Homework Help https://www.homeworkping.com/

Research Paper helphttps://www.homeworkping.com/

Online Tutoringhttps://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sitesSTATUS

I. Identitas pasien

Nama : Ny. Sutidjah

Umur : 54 Tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Kelurahan Menteng Dalam Tebet

Agama : Islam

Dirawat : Ruang Merak

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis

II.     Keluhan Utama

III.     Riwayat Penyakit Sekarang

IV.       Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi (+) ± sejak 2 bulan yang lalu, Diabetes (+) ± sejak 1 tahun

yang lalu, Riwayat post stroke ± 6 bulan yang lalu.

V.     Riwayat Penyakit Keluarga

1

Pada keluarga riwayat keganasan (-)

penyakit Diabetes melitus (-)

riwayat hipertensi (-)

penyakit menular (-)

 

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Sopor

Nadi : 86 x/menit

Suhu : 36,00 C

Pernapasan : 20x/ menit

STATUS GENERALIS

Kepala

Bentuk : Normocephali

Rambut : (+), distribusi merata

Mata : CA -/-, SI -/-, RCL +/+, RCTL +/+, pupil isokor

Hidung : Simetris, sekret (-), deviasi septum (-)

Telinga : Serumen (-), tidak ada kelainan bentuk pada telinga

Mulut : Simetris, sianosis (-), tidak kering, lidah tidak kotor,

tonsil T1/T1 tenang, tidak hiperemis

Leher :Tidak ada pembesaran KGB, tiroid dalam batas normal

Thoraks

Paru    : Suara napas Vesikuler, rh -/-, wh -/-

Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Supel, datar, BU (+) Normal, NT(-)

Ekstremitas : Akral hangat pada kedua ekstremitas, tidak ada oedem

STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran : Sopor

Pupil

2

o isokor/anisokor : Isokor

o posisi : Sentral

 

STATUS LOKALIS

Inspeksi : Normocephali

Palpasi : Ubun-ubun keras karena sudah menutup

Perkusi : -

Transluminasi : -

TANDA RANGSANGAN MENINGEAL

Kaku kuduk : tidak dilakukan

Brudzinski I : tidak dilakukan

Brudzinski II : tidak dilakukan

Laseque : tidak dilakukan

Kernig : tidak dilakukan

NERVI CRANIAL

N I

Daya penghidu : tidak dilakukan

N II

Ketajaman penglihatan (hitung jari) : tidak dilakukan

Pengenalan warna : tidak dilakukan

Lapang pandang (konfrontasi) : tidak dilakukan

Funduskopi : tidak dilakukan

N III, N IV, N VI

Ptosis : negatif

Strabismus : tidak dilakukan

Nistagmus : tidak dilakukan

3

Exoptalmus : negatif

Enoptalmus : negatif

Gerakan bola mata

o Lateral : dapat dilakukan

o Medial : dapat dilakukan

o Atas lateral : dapat dilakukan

o Atas medial : dapat dilakukan

o Bawah medial : dapat dilakukan

o Bawah lateral : dapat dilakukan

o Atas : dapat dilakukan

o Bawah : dapat dilakukan

N. V

Mengigit (M.messeter,M temporalis) : dapat dilakukan

Membuka mulut : dapat dilakukan

Sensibilitas

o Atas : tidak dilakukan

o Tengah : tidak dilakukan

o Bawah : tidak dilakukan

Refleks masseter : tidak dilakukan

N. VII

Pasif

Kerutan kulit dahi : tidak dilakukan

Kedipan mata : dapat dilakukan

Aktif

Mengerutkan dahi : tidak dilakukan

Mengerutkan alis : tidak dilakukan

Menutup mata dengan kuat : tidak dilakukan

Meringis/menyeringai : dapat dilakukan

Menggembungkan pipi : tidak dilakukan

Gerakan bersiul : tidak dilakukan

Daya pengecapan lidah 2/3 : tidak dilakukan

4

lidah depan

N. VIII

Mendengarkan detik arloji : tidak dilakukan

Tes schwabach : tidak dilakukan

Tes rinne : tidak dilakukan

Tes weber : tidak dilakukan

N. IX

Arcus pharynx : tidak dilakukan

Posisi uvula : tidak dilakukan

Daya pengecapan lidah 1/3 belakang : tidak dilakukan

Refleks muntah : tidak dilakukan

N. X

Arcus pharynx : tidak dilakukan

Bersuara : dapat dilakukan

Menelan : dapat dilakukan

N. XI

Memalingkan kepala : dapat dilakukan

Sikap bahu : tidak dilakukan

Mengangkat bahu : tidak dilakukan

N. XII

Menjulurkan lidah : dapat dilakukan

Atrofi lidah artikulari : tidak dilakukan

Tremor lidah : tidak dilakukan

Fasikulasi : tidak dilakukan

MOTORIK

Gerakan : Normal

Kekuatan otot : Normal

Tonus otot : Normal

5

Trofi : Eutrofi

REFLEKS FISOLOGIS

Refleks tendon

o Refleks biceps : tidak dilakukan

o Refleks triseps : tidak dilakukan

o Refleks patella : tidak dilakukan

o Refleks achilles : tidak dilakukan

REFLEKS PATOLOGIS

Hoffman trommer : tidak dilakukan

Babinski : tidak dilakukan

Chaddock : tidak dilakukan

Openheim : tidak dilakukan

Gordon : tidak dilakukan

Schaefer : tidak dilakukan

SENSIBILITAS

Eksteroseptif

o Nyeri : dapat dilakukan

o Suhu : dapat dilakukan

o Taktil : dapat dilakukan

Propioseptif

o Vibrasi : tidak dilakukan

o Posisi : tidak dilakukan

o Tekan dalam : tidak dilakukan

KOORDINASI DAN KESEIMBANGAN

Tes telunjuk hidung : tidak dilakukan

Test telunjuk telunjuk : tidak dilakukan

Tes tumit lutut : tidak dilakukan

6

Tes romberg : tidak dilakukan

Tes fukuda : tidak dilakukan

Disdiadokinesis : tidak dilakukan

FUNGSI OTONOM

Miksi : tidak dilakukan

Defekasi : tidak dilakukan

FUNGSI LUHUR

Fungsi bahasa : tidak dilakukan

Fungsi orientasi : tidak dilakukan

Fungsi memori : tidak dilakukan

Fungsi emosi : tidak dilakukan

Fungsi kognisi : tidak dilakukan

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Pemeriksaan laboratorium : 13 - 3 - 2013

Hb : 11,4 g/dl ( N: 11,7-15,5 g/dl )

Trombosit : 445.000 /mm3 ( N: 150-440 ribu/mm3)

Ht : 38 % ( N: 35-47 % )

Leukosit : 7400/mm3 ( N: 3.600-11.000/mm3 )

Bleeding time : 3 menit ( N: 1-3 menit)

Clotting time : 5.30 menit ( N: 4-7 menit)

 Ureum : 43 mg/dl ( N: 10-50 mg/dl )

Creatinin :1,12 mg/dl ( N: 0,6-1,1 mg/dl )

GDS :75 mg/dl ( N: 80-100 mg/dl )

RESUME

DIAGNOSA KERJA :

PENATALAKSANAAN:

Konsul dr. Yudi Yuwono, Sp. BS : Terapi lanjutkan sesuai RSUD Budi Asih

Konsul toleransi operasi ke bagian jantung, penyakit dalam, dan paru

UGD: IVFD Asering 1 kolf/12 jam

7

Citicolin 1x1 gram

Amlodipin 1x5 mg

Diamox 3x1 Tab

Pro OP VP Shunt

Instruksi Persiapan operasi VP Shunt (10 Januari 2012) :

Surat ijin operasi

Cukur gundul

Sedia PRC 200cc

Hubungi / dijadwalkan ke OK

Hubungi ICU

Konsul anestesi

1 jam sebelum ke OK antibiotik injeksi ceftizoxime 2 g IV

3 jam pre Op cek AGD

Puasa 5-6 jam sebelum OP

Pemberian dulcolac pukul 22.00

Pre op 15 maret 2013

S: -

O: TD 130/90 mmHg N: 80 suhu: 36

Penemuan Pembedahan (15 maret 2013) :

Laporan Bedah tindakan Ventriculo Peritoneal shunt (VP Shunt)

Pasien terletang diatas meja operasi dalam keadaan narkose dan kepala miring

ke kiri

Asepsis dan antisepsis lapangan operasi dan sekitarnya

Insisi regio parieto occipital kanan lapis demi lapis undermining ver kulit

ke caudal, insisi perikranium lalu dipisahkan dari tulang, kemudian dibuat satu

burhole lalu insisi duramater. Dilakukan punksi ventrikel lalu keluar LCS

jernih (bertekanan tinggi memancar)

Diambil sample LCS untuk analisa lengkap dan kultur mikroorganisme +

resistensi

Jarum pungsi dikeluarkan kemudian di insersikan drain ventrikel fuji 7cm.

8

dirangkai dengan pompa dan difiksasi dengan benang seide 3.0 dan dirangkai

dengan drain peritoneum yang diinsersikan 25cm yang dimasukan via insisi

kulitregio abdomen kanan,

Luka operasi ditutup lapis demi lapis

Operasi selesai

Instruksi post op :

Awasi KU, TTV, kesadaran

Puasa sampai bising usus (+) normal

Infus sesuai anestesi

Elevasi kepala 30º

Cek DPL, elektrolit, AGD Ada hasil lapor dokter

Pemeriksaan laboratorium hematologi :

o Hb : 10,3 g/dl

o Lekosit : 7.400 /mm3

o Trombosit :356.000 /mm3

o Hematokrit :32 %

Hasil pemeriksaan laboratorium elektrolit :

o K+ : mmol/L

o Na+ : mmol/L

o Cl++ : mmol/L

Balance cairan/6 jam, upayakan balance cairan untuk cegah dehidrasi

Terapi :

o Inj. Ceftizoxime 3 x 1 g IV

o Inj. Ketorolac 3 x 30 mg IV

o Inj. Ranitidin 2 x 1 ampul IV

o Inj. Ondansentron 3 x 8 mg IV

o Ikaphen 3x 100 mg (drip NaCl 100cc)

o Inj. Vit K 3x1 IV

o Inj. Vit C 1x 400mg IV

o Inj. Transamin 3 x 500mg

9

Analisa LCS

• Glukosa 57 mg/dl ( N: 59-80 mg/dl )

• Protein 171,0 mg/l ( N: 150-450 mg/dl )

• None (-)

• Pandy (-)

• Jumlah sel 10 /µl ( N: 0-10/µl )

• Mono 40 %

• Poli 60 %

• LDH (Liquor) 9 U/l

• Kultur steril

Laporan CT Scan 17 Januari 2012

Tampak ujung catheter ETV pada ventrikel lateralis kanan

Ventrikel masih tampak melebar

Masih tampak massa pada fossa posterior

Tak tampak midline shift

Deferensiasi gray dan white matters tidak terganggu

Kesan : dibanding dengan CT-Scan terakhir stqa.

LAMPIRAN FOTO

Hasil Ct-Scan :

Sebelum dilakukan ETV

10

Setelah dilakukan ETV

11

Setelah dilakukan VP shunt

12

Setelah dilakukan VP Shunt (17 Januari 2012)

13

Proses pembedahan VP Shunt 11 Januari 2012:

14

Tindakan A dan Antiseptik incisi regio parieto occipital

Incisi lapisan kulit Pemasangan drain ventrikel Fuji

Luka operasi

15

Pemasangan drain peritoneum Drain peritoneum terpasang

Luka operasi

FOLLOW UP

16

16-03-2013

S : Demam (-), kejang (-)

O : Status generalis : N: , S: , RR:

Keadaan umum:

Kesadaran:

Status Neurologis: Tidak ada perburukan

Status Lokalis : Luka operasi : Tidak ada pembesaran

A : Post Op. hari ke I

P : Terapi teruskan

Diet bertaahap

Belum bisa dipindah ke ruangan

17-03-2013

S : Demam (-), kejang (-)

O : Status generalis : N: , S: , RR:

Keadaan umum:

Kesadaran:

Status Neurologis: Tidak ada perburukan

Status Lokalis : Tidak ada pembesaran

A : Post Op. hari ke 2

P : Terapi teruskan

 18-03-2013

S : Demam (-)

O : Status generalis : N: 84, S: 36 RR: 20 TD: 110/80

Keadaan umum: baik

Kesadaran: Compos mentis

Status Neurologis: Tidak ada perubahan

Status Lokalis : Tidak ada rembesan

A : Post Op. hari ke 3

P : IVFD D5 : Tutofusin 2:2 / 24 jam

Diet cair melalui NGT 6x150cc

Balance cairan / 8 jam

17

Terapi lanjutkan: Ceftrixoxime 3x1 gr

Ketorolac 3x30 mg

Ondancentron 3x8 mg

Vit K 3x1

Transamin 3x500 mg

Ikaphen 3x100 mg (drip NaCl 100 cc)

Vit C 1x400mg

Ranitidin 2x1

Ikanevron 1x1 drip

Farmadol inf K/P

PCT 3x500

Simvastatin 1x20mg (malam)

O2 dengan simple mask selama 4 jam 7 L/menit, setelah 4 jam ganti dengan

sungkup NRM 7 L/mnt

Elevasi kepala 30o

Cek DPL, AGD, Elektrolit ada hasil lapor

19-03-2013

S : Demam (-)

O : Status generalis : TD: 110/90 N: 57, S: 37, RR: 20

Keadaan umum: tampak sakit sedang

Kesadaran: Compos mentis

Status Neurologis: Tidak ada perubahan

Status Lokalis : Luka bekas operasi kering

Luka bekas burhole kempis

A : Post Op. hari ke 5

P : - Terapi Teruskan

IVFD tutofusin : D5 2:1

Diet cair 6x150cc TKTP

Inhalasi 3x sehari

CT scan kepala ulang tanpa kontras

GV

20-03-2013

18

S : Demam (-), Kejang(-)

O : Status generalis : N: 100 S: 36,5 RR: 20

Keadaan umum: baik

Kesadaran: Compos mentis

Status Neurologis: Tidak ada perburukan

Status Lokalis : Luka bekas ETV sudah kemps = TIK menurun

Track Shunt : Tidak ada tanda – tanda peradangan

CT scan kepala

A : Post Op. hari ke 6

P : - ACC pulang

- Kontrol tanggal 24 januari 2012

- Obat : Cefixime syr, chloramphenikol syr, Parasetamol syr

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Hidrosefalus adalah peningkatan abnormal volume LCS dan biasanya terjadi

peningkatan tekanan sebagai akibat tidak seimbangnya produksi dan atau absorbsi

LCS. Hidrosefalus berasal dari kata hidro yang berarti air dan chepalon yang berarti

kepala. Hidrosefalus merupakan penumpukan cairan serebrospinal (CSS) secara aktif

yang menyebabkan dilatasi sistem ventrikel otak dimana terjadi akumulasi CSS yang

berlebihan pada satu atau lebih ventrikel atau ruang subarachnoid. Keadaan ini

disebabkan oleh karena terdapat ketidak seimbangan antara produksi dan absorpsi dari

CSS. Bila akumulasi CSS yang berlebihan terjadi diatas hemisfer serebral, keadaan

19

ini disebut higroma subdural atau koleksi cairan subdural. Pada kasus akumulasi

cairan yang berlebihan terjadi pada sistem ventrikuler, keadaan ini disebut sebagai

hidrosefalus internal. Selain itu beberapa lesi intrakranial menyebabkan peninggian

TIK, namun tidak sampai menyebabkan hidrosefalus. Peninggian volume CSS tidak

ekivalen dengan hidrosefalus; ini juga terjadi pada atrofi serebral. Hidrosefalus

sebagai kesatuan klinik dibedakan oleh tiga factor yaitu peninggian tekanan

intraventrikuler, penambahan volume CSS, dilatasi rongga CSS.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Struktur anatomi yang berkaitan dengan hidrosefalus, yaitu bangunan-bangunan

dimana CSS berada. Sistem ventrikel otak dan kanalis sentralis.

1. Ventrikel lateralis

Ada dua, terletak didalam hemispherii telencephalon. Kedua ventrikel lateralis

berhubungan denga ventrikel III (ventrikel tertius) melalui foramen interventrikularis

(Monro).

2. Ventrikel III (Ventrikel Tertius)

Terletak pada diencephalon. Dinding lateralnya dibentuk oleh thalamus dengan

adhesio interthalamica dan hypothalamus. Recessus opticus dan infundibularis

menonjol ke anterior, dan recessus suprapinealis dan recessus pinealis ke arah kaudal.

Ventrikel III berhubungan dengan ventrikel IV melalui suatu lubang kecil, yaitu

aquaductus Sylvii (aquaductus cerebri).

20

3. Ventrikel IV (Ventrikel Quartus)

Membentuk ruang berbentuk kubah diatas fossa rhomboidea antara cerebellum

dan medulla serta membentang sepanjang recessus lateralis pada kedua sisi. Masing-

masing recessus berakhir pada foramen Luschka, muara lateral ventrikel IV. Pada

perlekatan vellum medullare anterior terdapat apertura mediana Magendie.

4. Kanalis sentralis medula oblongata dan medula spinalis

Saluran sentral korda spinalis: saluran kecil yang memanjang sepanjang korda

spinalis, dilapisi sel-sel ependimal. Diatas, melanjut ke dalam medula oblongata,

dimana ia membuka ke dalam ventrikel IV.

5. Ruang subarakhnoidal

Merupakan ruang yang terletak diantara lapisan arakhnoid dan piamater.

CSS dihasilkan oleh plexus choroideus dan mengalir dari ventrikel lateral ke

dalam ventrikel III, dan dari sini melalui aquaductus masuk ke ventrikel IV. Di sana

cairan ini memasuki spatium liquor serebrospinalis externum melalui foramen

lateralis dan medialis dari ventrikel IV. Pengaliran CSS ke dalam sirkulasi vena

sebagian terjadi melalui villi arachnoidea, yang menonjol ke dalam sinus venosus atau

ke dalam lacuna laterales; dan sebagian lagi pada tempat keluarnya nervi spinalis,

tempat terjadinya peralihan ke dalam plexus venosus yang padat dan ke dalam

selubung-selubung saraf (suatu jalan ke circulus lymphaticus).

Kecepatan pembentukan CSS 0,3-0,4 cc/menit atau antara 0,2- 0,5% volume

total per menit dan ada yang menyebut antara 14-38 cc/jam. Sekresi total CSS dalam

24 jam adalah sekitar 500-600cc, sedangkan jumblah total CSS adalah 150 cc, berarti

dalam 1 hari terjadi pertukaran atau pembaharuan dari CSS sebanyak 4-5 kali/hari.

Pada neonatus jumblah total CSS berkisar 20-50 cc dan akan meningkat sesuai usia

sampai mencapai 150 cc pada orang dewasa.

KLASIFIKASI

Hidrosefalus dapat dibagi 3 jenis :

21

1. Gangguan produksi : jarang, terjadi pada karsinoma plexus choroideus atau

papilloma plexus choroideus.

2. Gangguan sirkulasi : akibat obstruksi dari jalur sirkulasi LCS. Dapat juga terjadi di

ventrikel atau vili arachnoid. Dapat disebabkan oleh tumor, perdarahan

intrakranial, kongenital, atau infeksi.

3. Gangguan absorbsi : dapat terjadi pada sindrom vena cava superior dan trombosis

sinus. Terdapat beberapa jenis hidrosefalus yang tidak dapat diklasifikasikan,

yaitu hidrosefalus tekanan normal dan pseudotumor serebri.

ETIOLOGI

Hidrosefalus terjadi karena gangguan sirkulasi likuor di dalam system ventrikel

atau oleh produksi likuor yang berlebihan. Hidrosefalus terjadi bila terdapat

penyumbatan aliran likuor pada salah satu tempat, antara tempat pembentukan likuor

dalam system ventrikel dan tempat absorpsi dalam ruang subarachnoid. Akibat

penyumbatan, terjadi dilatasi ruangan CSS di bagian proksimal sumbatan. Tempat

yang sering tersumbat dan terdapat dalam klinis adalah foramen Monro, foramen

Luschka dan Magendi, sisterna magna dan sisterna basalis.

Secara teoritis, pembentukan CSS yang terlalu banyak dengan kecepatan

absorpsi yang normal akan menyebabkan terjadinya hidrosefalus, namun dalam klinik

sangat jarang terjadi, misalnya terlihat pelebaran ventrikel tanpa penyumbatan pada

adenomata pleksus koroidalis. Penyebab penyumbatan aliran CSS yang sering

terdapat pada bayi dan anak yaitu kelainan bawaan, infeksi, neoplasma dan

perdarahan.

1.Kelainan Bawaaan

a. Stenosis Akuaduktus Sylvius, merupakan penyebab terbanyak pada

hidrosefalus bayi dan anak ( 60-90% ). Akuaduktus dapat merupakan saluran buntu

atau abnormal lebih sempit dari biasa. Umumnya gejala hidrosefalus terlihat sejak

22

lahir atau progresif dengan cepat pada bulan-bulan pertama setelah lahir.

b. Spina bifida dan cranium bifida, hidrosefalus pada kelainan ini biasanya

berhubungan dengan sindroma Arnord-Chiari akibat tertariknya medulla spinalis,

dengan medulla oblongata dan serebelum letaknya lebih rendah dan menutupi

foramen magnum sehingga terjadi penyumbatan sebagian atau total.

c. Sindrom Dandy-Walker,merupakan atresiakongenital foramen Luschka

dan Magendi dengan akibat hidrosefalus obstruktif dengan pelebaran system

ventrikel, terutama ventrikel IV yang dapat sedemikian besarnya hingga merupakan

suatu kista yang besar di daerah fossa posterior.

d. Kista arakhnoid,dapat terjadi congenital maupun didapat akibat trauma

sekunder suatu hematoma.

e. Anomaly pembuluh darah, dalam kepustakaan dilaporkan terjadi

hidrosefalus akibat aneurisma arterio-vena yang mengenai arteria serebralis posterior

dengan vena Galeni atau sinus tranversus dengan akibat obstruksi akuaduktus.

2.Infeksi

Akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen sehingga terjadi obliterasi

ruang subarachnoid. Pelebaran ventrikel pada fase akut meningitis purulenta terjad

bila aliran CSS terganggu oleh obstruksi mekanik eksudat purulen di akuaduktus

Sylvius atau sisterna basalis. Pembesaran kepala dapat terjadi beberapa minggu

sampai beberapa bulan sesudah sembuh dari meningitisnya. Secara patologis terlihat

penebalan jaringan piamater dan arakhnoid sekitar sisterna basalis dan daerah lain.

Pada meningitis serosa tuberkulosa, perlekatan meningen terutama terdapat di daerah

basal sekitar sisterna kiasmatika dan interpendunkularis, sedangkan pada meningitis

purulenta lokasinya lebih tersebar.

3.Neoplasma

23

Hidrosefalus oleh obstruksi mekanis yang dapat terjadi di setiap tempat aliran

CSS. Pengobatan dalam hal ini ditujukan kepada penyebabnya dan apabila tumor

tidak bisa dioperasi, maka dapat dilakukan tindakan paliatif dengan mengalirkan CSS

melalui saluran buatan atau pirau. Pada anak, kasus terbanyak yang menyebabkan

penyumbatan ventrikel IV dan akuaduktus Sylvius bagian terakhir biasanya suatu

glioma yang berasal dari serebelum, sedangkan penyumbatan bagian depan ventrikel

III biasanya disebabkan suatu kraniofaringioma.

4. Perdarahan

Telah banyak dibuktikan bahwa perdarahn sebelum dan sesudah lahir dalam otak

dapat menyebabkan fibrosis leptomeningen terutama pada daerah basal otak, selain

penyumbatan yang terjadi akibat organisasi dari darah itu sendiri

PATOFISIOLOGI

Secara teoritis hidrosefalus terjadi sebagai akibat dari tiga mekanisme yaitu;

produksi liquor yang berlebihan, peningkatan resistensi aliran liquor, peningkatan

tekanan sinus venosa. Sebagai konsekuensi dari tiga mekanisme diatas adalah

peningkatan tekanan intracranial sebagai upaya mempertahankan keseimbangan

sekresi dan absorbs. Mekanisme terjadinya dilatasi ventrikel masib belum dipahami

dengan jelas, namun hal ini bukanlah hal yang sederhana sebagaimana akumulasi

akibat dari ketidakseimbangan antara produksi dan absorbs. Mekanisme terjadinya

dilatasi ventrikel cukup rumit dan berlangsung berbeda beda tiap saat tiap saat selama

perkembangan hidrosefalus. Dilatasi ini terjadi sebagai akibat dari :

1. Kompensasi sistem serebrovascular

2. Redistribusi dari liquor serebrospinal atau cairan ekstraseluler atau kedunya

dalam susunan sistem saraf pusat.

3. Perubahan mekanis dari otak (peningkatan elastisitas otak, gangguan

viskoelastisitas otak, kelainan turgor otak)

4. Efek tekanan denyut liquor serebrospinal (masih diperdebatkan)

5. Hilangnya jaringan otak

6. Pembesaran volume tengkorak (pada penderita muda) akibat adanya regangan

abnormal pada sutura cranial.

24

Produksi liquor yang berlebihan hampir semua disebabkan oleh tumor pleksus

khoroid (papiloma dan karsinoma). Adanya produksi yang berlebihan akan

menyebabkan tekanan intracranial meningkat dalam mempertahankan keseimbangan

antara sekresi dan absorbs liquor, sehingga akhirnya ventrikel akan membesar.

Adapula beberapa laporan mengenai produksi liquor yang berlebihan tanpa adanya

tumor pada pleksus khoroid, di samping juga akibat hipervitaminosis A. Gangguan

aliran liquor merupakan awal dari kebanyakan dari kasus hidrosefalus. Peningkatan

resistensi yang disebabkan oleh gangguan aliran akan meningkatkan tekanan liquor

secara proporsional dalam upaya mempertahankan resorbsi yang seimbang. Derajat

peningkatan resistensi aliran cairan liquor adan kecepatan perkembangan gangguan

hidrodinamik berpengaruh pada penampilan klinis.

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis pada permulaan adalah pembesaran tengkorak

yang disusul oleh gangguan neurologik akibat tekanan likuor yang meningkat yang

menyebabkan hipotrofi otak. Hidrosefalus pada bayi (sutura masih terbuka pada umur

kurang dari 1 tahun, didapatkan gambaran :

Vena-vena kepala prominen     

“Cracked-pot sign”, yaitu bunyi seperti pot kembang yang retak atau buah

semangka pada perkusi kepala

Perkembangan motorik terlambat

Perkembangan mental terlambat

Tonus otot meningkat, hiperrefleksi (refleks lutut/akiles)

“Cerebral cry”, yaitu tangisan pendek, bernada tinggi dan bergetar

Kepala membesar

Ubun-ubun melebar dan tegang

Sutura melebar

Fontanella kepala prominen

Mata kearah bawah (sunset phenomena), yaitu bola mata terdorong ke bawah

oleh tekanan dan penipisan tulang tulang supraorbita, sklera tampak di atas

iris, sehingga iris seakan-akan seperti matahari yang akan terbenam

25

Nistagmus horizontal

Gejala pada anak-anak dan dewasa :

Pada anak Bila sutura kranialis sudah menutup, terjadi tanda-tanda kenaikan

tekanan intrakranial :

Sakit kepala

Kesadaran menurun

Kejang

Gelisah

Mual, muntah proyektil

Hiperfleksi seperti kenaikan tonus anggota gerak

Gangguan perkembangan fisik dan mental

Papil edema; ketajaman penglihatan akan menurun dan

lebih lanjut dapat mengakibatkan kebutaan bila terjadi atrofi papila N.II.

Tekanan intrakranial meninggi oleh karena ubun-ubun dan sutura sudah menutup,

nyeri kepala terutama di daerah bifrontal dan bioksipital. Aktivitas fisik dan mental

secara bertahap akan menurun dengan gangguan mental yang sering dijumpai seperti

respon terhadap lingkungan lambat, kurang perhatian tidak mampu merencanakan

aktivitasnya.

DIAGNOSIS

Pengukuran lingkar kepala fronto-oksipital yang teratur pada bayi merupakan

tindakan terpenting untuk menentukan diagnosis dini. Pertumbuhan kepala normal

paling cepat terjadi pada tiga bulan pertama5. Lingkar kepala akan bertambah kira-

kira 2 cm tiap bulannya. Standar normal berbeda untuk bayi prematur dan bayi cukup

bulan. Pertumbuhan kepala normal pada bayi baru lahir adalah 2 cm / bulan untuk 3

bulan pertama, 1 cm / bulan untuk 3 bulan kedua dan 0,5 cm / bulan selama 6 bulan

berikutnya.

Ukuran Rata-Rata Lingkar Kepala :

26

Lahir 35 cm

Umur 3 bulan 41 cm

Umur 6 bulan 44 cm

Umur 9 bulan 46 cm

Umur 12 bulan 47 cm

Umur 18 bulan 48,5 cm

Studi laboratorium Tidak terdapat pemeriksaan darah yang spesifik untuk

menunjukkan hidrosefalus. Test genetic dan konseling di rekomendasikan jika

terdapat kemungkinan hidrosefalus secara genetic. Evaluasi cerebrospinal fluid (CSF)

pada kondisi posthemorrhagic dan postmeningitic hidrosefalus untuk melihat

konsentrasi protein dan untuk meniadakan residual infeksi.

Studi Imaging Pada foto Rontgen kepala polos lateral, tampak kepala yang

membesar dengan disproporsi kraniofasial, tulang yang menipis dan sutura melebar5,

yang menjadi alat diagnostic terpilih pada kasus ini adalah CT scan kepala dimana

sistem ventrikel dan seluruh isi intrakranial dapat tampak lebih terperinci, serta dalam

memperkirakan prognosa kasus. MRI sebenarnya juga merupakan pemeriksaan

diagnostic terpilih untuk kasus kasus yang efektif. Namun, mengingat waktu

pemeriksaan yang cukup lama sehingga pada bayi perlu dilakukan pembiusan.

Pemeriksaan cairan serebrospinal dengan punksi ventrikel melaui fontanel

mayor, dapat menunjukkan tanda peradangan, dan perdarahan baru atau lama. Punksi

juga dilakukan untuk menentukan tekanan ventrikel.

Ultrasonografi (USG) adalah pemeriksaan penunjang yang mempunyai peran

penting dalam mendeteksi adanya hidrosefalus pada periode perinatal dan pascanatal

selama fontanelnya tidak menutup sehingga dapat ditentukan adanya pelebaran

ventrikel atau perdarahan dalam ventrikel.

CT-scan/MRI kriteria untuk akut hidrosefalus berupa:

27

o Ukuran kedua temporal horns lebih besar dari 2 mm, jelas terlihat. Dengan

tidak adanya hydrocephalus, temporal horns nyaris tak terlihat.

o Rasio terlebar dari frontal horns untuk diameter biparietal maksimal (yaitu,

Evans ratio) lebih besar dari 30% pada hidrosefalus.

o Eksudat Transependymal yang diterjemahkan pada gambar sebagai

hypoattenuation periventricular (CT) atau hyperintensity (MRI T2-weighted and

fluid- attenuated inversion recovery [FLAIR] sequences).

o Tanda pada frontal horn dari ventrikel lateral dan ventrikel ketiga (misalnya,

"Mickey mouse"ventrikel) dapat mengindikasikan obstruksi aqueductal.

CT-scan/MRI criteria untuk kronok hidrosefalus berupa :

o Temporal horns tidak begitu menonjol dari pada kasus akut

o Ventrikel ketiga dapat mengalami herniasi ke dalam sella tursica.

o Macrocrania (misalnya, occipitofrontal circumference >98th percentile) dapat di

jumpai.

o Corpus callosum dapat mengalami atrofi (tampilan terbaik pada potongan

sagittal MRI).

PENATALAKSANAAN

Pada sebagian penderita, pembesaran kepala berhenti sendiri (arrested

hydrocephalus) mungkin oleh rekanalisasi ruang subarachnoid atau kompensasi

pembentukan CSS yang berkurang. Tindakan bedah belum ada yang memuaskan

100%, kecuali bila penyebabnya ialah tumor yang masih bisa diangkat. Ada tiga

prinsip pengobatan hidrosefalus, yaitu : mengurangi produksi CSS dengan merusak

sebagian pleksus koroidalis, dengan tindakan reseksi atau koagulasi, akan tetapi

hasilnya tidak memuaskan, Memperbaiki hubungan antara tempat produksi CSS

dengan tempat absorpsi yakni menghubungkan ventrikel dengan ruang subarachnoid.

Misalnya, ventrikulo-sisternostomi Torkildsen pada stenosis akuaduktus. Pada anak

hasilnya kurang memuaskan, karena sudah ada insufisiensi fungsi absorpsi,

Pengeluaran CSS ke dalam organ ekstrakranial.

28

Penanganan sementara

Terapi konservatif medikamentasa ditujukan untuk mebatasi evolusi

hidrosefalus melalui upaya mengurangi sekresi cairan dan pleksus choroid

(asetazolamit 100 mg/kgBB/hari; furosemid 1,2 mg/kgBB/hari) atau upaya

meningkatkan resorpsinya (isorbid). Terapi diatas hanya bersifat sementara sebelum

dilakukan terapi defenitif diterapkan atau bila ada harapan kemungkinan pulihnya

gangguan hemodinamik tersebut; sebaliknya terapi ini tidak efektif untuk pengobatan

jangka panjang mengingat adanya resiko terjadinya gangguan metabolic.

Drainase liqouor eksternal dilakukan dengan memasang kateter ventrikuler

yang kemudian dihubungkan dengan suatu kantong drain eksternal. Keadaan ini

dilakukan untuk penderita yang berpotensi menjadi hidrosefalus (hidrosefalus transisi)

atau yang sedang mengalami infeksi. Keterbatasan tindakan ini adalah adanya

ancaman kontaminasi liquor dan penderita harus selalu dipantau secara ketat8. Cara

lain yang mirip dengan metode ini adalah puksi ventrikel yang dilakukan berulang

kali untuk mengatasi pembesaran ventrikel yang terjadi.

Cara cara untuk mengatasi pembesaran ventrikel diatas dapat diterapkan pada

beberapa situasi tertentu seperti pada kasus stadium akut hidrosefalus paska

perdarahan

Penetrasi membrane. Penetrasi dasar ventrikel III merupakan suatu tindakan

membuat jalan alternative melalui rongga subarachnoid bagi kasus kasus stenosis

akuaduktus atau (lebih umum) gangguan aliran pada fossa posterior (termasuk tumor

fossa posterior). Selain memulihkan fungsi sirkulasi liquor secara pseudo fisiologi,

ventrukulostomi III dapat menciptakan tekanan hidrostatik yang uniform pada seluruh

sistem saraf pusat sehingga mencegah terjadinya perbedaan tekanan pada struktur

struktuk garis tengah yang rentan2. Saat ini metode yang terbaik untuk melakukan

tindakan tersebut adalah dengan teknik bedah endoskopik, dimana suatu

neuroendoskop (rigid atau fleksibel) dimasukkan melalui burrhole coronal (2-3 cm

dari garis tengah) kedalam ventrikel lateral, kemudian melalui foramen monro

(diidentifikasi berdasarkan pleksus khoroid dan vena septalis serta dan vena thalamus

triata) masuk kedalam ventrikel III. Lubang di buat didepan percabangan arteri

29

basilaris sehingga terbentuk saluran antara ventrikel III dengan sisterna

interpedinkularis. Lubang ini dapat dibuat dengan memakai laser, monopolar

kuagulator, radiofrekuensi, dan kateter balon.

Operasi pemasangan ‘pintas’ (shunting). Sebagian besar pasien hidrosefalus

memerlukan shunting, bertujuan membuat aliran loquor baru (ventrikel atau lumbar)

dengan kavitas drainase (seperti; peritoneum, atrium kanan, pleura). Pada anak anak

lokasi kavitas yang terpilih adalah rongga peritoneum, mengingat mampu

menampung kateter yang cukup panjang sehingga dapat menyesuaikan pertumbuhan

anak serta resiko terjadi infeksi relatifd lebih kecil disbanding rongga jantung.

Biasanya cairan LCS didrainasi dari ventrikel, namun terkadang pada hidrosefalus

kommunikan ada yang didrain ke rongga subarachnoid lumbar.

Pada dasarnya alat shunt terdiri dari tiga komponen yaitu; kateter proksimal,

katub (dengan/tanpa reservior), dan kateter distal. Komponen bahan dasarnya adalah

elastomer silicon. Pemilihan pemakaian didasarkan atas pertimbangan mengenai

penyembuhan kulit yangd alam hal ini sesuai dengan usia penderita, berat badan,

ketebalan kulit dan ukuran kepala. Sistem hidrodinamik shunt tetap berfungsi pada

tekanan yang tinggi, sedang dan rendah, dan pilihan ditetapkan sesuai dengan ukuran

ventrikel, status pasien (vegetative, normal) pathogenesis hidrosefalus, dan proses

evolusi penyakit.

Penempatan reservoir shunt umunya dipasang di frontal atau temporo-oksipital

yang kemudian disalurkan di bawah kulit . tehnik operasi penempatan shunt

didasarkan pada pertimbangan anatomis dan potensi kontaminasi yang mungkin

terjadi. Terdapat dua hal yang perlu diorbservasi pasca operasi, yaitu: pemeliharaan

luka kulit terhadap kontaminasi infeksi dan pemantauan kelancaran dan fungsi alat

shunt yang dipasang.

Komplikasi shunt dikategorikan menjadi tiga komplikasi yaitu; infeksi,

kegagalan mekanis, dan kegagalan fungsional, yang disebabkan jumlah aliran yang

tidak adekuat. Infeksi meningkatkan resiko akan kerusakan intelektual, lokulasi

ventrikel dan bahkan kematian. Kegagalan mekanis mencakup komplikasi komplikasi

seperti; oklusi aliran di dalam shunt (proksimal katub atau distal), diskoneksi atau

30

putusnya shunt, migrasi dari tempat semula, tempat pemasangan yang tidak tepat.

Kegagalan fungsional dapat berupa drainase yang berlebihan atau malah kurang

lancarnya drainase. Drainase yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi

lanjutan seperti terjadinya efusi subdural, kraniosinostosis, lokulasi ventrikel,

hipotensi ortostatik.

KOMPLIKASI

Berhubungan dengan progresifitas hidrosefalus :

Perubahan Visual.

Oklusi dari arteri cerebral posterior akibat proses skunder dari transtentorial

herniasi.

Kronik papil udema akibat kerusakan nervus optikus.

Dilatasi dari ventrikel ke tiga dengan kompresi area kiasma optikum.

Disfungsi cognitive dan inkontunensia

Berhubungan dengan pengobatan :

Electrolit imbalance

Metabolic acidosis

Berhubungan dengan terapi bedah :

Tanda dan gejala dari peningkatan tekanan intracranial dapat disebabkan oleh

gangguan pada shunt.

Subdural hematoma atau subdural hygroma akibat skunder dari overshunting.

Nyeri kepala dan tanda neurologis fokal dapat dijumpai.

Tatalaksana kejangn dengan dengan obat antiepilepsi.

Okkasional Infeksi pada shunt dapat asimtomatik. pada neonates, dapat

bermanifestasi sebagai perubahan pola makan, irritabilitas, vomiting, febris,

letargi, somnolen, dan ubun-ubun menonjol. Anak-anak yang lebih tua

dan orang dewasa biasa dengan gejala dengan sakit kepala, febris, vomitus,

dan meningismus. Dengan ventriculoperitoneal (VP) shunts, sakit perut dapat

terjadi.

Shunts dapat bertindak sebagai saluran untuk metastasis extraneural tumor

31

tertentu (misalnya, medulloblastoma).

Komplikasi dari VP shunt termasuk; peritonitis, hernia inguinal, perforasi organ

abdomen, obtruksi usus, volvulus, dan CSF asites.

Komplikasi dari ventriculoatrial (VA) shunt termasuk; septicemia, shunt

embolus, endocarditis, dan hipertensi pulmunal.

Kompliaksi dari Lumboperitoneal shunt termasuk; radiculopathy dan

arachnoiditis.

HIDROSEFALUS OBSTRUKTIF ec SOL CEREBELLUM SUSPECT

MEDULLOBLASTOMA

32

Disusun oleh:

Yudistira Pratama (030.06.287)

Pembimbing: dr. Yudi Yuwono Wiwoho, Sp.BS

UNIVERSITAS TRISAKTI

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RSPAU dr. ESNAWAN ANTARIKSA

JAKARTA

2012

33