14. glomerulus nefritisgggg

7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg

http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 1/33

GLOMERULUS NEFRITIS

A. Pendahuluan

Di Indonesia tahun 1980, Glomerulonefritis menempati urutan pertama

sebagai penyebab penyakit ginjal tahap akhir dan meliputi 55% penderita yang

mengalami hemodialisis !ima"an, 1998#$ Insidens tidak dapat diketahui dengan

tepat, diperkirakan jauh lebih tinggi dari data statistik yang dilaporkan oleh karena

banyaknya pasien yang tidak menunjukkan gejala sehingga tidak terdeteksi$ aplan

memperkirakan separuh pasien glomerulonefritis akut pas&astreptokok pada suatu

epidemi tidak terdeteksi !usein, '00' ( )ehrman, '00*#$

Glomerulonefritis akut pas&astreptokok terutama menyerang anak pada masa

a"al usia sekolah dan jarang menyerang anak di ba"ah usia + tahun$ erbandingan

antara anak laki-laki dan perempuan adalah '.1$ !asil penelitian multicentre di

Indonesia pada tahun 1988, melaporkan terdapat 1/0 pasien yang dira"at di rumah

sakit pendidikan dalam 1' bulan$ asien terbanyak dira"at di urabaya ',5%#,

kemudian disusul berturut-turut di 2akarta '*,/%#, )andung 1/,%# dan

alembang 8,'%#$ asien laki-laki dan perempuan berbanding 1,+.1 dan terbanyak

menyerang anak pada usia antara -8 tahun *0,%#$ enyakit ini lebih sering

terjadi pada musim dingin dan pun&aknya pada musim semi !usein, '00'#$

B. Definisi

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan

berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi

glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis$ Istilah akut

glomerulonefritis akut, G34# men&erminkan adanya korelasi kliniko-patologis

selain menunjukan adanya gambaran tentang etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis !usein, '00' ( )erman, '00*#$

elah lama diketahui bah"a beberapa orang anak setelah menderita scarlet

fever , dapat mengalami edema dan hematuria nyata, penyakit ini dikenal sebagai

glomerulonefritis pas&astreptokok$ ejak adanya kemajuan di bidang antibioktik

dan kesehatan masyarakat yang makin baik, angka kejadian penyakit ini menurun

drastis di 4merika erikat$ etapi di negara-negara berkembang, glomerulonefritis

pas&a&treptokok masih tetap merupakan penyakit yang banyak menyerang anak$



6ntungnya penyakit ini merupakan penyakit yang bersifat self-limiting pada

sebagian besar anak dengan kesembuhan yang sempurna, meskipun pada sebagaian

ke&il dapat mengakibatkan gagal ginjal akut !usein, '00'#$

enyakit ini adalah &ontoh klasik dari sindrom nefritis akut$ 7ulainya

mendadak dari hematuria makroskopis, edema, hipertensi dan insuffisiensi ginjal$

Dulu, penyakit ini merupakan penyebab tersering hematuria makroskopis pada

anak, tetapi frekuensinya menurun selama beberapa dekade terakhir dimana

nefropati-Ig4 sekarang merupakan penyebab hematuria makroskopis yang paling

laim$ indrom ini ditandai dengan timbulnya edema yang timbul mendadak,

hipertensi, hematuri, oliguri, G: menurun, insuffisiensi ginjal ri&e ; <ilson,

1995#$

Glomerulonefritis G3# merupakan salah satu tipe gangguan ginjal dimana

terdapat kerusakan dalam menyaring sampah dan &airan dari darah medlineplus#$

Glomerulonefritis didefinisikan sebagai gangguan yang dikarakteristik oleh

inflamasi intraglomerular dan proliferasi selular yang dihubungkan dengan

hematuria$ !ematuria pada pasien glomerulonefritis ditandai dengan adanya sel-sel

darah merah dismorfik atau sel gips merah dalam urin $ Glomerulonefritis

merupakan penyakit autoimun dimana terjadi proses inflamasi dan proliferasi sel

glomerulus dengan manifestasi klinis dan pola hispatologik yang multiple

immunome&hanisms of glomerulonefritis#$ Glomerulonefritis merupakan berperan

utama penyebab terjadinya gagal ginjal kronik Greene and !arris '008#$

C. Anat!i Fisil"i

1$ 4natomi

Ginjal merupakan organ terpenting dalam mempertahankan homeostasis

&airan tubuh$ Ginjal terletak dalam rongga abdomen, retroperitonisl primer kiri dan

kanan kolumna =ertebralis yang dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat di

belakang peritonium etiadi, '00/#$

Ginjal berguna untuk membuang sampah dari darah dan mengatur =olume

dan komposisi ion$ Ginjal berperan kurang dari 0,5% dari total masa tubuh$ Ginjal

menerima '0-'5% dari kardia output istirahat melalui arteri kanan dan kiri$ ada

orang de"asa, aliran darah ginjal, darah mengalir melalui kedua ginjal sekitar

1'00m> per menit ortora G$2$, Derri&kson )$, '01'#$ )eberapa fungsi ginjal

antara lain .



a$ 7ensekresikan sebagian terbesar produk akhir metabolisme tubuh$

b$ 7engontrol sekresi hormon-hormon aldosteron dan 4D! dalam

mengatur jumlah &airan tubuh$

&$ 7engatur metabolisme ion kalsium dan =itamin D

d$ 7enghasilkan beberapa hormon, antara lain eritropoietin untuk

pembentukan sel darah merah dan renin sebagai pengatur tekanan darah

serta penghasil hormon prostaglandin etiadi, '00/#$

Gambar ortora G$2$, Derri&kson )$, '01'#

3efron menerima satu aferen arteriol, dimana dibagi dalam bentuk kusut,

jaringan kapiler membentuk bola yang disebut glomerulus$ apiler glomerulus

kemudian bersatu kembali membentuk efferen arteriol yang memba"a darag keluar

dari glomerulus ortora G$2$, Derri&kson )$, '01'#$

ermukaan anterior dan posterior kutub atas dan ba"ah serta tepi lateralginjal berbentuk &embung, sedangkan tepi medialnya berbentuk &ekung karena

adanya hilus$ )eberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus

adalah arteria dan =ena renalis, saraf, pembuluh limfatik dan ureter$ Ginjal diliputi

oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilat, yang berikatan longgar dengan jaringan

di ba"ahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal ri&e dan

<ilson, '00#$



Ga!#a$ %. Anat!i Gin&al 'da(idsn)s *$in+i*les and *$a+ti+e f !edi+ine,

%st editin-

e&ara umum struktur makroskopis ginjal terdiri dari beberapa bagian,

ditunjukkan pada gambar *$

a$ orteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat? terdiri dari korpus

renalis? 7alpighi glomerulus dan kapsul )o"man#, tubulus kontortus

proksimal dan tubulus kontortus distalis$

b$ 7edula, yang terdiri dari 9-1* pyiramid$ Di dalamnya terdiri dari tubulus

rektus, lengkung !enle dan tubukus pengumpul du&tus &olligent#$&$ @olumna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal$

d$ ro&essus renalis, yaitu bagian pyramid? medula yang menonjol ke arah

korteks$

e$ !ilus renalis, yaitu suatu bagian? area di mana pembuluh darah, serabut saraf

atau duktus memasuki? meninggalkan ginjal$



Ga!#a$ . Leta/ Anat!i Gin&al 'P$i+e 0 1ilsn, %223-

f$ apilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul

dan &aliA minor$

g$ @aliA minor, yaitu per&abangan dari &aliA major$

h$ @aliA major, yaitu per&abangan dari pel=is renalis$i$ el=is renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan

antara &aliA major dan ureter$

truktur ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis yang

terdiri dari jaringan fibrosa ber"arna ungu tua$ >apisan luar terdapat lapisan

korteks substansia kortekalis#, dan lapisan sebelah dalam bagian medulla

substansia medularis# berbentuk keru&ut yang disebut renal piramid$ un&ak

keru&ut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang ke&il disebut papila

renalis$ 7asing-masing piramid saling dilapisi oleh kolumna renalis, jumlah renalis

15-1 buah$

4rteri renalis memba"a darah murni dari aorta ke ginjal, lubanglubang yang

terdapat pada piramid renal masing-masing membentuk simpul dan kapiler satu

badan malfigi yang disebut glomerulus$ embuluh aferen yang ber&abang

membentuk kapiler menjadi =ena renalis yang memba"a darah dari ginjal ke =ena

ka=a inferior$



Ga!#a$ 4. St$u/tu$ Ma/$s/*is Gin&al 'N(a$tis.+!-

Ginjal mendapat persarafan dari fleksus renalis =asomotor#$ araf ini

berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini

berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ginjal$ Di atas ginjal

terdapat kelenjar suprarenalis, kelenjar ini merupakan sebuah kelenjar bantu yang

menghasilkan dua ma&am hormon yaitu hormon adrenalin dan hormon kortison$

4drenalin dihasilkan oleh medulla$

truktur mikroskopik ginjal adalah nefron, ditunjukkan pada gambar 5$ 6nit

kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron$ Dalam setiap ginjal terdapat sekitar

1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi sama$ etiap

nefron terdiri dari apsula )o"man, yang mengitari rumbai kapiler glomerulus,

tubulus kontortus proksimal, lengkung !enle, dan tubulus kontortus distal, yang

mengosongkan diri ke duktus pengumpul$ Duktus berjalan le"at korteks dan

medulla renal untuk mengosongkan isinya ke dalam pel=is ginjal ri&e dan

<ilson, '005#$

3efron menerima satu aferen arteriol, dimana dibagi dalam bentuk kusut,

jaringan kapiler membentuk bola yang disebut glomerulus$ apiler glomerulus

kemudian bersatu kembali membentuk efferen arteriol yang memba"a darah keluar

dari glomerulus ortora G$2$, Derri&kson )$, '01'#$ Glomerulus berdiameter '00

mm, dibentuk oleh in=agiansi suatu anyaman kapiler yang menempati kapsula



bo"men dimana &airan difiltrasikan Gerard 2$ ottora, rin&iples of anatomy and

physiology, ebook#$ iltrasi terjadi di glomerulus membran basement G)7#, yang

dihasilkan oleh fusi membran sel epitel dan endotelial$ 7embran filtrasi di

glomerulus normalnya mampu menyaring hampir seluruh ukuran protein albumin

/kDa# atau lebih besar da=idsonBs prin&iples and pra&ti&e of medi&ine, '1st

edition#$

ekanan filtrasi G)7 dikontrol oleh affernt dan efferen arteri$ 4utoregulasi

mengatur ke&epatan filtrasi glomerular G:# se&ara mengubah aksi arteri atas

berbagai tekanan darah sistemik dan tekanan perfusi renal da=idsonBs prin&iples

and pra&ti&e of medi&ine, '1st edition#$

Ga!#a$ 3. Nef$n Gl!e$ulus 'da(idsn)s *$in+i*les and *$a+ti+e f

!edi+ine, %st editin-

'$ isiologi

Ginjal berguna untuk membuang sampah dari darah dan mengatur =olume

dan komposisi ion$ Ginjal berperan kurang dari 0,5% dari total masa tubuh$ Ginjal



menerima '0-'5% dari kardia output istirahat melalui arteri kanan dan kiri$ ada

orang de"asa, aliran darah ginjal, darah mengalir melalui kedua ginjal sekitar

1'00m> per menit Gerard 2$ ottora, rin&iples of anatomy and physiology,

ebook#$ )eberapa fungsi ginjal antara lain .

e$ 7ensekresikan sebagian terbesar produk akhir metabolisme tubuh$

f$ 7engontrol sekresi hormon-hormon aldosteron dan 4D! dalam mengatur

jumlah &airan tubuh$

g$ 7engatur metabolisme ion kalsium dan =itamin D

h$ 7enghasilkan beberapa hormon, antara lain eritropoietin untuk pembentukan

sel darah merah dan renin sebagai pengatur tekanan darah serta penghasil

hormon prostaglandin anatomi fisiologi manusia#$

ungsi ginjal menurut ri&e dan <ilson '00# di bedakan menjadi dua yaitu

fungsi eksresi dan non ekskresi, antara lain.

a$ ungsi ekskresi

1# 7empertahankan osmolalitas plasma sekitar '85 mosmol dengan mengubah-

ubah ekskresi air$

'# 7empertahankan =olume C@ dan tekanan darah dengan mengubah-ubah

ekskresi 3a$

+# 7empertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit indi=idu

dalam rentang normal$

*# 7empertahankan ! plasma sekitar /,* dengan mengeluarkan kelebihan !

dan membentuk kembali !@E+

5# 7engekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein terutama

urea, asam urat dan kreatinin#

# )ekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat$

b$ ungsi non ekskresi

1# 7enghasilkan renin . penting dalam pengaturan tekanan darah

'# 7enghasilkan eritropoetin . meransang produksi sel darah merah olehsumsum tulang

+# 7enghasilkan 1,'5-dihidroksi=itamin D+ . hidroksilasi akhir =itamin

D+menjadi bentuk yang paling kuat

*# 7engaktifkan prostaglandin . sebagian besar adalah =asodilator, bekerja

se&ara lokal, dan melindungi dari kerusakan iskemik ginjal

5# 7engaktifkan degradasi hormon polipeptida$

# 7engaktifkan insulin, glukagon, parathormon, prolaktin, hormon

pertumbuhan, 4D!, dan hormon gastrointestinal gastrin, polipeptida

intestinal =asoaktif FIH#$



D. Etil"i

Glomerulonefritis disebabkan oleh masalah pada sistem imun tubuh$ ering

penyebab glomerulonefritis tidak diketahui medlineplus#$ <alaupun penurunan

imun dianggap sebagai mekanisme penyebab se&ara umum, terlihat saat ini bah"a

penurunan granular immunoglobulin membentuk in situJ oleh antibodi kompleks

antigen glomerular, atau mengenai antigen lainnya =irus atau bakteri# yang telah

masuk dalam glomerulus da=idsonBs prin&iples and pra&ti&e of medi&ine, '1st

edition#$

enyebab G3 antara lain .

a$ 4danya at yang berasal dari luar yang bertindak sebagai antigen 4g#,

b$ :angsangan autoimun,

&$ Induksi pelepasan sitokin? aktifasi komplemen lokal yang menyebabkan

kerusakan glomerular immunome&hanisms of glomerulonefritis#$

enyebab infeksi Glomerulonefritis akut adalah spesies Streptococcus

golongan 4, beta-hemolitik#$ 3onstrepto&o&&al postinfeksius G3 dihasilkan dari

infeksi oleh bakteri, =irus, parasit atau jamur lainnya$ )akteria disamping grup 4

strepto&o&us yaitu stapilo&o&&us, dan mikobakteria$ almonella typosa, )ru&ella

suis, reponema pallidum, @oryneba&terium bo=is, dan a&tinoba&illi juga

diidentifikasi sebagai penyebab meds&ape#$ enyebab Glomerulonefritis akut non

infeksius, yaitu =asulitis, gangguan kolagen-=askular, hipersensitif =askulitis,

&ryoglobulinemia, nodosa polyarteritis, purpura !eno&h-&honlein, sindrom

Goodpasture meds&ape#$

Glomerulonefritis pas&astreptokok didahului oleh infeksi Streptococcus β-

hemolyticus grup 4 jarang oleh streptokokus dari tipe yang lain$ !anya sedikit

Streptococcus β-hemolyticus grup 4 bersifat nefritogenik yang mampumengakibatkan timbulnya glomerulonefritis pas&astreptokokus$ )eberapa tipe yang

sering menyerang saluran napas adalah dari tipe 71, ', *, 1', 18, '5 dan yang

menyerang kulit adalah tipe 7*9, 55, 5/, 0 !usein, '00' ( )ehrman, '00*#$

Glomerulonefritis akut pas&astreptokokus menyertai infeksi tenggorokan atau

kulit oleh strain nefritogenikJ dari streptococcus β-hemolyticus grup 4 tertentu$

aktor-faktor yang memungkinkan bah"a hanya strain streptokokus tertentu saja

yang menjadi nefritogenikJ tetap belum jelas$ elama &ua&a dingin



glomerulonefritis streptokokus biasanya menyertai tonsilofaringitis streptokokus,

sedangkan selama &ua&a panas glomerulonefritis biasanya menyertai infeksi kulit

atau pioderma streptokokus$ Cpidemi nefritis telah diuraikan bersama dengan

infeksi tenggorokan serotipe 1'# maupun infeksi kulit serotipe *9#, tetapi penyakit

ini sekarang paling laim terjadi se&ara sporadik !usein, '00' ( )ehrman, '00*#$

enyakit infeksi lain yang juga dapat berhubungan ialah skarlatina, otitis

media, mastoiditis, abses peritonsiler dan bahkan infeksi kulit$ 2asad reniknya

hampir selalu streptokok beta hemolitik golongan 4, dan paling sering ialah tipe 1'$

train nefritogenik lain yang dapat ditemukan pula ialah tipe *, */, 1, , '5 dan Red

Lake *9# !usein, '00' ( )ehrman, '00* ( !erry ; !eda, '005#$ eriode antara

infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus

dinamakan periode laten$ eriode laten ini biasanya antara 1-' minggu, merupakan

&iri khusus dari penyakit ini sehingga dapat dibedakan dengan sindrom nefritik akut

karena sebab lainnya$ eriode laten dari infeksi kulit impetigo# biasanya antara 8-

'1 hari !erry ; !eda, '005#$

Gangguan yang menyebabkan perubahan struktur di glomerulus, yaitu

hematuria, proteinuria, penurunan laju filtrasi glomerulus >G#, dan hipertensi

atofisiologi penyakit, stephen#$ erusakan glomerulus menyebabkan darah dan

protein terba"a oleh urin$ ondisi berkembang se&ara &epat, dan fungsi ginjal akan

menurun dalam beberapa minggu atau bulan$ :isiko glomerulonefritis meningkat

pada kondisi .

a$ Gangguan sistem limfatik atau darah

b$ Cksposure &airan hidrokarbon

&$ :i"ayat kanker

d$ Infeksi seperti infeksi strep, =irus, infeksi hati, atau abses 7edlineplus#$

E. 5lasifi/asi

Gangguan yang menyebabkan penyakit glomerulus, baik berupa manifestasi

penyakit sistemik atau yang lain, digolongkan menjadi 5 kategori, yaitu .

1$ Glomerulonefritis akut, yaitu terjadi hematuria dan proteinuria yang

mendadak disertai penurunan >G serta resistensi garam dan air oleh ginjal,

yang diikuti oleh pemulihan sempurna fungsi ginjal$ asien dengan



glomerulonefritis akut merupakan subset pasien dengan kausa intrarenal

gagal ginjal akut$

'$ Glomerulonefritis progresif, yaitu pemulihan penyakit akut tidak terjadi$

ungsi ginjal memburuk se&ara irre=ersibel sehingga terjadi gagal ginjal total

dalm beberapa minggu hingga bulan$

+$ Glomerulonefritis kronik, yaitu gangguan ginjal setelah glomerulonefritis

akut berkembang se&ara lambat dalam periode beberapa tahun dan akhirnya

menjadi gagal ginjal kronik$

*$ indrom nefrotik, yang bermanifestasi sebagai proteinuria berat, terutama

albuminuria, hipoalbumin, edema, hiperlipidemia, dan badan lemak dalam

urin$

5$ elainan urin asimtomatik, termasuk hematuria dan proteinuria tetapi tanpadisertai kelainan fungsional yang berkaitan dengan penurunan >G, edema,

atau hipertensi atofisiologi penyakit, stephen#

Ta#el . 5lasifi/asi Pen6a/it Gl!e$ula$

lasifikasi glomerulonefritis berdasarkan kejadiannya dibedakan menjadi ',

yaitu .

1$ Glomerulonefritis primer jika penyakitnya berasal dari ginjal sendiri$

'$ Glomerulonefritis sekunder jika kelainan ginjal terjadi akibat penyakit

sistemik lain, seperti penyakit autoimun, infeksi, keganasan atau penyakitmetabolik immunome&hanisms of glomerulonefritis#

Ta#el %. 5lasifi/asi "l!e$ulnef$itis Be$dasa$/an 7ist*atl"i

'da(idsn)s *$in+i*les and *$a+ti+e f !edi+ine, %st editin-.

!istologi enurunan imun atogenesis !ubungan eterangan

7inimal @hange

3ormal, ke&uali

mikroskopi ele-

ktron, dimasi

fusi proses

idak ada idak

diketahui

4topy

!>4-D:/

Ebat

4kut dan

sering sindrom

nefrotik berat

Dominan



podo&it foot

terlihat

menyebabkan

nefrotik idio-

patik pada

anak-anak

7erespon baik

pada kortiko-

steroid

o&al segmental glomerulos&erosis G#

>uka segmental

pada beberapa

glomerulus

Inflamasi non

akut

roses fusi

podocyte foot

terlihat pada

G dengan

sindrom

nefrotik

3on-spesifik

pada luka fo&al

idak

diketahui,

beberapa,

faktor sirku-

lasi mening-

katkan keru-sakan per-

meabilitas

glomerular

pada podosit

menjadi &iri

utama

erusakan

glomerular

lo&al

Infeksi

!I

enyalah-

gunaan

heroin

Ebesitas

G utama

terlihat sin-

drom nefrotik

idiopatik na-

mun kurang

responsif un-tuk terapi dari-

pada merubah,

dapat berlanjut

pada pemburu-

kan ginjal, da-

pat terulang

setelah trans-

plantasi$

G kedua

terlihat dengan

proteinuria dan

outcome.

o&al segmental ne&rotising# glomerulonefritis

Inflamasi

segmental

dan?atau nekro-

sis pada

beberapa

glomerulus K ben-tuk sabit

enyebab ber=a-

riasi, namun se&a-

ra tipe negatif

atau Lpau&iim-

muneB#

embuluh

ke&il

askulitis

embuluh

=askulitis-

ke&il

primer

atau se-

kunder

)iasanya

menyiratkan

adanya

gangguan sis-

temik dan

merespon terapi kortikoste-

roid dan &ito-

toksik

@ek 43@4,

434

7embran nefropati

enebalan

G)7

emajuan

peningkatan

Granular

subepitel IgG

4ntibodi pa-

da permuka-

an antigen

podo&yte,

!>4-D:+

untuk idi-

opatik#

!>4 ber-

)iasanya

idiopatik,

penyebab

umum sindrom



penurunan ma-

triA dan glome-

rulos&lerosis

dengan kom-

plemen ter-

gantung ke-

rusakan po-

do&yte

=ariasi pa-

da popu-

lasi berbe-

da

Ebat

7erkuri,

logam

berat

irus

hepatitis )

7alignant

nefropatik

idiopatik

de"asa

rogres satu

per tiga,

7ungkin me-

respon pada

kemoterapi

?prednisolon

3efropati Ig4

eningkatan

matriA mesa-

ngial dan sel

o&al segmental

nephritis pada

gangguan akut

7esangial Ig4 idak

diketahui

)iasanya

idiopatik

Gangguan

hati

Gangguan

sering terjadi

dengan pre-

sentasi yang

tinggi, namun

biasanya ter-

dapat hema-

turia dan hiper-

tensi

7esangio&appilarry glomerulonephritis 7@G3# Mmembranoproliferati=e

glomerulonephritis, 7G3#

ipe Iel mesangial

interpose antara

endotelium dan

G)7

ubendotel enurunan

imun atau

plantedJ

antigen

Infeksi

bakteri

irus

hepatitis )

&ryoglobul

inemiaK

=irus

hepatitis &

)iasanya

proteinuriaKhe

maturia

6mumnya

pola terlihat

dengan infeksi

bakteria sub-

akut

idak ada

terapiipe II

el mesangial

interpose antara

endotelium dan

G)7

enurunan

ketebalan

intramembran

Dihubungkan

dengan kon-

sumsi =ita-

min disebab-

kan oleh au-

toantibodi

aktor @+

nefritik

dan lipo-

distropi

sebagian

Diketahui

gangguan pe-

nurunan kete-

balan

ost-infeksi

roliferati=e

difusi dan sel

ubendotel :espon imun

pada infeksi

trepto&o&

us ; in-

ekarang ja-

rang pada



mesangial

infiltrasi oleh

neutrofil dan

makrofag K

berbentuk sabit

strepto&o&us

dengan

preasumsi

reaktif silang

epitop$

feksi lain-

nya

negara ber-

kembang$

Diperlihatkan

dengan retensi

natrium dan

&airan, hiper-

tensi, hema-

turia, oliguria$

)iasanya

membaik

se&ara spontan$

Gangguan goodpasture anti-gangguan G)7#

)iasanya ne-

fritis bulan sabit

>inear IgG sela-

ma G)7

4utoantibodi

pada ikatanN+ kolagen

tipe I

!>4-

D:15 se- belumnya

dikenal

D:'#

Dihubungkan

dengan pen-darahan paru

namun ke-

mungkinan ter-

jadi tunggal$

erapi dengan

kortikostreroid

,&y&lophospam

id, pertukaran

plasma$

>upus nephritisebanyakan

pada tipe histo-

logik

elalu positif dan

sering banyak$

ola ber=ariasi

sesuai tipenya

)eberapa

anti-D34

antibodi juga

mengikat tar-

get glome-

rular

7elengka

pi keku-

rangan

7elengka

pi kon-

sumsi

angat ber-

=ariasi, ter-

kadang gang-

guan ginjal

tunggal tanpa

&iri sistemik

7erespon de-

ngan terapi

sitotoksik

dengan penam-

bahan pred-

nisolon$

Ta#el . 5lasifi/asi #e$dasa$/an "e&ala /linis 'i!!un!e+hanis!s f

"l!e$ulnef$itis-

elainan-kelainan urinalisis asim-

tomatik

roteinuria, dan atau hematuria

mikroskopik, tanpa adanya gangguan

ginjal, edema, atau hipertensi



indrom nefritik Enset baru hematuria dan proteinuria,

gangguan ginjal, dan retensi air dn

garam, menyebabkan hipertensi$

:G3 rogresi menjadi gagal ginjal dalam

hitungan hari hingga minggu$ ada

kebanyakan kasus dalam konteks

sebuah gambaran nefritis, se&ara khas

dikaitkan dengan temuan patologi

bentuk formasi &res&entJ pada biopsi

ginjal

indroma nefrotik roteinuria masif, hipoalbuminemia,

hiperlipidemia, dan edema

Glomerulonefritis kronik roteinuria tanpa?atau disertai

hematuria$

F. Patfisil"i

Glomerulonefritis merupakan suatu inflamasi pada glomerulus$ Glomerulus

se&ara garis besar terdiri atas + lapisan, yaitu lapisan endotel kapiler, membran

basal glomerulus 7)G# dan lapisan podosit sel epitel#$ 2ika salah satu lapisan

tersebut mengalami kerusakan maka akan terjadi kerusakan glomerular$ erusakan

ini merupakan konsekuensi dari interaksi berbagai faktor seperti akti=asi

komplemen dan pengaruh mediator humoral dan selular akibat adanya endapan

kompleks imun pada glomerulus, ditunukkan pada gambar $ omplemen adalah

komponen imunitas humoral yang men&egah masuknya antigen 4g# dan

menginduksi reaksi inflamasi di glomerulus$ Cndapan imun akan melepaskan

mediator inflamasi



Ga!#a$ 8. I!!un!e+hanis!s f "l!e$ulnef$itis

7ekanisme interaksi dari sistem komplemen yang dimediasi oleh sel imun

dan humoral berperan dalam patogenesis kerusakan glomerular$ Dua mekanisme

dasar mediasi-antibodi kerusakan glomerular dapat diidentifikasi, yaitu



a$ 4ntibodi dapat mengikat komponen struktural dari glomerulus atau materi

glomerulus yang tidak intrinsik tetapi karena karakteristik fisikokimianya$

@ontoh antigen nefrotik struktural adalah Goodpasture autoantigen$

b$ irkulasi bentuk antigen-antibodi, dibersihkan oleh sistem retikuloendotelial,

dan disimpan di glomerulus$ ejumlah antigen eksogen dan endogen

diidentifikasi dalam sirkulasi kompleks imun dan terlibat pada patogenesis

glomerulonefritis manusia 3C27#$

)eberapa studi mengatakan bah"a akti=itas imunitas seluler juga mampu

menyebabkan kerusakan glomerulus dengan mekanisme .

a$ epekaan limfosit pada tikus yang diterapi dengan subnefrotogenik

menghasilkan antibodi pada hiperselular glomerular akibat proliferasi sel

glomerulus masuknya leukosit mononuklear$

b$ ada ayam, tidak dapat meningkatkan respon antibodi karena bursektomi

kimia, beberapa proliferatif nefritis berkembang setelah imunisasi dengan

membran glomerulus$

&$ Granulomatous nefritis disebabkan oleh hapten yang dapat direproduksi pada

penerima sebelum pemindahan sel namun tidak se&ara antibodi pasif$

erapi dengan siklosporin, sebuah penghambat fungsi sel , efektif untuk

beberapa gangguan glomerular$

etelah inisiasi kerusakan glomerulus, sejumlah mediator proinflamasi aktif

pada sel infiltrasi dan sel glomerulus$ 4kti=asi komplemen, masuknya leukosit,

sisntesis sitokin, pelepasan enim proteolitik, akti=asi koagulasi, dan pengeluaran

mediator proinflamatori lipid dapat ditunjukkan pada glomerulunefritis$ erubahan

hemodinamik adaptif dalam fungsional glomerulus menyebabkan hiperfiltrasi,

hipertensi intraglomerular, dan abnormal intra=askular$ Ini yang menyebabkan perburukan kerusakan glomerulus 3C27#$

i$elainan urinalisis. proteinuria dan hematuria

erusakan dinding kapiler glomerulus sehingga menjadi lebih permeable dan

porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, maka terjadi proteinuria dan hematuria

)ehrman, '00*#$

ii$ Cdema



7ekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa

penurunan tekanan onkotik plasma$ !al ini berbeda dengan mekanisme edema pada

sindrom nefrotik$ enurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus >G# tidak

diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis pembengkakan sel-sel

endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper# glomeruli$ enurunan

faal ginjal >G ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium 3a natriuresis#,

akhirnya terjadi retensi natrium 3a$ eadaan retensi natrium 3a ini diperberat

oleh pemasukan garam natrium dari diet$ :etensi natrium 3a disertai air

menyebabkan dilusi plasma, kenaikan =olume plasma, ekspansi =olume &airan

ekstraseluler, dan akhirnya terjadi edema !usein, '00'( )ehrman, '00*#$

iii$ !ipertensi

Gangguan keseimbangan natrium sodium homeostasis# ini memegang

peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang$ eranan sistem renin-

angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat$ !ipertensi dapat

dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau

tindakan nefrektomi$ ubstansi renal medullary hypotensive factors, diduga

prostaglandin$ enurunan konsentrasi dari at ini menyebabkan hipertensi

)ehrman, '00*#$ )eberapa hipotesis yang berhubungan telah dikemukakan dalam

kepustakaan-kepustakaan antara lain.

i$askulitis umum

Gangguan pembuluh darah di&urigai merupakan salah satu tanda kelainan

patologis dari glomerulonefritis akut$ elainan-kelainan pembuluh darah ini

menyebabkan transudasi &airan ke jaringan interstisial dan menjadi edema$

ii$ enyakit jantung hipertensif

)endungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yangdapat terjadi pada glomerulonefritis akut$ )endungan sirkulasi merupakan salah

satu &iri khusus dari sindrom nefritik akut, "alaupun mekanismenya masih belum

jelas$

iii$ 7iokarditis

ada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-

perubahan elektrokardiogram. gelombang terbalik pada semua lead baik standar



maupun pre&ardial$ erubahan-perubahan gelombang yang tidak spesifik ini

mungkin berhubungan dengan miokarditis$

i=$ :etensi &airan dan hiper=olemi tanpa gagal jantung

!ipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan

cardiac output , ekspansi =olume &airan tubuh$ emua perubahan patofisiologi ini

akibat retensi natrium dan air !usein, '00'( )ehrman, '00*( !ima"an, 1998#$

G. Tanda dan Ge&ala

Gejala umum glomerulonefritis, yaitu

a$ erdapat darah dalam urin hitam, "arna-seperti karat besi, atau urin &okelat#$

b$ 6rin berbusa indikasi adanya protein pada urin#

&$ 7embengkak edema# pada muka, mata, sendi, kaki, lengan, atau abdomen$

Gejala yang mungkin terjadi sebagai manifestasi klinis .

a$ 3yeri abdomen

b$ Darah pada muntah

&$ )atuk dan nafas pendek

d$ Diare

e$ )anyak buang air ke&il

f$ Demam

g$ 7ual, kehilangan nafsu makan, perasaan sakit

h$ 3yeri otot

i$ 7imisan 3C27#$

Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai onset mendadak hematuria,

proteinuria dan rusaknya sel darah merah$ Gambaran klinis ditandai dengan

hipertensi, edema, aotemia penurunan glomerular filtration rate FG:H#, dan

retensi air dan garam 7eds&ape#$ ada gangguan ini fungsi glomerulus berubahsebagai gambaran klinis ditandai dengan proteinuria pada normal kurang 'gr?m '#,

hematuria, penurunan G: oligoanuria#, dan endapan aktif urin dengan sel darah

merah dan rusaknya sel darah merah$ enurunan G: dan garam nefron distal dan

retensi air hasil pertambahan =olume intra=askular, edema, dan se&ara perlahan

mengalami hipertensi sistemik mendadak +-5 hari 7eds&ape# glomerulonefritis

akut streptokokus pada anak#$



Gejala klinis glomerulonefritis akut pas&a streptokok sangat ber=ariasi, dari

keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan sampai timbul gejala-gejala berat

dengan bendungan paru akut, gagal ginjal akut, atau ensefalopati hipertensi$

umpulan gambaran klinis yang klasik dari glomerulonefritis akut dikenal dengan

sindrom nefritik akut$ )endungan paru akut dapat merupakan gambaran klinis dari

glomerulonefritis akut pada orang de"asa atau anak yang besar$ ebaliknya pada

pasien anak-anak, ensefalopati akut hipertensif sering merupakan gambaran klinis

pertama$ :i"ayat klasik didahului 10-1* hari# oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi

kulit impetigo#$ Data-data epidemiologi membuktikan, bah"a pre=alensi

glomerulonefritis meningkat men&apai +0% dari suatu epidemi infeksi saluran

nafas$ Insiden glomerulonefritis akut pas&a impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%$

Glomerulonefritis akut pas&a streptokok tidak memberikan keluhan dan &iri

khusus$ eluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai

panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi$ !ematuria makroskopis

gross# sering ditemukan, hampir *0% dari semua pasien$ !ematuria ini tidak

jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih ba"ah "alaupun tidak

terbukti se&ara bakteriologis$ Eligouria atau anuria merupakan tanda prognosis

buruk pada pasien de"asa$

!ipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua

pasien$ !ipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah

terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi$ !ipertensi berat

dengan atau tanpa ensefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua

pasien$ Cdema dan bendungan paru akut, hampir semua pasien dengan ri"ayat

edema pada kelopak mata atau pergelangan kaki ba"ah, timbul pagi hari dan hilang

siang hari$ )ila perjalanan penyakit berat dan progresif, edema ini akan menetapatau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura !usein,

'005( )ehrman, '00*#$

7. Dia"nsis

Diagnosis glomerulonefritis akut pas&astreptokok perlu di&urigai pada pasien

dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan

gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus$ anda glomerulonefritis yang khas



pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus se&ara laboratoris dan rendahnya

kadar komplemen @+ mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis$ etapi

beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pas&astreptokok

pada a"al penyakit, yaitu nefropati-Ig4 dan glomerulonefritis kronik$ 4nak dengan

nefropati-Ig4 sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah

infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pas&astreptokok, tetapi

hematuria makroskopik pada nefropati-Ig4 terjadi bersamaan pada saat faringitis

synpharyngetic hematuria#, sementara pada glomerulonefritis akut

pas&astreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitis, sedangkan hipertensi

dan sembab jarang tampak pada nefropati-Ig4 !usein, '00'( )ehrman, '00*(

!ima"an, 1998#$

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa

hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal$ )eberapa

glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah

glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus dan glomerulonefritis

proliferatif kresentik$ erbedaan dengan glomerulonefritis akut pas&astreptokok

sulit diketahui pada a"al sakit )ehrman, '00*#$

6rinalisis menunjukkan adanya proteinuria 1 sampai *#, hematuria,

kelainan sedimen urin dengan eritrosit dismorfik, leukosituria serta torak seluler,

granular dan eritrosit$ adang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat

dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan

hipokalsemia$ adang-kadang tanpak adanya proteinuria masif dengan gejala

sindrom nefrotik$ omplemen hemolitik total serum total hemolytic complement #

dan @+ rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi @* normal

atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien$eadaan tersebut menunjukkan adanya akti=asi jalur alternatif komplemen$

enurunan @+ sangat men&olok pada pasien glomerulonefritis akut pas&astreptokok

dengan kadar antara '0-*0 mg?dl harga normal 50-1*0 mg?dl#$ enurunan @+ tidak

berhubungan dengan parahnya penyakit dan kesembuhan$ adar komplemen akan

men&apai harga normal kembali dalam "aktu -8 minggu$ engamatan itu

memastikan diagnosis, karena pada glomerulonefritis yang lain glomerulonefritis



membrans proliferatif, nefritis lupus# yang juga menunjukkan penurunan kadar @+,

ternyata berlangsung lebih lama !usein, '00'( )ehrman, '00*#$

ada glomerulonefritis akut pas&astreptokok perjalanan penyakitnya &epat

membaik hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan &epat pulih#$ indrom nefrotik

dan proteinuria masif lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut

pas&astreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik$ ola kadar

komplemen @+ serum selama tindak lanjut merupakan tanda marker # yang penting

untuk membedakan glomerulonefritis akut pas&astreptokok dengan

glomerulonefritis kronik yang lain$ adar komplemen @+ serum kembali normal

dalam "aktu -8 minggu pada glomerulonefritis akut pas&astreptokok sedangkan

pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama )ehrman, '00*#$

Cksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis

kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama

pada glomerulonefritis membranoproliferatif$ asien glomerulonefritis akut

pas&astreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis,

tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik

yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi !usein, '00'( )ehrman,

'00*#$

onfirmasi diagnosis memerlukan bukti yang jelas akan adanya infeksi

streptokokus$ Dengan demikian, biakan tenggorokan positif dapat mendukung

diagnosis atau mungkin hanya menggambarkan status pengidap$ 6ntuk

mendokumentasi infeksi streptokokus se&ara tepat, harus dikonfirmasi dengan

peningkatan titer antibodi terhadap antigen streptokokus$ 7eskipun biasanya paling

banyak diperoleh, penentuan titer 4nti terptolisin iter E 4E# mungkin tidak

membantu karena titer ini jarang meningkat pas&ainfeksi streptokokus kulit$ iter antibodi tunggal yang paling baik diukur adalah titer terhadap antigen D3-ase )$

ilihan lain adalah uji Streptozime <ampole >aboratoris, tamford, @t#, suatu

prosedur aglutination slide yang mendeteksi antibodi terhadap streptolisin E, D3-

ase ), hialuronidase, streptokinase, dan 34D-ase !usein, '00'#$

4danya infeksi streptokokus harus di&ari dengan melakukan biakan

tenggorok dan kulit$ )iakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba$

)ebarapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk



membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptoim, 4E,

antihialuronidase, dan anti D3-ase )$ krining antistreptoim &ukup bermanfaat

oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus$

iter anti streptolisin E meningkat pada /5-80 % pasien dengan glomerulonefritis

akut pas&astreptokok dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus

tidak memproduksi streptolisin E$ ebaiknya serum di uji terhadap lebih dari satu

antigen streptokokus$ )ila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90 % kasus

menunjukkan adanya infeksi streptokokus$ iter 4E meningkat pada hanya 50%

kasus glomerulonefritis akut pas&astreptokok atau pas&aimpetigo, tetapi

antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya

positif$ ada a"al penyakit titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga

sebaiknya uji titer dilakukan se&ara seri$ enaikan titer '-+ kali lipat berarti adanya

infeksi$ etapi, meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut

belum dapat memastikan bah"a glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan

karena infeksi streptokokus tersebut$ Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien

penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan )ehrman,

'00*( !ima"an, 1998#$ rioglobulin juga ditemukan dalam glomerulonefritis akut

pas&astreptokok dan mengandung IgG, Ig7 dan @+$ ompleks-imun bersirkulasi

juga ditemukan pada glomerulonefritis akut pas&astreptokok$ etapi uji tersebut

tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan se&ara rutin pada

tatalaksana pasien !usein, '00'#$

emeriksaan dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis$ emeriksaan

yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan sero-imunologi dan biopsi ginjal$ 3amun

kedua pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan sehingga pengobatan umumnya

didasarkan atas menifestasi klinis &lini&al guideline pra&ti&e#$Ta#el 4. Patl"6 and the$a*euti+



asien dengan glomerulonefritis umumnya ditandai oleh satu dari 5 sindrom

sebagai manifestasi klinis, yaitu .

a$ !ematuria asimptomatik

b$ 4kut glomerulonefritis

&$ @epatnya perkembangan glomerulonefritis

d$ indrom nefrotik

e$ Glomerulonefritis kronik 3C27#$

I. Tatala/sana Te$a*i

rinsip terapi glomerulonefritis diterapi berdasarkan kondisi pasien$

7anejemen terapi se&ara umum meliputi terapi hipertensi, odema, dan hiperlipid$

erapi pengobatan didasari pada patologi maupun latar belakang perkembangan

gagal ginjal$ atologi glomerular dipertimbangkan sebagai progres pada dua fase .

a$ ase immunologi

ada fase immunologi, sitokin dilepaskan seiring pelepasan inflamatori hasil

kemo-attraktant pada kerusakan glomerulus$ ada fase ini, akan terjadi respon

terapi dengan immunomodulator seperti prednison, &y&lophospamid, dan&y&losporin 4 @y4#$ emberian prednisolon atau &y&lophospamid, tunggal atau

kombinasi atau @y4 atau immunosuppresan lainnya adalah tujuan utama pada fase

inflamasi$

b$ ase hiperfiltrasi

Glomerular hiperfiltrasi dapat dikenali dengan peningkatan proteinuria atau

peningkatan serum kreatinin dan hipertensi$ ada fase ini terapi dapat

menggunakan inhibitor angiotensin &on=erting enym 4@C# atau angiotensin II



reseptor antagonis 4:4#, dan diet pengurangan protein$ini merupakan terapi

sekunder$ erapi diet rendah protein diper&aya mampu menurunkan aliran darah

glomerular afferen ke glomerulus dan menyebabkan glomerular efferen arteriola

mengalami =asodilatasi$

Ga!#a$ 9. Me/anis!e Gl!e$ulnef$itis 'The Ne: En"land ;u$nal

Medi+ine, <<=-

erusakan sel endotel dan platelet yang berhubungan dengan hiperfiltrasi

juga diturunkan ketika glomerulus menurunkan hipertensi intra-glomerular dengan

menurunkan hiperfiltrasi glomerular$ Ebat seperti dipiridamol dan "arfarin dosis

rendah dapat memperbaiki endotel dan kerusakan platelet yang dihasilkan dari

hipertensi intra-glomerular @lini&al ra&ti&e Guidelines, '001#$

ada glomerulon akut pas&a infeksi streptokokus G34# biopsi ginjal tidak

diindikasikan$ )iopsi dipertimbangkan bila .

a$ Gangguan fungsi ginjal berat khususnya bila etiologi tidak jelas berkembang

menjadi gagal ginjal atau sindrom nefrotik#$

b$ idak ada bukti infeksi streptokokus

&$ idak terdapat penurunan kadar komplemen

d$ erbaikan yang lama dengan hipertensi yang menetap, aotemia, gross

hematuria setelah + minggu, kadar @+ yang rendah setelah minggu,

proteinuria yang menetap setelah bulan dan hematuria yang menetap setelah

1' bulan$



Ga!#a$ =. Te$a*i Gl!e$ula$ '*st"a$d Med ;>%22, (inen-

engobatan glomerulonefritis akut terbagi dalam dua kategori, yaitu

pengobatan supportif seperti obat pengontrol tekanan darah dan dialisis langsung

untuk menyelamatkan hidup$ erapi spesifik bertujuan untuk men&egah dan

mengulangi inflamasi glomerular dan akhirnya bertujuan untuk melindungi fungsi

ginjal, seperti pada terapi dengan toksik yang tinggi dan bergantung pada non-

spesifik suppresi untuk sistem imun$

erapi pengontrol tekanan darah, khususnya penggunaan diuretik, dan

pengatur hiperkalemia, uremia, dan kelebihan &airan, jika membutuhkan dialisis,

dapat menyelamatkan hidup$ 4ntihipertensi berperan =ital tidak hanya untuk terapi

jangka pendek, namun juga untuk jangka mendatang pada pasien dengan kerusakan

ginjal ringan atau proteinuria, dengan angiotensin &on=erting enyme inhibitor

4@C# dapat menambahkan efek antiproteinurik dan efek antifibrotik postgrad

7ed 2 '00+,=inen#



7inimal @hange disease 7@D# merupakan gangguan glomerular idiopatik

dengan angka kejadian '0%-*+% pada penderita nefrotik sindrom de"asa$ 7@D

dikarakteri dengan onset akut edema dan "ajah bengkak dengan atau tanpa as&ites

lineeguidaglomerulonefrite#$ 7@D banyak terjadi pada anak-anak dan sekitar satu

per empat pada orang de"asa da=idson#$ erapi a"al untuk 7@D, yaitu

a$ :ekomendasi kortikosteroid untuk a"al terapi sindrom nefrotik$

b$ 7enyarankan untuk pemberian prednison atau prednisolon diberikan sehari

sekali pada dosis tunggal 1mg?kg maksimum 80mg# atau alternatif dosis

tunggal 'mg?kg maksimum 1'0 mg#$

&$ 7enyarankan pemberian dosis tinggi kortikosteroid, jika ditoleransi, dijaga

untuk minimal * minggu jika remisi terjadi dan untuk jangka maksimum 1

minggu jika remisi total tidak didapatkan$

d$ ada pasien pulang, disarankan untu menurunkan penggunaan kortikosteroid

perlahan hingga bulan setelah remisi$

e$ asien dengan kontraindikasi atau intoleran dosis tinggi kortikosteroid,

disarankan &y&lophospamid oral atau @3Is @y&losporin 4#$

f$ Disarankan menggunakan dosis a"al yang sama dan durasi kortikosteroid

untuk kekambuhan yang jarang terjadi$

Ga!#a$ <. Dsis Re"i!en *ada MCD

Te$a*i su**$ti(e

a$ Disarankan bah"a pasien 7@D dengan a&ute kidney injury 4I# diterapi

dengan terapi pengganti sesuai indikasi, namun bersamaan dengan

kortikosteroid$



b$ Disarankan bah"a, untuk episode a"al sindrom nefrotik yang dihubungkan

dengan 7@D, statin tidak digunakan untuk terapi hiperlipidemia dan 4@CI

atau 4:) tidak digunakan pada pasien normotensi=e untuk menurunkan

proteinuria DIGE$G3-Guideline#$

o&al dan egmental Glomerulonefritis G# adalah gangguan glomerular

yang se&ara perlahan mengarah pada sindrom nefrotik$ Dua bentuk utama yang

diidentifikasi, yaitu =ariasi dimana tidak ada etiologi yang dapat memastikan dan

bentuk kedua dimana penyebabnya adalah obesitas, obstruksi atau refluks =esi&o-

uterik, kehilangan massa ginjal pada hipoplasia atau ablasi, malignan, pertambahan

usia tua#, infeksi !I, konsumsi heroin dan obat lainnya$ Di ingapura, angka

kejadian sebesar 9% pada seluruh biopsi pada sindrom nefrotik

lineeguidaglomerulonefrite#$

Definisi klasik menggambarkan G dengan peningkatan matriA mesangial

disertai obliterasi kapiler, sklerosis, hialinosis, foam sel, dan segmental s&arring,

serta adesi antara jonjot glomerular dan kapsula )o"man$ G adalah satu dari

banyak jenis kerusakan glomerular yang ditemui pada biopsi ginjal manusia, dan

penyebab umumnya proteinuria pada populasi 4frika-4merika dan 6 !ispanik

DIGE$G3-Guideline# dan biasanya terlihat dengan resistant steroid sindrom

nefrotik, namun juga diperlihatkan dengan asimtomatik proteinuria dan?atau

hematuria glomerulonefritis-guideline#$

Te$a*i a:al *ende$ita FSGS, 6aitu

a$ Direkomendasikan kortikosteroid dan terapi immunosuppresi hanya untuk

G idiopatik yang dihubungkan dengan kejadian sindrom nefrotik$

b$ Disarankan pemberian prednison sekali sehari, dosis tunggal 1mg?kg

maksimum 80mg# atau pergantian-hari dosis ' mg?kg maksimum 1'0mg#$&$ Disarankan kortikosteroid dosis tinggi pada a"al pemberian diberikan

minimum * minggu, dilanjutkan dosis tinggi kortikosteroid hingga 1

minggu, ditoleransi, atau hingga remisi didapat$

d$ emberian kortikosteroid diturunkan perlahan hingga remisi selesai$

e$ emberian @3Is dipertimbangkan sebagai terapi pertama pada pasien dengan

kontraindikasi atau intoleran kortikosteroid dosis tinggi diabetes tidak

terkontrol, kondisi psikiatrik, osteoporosis berat# DIGE-G3#



Ta#el 3. Pen6e#a# da$i FSGS



Ta#el 8. O#at dan Dsis FSGS



Pen+e"ahan

a$ idak ada pen&egahan untuk kebanyakan kasus glomerulonefritis$ )eberapa

kasus dapat di&egah dengan menghindari atau membatasi paparan &airan

organik, merkuri dan obat nonsteroid anti-inflamasi 34ID# medlineplus#$

b$ 7enghindari obat-obat yang mampu memperburuk kondisi glomerulus

pathology and therapeuti&s for pharma&ists +rd#$

Dafta$ Pusta/a



4nonim$ '011$ edoman Interpretasi Data linik$ 2akarta . ementrian esehatan

:epublik Indonesia

)ehrman, liegman, 4r=in$ Nelson Tetbook of !ediatrics$ Cdisi 1/$ hiladelphia(

'00*$ h 181+-181*

Da=idson, diedit oleh @olledge 3$:$, <alker )$:$, :alston $!$, '010 " #avidson$s

!rinciples and !ractice of %edicine" &'st (dition, Cl=isier, Cdinburgh$

Dugdale D$@$, >in !$O$, '011, )lomerulonephritis" %edline!lus,

http.??"""$nlm$nih$go=?medlineplus?en&y?arti&le?000*8*$htm

Cknoyan G$, >ameire 3$, et&$, '01', *#+), linical !ractice )uideline for

)lomerulonephritis, I3, ol$ ', Issue '

Greene :$2$, !arris 3$D$, '008, !athology and Therapeutic for !harmacists" Third

edition, harma&euti&al ress, >ondon

!erry, G dan !eda, 7$ edoman Diagnosis dan erapi Ilmu esehatan 4nak$ Cdisi

ketiga$ )andung . )agian Ilmu esehatan 4nak 634D :!( '005 h

5+-5+8

!ri&ik D$C$, ark 7$@$, sedor 2$:$, 1998, )lomerulonephritis, he 3e" Cngland

2ournal of 7edi&ine, ol$ ++9, hal$ 888-899

!uon, !$G$, eith, D$D$, 2ohn, 7,7$, and Iain, 4$$ '005$ ardiomegali$ Cdisi *$

Diterjemahkan oleh 4"ar 4goes dan 4sri D"i :a&hma"ati$ 2akarta .

Crlangga

!usein, 4, dkk$ )uku 4jar 3efrologi 4nak$ Cdisi kedua$ 2akarta . Ikatan Dokter

4nak Indonesia( '00'$ h +*5-+5+

>umbantu $7$, '00+, Glomerulonefritis 4kut as&a treptokokus ada 4nak, ari

ediatri, ol$ 5, 3o$ ', 58-+

7&hee $2$, Ganong <$$, diedit Dany $,, '010, atofisiologi enyakit, CG@,2akarta$

7inistry of !ealth, '001, linical !ractice )uidelines )lomerulonephritis,

7inistry of !ealth, """$grg-

bs$it?usrPfiles?e=enti?journalP&lub?programma?lineeguidaglomerulonefrite$pdf

armar 7$$, '01+, cute )lomerulonephritis, 7eds&ape,

http.??emedi&ine$meds&ape$&om?arti&le?'+9'/8-o=er=ie"

http://www.grg-bs.it/usr_files/eventi/journal_club/programma/lineeguidaglomerulonefrite.pdf



http://emedicine.medscape.com/article/239278-overview

http://emedicine.medscape.com/article/239278-overview





ri&e ; <ilson, $4 and <ilson, >$7$ '005$ !atofisiologi/ *onsep *linis !roses-

!roses !enyakit $ Diterjemahkan oeh !uria"ati !artanto$ Cdisi $ @etakan 1$

2akarta . CG@

ri&e 4$ dan <ilson >7$ 1995$ atologi onsep linik roses-proses enyakit$

2akarta . CG@( 8'/-8'9

:asyid !$, <ahyuni $, '009, +mmunomechanisms of )lomerulonephritis, he

Indonesian 2ournal of 7edi&al &ien&e, ol$ 1, hal$ '89-'9/

:enal @lini&ian Group, '00, Guidelines on 7anagement of Glomerulonephritis,

3!,"""$sprun$s&ot$nhs$uk?Do&uments?:enal

%'0Guidelines?Glomerulonephritis$pdf

etiadi, '00/, 4natomi, isiologi 7anusia, Graha Ilmu, Oogyakarta$

utedjo, 4$O$ '008$ )uku aku 7engenal enyakit 7elalui !asil emeriksaan

>aboratorium$ 2akarta. enerbit 4maras )ooks

utisna !ima"an$ atologi$ 2akarta$ 6I( 1998 h '58-'1

ortora G$2$, Derri&kson )$, '01', rin&iples of 4natomy ; hysiology, 1+th

Cdition, 2ohn <iley;ons, 64

14. glomerulus nefritisgggg

Documents