mekanisme cedera sel akibat stroke
Post on 08-Feb-2018
340 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
1/26
Mekanisme cedera sel akibat stroke :
Tanpa obat2 neuroprotektif, sel2 saraf yang mengalami iskemia 80% ataulebih (CBF 10 ml/ 100 g jaringan otak/ menit) akan mengalami kerusakan
ireversibel dalam beberapa menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat
iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan yang disebut penumbra iskemik
atau zona transisi dengan CBF adalah antara 20% dan 50 % normal (10-25
ml/100 g jaringan otak/ menit). Sel2 neuron di daerah ini berada dalam
bahaya tetapi belum rusak secara ireversibel. Terdapat bukti bahwa jendela
waktu untuk timbulnya penumbra pada stroke dapat bervariasi dari 12- 24
jam.
Secara cepat di dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerahpenumbra iskemik, cedera dan kematian sel otak berkembang sebagai
berikut :
a) Tanpa pasokan darah yang memadai, sel2 otak, kehilangankemampuan untuk menghasilkan energi- terutam ATP.
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
2/26
b) Apabila terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium- kalium selberhenti berfungsi sehingga neuron membengkak.
c) Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi iniadalah dengan meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Yang
memperparah masalah, dan mendorong konsentrasi ke tingkat yang
membahayakan adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel2 otakmelepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamat dalam jumlah
berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini merangsang aktivitas
kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di
neuron yang lain, Reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA). Pengikatan
reseptor ini memicu pengaktivan enzim nitrit oksidase sintase (NOS),
yang menyebabkan terbentuknya molekul gas, nitrat oksida (NO).
Pembentukan NO dapat terjadi secara cepat dalam jumlah besar
sehingga terjadi penguraian dan kerusakan struktur2 sel yang vital.
Proses ini terjadi melalui perlemahan asam DNA neuron, yang pada
gilirannya, mengaktifkan enzim, poli (adenosin difosfat-[ADP]ribosa)
polimerase (PARP). PARP adalah suatu enzim nukleus yang mengenalikerusakan pada untai DNA dan sangat penting dalam perbaikan DNA.
Namun, PARP diperkirakan menyebabkan dan mempercepat
eksitotoksisitas setelah iskemia serebrum, sehingga terjadi deplesi
energi sel yang hebat, dan kematian sel (apoptosis)
d) NO terdapat secara alami di tubuh dan meningkatkan banyak fungsifisiologik yang bergantung pada vasodilatasi, seperti ereksi penis; zat
ini juga merupakan bahan aktif dalam obat vasodilator kuat seperti
natrium nitroprusid (Nipride). Namun dalam jumlah berlebihan, NO
dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron. Obat yang
dapat menghambat NOS dan produksi NO atau menghambat kerja
enzim PARP mungkin akan bermanfaat untuk mengurangi kerusakanotak akibat stroke.
e) Sel2 otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yangmencerna protein sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang
mencerna membran sel), dan radikal bebas yang terbentuk akibat
jenjang iskemik.
f) Akhirnya, jaringan otak yang mengalami infark membengkak dandapat menimbulkan tekanan dan distorsi serta merusak batang otak.
Kenyataannya, pasien yang mengalami trombosis arteri serebri media terbukti
disebabkan oleh emboli yang menyumbat arteri serebri media (atau trombus
aterosklerosis di arteri karotis interna).Oklusi yang disebabkan oleh trombus
atau emboli mempunyai perbedaan. Pada trombus gejala lebih bertahap. Biasanya
terdapat gejala prodormal yang minor. Stroke akibat trombus biasanya terjadi
pada saat tidur, baik pada malam hari maupun pagi hari. Gejala baru dirasakan
saat bangun dari tidur dan penderita yang langsung terjatuh karena belum
menyadari kelainan yang terjadi. Sementara stroke akibat emboli dapat terjadi
kapan saja, bangun dari tidur untuk ke kamar mandi adalah saat-saat yang
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
3/26
berbahaya.Trombosis pada arteri jarang sekali menyebabkan sakit kepala.Namun bila sakit kepala timbul biasanya sesuai dengan lokasi trombus, pada
oklusi arteri karotis, sakit kepala terjadi sesuai pada sisi yang tersumbat.
Penurunan kesadaran yang terjadi akibat trombus disebabkan oleh paralisis
fungsi secara keseluruhan.1Penurunan kesadaran juga dapat disebabkan oleh
kejang4,9yang terjadi akibat edema sekunder danancaman herniasi batangotak.4
B). Pemeriksaan pembuluh darah dan mata penting untuk mengetahui lokasi
sumbatan arteri karotis interna. Bila arteri karotis komunis tersumbat, makapada palpasi di leher tidak teraba denyut nadi. Pada oklusi arteri karotis interna,
denyut arteri karotis komunis biasanya teraba di daerah arteri karotis interna di
leher. Adanya bruit dapat menunjukkan adanya sumbatan di arteri karotis
interna. Namun bila sumbatan sangat besar sehingga tidak ada aliran darah, maka
bruit tidak akan terdengar. Bila bruit juga terdengar pada mata ipsilateral maka
dapat dipastikan sumbatan berada di arteri tersebut.
PERBEDAAN STROKE DENGAN PENYAKIT BELLS PALSY
BANYAK orang menganggap serangan bells palsy sebagai stroke. Padahal dua
penyakit ini sangat berbeda karena bells palsy tidak disertai kelemahan
anggota gerak seperti stroke.
Seperti stroke, penyakit ini biasanya menyerang secara tiba-tiba. Lagi-lagi
pascaserangan, beberapa penderita mengalami gangguan seperti pascastroke.
Gangguan tersebut antara lain wajah tidak simetris, mulut mencong, hinggakelopak mata tak bisa menutup sempurna. Bell palsy adalah penyakit yang
ditemukan oleh Sir Charles Bell, seorang ahli bedah Skotlandia yang
menemukan penyakit ini pada abad ke-19. Penyakit ini menimbulkan derajat
keluhan klinis yang beragam.
Walaupun demikian, wajah yang tidak simetris, kelopak mata yang tidak dapat
menutup sempurna, gangguan pengecapan, serta sensasi mati rasa (baal atau
kebas) pada salah satu sisi wajah merupakan keluhan yang sering terjadi. Itulah
yang membuat penyakit ini dianggap sebagai stroke.
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
4/26
Pada beberapa kasus serangan bells palsy disertai dengan hiperakusis (sensasi
pendengaran yang berlebihan), telinga berdengung, nyeri kepala dan perasaan
melayang. Keluhan tersebut terjadi mendadak dan mencapai puncaknya dalam
dua hari. Keluhan yang terjadi diawali nyeri pada telinga yang sering kali
dianggap sebagai infeksi.
Berbeda dengan serangan stroke, bells palsy tidak disertai dengan kelemahan
anggota gerak. Hal ini disebabkan letak kerusakan saraf yang berbeda. Pada
stroke disebabkan rusaknya bagian otak yang mengatur pergerakan salah satu
sisi tubuh, kanan atau kiri termasuk wajah. Sedangkan pada bells palsy,
kerusakan terjadi langsung pada saraf wajah. Saraf fasialis, demikian nama
serabut saraf yang mengurus bagian wajah dan merupakan bagian dari 12
pasang saraf otak. Saraf ini berasal dari bagian batang otak yang disebut pons.Dalam perjalanannya menuju kelenjar parotis, saraf fasialis ini harus melalui
suatu lubang sempit dalam tulang tengkorak yang disebut kanalis falopia.
Setelah mencapai kelenjar parotis, saraf fasialis ini akan bercabang menjadi
ribuan serabut saraf yang lebih kecil yang berada di daerah wajah, leher,
kelenjar liur, kelenjar air mata, 60 persen bagian depan lidah dan sebagian
telinga, itulah sumber serangan bells palsy. serangan bells palsy sering terjadi
ketika seseorang baru bangun dari tidur.
Biasanya wajah terasa mencong sebelah dan salah satu mata sulit ditutup
dengan rapat. Ketika mencoba untuk minum, air akan keluar dari mulut karena
saraf bagian wajah tidak bisa digerakkan dengan normal. Bedanya dengan
stroke, bells palsy tidak diiringi dengan kelumpuhan separo badan. bells palsy
hanya menyerang bagian wajah, tutur dokter yang berdomisili di Kelapa
Gading tersebut.
Bells palsy, menurut dia, juga dapat terjadi pada pria atau wanita dengan
segala usia. Penyakit ini disebabkan kerusakan saraf fasialis yang bisa puladiawali radang, penekanan atau pembengkakan. Penyebab kerusakan ini tidak
diketahui dengan pasti. Kendati demikian, para ahli meyakini infeksi virus
herpes simpleks sebagai penyebabnya. Dengan begitu, terjadi proses radang
dan pembengkakan saraf. Pada kasus yang ringan, kerusakan yang terjadi
hanya pada selubung saraf saja sehingga proses penyembuhannya lebih cepat,
sedangkan pada kasus yang lebih berat dapat terjadi jeratan pada kanalis
falopia yang dapat menyebabkan kerusakan permanen serabut saraf.
Sekitar 80-85 persen kasus bells palsy, dapat sembuh dalam tiga bulan. Akan
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
5/26
tetapi, beberapa penelitian mengatakan obat antivirus dan antiinflamasi efektif
mempercepat proses penyembuhan apalagi jika pemberiannya sedini mungkin.
Sedangkan nyeri dapat diatasi dengan analgetik seperti parasetamol dan
ibuprofen, untuk pertumbuhan serabut saraf yang rusak dapat digunakan
terapi vitamin dengan menggunakan vitamin B6 dan B12.
Terapi adalah cara tepat untuk penyembuhan. Mata adalah bagian yang harus
diperhatikan pada penderita bells palsy. Kelopak mata yang tidak dapat
menutup sempurna yang tentu saja menimbulkan masalah baru, seperti iritasi
serta infeksi mata. Untuk mencegah infeksi, berikan air mata buatan,
mengedipkan mata secara manual, penggunaan pemberat kelopak mata
hingga tindakan operatif. Yang harus jugadiperhatikan adalah melakukan
latihan wajah. Lakukan minimal dua atau tiga kali sehari dan perhatikan pulakualitas latihan wajah, kata dia.
Pada fase akut, latihan dapat dimulai dengan kompres hangat dan pemijatan
pada wajah. Pijatan ini bisa meningkatkan aliran darah pada otot-otot wajah.
Kemudian latihan dilanjutkan dengan gerakan-gerakan wajah tertentu yang
dapat merangsang otak untuk tetap memberi sinyal agar menggerakkan otot-
otot wajah. Sebaiknya latihan ini dilakukan di depan cermin.
PEMERIKSAAN FISIK PADA STROKE
a)Keadaan umum
(1)Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran
(2)Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang
tidak bisa bicara
(3)Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasib)Pemeriksaan integumen
(1)Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan
cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda
dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke hemoragik
harus bed rest 2-3 minggu
(2)Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
6/26
(3)Rambut : umumnya tidak ada kelainan
c)Pemeriksaan kepala dan leher
(1)Kepala : bentuk normocephalik
(2)Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi
(3)Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)
d)Pemeriksaan dada
Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing
ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan
refleks batuk dan menelan.
e)Pemeriksaan abdomen
Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang
terdapat kembung.
f)Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus : Kadang terdapat incontinensia atau
retensio urine
g)Pemeriksaan ekstremitas : Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satusisi tubuh.
h)Pemeriksaan neurologi : Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII
dan XII central.
Pemeriksaan umum dan neurologisPada pemeriksaan neurologis didapatkan bahwa tidak ada tanda-tanda iritasi
meningeal, berarti hal ini menunjukan bahwa tidak terdapat kerusakan maupun lesi
pada meninges atau selaput kepala.
Pada pemeriksaan Nervus Cranialis didapatkan :
-Parese N VII kanan tipe sentral
-Parese N XII kanan
-Fungsi motorik hemiparesis kanan
-Fungsi sensorik hemihipestesia kanan
-Fungsi vegetatif dalam batas normal
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
7/26
Paralisis atau paresis nervus fasialis adalah gangguan yang paling umum. Dan
yang sering dijumpai adalah paresis fasialis perifer. Untuk dapat membedakan
berbagai lesi yang mengakibatkan timbulnya paresis fasialis,pemeriksaan dapat
menunjukan ciri-ciri yang khas bagi lesi masing-masing. Pemeriksaan dapat
dibedakan menjadi pemeriksaan nervus fasialis Uper Motor Neuron, dan gerakan
fasialis Coger Motor Neuron. Pada pemeriksaan pada lesi UMN pemeriksaanya dapat
dilakukan dengan memerintah pasien melakuka sebuah gerakan atau menggunakan
gerakan volunter atau disadari, yaitu menyuruh pasien memejamkan matanya, atau
menyuruh pasien untuk memejamkan matanya atas kemaunya sendiri.
Sedangkan untuk memeriksa adanya lesi LMN atau pada nervus fasialis ini
disebut gerakan otot wajah psikomotorik, yaitu pasien disuruh untuk mengekspresikan
perasaannya dengan wajahnya, contohnya adalah dengan gerakan mimik wajah saat
marah yaitu memicingkan mata dan menaikan alis, merenggutkan dahi, atau
mengangkat sudut mulut, bila hal ini tidak dapat dilakukan berarti pasien mengalami
lesi pada Coger Motor Neuron. Dengan ke dua pemeriksaan di atas dapat di temukan
kerusakan pada korteks somatomotorik bila didapatkan gerakan volunter yang
menurun dan gerakan psikomotorik normal, dan bila ditemukan keadaan yang
sebaliknya yaitu gerakan volunter normal dan gerakan psikomotorik turun akan
menunjukan adanya kerusakan pada kortek psikomotorik.
Pada pemeriksaan nervus XII atau hypoglosus pasien disuruh untuk mengeluarkan
lidahnya secara lupus di garis tengah. Pada kelumpuhan sesisi lidah tidak dapatdikeluarkan secara lurus digaris tengah melainkan akan menyimpang kesisi yang
lumpuh. Pada kelumpuhan bilateral yang bertipe UMN gerakan lidah secara volunter
akan terlihat lambat dan kaku sehingga dalam pengucapan kata akan menjadi kurang
jelas dan apabila pasien di perintahkan untuk menjulurkan lidah pasien tidak akan bisa
melakukannya. Sedangkan pada UMN unilateral (keadaan ini biasa terjadi pada
pasien yang tenderita stroke) pada pasien ini juga akan didapatkan distaria, jika
diperintahkan mengeluarkan lidah pasien akan dapat mengeluarkan lidah dan pada
pasien penyimpangan lidah ke sisi yang lumpuh akan dapat dilihat dan lidah tidak
akan bergerak ke sisi yang sehat pada pasien tidak didapatkan atrofi papil-papil lidah.
Pada kelumpuhan lidah yang bersifat unilateral LMN akan didapatkan atrofi
lidah, garis tengah lidah dan velan lidah pada pasien ini menjadi cembung dan velan
lidah yang lumpuh menjadi tipis dan keriput. sedangkan pada kelumpuhan bilateral
LMN akan didapatkan seluruh lidah menjadi tipis, gepeng dan keriput, dan pada
pasien ini proses bicara dan menelan akan terganggu.
Mata deviasi konjugat adalah adanya gangguan pada kedua bola mata yang
tidak dapat digerakkan ke atas. Jika lesinya paralitik maka mata deviasi ke arah yang
sehat. Sedangkan lesinya iritatif pada epilepsi maka mata deviasi ke arah yang iritasi.
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
8/26
Hemiparesis spastik kanan disebabkan oleh lesi vaskuler (yang terjadi karena
penyumbatan atau perdarahan suatu arteri cerebral) unilateral di kapsula interna atau
korteks motorik. Lesi vaskuler dikenal sebagai manifestasi stroke yang berupa infark
serebri regional bisa bersifat iskemik atau hemoragik. Lesi yang merusak neuron-
neuron di korteks piramidalis atau akson-aksonnya di daerah subkortikal, kapsula
interna, pendukulus cerebri, pes pontis, piramis medulae oblongata atau di funikulus
dorsolateralis medula spinalis menimbulkan gejala sindrom piramidalis (hilangnya
gerakan voluntar yang halus dan tangkas, serta tanda UMN)
Akibat lesi di susunan saraf pusat dapat timbul hipestesia atau parastesia.
Polanya khas bagi lesi yang mendasarinya. Hipestesia yang dirasakan sesisi tubuh
dinamakan hemihipestesia. Lesi yang menimbulkan gejala itu terletak pada korteks
somato sensorik primer pada gyrus post sentralis.
Fungsi vegetatif dalam batas normal, hal ini berarti hypotalamus tidak
mengalami gangguan. Fungsi vegetatif antaralain regulasi kecepatan denyut jantung
dan arteri, regulasi suhu tubuh, osmolaritas cairan, masukan makanan dan sekresi
hormon.
Reflek Fisiologis
a.Reflek Biseps : Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan ibu jari di atas
tendon biseps, tekan bila perlu, kemudian ketuk dengan palu reflek (n.
Muskulokutaneus, C5-C6).
Normalnya fleksi sendi siku dan tampak kontraksi otot biseps.
b.Reflek Triseps : Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengetok daerah di atas siku
sekitar 4-5 cm (n. Radialis, C6-C8).
Normalnya ekstensi siku dan tampak kontraksi otot triseps.
c.Reflek Radial : Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengetok dengan perlahan pada
radius, kira-kira 5 cm di atas pergelangan tangan sambil mengamati dan merasakan
adanya kontraksi (n. Radialis, C5-C6).
Normalnya fleksi siku dan ekstensi lemah jari tangan.
d.Reflek Ankle : Pemeriksaan ini dilakukan bisa dengan 2 cara, dalam posisi duduk
dan posisi berbaring. Saat posisi duduk, kaki diposisikan dalam keadaan
dorsofleksi optimal, sedangkan pada posisi berbaring dilakukan dalam posisi fleksi
panggul dan lutut sambil sedikit rotasi paha keluar, kemudian tendon achilles/tumit
diketok dengan palu reflek (n. Tibialis, L5, S1-S2).
Normalnya fleksi plantar dan kontraksi otot gastrocnemius.
Reflek Patologis
a.Reflek Babinski : Pemeriksaan ini dilakukan dengan menggoreskan sebuah benda
yang berujung agak tajam, telapak kaki digores dari arah tumit menyusur bagian
lateral menuju pangkal ibu jari.
Hasilnya akan (+) bila terjadi dorsofleksi ibu jari disertai dengan abduksi jari-
jari lainnya.
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
9/26
Salah satu instrumen untuk menilai kondisi mental seseorang yang banyak
dipakai ahli saraf adalah sistim skoring memakai The Mini Mental State
Examination atau MMSE oleh Folstein dkk, 1975. Apabila dalam skoring MMSE
kurang dari 24 dapat dianggap terdapat gangguan kognitif sehingga memerlukan
pemeriksaan seorang dokter neurogeriatri (saraf), dokter jiwa, dokter THT dan
dokter mata.
12. Penatalaksanaan stroke
Prinsip penatalaksanaan stroke memiliki 3 tujuan, yaitu:
1.Mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke daerah iskemik non
infark.
2.Memperbaiki cedera otak.
3.Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel didaerah penumbra
iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.Penatalaksanaan umum pasien stroke:
a.Aktifitas
Bed rest dibutuhkan untuk penghematan energi dan menurunkan metabolisme,
sehingga tidak meningkatkan metabolisme otak yang akan memperburuk
kerusakan otak. Kepala dan tubuh atas dalam posisi 300dengan bahu sisi yang
lemah diganjal bantal.
b.Perawatan
Prinsip 5 B, yaitu:
1.Breathing (pernapasan)a.Mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala hambatan, baik akibat
hambatan yang terjadi akibat benda asing ataupun sebagai akibat strokenya
sendiri.
b.Melakukan oksigenasi.
2.Blood (tekanan darah)
a.Mengusahakan otak tetap mendapat aliran darah yang cukup.
b.Jangan melakukan penurunan tekanan darah dengan cepat pada masa akut
karena akan menurunkan perfusi ke otak.
3.Brain (fungsi otak)a.Mengatasi kejang yang timbul.
b.Mengurangi edema otak dan tekanan intrakranial yang tinggi.
4.Bladder (kandung kemih)
Memasang kateter bila terjadi retensi urin.
5.Bowel (pencernaan)
a.Mengupayakan kelancaran defekasi.
b.Apabila tidak dapat makan per oral, maka dipasang NGT.
c.Medikasi
Pada pasien stroke non hemoragik:1.Neuroprotektif
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
10/26
Neuroprotektif untuk mempertahankan fungsi jaringan yang dapat dilakukan
dengan cara hipotermia dan atau obat neuroprotektif.
a.Hipotermia
Cara kerja metode ini adalah menurunkan metabolisme dan kebutuhan
oksigen sel- sel neuron. Dengan demikian, neuron terlindung darikerusakan lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan atau eksitotoksisitas
yang dapat terjadi akibat jenjang glutamat yang biasanya timbul setelah
cedera sel neuron.
b.Obat neuroprotektif
Obat ini berfungsi untuk menurunkan metabolisme neuron, mencegah
pelepasan zat- zat toksik dari neuron yang rusak, atau memperkecil respon
hipereksitatorik yang merusak dari neuron- neuron di penumbra iskemik
yang mengelilingi daerah infark pada stroke. Jenis obat neuroprotektif,
antara lain antagonis kalsium, anatagonis glutamat, dan antioksidan.2.Trombolisis
Trombolisis dapat membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang
berlangsung (3-6 jam pertama), misalnya dengan rt-PA (recombinant tissue-
plasminogen). Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik
dengan onset kurang dari 3 jam dan hasil CT scan normal.
3.Antikoagulasi
Antikoagulasi untuk mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi
trombus dan untuk penderita yang mengalami kelainan jantung, namun
memiliki efek samping trombositopenia.4.Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia
miokard. Bila fibrilasi atrium respons cepat, maka dapat diberikan digoksin
0,125- 0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amidaron 200
mg drips dalam 12 jam.
5.Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh diturunkan dengan
cepat karena akan memperluas infark dan perburukan neurologist. Aliran
darah yang meningkat akibat tekanan perfusi otak yang meningkat bermanfaan
bagi daerah otak yang mendapat perfusi marginal (penumbra iskemik). Tetapi
tekanan darah terlalu tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik danmemperhebat edema serebri.
Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran
selang 15 menit:
a)Sistolik > 220 mmHg
b)Diastolik > 120 mmHg
c)Tekanan arteri rata- rata >140 mmHg
d.Nutrisi
1.Mengontrol edem serebri dengan pembatasan cairan atau penggunaan manitol.
2.Pada 24 jam pertama diberikan cairan emergensi intravena dan selanjutnyadiberikan cairan kristaloid atau koloid sesuai kebutuhan.
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
11/26
3.Pasien gangguan menelan atau gangguan kesadaran diberikan makanan cair
melalui pipa nasogastrik (NGT).
4.Jumlah total kalori pada fase kut 25 kkal/kgBB/hari dengan komposisi lemak
30-35%, protein 1,2-1,5 gr/kgBB/hari dan atau sesuai keadaan.
e.Observasi Umum dan Tanda VitalObservasi neurologis dan tanda vital secara rutin pada 24-48 jam pertama dengan
tujuan mengetahui sejak awal komplikasi medis atau neurologis yang dapat
menambah morbiditas dan mortalitas stroke.
f.Terapi
1.Fisioterapi
a.Mobilisasi untuk mencegah deep vein thrombosis (DVT) maupun kompikasi
pulmonal.
b.Pasien imobil latihan ruang lingkup sendi untuk mencegah kontraktur.
c.Fisioterapi dada, fungsi menelan, dan berkemih.2.Terapi wicara
Terapi wicara harus dilakukan sedini mungkin pada pasien afasia dengan
stimulasi sedini mungkin, terapi komunikasi, terapi aksi visual, terapi intonasi
melodik, dan sebagainya.
3.Depresi
Depresi diobati sedini mungkin dengan obat antidepresi yang tidak
mengganggu fungsi kognitif.
g.Edukasi
Pemberian edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai stroke, sehingga
dapat mengendalikan factor- factor resiko yang dapat mencetuskan timbulnya
stroke berulang.
Pengertian
Stroke adalah gangguan sirkulasi darah otak yang disebabkan iskemik dan ganggun
fungsi neuron, bukan karena trauma, tumor dan atau infeksi. Menurut WHO stroke
adalah adanya defisit neurologis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak
fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih
yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.Menurut Chandra (1986) Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang
disebabkan oleh karena ganggguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (
dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda
yang sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu.
Klasifikasi stroke
Menurut National of Neurologicals Disorders and Stroke (NINDS), berdasarkan
etiologinya dibedakan menjadi :
1. Stroke Hemoragik, yang terdiri atas :
a.Perdarahan Intracerebral (PIS)
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
12/26
b.Perdarahan Subarachnoid
c.Perdarahan Intra kranial oleh karena AVM
2. Stroke Non Hemoragik, yang berdasarkan perjalanan klinisnya terdiri dari :
a.TIA ( Transient Ischemic Attack)
b.RIND ( Reversible Ischemich Neurologis Defisit)
c.Progressing Stroke atau Stroke Non Evolution
d.Completed Stroke
Stroke hemoragik
Stroke Hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah
otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita
hipertensi. Berdasarkan etiologinya dibedakan menjadi :
a.Perdarahan Intracerebral (PIS)
Gejala klinis yang timbul pada perdarahan intra serebral disebabkan adanya
akumulasi darah akibat pecahnya pembuluh darah di dalam parenkim otak. Gejala
yang timbul tergantung daerah otak mana yang mengalami gangguan.
b.Perdarahan di Lobus
Tanda dan gejala yang timbul :
1)Lobus frontalis : hemiparesis kontralateral dengan lengan lebih nyata disertai
sakit kepala bifrontal, deviasi conjugat ke arah lesi.
2)Lobus Parietalis : defisit persepsi sensorik kontralateral dengan hemiparesis
ringan.3)Lobus Oksipitalis : hemianopia dengan atau tanpa hemiparesis yang minimal
pada sisi ipsilateral dengan hemianopianya.
4)Lobus Temporalis : afasia sensorik bila area Wernicke hemisfer dominan
terkena, hemianopia atau kuadranopia karena massa darah mengganggu radiasi
optika.
c.Perdarahan Area Striata
Tanda dan gejala yang timbul :
1)Hemiparesis/hemiplegi kontralateral
2)Defisit hemisensorik dan mungkin disertai jugahemianopia homonim
3)Afasia bila mengenai hemisfer dominan
d.Perdarahan Thalamus
Tanda dan gejala yang timbul :
1)Defisit sensorik
2)Hemiparesis/ hemiplegi kontralateral
3)Afasia, anomia jika mengenai hemisfer dominan
e.Perdarahan Pons
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
13/26
Perdarahan batang otak tersering adalah pons, dengan tanda dan gejala yangtimbul
:
1)Kesadaran menurun dengan cepat tanpa didahului sakit kepala, vertigo, mual dan
muntah.
2)Biasanya kuadriplegi dan flaksid
3)Pupil kecil dan reaksi cahaya minimal
4)Pernafasan cheyne stokes dan febril
f.Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
Perdarahan sub arachnoid primer atau spontan disebabkan oleh perdarahan arterial
non traumatik ke dalam ruang sub arachnoid di sekeliling otak. Tanda dan gejala
yang timbal antara lain :
1)Sakit kepala mendadak2)Kaku kuduk3)Penurunan kesadaran mulai dari mengantuk sampai koma4)Paresis nervus okulomotorius5)Pupil anisokor6)Perdarahan retina (funduskopi)
Stroke nonhemoragik
Stroke non hemoragik adalah tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran
darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke non
hemoragik.
Jenis Stroke Non Hemoragik berdasarkan perjalanan klinisnya.
a.TIA (Transient Ischemic Attact = gangguan peredaran darah otak sepintas)
TIA didefinisikan sebagai suatu gangguan akut dan fungsi fokal serebral yang
gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau
emboli.Pada TIA ini, gejala yang timbul akan cepat menghilang, berlangsung
hanya dalam beberapa menit saja, tetapi juga dapat sampai sehari penuh. Dilihat
dari gejala dan tanda yang ada, dapat dibedakan antara TIA tersebut bersumber
pada system karotis dan bersumber pada system vertebrobasilaris.
Tanda dan gejala TIA yang disebabkan gangguan pada system karotis :
1)Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri
2)Kelumpuhan lengan atau tungkai atau keduanya pada sisi yang sama
3)Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai saja
secara unilateral.
4)Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara
Tanda dan gejala yang disebabkan gangguan pada sistem vertebrobasilaris :
1)Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan atau muntah, terutama bila disertaidengan diplopia, disfagia atau disartri.
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
14/26
2)Mendadak tidak stabil,
3)Gangguan visual, motorik, sensorik, unilateral atau bilateral.
4)Hemianopsia homonim
5)Drop attack
b.RIND ( Reversible Ischemic Neurologik Deficit)
Gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang, hanya waktu
berlangsunya lebih lama yaitu lebih dari 24 jam bahkan sampai 24 hari.
c.Progresing Stroke ( Stroke in evalution)
Pada stroke ini, kelainan atau defisit neurologis yang timbul berlangsung secara
bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. Diagnosis progressing
stroke ditegakkan oleh dokter, karena dokter dapat mengamati sendiri secara
langsung atau berdasarkan keterangan pasien.
d.Completed Stroke
Pada stroke jenis ini, kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap tidak
berkembang lagi. Kelainan neurologis yang timbul bermacam-macam tergantung
pada daerah otak mana yang mengalami infark.
Namun jika infark tersebut terletak di batang otak, meskipun dengan pemeriksaan
CT-Scan infark tersebut tidak akan terlihat.
Etiologi Stroke
Etiologi Stroke Hemoragik
1.Perdarahan intraserebrala.Hipertensi
b.Malformasi arterivena
c.Anfiopati amilod
2.Perdarahan subarakhnoid
Etiologi Stroke Non Hemoragik
1.Trombosis
a.Atherosklerosis
b.Vaskulitis
c.Robeknya arteri : karotis, vertebralis
d.Gangguan darah : polisitemia, hemoglobinopati ( penyakit sel sabit)
2.Embolisme
a.Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit
jantung rematik, penyakit katup jantung, kardiomiopati iskemik.
b.Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri
vertebralis distal.
c.Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepi oral, karsinoma.
3.Vasokontriksi
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
15/26
Vasospasme serebrum setelah PSA ( Perdarahan Sub Arachnoid)
Jaras Kortikospinal dan kortiko bulbar
Substansia grisea korda spinalis terutama terdiri dari badan- badan sel saraf
serta dendritnya, antar neuron dan sel- sel glia. Substansia alba tersusun menjadi
traktus atau jaras yaitu berkas- berkas serat- serat saraf (akson- akson dari neuron
yang panjang) dengan fungsi serupa. Berkas- berkas itu dikelompok- kelompokkan
menjadi kolumna yang berjalan disepanjang korda. Setiap traktus ini berawal atau
berakhir di dalam daerah tertentu di otak dan masing- masing memiliki kekhususan
dalam mengenai informasi yang disampaikannya. Sebagian adalah traktus asenden
atau korda ke otak yang menyaurkan sinyal aferen ke otak. Yang lain adalah traktus
desenden atau otak ke korda yang menyampaikan pesan- pesan dari otak ke neuron
eferen. Traktus pada umumnya diberi nama berdasarkan asal dan ujungnya. Sebagai
contoh traktus kortikospinalis adalah suatu jalur desenden; badan selnya terutama
berasal dari daerah motorik korteks serebrum, dan akson- aksonnya berjalan ke bawah
untuk berakhir di korda spinalis pada badan- badan sel neuron motorik efern yang
mempersarafi otot- otot rangka. Sebaliknya, traktus spinotalamikus lateral adalah
suatu jalur asenden yang berasal dari korda spinalis dan berjalan secara lateral di
sepanjang korda sampai bersinaps di thalamus.
Jaras ini membawa informasi sensorik mengenai rasa nyeri dan suhu yang
berasal dari berbagai bagian tubuh melalui korda spinalis ke thalamus, yang kemudian
menyortir dan menyalurkan informasi tersebut ke korteks somatosensorik. Perludiketahui bahwa di dalm korda spinalis berbagai jenis sinyal dipisah- pisahkan dan,
dengan demikian, kesusakan daerah tertentu di korda dapat mengganggu sebagian
fungsi dan fungsi lain tetap utuh, hanya bagian-bagian akson dari banyak neuron.
Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong dalam kelompok
UMN. Berdasarkan perbedaan anatomic dan fisiologik kelompok UMN dibagi dalam
susunan pyramidal dan susunan ekstrapiramidal. Semua neuron yang menyalurkan
impuls motorik secara langsung ke LMN atau melalui interneuronnya, tergolong
kelompok UMN. Neuron-neuron tersebut merupakan penghuni girus
presentralis. Oleh karena itu, maka girus tersebut dinamakan korteks motorik. Yang
berada di korteks motorik yang menghadap ke fisura longitudinalis serebri
mempunyai koneksi dengan gerak otot kaki dan tungkai bawah. Melalui aksonnya
neuron korteks motorik menghubungi motoneuron yang membentuk inti motorik saraf
kranial dan motoneuron di kornu anterior melalui medula spinalis. Akson-akson
tersebut menyusun jaras kortikobulbar-kortikospinal. Sebagai berkas saraf yang
kompak mereka turun dari korteks motorik dan tingkat talamus dan ganglia basalia
mereka terdapat di anatara kedua bangunan tersebut. Itulah yang dikenal sebagai
kapsula interna, yang dapat dibagi dalam krus anterior dan krus posterior.
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
16/26
Di tingkat mesensefalon serabut-serabut itu berkumpul di 3/5 bagian tengah
pedunkulus serebri dan diapit oleh daerah serabut-serabut frontopontin dari sisi
medial dan serabut-serabut parietotemporopontin dari sisi lateral. Sepanjang batang
otak, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka, untuk menyilang
garis tengah dan berakhir secara langsung di motoneuron saraf kranial motorik (
n.III,n.IV,n.V,n.VI,n.VI,n.VII,n.IX,n.X, dan n.XII) atau interneuronnya di sisi
kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir di inti-inti saraf kranial
motorik sisi ipsilateral juga. Di perbatasan antara medulla oblongata dan medula
spinalis, serabut-serabut kortikospinal sebagian besar menyilang dan membentuk jaras
kortikospinalis lateral. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi melanjutkan
perjalanan ke medula spinalis di funikulus ventralis ipsilateral. Kawasan jaras
piramidal lateral dan ventral makin ke kaudal makin kecil, karena banyak serabut
sudah mengakhiri perjalanan. Pada bagian servical disampaikan 55% jumlah serabut
kortikospinal, sedangkan pada bagian thorakal dan lumbosakral berturut-turut
mendapat 20% dan 25%.
5. Fisiologi serebrum
Beberapa daerah tertentu korteks serebri telah diketahui memiliki fungsi
spesifik. Brodmann telah membagi korteks serebri menjadi 47 area berdasar struktur
selular. Korteks serebri memiliki area primer dan asosiasi untuk berbagai fungsi. Area
primer adalah daerah dimana terjadi persepsi atau gerakan. Area asosiasi diperlukan
untuk integrasi dan peningkatan perilaku dan intelektual (Budianto, 2005). .Korteksfrontalis merupakan area motorik primer yaitu area 4 Brodmann yang bertanggung
jawab untuk gerakan-gerakan volunter. Area ini terletak di sepanjang gyrus
presentralis. Korteks pramotorik, area 6, bertanggungjawab atas gerakan terlatih seperti
menulis, mengemudi, atau mengetik. Area 8 dinamakan lapang pandang frontal,
bersama area 6, bertanggung jawab atas gerakan menyidik volunteer dan deviasi
konjugat dari mata dan kepala.
Gerakan mata volunteer mendapat input dari area 4, 6, 8,9, dan 46 (Price dan Wilson,
2006).Area 44 dan 45 adalah area bicara motorik broca, bertanggung jawab atas
pelaksanaan motorik bicara. Apabila lesi akan menyebabkan gangguan bicara (afasia)
(Mardjono dan Sidharta, 2008).Area Wernicke adalah area bicara sensorik,
dihubungkan dengan area broca oleh berkas serabut saraf yang disebut fasciculus
arcuata. Area ini membentuk pemahaman bahasa tulisan dan lisan serta memungkinkan
orang dapat membaca sebuah kalimat, mengerti kalimat tersebut, dan mengucapkannya
dengan suara keras (Snell, 2007). Keadaan bangun dan tingkat kesadaran dikendalikan
oleh formation retikularis. Jaras asendens multiple yang membawa informasi sensorik
ke pusat-pusat yang lebih tinggi dihantarkan melalui formation reticularis yang akan
memproyeksikan informasi ini ke berbagai bagian cortex serebri, serta menyebabkan
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
17/26
seseorang yang sedang tidur terbangun. Bahkan, saat ini diyakini bahwa keadaan sadar
bergantung pada proyeksi informasi sensorik yang konmtinu ke korteks (Snell,
2007).Telah diketahui bahwa hipokampus berkaitan dengan perubahan memori baru
menjadi memori jangka panjang. Lesi pada area ini menyebabkan hilangnya ingatan
baru. Memori kejadian masa lalu yang sudah tersimpan sebelum timbul lesi biasanya
tidak terpengaruh (Price dan Wilson, 2006; Snell, 2007)
Pada dasarnya suplai darah ke otak dapat mencapai 700-800 ml / menit dimana
dupertiga melalui karotis interna dan satu pertiga melalui arteri vertebra basilaris.
Otak dapat dikatakan sebagai suatu ruangan tertutup yang sebenarnya sangat konstan
volume di dalamnya. Volume tersebut hanya tersusun atas otak, LCS dan darah di
dalam pembuluh darah otak. Oleh karena itu dapat disimpulkan bahwa : volume otak
+ volume LCS + volume darah = harus tetap. (Monroe Kellie).
Sistem peredaran darah di otak terutama melayani kedua hemisfer otak, dan
sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan
bagian posterior hemisfer. Aliran darah otak dipengaruhi oleh 3 faktor. Dua yang
paling penting adalah tekanan untuk memompakan darah dari sistem arteri-kapiler ke
sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor
darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk
membeku).
Dari faktor pertama yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor
jantung, darah, pembuluh darah dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah
otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila
tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut
daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik
antara 50-150 mmHg).
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya
seperti seperti kadar/tekanan parsial CO2dan O2berpengaruh terhadap diameter
arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2yang turun, serta susunan jaringan
yang asam (pH CO2 turun, PO2 naik, atau susunan pH tinggi, maka terjadi
vasokonstriksi.
Viskositas atau kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan
koagulabilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, dan aliran darah
lambat, akibat ADO yang menurun.
Dalam rongga cranial yang terisi oleh otak, LCS dan darah, pada saat tertentu
dapat mengalami perubahan volume. Perubahan volume hanya dapat terjadi pada LCS
dan darah. Oleh karena itu untuk menanggulangi perubahan volume yang terlalu
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
18/26
signifikan, maka terdapat kompensasi. Kompensasi dapat diklasifikasikan secara
intrinsic dan ekstrinsik.
1.Ekstrinsik (ekstraserebral)
a.Tekanan jantung sangat berpengaruh pada suplai darah ke otak. Hal ini sangat
dipengaruhi oleh tekanan arterial sistemik.
b.Tekanan darah sistemik. Tekanan ini sangat berpengaruh pada korteks (area 12,
23, 32) dan barosreeptor.
c.Plaque sklerotik. Pada umunya terdapat pada arteri carotis dan arteri vertebralis,
juga dipengaruhi CVD.
d.Viskositas darah. Polistemia, dehidrasi berat, leukemia.
2.Intrinsik (intraserebral)
a.Autoregulasi serebral
Adalah suatu pengaturan dilatasi dan kontriksi arteri serebral. Batas dari
pengaturan ini adalah jika tekanan sistemik kurang dari 50mmHg.
b.Biokimiawi serebral
Dipengaruhi oleh CO2dalam serebral dan substansi lain.
Bila terdapat gangguan aliran darah pada otak maka akan terdapat gejala-
gejala sesuai dengan bagian otak yang terkena. Adapun gambaran klinis sehubungan
dengan isufisiensi darah sesuai dengan percabangan sirkulus wilisi adalah sebagai
berikut :
1.arteri vertebro basilaris (sirkulasi posterior biasanya bilateral)
-kelemahan salah satu atrau keempat anggota gerak
-ataksia
-barbinski bilateral
-disfagia
-sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat
-gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralysis)
-muka baal
2.arteri karotis interna (sirkulasi anterior biasanya unilateral)
jika terjadi pada :-arteri retina : buta mata satu episodic (amaurosis fugaks)
-arteri serebri media : gangguan anggota tubuh kolateral
jika terjadi pada :
-antara a. cerebri anterior dan a. cerebri media : lemah mula-mula anggota
gerak atas dan wajah
3.arteri serebri anterior
-kelemahan kontralateral tungkai, lengan proksimal, gangguan gerak
volunteer tungkai-gangguan sensorik kontralateral
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
19/26
-demensia, refleks mencengkram, refleks patologis (lkovbus frontalis lesion)
4.arteri cerebri posterior
-koma
-hemiparesis kontralateral
-afasia
-kelumpuhan saraf IIIhemianopsia
5.arteri cerebri media
-hemiparesis terutama lengan
-hemianopsia
-afasia global
-disfagia
Defisit neurologis yang sering terjadi antara lain (Brunner dan Suddarth, 2002.
Hal 2130-2144):
a. Kehilangan motorik
Stroke penyakit kehilangan motorik karena gangguan kontrol motor volunter
pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakaan pada neuron motor
atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motor paling umum adalah
hemiparesis adalah kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang lain
(karena lesi pada hemisfer yang berlawanan) dan hemiplegia adalah paralisis
wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer yang
berlawanan). Serta disfungsi motor yang lain adalah ataksia (berjalan tidak
mantap, dan tegak/tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar kaki pada sisi
yang sama), disartria (kesulitan dalam membentuk kata), dan disfagia
(kesulitan menelan)
b. Kehilangan komunikasi
Fungsi otak antara lain yang dipengaruhi stroke bahasa dan komunikasi.
Disfungsi bahasa dan komunikasi antara lain: disartria (kesulitan dalam
membentuk kata, yang ditujukan dengan bicara yang sulit dimengerti
disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan
bicara), disfasia atau afasia (bicara defektif atau kehilangan bicara yang
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
20/26
terutama ekpresif atau represif.
c. Defisit lapang pandang
Defisit lapang pandang karena gangguan jarak sensori primer antara mata dan
korteks visual. Defisit lapang pandang pada stroke antara lain homonimus
hemianopsia/kehilangan setengah lapang penglihatan (tidak menyadari orang
atau objek ditempat kehilangan penglihatan, mengabaikan salah satu sisi
tubuh, kesulitan menilai jarak), kehilangan penglihatan perifer (kesulitan
melihat pada malam hari,tidak menyadari objek) dan diplopia (penglihatan
ganda)
d. Kehilangan sensori
Kehilangan sensori karena stroke dapat berupa kerusakan sentuhan ringan
atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan propiosepsi (kemampuan untuk
merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan dalam
menginterprestasikan stimuli visual, taktil dan auditorius.
e. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologisBila kerusakan terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau
fungsi intelektual, fungsi ini kemungkinan juga terjadi kerusakan. Disfungsi ini
ditujukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa,
dan kurang motivasi yang menyebabkan pasien ini menghadapi masalah
frustasi dalam program rehabilitasi. Depresi umum terjadi karena respons
alamiah pasien pasien terhadap penyakit.
f. Disfungsi kandung kemih
Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urin sementara
karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan dan
ketidakmampuan mengunakan urinal karena kerusakan motorik. Kadang-
kadang kontrol sfingter urinarius ekternal hilang atau berkurang.
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
21/26
5. Patofisologi
Infark serebri adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang di
suplai oleh pembuluh darah yang tersumbat (Arif Muttaqin, 2008).
Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan
lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis
sering kali merupakan faktor penting untuk otak, trombus dapat berasal dari
flak arterosklerosis, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat
aliran darah akan lambat atau terjadi turgulensi. Trombus dapat pecah dari
dinding pembuluh darah dan terbawa sebagai emboli dalam aliran darah.
Trombus mengakibatkan iskemia jaringan otak pada area yang di suplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan, dan edema dan kongesti di sekitar area
(Arif Muttaqin, 2008).Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari area infark itu
sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang
sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukan
perbaikan (Arif Muttaqin, 2008).
Karena trombosit biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif.
Oklusi pada pembuluh darah serebri oleh embelus menyebabkan edema dan
nekrosis di ikuti trombosis. Jika terjadi infeksi sepsis akan meluas pada dinding
pembuluh darah, maka akan terjadi abses atau ensefalisis, atau jika sisa infeksi
berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi
aneurisma pembuluh darah. Hal ini menyebabkan pendarahan serebri, jika
aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerosis dan
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
22/26
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebri yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit
serebropaskular, karena perdarahan yang luas terjadi distruksi masa otak
peningkatan tekanan intrakranial yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak pada falks serebri atau foramen magnum.
Kematian disebabkan oleh kompresi batang otak, hemesper otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepergitiga kasus perdarahan
otak di nekleus kaudatus, talamus, dan pons.
Jika sirkulasi serebri terhambat, dapat berkembang anoksia serebri. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebri dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6
menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebri
dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti
jantung. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang
relatif banyak akan mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial danmenyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunnya
drainase otak. Agar lebih memahami patofisiologi stroke dibawah ini
perhatikan skema dibawah ini
Skema 2.2 patofisiologi stroke (Arif Muttaqin, 2008)
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan diagnostik yang diperlukan dalam membantu menegakkan
diagnosis klien stroke meliputi (Arif Muttaqin, 2008):
a. Angiografi serebri
Membantu menentukkan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
pendarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari perdarahan
seperi aneurisma atau malformasi vaskuler.
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
23/26
b. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal
menunjukkan adanya hemoragik pada subarakhonid atau perdarahan pada
intrakanial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses
inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
c. CT Scan
Memperhatikan secara spesifk letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan
otak yang infrak atau iskemia, serta posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan
baisanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ke ventrikel, atau
menyebar ke permukaan otak.d. Magnetic Imaging Resnance (MRI)
Dengan menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi serta
besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan
area yang mengalami lesi dan infrak akibat dari hemografik.
e. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis).
f. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunnya implus listrik dalam jaringan otak.
8. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan medis
Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi diuretik untuk menurunkan
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
24/26
edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3-5 hari setelah infark
serebral. Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau
memberatnya trombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem
kardiovaskuler. Medikasi antitrombisit dapat diresepkan karena trombosit
memainkan peran sangat penting dalam pembentukan trombus dan
embolisasi (Aru W Sudoyo,2009. hal 892-897).
b. Penatalaksanaan pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebri dengan (Arif Muttaqin,
2008):
1) Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher
2) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA
3) Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
4) Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.c. Penatalaksanaan stroke di unit gawat darurat
Pasien yang koma dalam pada saat masuk rumah sakit dipertimbangkan
mempunyai prognosis buruk. Sebaliknya, pasien sadar penuh menghadapi hasil
yang lebih dapat diharapkan. Fase akut biasanya berakhir 48-72 jam. Dengan
mempertahankan jalan napas dan ventilasi adekuat adalah prioritas dalam fase
akut ini. Selain itu tindakan yang dapat dilakukan untuk menyatabilkan
keadaan pasien dengan konsep gawat darurat yang lain yaitu dengan konsep
ABC yaitu (Aru W Sudoyo,2009. hal 892-897):
1) Airway artinya mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala
hambatan, baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun
sebagai akibat strokenya sendiri. Contoh tindakannya adalah pasien dipantau
untuk adanya komplikasi pulmonal (aspirasi, atelektasis, pneumonia), yang
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
25/26
mungkin berkaitan dengan kehilangan refleks jalan napas, imobilitas, atau
hipoventilasi dan Jangan biarkan makanan atau minuman masuk lewat hidung
2) Breathing atau fungsi bernapas yang mungkin terjadi akibat gangguan di
pusat napas (akibat stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran
napas. Contoh tindakannya adalah intubasi endotrakea dan ventilasi mekanik
perlu untuk pasien dengan stroke masif, karena henti pernapasan biasanya
faktor yang mengancam kehidupan pada situasi ini dan berikan oksigen 2-4
L/menit melalui kanul nasal
3) Cardiovaskular function (fungsi kardiovaskular), yaitu fungsi jantung dan
pembuluh darah. Seringkali terdapat gangguan irama, adanya trombus, atau
gangguan tekanan darah yang harus ditangani secara cepat. Gangguan jantung
seringkali merupakan penyebab stroke, akan tetapi juga bisa merupakan
komplikasi dari stroke tersebut. Contoh tindakannya adalah pasienditempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat
tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang dan jantung
diperiksa untuk abnormalitas dalam ukuran dan irama serta tanda gagal
jantung kongestif.
Tindakan lain yang dapat dilakukan antara lain setelah keadaan pasien stabil
yaitu (Arif Mansjoer, 2000. hal 17-26):
1) Pasang jalur intravena dengan larutan salin normal 0,9% dengan kecepatan
20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 % dalam air
dan salin 0,45% karena dapat memperhebat edema otak
2) Buat rekamanan EKG dan lakukan foto rontgen otak
3) Tegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
-
7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke
26/26
4) CT scan atau MRI bila alat tersedia.
top related