askep acute myeloid leukimia.doc
TRANSCRIPT
-
7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc
1/16
LAPORAN PENDAHULUAN
Pasien dengan AML (ACUTE MYELOID LEUKIMIA) M1
DI RUANG 7B
RSU Dr. SAIFUL ANWAR MALANG
Oleh :
Sucitra Dewi
NIM. 0910720015
Kelompok 5
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2013
-
7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc
2/16
LEUKIMIA
1. PENGERTIAN
- Leukemia adalah golongan penyakit yang ditandai oleh penimbunan sel darah putih
abnormal dalam sumsum tulang . Sel abnormal ini dapat menyebabkan kegagalan
sumsum tulang.- Leukimia adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur dalam jaringan
pembentuk darah.
- Leukimia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sum-
sum tulang menggantikan elemen sum-sum tulang normal.
- Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa proliferasio
patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum
tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh
yang lain
2. KLASIFIKASI LEUKIMIALeukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan muturasi sel yaitu : Akut dan Kronis
dan dapat diklasifikasikan berdasarkan Tipe sel asal yaitu : Mielositik dan Limfositik
a. Acute Myeloid Leukemia (AML)
AML mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke semua
sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit. Semua
kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia.
Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.
Gejala klinis yang dapat terlihat pada pasien AML adalah rasa lelah ,pucat ,
nafsu makan hilang , anemia , petekie , perdarahan , nyeri tulang , serta
infeksi dan pembesaran kelenjar getah bening.b. Acute Lymphoblastic Leukemia (AML)
ALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-
anak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insiden usia 4
tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfosit immatur
berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga
mengganggu perkembangan sel normal.
c. Cronic Myeloid Leukemia (CML)
CML merupakan suatu penyakit mieloproliferatif yang ditandai dengan
produksi berlebihan granulosit yang relatif matang. CML merupakan leukemia
kronis dengan gejala yang timbul perlahan-lahan dan sel leukeminya berasal
dari transformasi sel induk myeloid
d. Cronic Lymphoblastic Leukemia (CLL)
CLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70 tahun.
Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru terdiagnosa saat
pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.
-
7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc
3/16
-
7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc
4/16
(Wiernik,1985; Wilson, 1991).
a. Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan
peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering
terpapar benzen. (Wiernik,1985; Wilson, 1991)
Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML,antara lain : produk produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida,
dan ladang elektromagnetik (Fauci, et. al, 1998).
b. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat
mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML.
Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan
kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML (Fauci, et. al, 1998).
c. Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasien-
pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lainseperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari
ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang
mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos
radiasi dan para radiologis .
3. Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan
leukemia pada hewan termasuk primata.
Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase
pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini
berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkanleukemia pada hewan. (Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti dapat
menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis
leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia. Virus ini ditemukan
oleh Takatsuki dkk (Kumala, 1999).
5. KLASIFIKASI AML
AML terbagi menjadi 8 tipe :
- Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia )
Merupakan bentuk paling tidak matangdari AML, yang juga disebut sebagai AML
dengan diferensiasi minimal.
- M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi )
Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari
kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules danAuer
rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2
dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1.
- M2 ( Akut Myeloid Leukemia )
Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi
berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi
granulosit matang berjumlah lebih dari 10 % . Jumlah sel leukemik antara 30 90
%. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit
dan promielosit.- M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )
-
7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc
5/16
Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat,
stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun
ukuran, kadang-kadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula besar, dan
beberapa promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu . Adanya
Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) dihubungkan dengan granula-
granula abnormal ini .- M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia )
Terlihat 2 (dua) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel leukemik
lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan
dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik,
dengan tahapan maturasi yang berbeda-beda.
Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah
peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang
bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasienpasien dengan
AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar.
- M5 ( Acute Monocytic Leukemia )Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas,
promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan
adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang
terjadi dan hasil perawatannya cukup baik.
- M6 ( Erythroleukemia )
Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari
gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi
abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini
terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6
disebut Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% darisel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap
kemoterapi-induksi standar.
- M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia )
Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit.
( Yoshida, 1998; Wetzler dan Bloomfield, 1998 )
6. TANDA DAN GEJALA AML
1) Bukti anemia, perdarahan, dan infeksi : demam, letih, pucat, anoreksia, petekia
dan perdarahan, nyeri sendi dan tulang, nyeri abdomen yang tidak jelas, berat
badan menurun, pembesaran dan fibrosis organ-organ sistem retikuloendotelial
(hati , limpa, dan limfonodus)
2) Peningkatan tekanan intrakranial karena infiltrasi meninges : nyeri dan kaku
kuduk, sakit kepala, iritabilitas, letargi, muntah, edema papil, koma.
3) Gejala-gejala sistem saraf pusat yang berhubungan dengan bagian sistem yang
terkena; kelemahan ekstremitas bawah, kesulitan berkemih, kesulitan belajar,
khususnya matematika dan hafalan (efek samping lanjut dari terapi).
Rasa lelah,pucat , nafsu makan hilang , anemia , peteki , pendarahan , nyeri tulang
serta infeksi dan pembesaran kelenjar getah bening , limfa , hati dan kelenjar
mediastinum. Kadang-kadang juga ditemukan hipertrofi gusi , khususnya pada
leukemia akut monoblastik dan mielomonolitik
KELAINAN-KELAINAN AML
-
7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc
6/16
1. Pembengkakan gusi
Pembengkakan gusi berupa pembengkakan papila dan margin gusi. Pembengkakan
ini terjadi akibat infiltrasi sel leukemik di dalam lapisan retikular mukosa mulut , di
buktikan dari hasil biopsi dan FNAB mukosa rongga mulut (Nugroho, 1991 ;
Berkovitz 1995). Mukosa mulut yang mengalami infiltrasi sel leukemik adalah
mukosa yang sering mengalami trauma minor, misal mukosa sepanjang garis oklusi,palatum, lidah dan sudut mulut (Rusliyanto, 1986; Glickman, 1958 cit Berkovitz
1995 ) . Gejala ini ditemukan pada 14,28 % penderita leukemia (Archida, 1987) dan
khas pada leukemia monositik dan mielomonositik akut (Rusliyanto, 1980; Wiernik,
1985 ; Berkovitz, 1995). Pembesaran gusi ini juga diduga diakibatkan oleh inflamasi
kronis yang disebabkan oleh plak, berupa inflamasi karena gingivitis kronis derajat
ringan yang juga ditemui pada gusi yang sehat secara klinis (Widjaja, 1992; Moughal
et al, 1991 cit Berkovitz 1995).
2. Perdarahan
Perdarahan pada kasus leukemia bisa berupa petekie, ekimosis maupun perdarahan
spontan ( Lister, 1990 ) . Sering terjadi pada kasus-kasus leukemia akut yang disertaipenurunan jumlah trombosit ( trombositopeni ) serta keabnormalan morfologi dan
fungsi trombosit ( Widmann, 1995 ) . Trombosit merupakan komponen penting dalam
proses pembekuan darah, yaitu berfungsi untuk membentuk sumbat trombosit .
Sumbat trombosit berasal dari agregrasi trombosit yang menutup robekan
pembuluh darah . Trombosit juga berperan terhadap aktivasi fibrinogen menjadi fibrin
yang merupakan sumbat tetap dalam proses pembekuan darah . Penurunan jumlah
trombosit ( trombositopeni ) serta keabnormalan morfologi dan fungsi trombosit akan
mengakibatkan kecenderungan perdarahanan ( Guyton, 1994; Ganiswara, 1995).
Perdarahan diakibatkan juga karena kerusakan pembuluh darah . Kerusakan
pembuluh darah diakibatkan oleh rupturnya kapiler. Darah meningkatnyaviskositasnya akibat adanya sel leukemik dengan konsentrasi tinggi . Kondisi ini
menyebabkan tekanan intra kapiler darah meningkat . aliran darah yang seharusnya
ke sisi bertekanan rendah terhalang karena infiltrasi sel leukemik yang membentuk
emboli . Penghentian aliran darah dengan viskositas dan tekanan tinggi ini
menyebabkan pembuluh darah kapiler ruptur ( Wiernik, 1985 ) . Kebersihan rongga
mulut yang buruk, jaringan periodontal yang tidak sehat dan iritasi lokal diduga
menjadi penyebab lain dari perdarahan rongga mulut ( Wezler, 1991; Nugroho 1998).
Kondisi lokal rongga mulut yang buruk, dapat menyebabkan keradangan dan
berakibat mudah terjadi perdarahan .
3. Ulserasi
Ulserasi pada rongga mulut penderita leukemia akut diduga disebabkan karena
adanya kegagalan mekanisme pertahanan tubuh. Neutrofil mengalami penurunan
fungsi berupa kegagalan fagositosis dan migrasi . Pada kondisi ini trauma yang kecil
pun dapat menyebabkan terjadinya ulser ( Rusliyanto, 1986 ).
Jumlah sel leukemik yang banyak pada darah tepi dapat menyebabkan statis
pembuluh darah kecil sehingga terjadi anemia (Burket, 1940 cit Berkovitz , 1995,
Sinrod, 1957 cit Berkovitz , 1995 ; Bodey, 1971 cit Berkovitz , 1995 ; Segelman dan
Doku, 1977, cit Berkovitz , 1995) selanjutnya terjadi nekrosis dan ulkus (Rusliyanto,
1986).
4. Limfadenopatilimfadenopati berupa pembesaran kelenjar limfe, terjadi akibat adanya infiltrasi sel
-
7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc
7/16
leukemik ke dalam kelenjar limfe (Lister, 1990; Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995)
dan juga diduga adalah limfadenitis reaktif sebagai proses pertahanan tubuh
terhadap tubuh terhadap radang yang merupakan proses fisiologis tubuh (Rubbins
dan Khumar, 1992). Menurut Guyton et. al. (1994) limfadenopati ini juga terjadi
akibat adanya proses hematopoeisis ekstra medular pada nodus limfatikus.
Hematopoesis yang pada usia dewasa seharusnya terjadi pada sumsum tulang,terganggu karena sel leukemik dari proses multiplikasi sel prekursor leukemik
mempunyai masa hidup yang lebih lama, menginfiltasi sumsum tulang serta
mendesak sel-sel normal. Pernyataan Guyton ini didukung oleh W.F. Ganong (1995)
yang menyatakan bahwa hematopoesis ekstra medular dapat terjadi pada usia
dewasa akibat adanya penyakit yang menyebabkan fibrosis atau kerusakan sumsum
tulang . Pembesaran ini mampu mencapai ukuran sebesar telur ayam (Pitojo S,
1992) .
5. Infeksi
Infeksi sangat sering terjadi pada penderita leukemia akut, baik infeksi jamur, bakteri
maupun infeksi virus . Kondisi ini diakibatkan oleh kegagalan mekanisme pertahanantubuh untuk menanggulangi infeksi . Pada penderita leukemia akut terjadi
neutropenia (Barret, 1986) dan neutrofil itu sendiri mengalami penurunan fungsi
berupa kegagalan fagositosis dan migrasi (Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995). Infeksi
jamur yang paling banyak dijumpai adalah infeksi jamur Candida Albicans yang
mencapai 60 % pada penderita ALL (Reskiasih, 2000 ) . Infeksi jamur kandida
secara klinis dapat dijumpai berupa lesi putih maupun lesi merah . Lesi putih berupa
warna yang lebih putih dari jaringan disekelilingnya, lebih tinggi dari sekitarnya, lebih
kasar atau memiliki tekstur yang berbeda dari jaringan normal yang ada di
sekelilingnya . Lesi putih -ini bisa merupakan lesi yang keratotik atau non keratotik
berdasarkan kemudahan diangkat dengan gosokan atau kerokan lembut. Lesi yangsulit / tidak bisa diangkat dengan gosokan atau kerokan lembut dianggap sudah
melibatkan penebalan epitel mukosa dan mungkin sebagai akibat dari
mengangkatnya ketebalan lapisan yang berkeratosis (hiperkeratosis) dan disebut lesi
keratotik. Lesi yang mudah diangkat dan seringkali menimbulkan suatu daerah yang
kasar atau sedikit kemerahan dari mukosa bisa berupa debris atau peradangan pada
pseudomembranous mukosa mulut yang disebut lesi non keratotik. Lesi akibat
infeksi jamur Kandida seringkali dikaitkan dengan keradangan pada
pseudomembranous mukosa atau ikut berperan dalam etiologi lesi hiperkeratotik
walaupun dapat berupa lesi putih yang disertai lesi hipokeratotik. Infeksi jamur yang
lain dapat berupa angular cheilitis, dan median rhomboid glossitis (Brightment,1993).
Infeksi bakteri gram negatif yang menyebabkan pneumonia sangat sering terjadi.
Dan satu-satunya tanda klinis yang biasa dijumpai adalah demam (Wiernik; 1985).
Infeksi virus yang sering ditemui adalah infeksi Herpes Zoster yang mempunyai
prosentase cukup tinggi yaitu 40 % pada penderita leukemia akut jenis AML dan 30
% leukemia akut jenis ALL (Barret,1986). Salah satu komplikasi infeksi, yaitu sepsis
merupakan penyebab kematian terbesar pada penderita leukemia akut yang
mencapai 52,63 % (Archida, 1987).
Diagnosa Leukemia Akut
-
7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc
8/16
Penegakan diagnosa leukemia akut dilakukan dengan berdasarkan pada
anamnesa , pemeriksaan klinis , pemeriksaan darah dan pemeriksaan sumsum
tulang pada beberapa kasus . Pada pemeriksaan darah, sel darah putih
menunjukkan adanya kenaikan jumlah, penurunan jumlah, maupun normal,
pemeriksaan trombosit menunjukkan penurunan jumlah, pemeriksaan hemoglobin
menunjukkan penurunan nilai ( De Vita Jr, 1993 ), pemeriksaan sel darah merahmenunjukkan penurunan jumlah dan kelainan morfologi ( Cawson, 1982 ;De Vita Jr,
1993 ), adanya sel leukemik sejumlah 5 % cukup untuk mendiagnosa kelainan darah
sebagai leukemia, tapi sering dipakai nilai yang mencapai 25 % atau lebih (Altman
J.A.,1988 cit De Vita Jr, 1993). Pemeriksaan dengan pewarnaan Sudan Black, PAS,
dan mieloperoksidase untuk pembedaan AML dan ALL, ( De Vita Jr, 1993 ;
Boediwarsono, 1996 ; Yoshida, 1996 ) .
7. PATOFISIOLOGIJaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat cepat.
Normalnya, produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur sesuai
kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme yang mengatur produksi sel tersebut
terganggu, sel akan membelah diri sampai ke tingkat sel yang membahayakan
(proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat terjadi karena kerusakan sumsum
tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun herediter.
Sel polimorfonuklear dan monosit normalnya dibentuk hanya dalam sumsum
tulang. Sedangkan limfosit dan sel plasma dihasilkan dalam berbagai organ limfogen
(kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil). Beberapa sel darah putih yang dibentuk dalam
sumsum tulang, khususnya granulosit, disimpan dalam sumsum tulang sampaimereka dibutuhkan dalam sirkulasi. Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, misalnya
akibat radiasi atau bahan kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih yang
berlebihan dan imatur. Pada kasus AML, dimulai dengan pembentukan kanker pada
sel mielogen muda (bentuk dini neutrofil, monosit, atau lainnya) dalam sumsum
tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah putih
dibentuk pada banyak organ ekstra medula.
Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan
sebagai berikut. Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang
mempunyai struktur antigen tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan
masuk ke dalam tubuh manusia dan merusak mekanisme proliferasi. Seandainya
struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia tersebut, maka virus
mudah masuk. Bila struktur antigen individu tidak sama dengan struktur antigen
virus, maka virus tersebut akan ditolaknya. Struktur antigen ini terbentuk dari struktur
antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di
permukaan tubuh atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A diturunkan
menurut hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dengan
faktor herediter.
Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen darah yang
lain tertekan karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses metabolisme (terjadi
granulositopenia, trombositopenia). Sel-sel leukemia juga menginvasi tulang di
sekelilingnya yang menyebabkan nyeri tulang dan cenderung mudah patah tulang.Proliferasi sel leukemia dalam organ mengakibatkan gejala tambahan : nyeri akibat
-
7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc
9/16
pembesaran limpa atau hati, masalah kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akibat
leukemia meningeal.
8. KOMPLIKASI AML
1) Gagal sumsum tulang2) Infeksi
3) Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)
4) Splenomegali
5) Hepatomegali
9. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK AML
1) Hitung darah lengkap (CBC). Pasien dengan CBC kurang dari 10.000/mm3 saat
didiagnosis, memiliki prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih dari
50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik pada pasien sembarang umur.
2) Pungsi lumbal, untuk mengkaji keterlibatan SSP.3) Foto thoraks, untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum
-
7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc
10/16
4) Aspirasi sumsum tulang, ditemuakannya 25% sel blast memperkuat diagnosis.
5) Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang.
6) Pemindaian ginjal, hati, dan limpa, mengkaji infiltrat leukemik
7) Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan.
10. PENATALAKSANAAN AMLa. Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat yang
diberikan pada pasien. Proses remisi induksi pada pasien terdiri dari tiga fase :
induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3 sampai 6 minggu)
pasien menerima berbagai agens kemoterapi untuk menimbulkan remisi. Periode
intensif diperpanjang 2-3 minggu selama fase konsolidasi untuk memberantas
keterlibatan sistem syaraf pusat dan organ vital lain. Terapi rumatan diberikan
selama beberapa tahun setelah diagnosis untuk memperpanjang remisi. Beberapa
obat yang dipakai untuk leukemia pasien-pasien adalah prednison, vinkristin,
asparaginase, metrotreksat, merkaptopurin, sitarabin, alopurinol, siklofosfamid, dan
daunorubisin. (purinethol)b. Pemberian produk darah dan penanganan infeksi dengan segera
c. Transplatasi sumsum tulang
KONSEP ASUHAN KEPERWATAN
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Kaji adanya manifestasi klinik AML (kelelahan, nyeri, pucat, anoreksi, perdarahan,
penurunan berat badan, letargi, hipertropi ginggiva, ulserosa perirektal, dll)
2. Kaji reaksi pasien terhadap kemoterapi : diare, anoreksia, mual, muntah, retensicairan, hiperuremia, demam, stomatitis, ulkus mulut, alopesia, nyeri,kulit, rambut
rontok dll
3. Kaji adanya tanda dan gejala infeksi : peningkatan leukosit, demam, peningkatan
LED
4. Kaji adanya tanda dan gejala hemoragi
Factor factor yang memperberat perdarahan.
Supresi sum sum tulang akibat radiasi
Kemoterapi
Obat obat yang memengaruhi koagulasi dan fungsi keeping darah, contoh
aspirin, dipiridamole (persantin), heparin, atau warfarin.
- Tempat perdarahan, meliputi kulit, membrane mukosa, intestine, traktus
urinarius, respiratorius dan otak.
- Hemoragi feses, urin, sputum, atau vomitus, rembesan tempat suntik, memar
(ekimosis), petikie
5. Kaji jumlah darah putih
- Pantau perkembangan jumlah darah putih yang bersirkulasi, jika terjadi
penurunan disebut leucopenia atau granulositopenia.
- Pantau jumlah neutrofil, eosinofil, dan basofil, neutropenia jumlah absolute
neutrofil yang rendah secara abnormal.
6. Kaji nutrisi pasien
Nutrisi berpengaruh pada kemajuan kondisi, inkompetensi imun, insiden infeksi
http://nursingbegin.com/pengkajian-keperawatan-3/http://nursingbegin.com/pengkajian-keperawatan-3/ -
7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc
11/16
yang
meningkat, perlambatan perbaikan jaringan, keilangan kemampuan fungsi, dan
penurunan kapasitas untuk melanjutkan pengobatan anti neoplstik.
- Pantau berat badan pasien
- Pemasukan kalori
- Riwayat diet- Anorexia
- Perubahan nafsu makan
- Situasi dan makanan yang memperburuk atau meredakan anorexia
- Riwayat medikasi
- Kemampuan pasien dalam mengunyah atau menelan
- Mual, muntah, dan diare
- Pengukuran antropometri
- Cek lab kadar protein serum, jumlah limfosit, Hb, hematocrit, kreatinin urin,
kadar Fe serum
7. Kaji adanya tanda dan gejala komplikasi : somnolens radiasi, gejala SSP, lisis sel.8. Kaji Status psikososial
- Kaji suasana hati dan reaksi emosional pasien terhadap hasil pemeriksaan
diagnotik dan prognosis.
- Efek dari terapi
9. Kaji Citra tubuh
- Kaji emosi pasien, psikologis, isolasi social
- Depersonalisasi
- Pantau ancaman terhadap konsep diri yang dikarenakan penyakit, kecacatan,
dan
Kematian- Perubahan pola komunikasi
- Perubahan kulit
- Disfungsi seksual
- Bentuk tubuh, kerontokan rambut
10. Kaji koping pasien dan keluarga.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan b.d produksi SDM terganggu
2. Intoleransi aktifitas b.d kelemahan akibat anemia
3. Gangguan kenyamanan (Nyeri) b.d proliferasi pada tulang
4. Resiko syok hipovolemik b.d hemtopoeisis terganggu dan perdarahan
5. Resiko injuri b.d gangguan neurologis
6. Resiko infeksi b.d penurunan imunitas tubuh
7. Resiko tinggi perubahan nutrisi b.d infiltrasi pada hati
C. INTERVENSI KEPERAWATAN AML
1. Gangguan perfusi jaringan b.d produksi SDM terganggu
-
7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc
12/16
Tujuan : Perfusi jaringan kembali adekuat
Kriteria :
Masukan dan haluaran seimbang
Haluaran urin 30 ml/jam
Kapileri refill < 2 detik
Tanda vital stabil
Nadi perifer kuat terpalpasi
Kulit hangat dan tidak ada sianosis
Intervensi :
a. Awasi tanda vital
b. Kaji kulit untuk rasa dingin, pucat, kelambatan pengisian kapiler
c. Catat perubahan tingkat kesadaran
d. Pertahankan masukan cairan adekuat
e. Evaluasi terjadinya edema
f. Kolaborasi :
Awasi pemeriksaan laboratorium ; GDA, AST/ALT, CPK, BUN
Elektrolit serum, berikan pengganti sesuai indikasi
Berikan cairan hipoosmolar
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia
Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi aktifitas
Kriteria :
Peningkatan toleransi aktivitas
Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan
TTV normal
Intervensi :
a. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi
dala aktifitas sehari-hari
b. Berikan lingkungan tenang dan perlu istirahat tanpa gangguan
c. Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan atau
dibutuhkan
d. Berikan bantuan dalam aktifitas sehari-hari dan ambulasi
e. Berikan O2 sesuai indikasi
f. Ajarkan teknik penghematan energy, missal : lebih baik duduk daripada berdiri,
mandi menggunakan kursi
3. Gangguan kenyamanan (Nyeri) b.d proliferasi pada tulang
Tujuan : Pasien tidak mengalami nyeri atau nyeri menurun sampai tingkat yang
dapat diterima
Kriteria :
-
7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc
13/16
Nyeri hilang
Skala nyeri 0 dari (0-5)
Klien tampak tenang
Intervensi :
a. Mengkaji tingkat nyeri dengan skala 0 sampai 5
b. Jika mungkin, gunakan prosedur-prosedur (misal pemantauan suhu non
invasif, alat akses vena
c. Evaluasi efektifitas penghilang nyeri dengan derajat kesadaran dan sedasi
d. Lakukan teknik pengurangan nyeri non farmakologis yang tepat
e. Kolaborasi :
Awasi kadar asam urat
Berika obat sesuai indikasi : Analgesik (asetaminofen), Narkotik (kodein,
Meperidin, Morfin, Hidromorfon), Agen antiansietas (diazepam, lorazepam)
4. Resiko syok hipovolemik b.d hemtopoeisis terganggu dan perdarahan
Tujuan : Kebutuhan cairan tubuh terpenuhi
Kriteria :
Volume cairan adekuat
Mukosa lembab
Tanda vital stabil : TD 90/60 mmHg, nadi 100 x/menit, RR 20 x/mnt
Nadi teraba
Haluaran urin 30 ml/jam
Kapileri refill < 2 detik
Intervensi :
a. Awasi masukan/haluaran. Hitung kehilangan cairan dan keseimbangna cairan.
Perhatikan penurunan urin, ukur berat jenis dan pH urin.
b. Timbang berat badan tiap hari
c. Awasi TD dan frekuensi jantung
d. Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan kondisi membran mukosa.
e. Beri masukan cairan 3-4 L/hari
f. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk petekie, area ekimosis; perhatikan
perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada feses dan urin; perdarahan
lanjut dari sisi tusukan invsif.
g. Implementasikan tindakan untuk mencegah cedera jaringan/perdarahan.
h. Batasi perawatan oral untuk mencuci mulut bila diindikasikan
i. Berikan diet halus.
j. Kolaborasi :
Berikan cairan IV sesuai indikasi
Awasi pemeriksaan laboratorium : trombosit, Hb/Ht, pembekuan.
Berikan SDM, trombosit, faktor pembekuan. Pertahankan alat akses vaskuler sentral eksternal (kateter arteri subklavikula,
-
7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc
14/16
tunneld, port implan)
Berikan obat sesuai indikasi : Ondansetron, allopurinol, kalium asetat atau
asetat, natrium biukarbonat, pelunak feses.
5. Resiko injuri b.d gangguan neurologis
Tujuan : Pasien tidak mengalami cidera, neurosensormotor dalam batas normal
Kriteria :
Tidak ditemukan luka
Tidak tampak adanya bekas benturan
Intervensi :
a. Gunakan semua tindakan untuk mencegah perdarahan khususnya pada
daerah ekimosis
b. Cegah ulserasi oral dan rectal
c. Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi
d. Menggunakan sikat gigi yang lunak dan lembut
e. Laporkan setiap tanda-tanda perdarahan (tekanan darah menurun, denyut
nadi cepat, dan pucat)
f. Hindari obat-obat yang mengandung aspirin
g. Ajarkan orang tua dan anak yang lebih besar ntuk mengontrol perdarahan
hidung
6. Resiko infeksi b.d penurunan imunitas tubuh
Tujuan : Pasien bebas dari infeksi
Kriteria :
Normotermia
Hasil kultur negative
Peningkatan penyembuhan
Intervensi :
a. Tempatkan pada ruangan yang khusus.
b. Batasi pengunjung sesuai indikasi.
c. Cuci tangan untuk semua petugas dan pengunjung.
d. Awasi suhu, perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan
kemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan takikardia, hipotensi, perubahan
mental samar.
e. Cegah menggigil : tingkatkan cairan, berikan mandi kompres
f. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam dan batuk.
g. Auskultsi bunyi nafas, perhatikan gemericik, ronkhi; inspeksi sekresi terhadap
perubahan karakteristik, contoh peningktatan sputum atau sputum kental, urine bau
busuk dengan berkemih tiba-tiba atau rasa terbakar.h. Inspeksi kulit unutk nyeri tekan, area eritematosus; luka terbuka. Besihkan kulit
-
7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc
15/16
dengan larutan antibakterial.
i. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan sikat gigi halus.
j. Tingkatkan kebersihan perianal. Berikan rendam duduk menggunakan
betadine atau Hibiclens bila diindiksikan.
k. Berikan periode istirahat tanpa gangguan
l. Dorong peningkatan masukan makanan tinggi protein dan cairan.m. Hindari prosedur invasif (tusukan jarum dan injeksi) bila mungkin.
n. Kolaborasi :
Awasi pemeriksaan laboratorium misal : hitung darah lerngkap, apakah
SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan pada neutrofil; kultur gram/sensitivitas.
Kaji ulang seri foto dada.
Berikan obat sesuai indikasi contoh antibiotik.
Hindari antipiretik yang mengandung aspirin.
Berikan diet rendah bakteri misal makanan dimasak, diproses
7. Resiko tinggi perubahan nutrisi b.d infiltrasi pada hatiTujuan : Pasien mendapat nutrisi yang adekuat
Kriteria :
Hasil pengukuran antropometri normal
Pasien menghabiskan porsi makannya
Intervensi :
a. Izinkan anak memakan semua makanan yang dapat ditoleransi, rencanakan
untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat
b. Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi gizi, seperti susu bubuk atau
suplemen yang dijual bebas
c. Izinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan
d. Dorong masukan nutrisi dengan jumlah sedikit tapi sering
e. Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori kaya nutrient
f. Timbang BB, ukur TB dan ketebalan lipatan kulit trisep
-
7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc
16/16