askep acute myeloid leukimia.doc

Upload: sucitra-dewi

Post on 11-Feb-2018

229 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc

    1/16

    LAPORAN PENDAHULUAN

    Pasien dengan AML (ACUTE MYELOID LEUKIMIA) M1

    DI RUANG 7B

    RSU Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

    Oleh :

    Sucitra Dewi

    NIM. 0910720015

    Kelompok 5

    PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

    FAKULTAS KEDOKTERAN

    UNIVERSITAS BRAWIJAYA

    MALANG

    2013

  • 7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc

    2/16

    LEUKIMIA

    1. PENGERTIAN

    - Leukemia adalah golongan penyakit yang ditandai oleh penimbunan sel darah putih

    abnormal dalam sumsum tulang . Sel abnormal ini dapat menyebabkan kegagalan

    sumsum tulang.- Leukimia adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur dalam jaringan

    pembentuk darah.

    - Leukimia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sum-

    sum tulang menggantikan elemen sum-sum tulang normal.

    - Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa proliferasio

    patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum

    tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh

    yang lain

    2. KLASIFIKASI LEUKIMIALeukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan muturasi sel yaitu : Akut dan Kronis

    dan dapat diklasifikasikan berdasarkan Tipe sel asal yaitu : Mielositik dan Limfositik

    a. Acute Myeloid Leukemia (AML)

    AML mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke semua

    sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit. Semua

    kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia.

    Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.

    Gejala klinis yang dapat terlihat pada pasien AML adalah rasa lelah ,pucat ,

    nafsu makan hilang , anemia , petekie , perdarahan , nyeri tulang , serta

    infeksi dan pembesaran kelenjar getah bening.b. Acute Lymphoblastic Leukemia (AML)

    ALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-

    anak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insiden usia 4

    tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfosit immatur

    berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga

    mengganggu perkembangan sel normal.

    c. Cronic Myeloid Leukemia (CML)

    CML merupakan suatu penyakit mieloproliferatif yang ditandai dengan

    produksi berlebihan granulosit yang relatif matang. CML merupakan leukemia

    kronis dengan gejala yang timbul perlahan-lahan dan sel leukeminya berasal

    dari transformasi sel induk myeloid

    d. Cronic Lymphoblastic Leukemia (CLL)

    CLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70 tahun.

    Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru terdiagnosa saat

    pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.

  • 7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc

    3/16

  • 7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc

    4/16

    (Wiernik,1985; Wilson, 1991).

    a. Bahan Kimia

    Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan

    peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering

    terpapar benzen. (Wiernik,1985; Wilson, 1991)

    Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML,antara lain : produk produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida,

    dan ladang elektromagnetik (Fauci, et. al, 1998).

    b. Obat-obatan

    Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat

    mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML.

    Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan

    kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML (Fauci, et. al, 1998).

    c. Radiasi

    Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasien-

    pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lainseperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari

    ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang

    mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos

    radiasi dan para radiologis .

    3. Virus

    Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan

    leukemia pada hewan termasuk primata.

    Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase

    pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini

    berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkanleukemia pada hewan. (Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti dapat

    menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis

    leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia. Virus ini ditemukan

    oleh Takatsuki dkk (Kumala, 1999).

    5. KLASIFIKASI AML

    AML terbagi menjadi 8 tipe :

    - Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia )

    Merupakan bentuk paling tidak matangdari AML, yang juga disebut sebagai AML

    dengan diferensiasi minimal.

    - M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi )

    Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari

    kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules danAuer

    rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2

    dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1.

    - M2 ( Akut Myeloid Leukemia )

    Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi

    berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi

    granulosit matang berjumlah lebih dari 10 % . Jumlah sel leukemik antara 30 90

    %. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit

    dan promielosit.- M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )

  • 7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc

    5/16

    Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat,

    stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun

    ukuran, kadang-kadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula besar, dan

    beberapa promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu . Adanya

    Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) dihubungkan dengan granula-

    granula abnormal ini .- M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia )

    Terlihat 2 (dua) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel leukemik

    lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan

    dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik,

    dengan tahapan maturasi yang berbeda-beda.

    Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah

    peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang

    bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasienpasien dengan

    AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar.

    - M5 ( Acute Monocytic Leukemia )Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas,

    promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan

    adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang

    terjadi dan hasil perawatannya cukup baik.

    - M6 ( Erythroleukemia )

    Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari

    gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi

    abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini

    terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6

    disebut Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% darisel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap

    kemoterapi-induksi standar.

    - M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia )

    Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit.

    ( Yoshida, 1998; Wetzler dan Bloomfield, 1998 )

    6. TANDA DAN GEJALA AML

    1) Bukti anemia, perdarahan, dan infeksi : demam, letih, pucat, anoreksia, petekia

    dan perdarahan, nyeri sendi dan tulang, nyeri abdomen yang tidak jelas, berat

    badan menurun, pembesaran dan fibrosis organ-organ sistem retikuloendotelial

    (hati , limpa, dan limfonodus)

    2) Peningkatan tekanan intrakranial karena infiltrasi meninges : nyeri dan kaku

    kuduk, sakit kepala, iritabilitas, letargi, muntah, edema papil, koma.

    3) Gejala-gejala sistem saraf pusat yang berhubungan dengan bagian sistem yang

    terkena; kelemahan ekstremitas bawah, kesulitan berkemih, kesulitan belajar,

    khususnya matematika dan hafalan (efek samping lanjut dari terapi).

    Rasa lelah,pucat , nafsu makan hilang , anemia , peteki , pendarahan , nyeri tulang

    serta infeksi dan pembesaran kelenjar getah bening , limfa , hati dan kelenjar

    mediastinum. Kadang-kadang juga ditemukan hipertrofi gusi , khususnya pada

    leukemia akut monoblastik dan mielomonolitik

    KELAINAN-KELAINAN AML

  • 7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc

    6/16

    1. Pembengkakan gusi

    Pembengkakan gusi berupa pembengkakan papila dan margin gusi. Pembengkakan

    ini terjadi akibat infiltrasi sel leukemik di dalam lapisan retikular mukosa mulut , di

    buktikan dari hasil biopsi dan FNAB mukosa rongga mulut (Nugroho, 1991 ;

    Berkovitz 1995). Mukosa mulut yang mengalami infiltrasi sel leukemik adalah

    mukosa yang sering mengalami trauma minor, misal mukosa sepanjang garis oklusi,palatum, lidah dan sudut mulut (Rusliyanto, 1986; Glickman, 1958 cit Berkovitz

    1995 ) . Gejala ini ditemukan pada 14,28 % penderita leukemia (Archida, 1987) dan

    khas pada leukemia monositik dan mielomonositik akut (Rusliyanto, 1980; Wiernik,

    1985 ; Berkovitz, 1995). Pembesaran gusi ini juga diduga diakibatkan oleh inflamasi

    kronis yang disebabkan oleh plak, berupa inflamasi karena gingivitis kronis derajat

    ringan yang juga ditemui pada gusi yang sehat secara klinis (Widjaja, 1992; Moughal

    et al, 1991 cit Berkovitz 1995).

    2. Perdarahan

    Perdarahan pada kasus leukemia bisa berupa petekie, ekimosis maupun perdarahan

    spontan ( Lister, 1990 ) . Sering terjadi pada kasus-kasus leukemia akut yang disertaipenurunan jumlah trombosit ( trombositopeni ) serta keabnormalan morfologi dan

    fungsi trombosit ( Widmann, 1995 ) . Trombosit merupakan komponen penting dalam

    proses pembekuan darah, yaitu berfungsi untuk membentuk sumbat trombosit .

    Sumbat trombosit berasal dari agregrasi trombosit yang menutup robekan

    pembuluh darah . Trombosit juga berperan terhadap aktivasi fibrinogen menjadi fibrin

    yang merupakan sumbat tetap dalam proses pembekuan darah . Penurunan jumlah

    trombosit ( trombositopeni ) serta keabnormalan morfologi dan fungsi trombosit akan

    mengakibatkan kecenderungan perdarahanan ( Guyton, 1994; Ganiswara, 1995).

    Perdarahan diakibatkan juga karena kerusakan pembuluh darah . Kerusakan

    pembuluh darah diakibatkan oleh rupturnya kapiler. Darah meningkatnyaviskositasnya akibat adanya sel leukemik dengan konsentrasi tinggi . Kondisi ini

    menyebabkan tekanan intra kapiler darah meningkat . aliran darah yang seharusnya

    ke sisi bertekanan rendah terhalang karena infiltrasi sel leukemik yang membentuk

    emboli . Penghentian aliran darah dengan viskositas dan tekanan tinggi ini

    menyebabkan pembuluh darah kapiler ruptur ( Wiernik, 1985 ) . Kebersihan rongga

    mulut yang buruk, jaringan periodontal yang tidak sehat dan iritasi lokal diduga

    menjadi penyebab lain dari perdarahan rongga mulut ( Wezler, 1991; Nugroho 1998).

    Kondisi lokal rongga mulut yang buruk, dapat menyebabkan keradangan dan

    berakibat mudah terjadi perdarahan .

    3. Ulserasi

    Ulserasi pada rongga mulut penderita leukemia akut diduga disebabkan karena

    adanya kegagalan mekanisme pertahanan tubuh. Neutrofil mengalami penurunan

    fungsi berupa kegagalan fagositosis dan migrasi . Pada kondisi ini trauma yang kecil

    pun dapat menyebabkan terjadinya ulser ( Rusliyanto, 1986 ).

    Jumlah sel leukemik yang banyak pada darah tepi dapat menyebabkan statis

    pembuluh darah kecil sehingga terjadi anemia (Burket, 1940 cit Berkovitz , 1995,

    Sinrod, 1957 cit Berkovitz , 1995 ; Bodey, 1971 cit Berkovitz , 1995 ; Segelman dan

    Doku, 1977, cit Berkovitz , 1995) selanjutnya terjadi nekrosis dan ulkus (Rusliyanto,

    1986).

    4. Limfadenopatilimfadenopati berupa pembesaran kelenjar limfe, terjadi akibat adanya infiltrasi sel

  • 7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc

    7/16

    leukemik ke dalam kelenjar limfe (Lister, 1990; Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995)

    dan juga diduga adalah limfadenitis reaktif sebagai proses pertahanan tubuh

    terhadap tubuh terhadap radang yang merupakan proses fisiologis tubuh (Rubbins

    dan Khumar, 1992). Menurut Guyton et. al. (1994) limfadenopati ini juga terjadi

    akibat adanya proses hematopoeisis ekstra medular pada nodus limfatikus.

    Hematopoesis yang pada usia dewasa seharusnya terjadi pada sumsum tulang,terganggu karena sel leukemik dari proses multiplikasi sel prekursor leukemik

    mempunyai masa hidup yang lebih lama, menginfiltasi sumsum tulang serta

    mendesak sel-sel normal. Pernyataan Guyton ini didukung oleh W.F. Ganong (1995)

    yang menyatakan bahwa hematopoesis ekstra medular dapat terjadi pada usia

    dewasa akibat adanya penyakit yang menyebabkan fibrosis atau kerusakan sumsum

    tulang . Pembesaran ini mampu mencapai ukuran sebesar telur ayam (Pitojo S,

    1992) .

    5. Infeksi

    Infeksi sangat sering terjadi pada penderita leukemia akut, baik infeksi jamur, bakteri

    maupun infeksi virus . Kondisi ini diakibatkan oleh kegagalan mekanisme pertahanantubuh untuk menanggulangi infeksi . Pada penderita leukemia akut terjadi

    neutropenia (Barret, 1986) dan neutrofil itu sendiri mengalami penurunan fungsi

    berupa kegagalan fagositosis dan migrasi (Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995). Infeksi

    jamur yang paling banyak dijumpai adalah infeksi jamur Candida Albicans yang

    mencapai 60 % pada penderita ALL (Reskiasih, 2000 ) . Infeksi jamur kandida

    secara klinis dapat dijumpai berupa lesi putih maupun lesi merah . Lesi putih berupa

    warna yang lebih putih dari jaringan disekelilingnya, lebih tinggi dari sekitarnya, lebih

    kasar atau memiliki tekstur yang berbeda dari jaringan normal yang ada di

    sekelilingnya . Lesi putih -ini bisa merupakan lesi yang keratotik atau non keratotik

    berdasarkan kemudahan diangkat dengan gosokan atau kerokan lembut. Lesi yangsulit / tidak bisa diangkat dengan gosokan atau kerokan lembut dianggap sudah

    melibatkan penebalan epitel mukosa dan mungkin sebagai akibat dari

    mengangkatnya ketebalan lapisan yang berkeratosis (hiperkeratosis) dan disebut lesi

    keratotik. Lesi yang mudah diangkat dan seringkali menimbulkan suatu daerah yang

    kasar atau sedikit kemerahan dari mukosa bisa berupa debris atau peradangan pada

    pseudomembranous mukosa mulut yang disebut lesi non keratotik. Lesi akibat

    infeksi jamur Kandida seringkali dikaitkan dengan keradangan pada

    pseudomembranous mukosa atau ikut berperan dalam etiologi lesi hiperkeratotik

    walaupun dapat berupa lesi putih yang disertai lesi hipokeratotik. Infeksi jamur yang

    lain dapat berupa angular cheilitis, dan median rhomboid glossitis (Brightment,1993).

    Infeksi bakteri gram negatif yang menyebabkan pneumonia sangat sering terjadi.

    Dan satu-satunya tanda klinis yang biasa dijumpai adalah demam (Wiernik; 1985).

    Infeksi virus yang sering ditemui adalah infeksi Herpes Zoster yang mempunyai

    prosentase cukup tinggi yaitu 40 % pada penderita leukemia akut jenis AML dan 30

    % leukemia akut jenis ALL (Barret,1986). Salah satu komplikasi infeksi, yaitu sepsis

    merupakan penyebab kematian terbesar pada penderita leukemia akut yang

    mencapai 52,63 % (Archida, 1987).

    Diagnosa Leukemia Akut

  • 7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc

    8/16

    Penegakan diagnosa leukemia akut dilakukan dengan berdasarkan pada

    anamnesa , pemeriksaan klinis , pemeriksaan darah dan pemeriksaan sumsum

    tulang pada beberapa kasus . Pada pemeriksaan darah, sel darah putih

    menunjukkan adanya kenaikan jumlah, penurunan jumlah, maupun normal,

    pemeriksaan trombosit menunjukkan penurunan jumlah, pemeriksaan hemoglobin

    menunjukkan penurunan nilai ( De Vita Jr, 1993 ), pemeriksaan sel darah merahmenunjukkan penurunan jumlah dan kelainan morfologi ( Cawson, 1982 ;De Vita Jr,

    1993 ), adanya sel leukemik sejumlah 5 % cukup untuk mendiagnosa kelainan darah

    sebagai leukemia, tapi sering dipakai nilai yang mencapai 25 % atau lebih (Altman

    J.A.,1988 cit De Vita Jr, 1993). Pemeriksaan dengan pewarnaan Sudan Black, PAS,

    dan mieloperoksidase untuk pembedaan AML dan ALL, ( De Vita Jr, 1993 ;

    Boediwarsono, 1996 ; Yoshida, 1996 ) .

    7. PATOFISIOLOGIJaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat cepat.

    Normalnya, produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur sesuai

    kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme yang mengatur produksi sel tersebut

    terganggu, sel akan membelah diri sampai ke tingkat sel yang membahayakan

    (proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat terjadi karena kerusakan sumsum

    tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun herediter.

    Sel polimorfonuklear dan monosit normalnya dibentuk hanya dalam sumsum

    tulang. Sedangkan limfosit dan sel plasma dihasilkan dalam berbagai organ limfogen

    (kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil). Beberapa sel darah putih yang dibentuk dalam

    sumsum tulang, khususnya granulosit, disimpan dalam sumsum tulang sampaimereka dibutuhkan dalam sirkulasi. Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, misalnya

    akibat radiasi atau bahan kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih yang

    berlebihan dan imatur. Pada kasus AML, dimulai dengan pembentukan kanker pada

    sel mielogen muda (bentuk dini neutrofil, monosit, atau lainnya) dalam sumsum

    tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah putih

    dibentuk pada banyak organ ekstra medula.

    Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan

    sebagai berikut. Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang

    mempunyai struktur antigen tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan

    masuk ke dalam tubuh manusia dan merusak mekanisme proliferasi. Seandainya

    struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia tersebut, maka virus

    mudah masuk. Bila struktur antigen individu tidak sama dengan struktur antigen

    virus, maka virus tersebut akan ditolaknya. Struktur antigen ini terbentuk dari struktur

    antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di

    permukaan tubuh atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A diturunkan

    menurut hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dengan

    faktor herediter.

    Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen darah yang

    lain tertekan karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses metabolisme (terjadi

    granulositopenia, trombositopenia). Sel-sel leukemia juga menginvasi tulang di

    sekelilingnya yang menyebabkan nyeri tulang dan cenderung mudah patah tulang.Proliferasi sel leukemia dalam organ mengakibatkan gejala tambahan : nyeri akibat

  • 7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc

    9/16

    pembesaran limpa atau hati, masalah kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akibat

    leukemia meningeal.

    8. KOMPLIKASI AML

    1) Gagal sumsum tulang2) Infeksi

    3) Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)

    4) Splenomegali

    5) Hepatomegali

    9. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK AML

    1) Hitung darah lengkap (CBC). Pasien dengan CBC kurang dari 10.000/mm3 saat

    didiagnosis, memiliki prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih dari

    50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik pada pasien sembarang umur.

    2) Pungsi lumbal, untuk mengkaji keterlibatan SSP.3) Foto thoraks, untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum

  • 7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc

    10/16

    4) Aspirasi sumsum tulang, ditemuakannya 25% sel blast memperkuat diagnosis.

    5) Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang.

    6) Pemindaian ginjal, hati, dan limpa, mengkaji infiltrat leukemik

    7) Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan.

    10. PENATALAKSANAAN AMLa. Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat yang

    diberikan pada pasien. Proses remisi induksi pada pasien terdiri dari tiga fase :

    induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3 sampai 6 minggu)

    pasien menerima berbagai agens kemoterapi untuk menimbulkan remisi. Periode

    intensif diperpanjang 2-3 minggu selama fase konsolidasi untuk memberantas

    keterlibatan sistem syaraf pusat dan organ vital lain. Terapi rumatan diberikan

    selama beberapa tahun setelah diagnosis untuk memperpanjang remisi. Beberapa

    obat yang dipakai untuk leukemia pasien-pasien adalah prednison, vinkristin,

    asparaginase, metrotreksat, merkaptopurin, sitarabin, alopurinol, siklofosfamid, dan

    daunorubisin. (purinethol)b. Pemberian produk darah dan penanganan infeksi dengan segera

    c. Transplatasi sumsum tulang

    KONSEP ASUHAN KEPERWATAN

    A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

    1. Kaji adanya manifestasi klinik AML (kelelahan, nyeri, pucat, anoreksi, perdarahan,

    penurunan berat badan, letargi, hipertropi ginggiva, ulserosa perirektal, dll)

    2. Kaji reaksi pasien terhadap kemoterapi : diare, anoreksia, mual, muntah, retensicairan, hiperuremia, demam, stomatitis, ulkus mulut, alopesia, nyeri,kulit, rambut

    rontok dll

    3. Kaji adanya tanda dan gejala infeksi : peningkatan leukosit, demam, peningkatan

    LED

    4. Kaji adanya tanda dan gejala hemoragi

    Factor factor yang memperberat perdarahan.

    Supresi sum sum tulang akibat radiasi

    Kemoterapi

    Obat obat yang memengaruhi koagulasi dan fungsi keeping darah, contoh

    aspirin, dipiridamole (persantin), heparin, atau warfarin.

    - Tempat perdarahan, meliputi kulit, membrane mukosa, intestine, traktus

    urinarius, respiratorius dan otak.

    - Hemoragi feses, urin, sputum, atau vomitus, rembesan tempat suntik, memar

    (ekimosis), petikie

    5. Kaji jumlah darah putih

    - Pantau perkembangan jumlah darah putih yang bersirkulasi, jika terjadi

    penurunan disebut leucopenia atau granulositopenia.

    - Pantau jumlah neutrofil, eosinofil, dan basofil, neutropenia jumlah absolute

    neutrofil yang rendah secara abnormal.

    6. Kaji nutrisi pasien

    Nutrisi berpengaruh pada kemajuan kondisi, inkompetensi imun, insiden infeksi

    http://nursingbegin.com/pengkajian-keperawatan-3/http://nursingbegin.com/pengkajian-keperawatan-3/
  • 7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc

    11/16

    yang

    meningkat, perlambatan perbaikan jaringan, keilangan kemampuan fungsi, dan

    penurunan kapasitas untuk melanjutkan pengobatan anti neoplstik.

    - Pantau berat badan pasien

    - Pemasukan kalori

    - Riwayat diet- Anorexia

    - Perubahan nafsu makan

    - Situasi dan makanan yang memperburuk atau meredakan anorexia

    - Riwayat medikasi

    - Kemampuan pasien dalam mengunyah atau menelan

    - Mual, muntah, dan diare

    - Pengukuran antropometri

    - Cek lab kadar protein serum, jumlah limfosit, Hb, hematocrit, kreatinin urin,

    kadar Fe serum

    7. Kaji adanya tanda dan gejala komplikasi : somnolens radiasi, gejala SSP, lisis sel.8. Kaji Status psikososial

    - Kaji suasana hati dan reaksi emosional pasien terhadap hasil pemeriksaan

    diagnotik dan prognosis.

    - Efek dari terapi

    9. Kaji Citra tubuh

    - Kaji emosi pasien, psikologis, isolasi social

    - Depersonalisasi

    - Pantau ancaman terhadap konsep diri yang dikarenakan penyakit, kecacatan,

    dan

    Kematian- Perubahan pola komunikasi

    - Perubahan kulit

    - Disfungsi seksual

    - Bentuk tubuh, kerontokan rambut

    10. Kaji koping pasien dan keluarga.

    B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

    1. Gangguan perfusi jaringan b.d produksi SDM terganggu

    2. Intoleransi aktifitas b.d kelemahan akibat anemia

    3. Gangguan kenyamanan (Nyeri) b.d proliferasi pada tulang

    4. Resiko syok hipovolemik b.d hemtopoeisis terganggu dan perdarahan

    5. Resiko injuri b.d gangguan neurologis

    6. Resiko infeksi b.d penurunan imunitas tubuh

    7. Resiko tinggi perubahan nutrisi b.d infiltrasi pada hati

    C. INTERVENSI KEPERAWATAN AML

    1. Gangguan perfusi jaringan b.d produksi SDM terganggu

  • 7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc

    12/16

    Tujuan : Perfusi jaringan kembali adekuat

    Kriteria :

    Masukan dan haluaran seimbang

    Haluaran urin 30 ml/jam

    Kapileri refill < 2 detik

    Tanda vital stabil

    Nadi perifer kuat terpalpasi

    Kulit hangat dan tidak ada sianosis

    Intervensi :

    a. Awasi tanda vital

    b. Kaji kulit untuk rasa dingin, pucat, kelambatan pengisian kapiler

    c. Catat perubahan tingkat kesadaran

    d. Pertahankan masukan cairan adekuat

    e. Evaluasi terjadinya edema

    f. Kolaborasi :

    Awasi pemeriksaan laboratorium ; GDA, AST/ALT, CPK, BUN

    Elektrolit serum, berikan pengganti sesuai indikasi

    Berikan cairan hipoosmolar

    2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia

    Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi aktifitas

    Kriteria :

    Peningkatan toleransi aktivitas

    Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan

    TTV normal

    Intervensi :

    a. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi

    dala aktifitas sehari-hari

    b. Berikan lingkungan tenang dan perlu istirahat tanpa gangguan

    c. Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan atau

    dibutuhkan

    d. Berikan bantuan dalam aktifitas sehari-hari dan ambulasi

    e. Berikan O2 sesuai indikasi

    f. Ajarkan teknik penghematan energy, missal : lebih baik duduk daripada berdiri,

    mandi menggunakan kursi

    3. Gangguan kenyamanan (Nyeri) b.d proliferasi pada tulang

    Tujuan : Pasien tidak mengalami nyeri atau nyeri menurun sampai tingkat yang

    dapat diterima

    Kriteria :

  • 7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc

    13/16

    Nyeri hilang

    Skala nyeri 0 dari (0-5)

    Klien tampak tenang

    Intervensi :

    a. Mengkaji tingkat nyeri dengan skala 0 sampai 5

    b. Jika mungkin, gunakan prosedur-prosedur (misal pemantauan suhu non

    invasif, alat akses vena

    c. Evaluasi efektifitas penghilang nyeri dengan derajat kesadaran dan sedasi

    d. Lakukan teknik pengurangan nyeri non farmakologis yang tepat

    e. Kolaborasi :

    Awasi kadar asam urat

    Berika obat sesuai indikasi : Analgesik (asetaminofen), Narkotik (kodein,

    Meperidin, Morfin, Hidromorfon), Agen antiansietas (diazepam, lorazepam)

    4. Resiko syok hipovolemik b.d hemtopoeisis terganggu dan perdarahan

    Tujuan : Kebutuhan cairan tubuh terpenuhi

    Kriteria :

    Volume cairan adekuat

    Mukosa lembab

    Tanda vital stabil : TD 90/60 mmHg, nadi 100 x/menit, RR 20 x/mnt

    Nadi teraba

    Haluaran urin 30 ml/jam

    Kapileri refill < 2 detik

    Intervensi :

    a. Awasi masukan/haluaran. Hitung kehilangan cairan dan keseimbangna cairan.

    Perhatikan penurunan urin, ukur berat jenis dan pH urin.

    b. Timbang berat badan tiap hari

    c. Awasi TD dan frekuensi jantung

    d. Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan kondisi membran mukosa.

    e. Beri masukan cairan 3-4 L/hari

    f. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk petekie, area ekimosis; perhatikan

    perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada feses dan urin; perdarahan

    lanjut dari sisi tusukan invsif.

    g. Implementasikan tindakan untuk mencegah cedera jaringan/perdarahan.

    h. Batasi perawatan oral untuk mencuci mulut bila diindikasikan

    i. Berikan diet halus.

    j. Kolaborasi :

    Berikan cairan IV sesuai indikasi

    Awasi pemeriksaan laboratorium : trombosit, Hb/Ht, pembekuan.

    Berikan SDM, trombosit, faktor pembekuan. Pertahankan alat akses vaskuler sentral eksternal (kateter arteri subklavikula,

  • 7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc

    14/16

    tunneld, port implan)

    Berikan obat sesuai indikasi : Ondansetron, allopurinol, kalium asetat atau

    asetat, natrium biukarbonat, pelunak feses.

    5. Resiko injuri b.d gangguan neurologis

    Tujuan : Pasien tidak mengalami cidera, neurosensormotor dalam batas normal

    Kriteria :

    Tidak ditemukan luka

    Tidak tampak adanya bekas benturan

    Intervensi :

    a. Gunakan semua tindakan untuk mencegah perdarahan khususnya pada

    daerah ekimosis

    b. Cegah ulserasi oral dan rectal

    c. Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi

    d. Menggunakan sikat gigi yang lunak dan lembut

    e. Laporkan setiap tanda-tanda perdarahan (tekanan darah menurun, denyut

    nadi cepat, dan pucat)

    f. Hindari obat-obat yang mengandung aspirin

    g. Ajarkan orang tua dan anak yang lebih besar ntuk mengontrol perdarahan

    hidung

    6. Resiko infeksi b.d penurunan imunitas tubuh

    Tujuan : Pasien bebas dari infeksi

    Kriteria :

    Normotermia

    Hasil kultur negative

    Peningkatan penyembuhan

    Intervensi :

    a. Tempatkan pada ruangan yang khusus.

    b. Batasi pengunjung sesuai indikasi.

    c. Cuci tangan untuk semua petugas dan pengunjung.

    d. Awasi suhu, perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan

    kemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan takikardia, hipotensi, perubahan

    mental samar.

    e. Cegah menggigil : tingkatkan cairan, berikan mandi kompres

    f. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam dan batuk.

    g. Auskultsi bunyi nafas, perhatikan gemericik, ronkhi; inspeksi sekresi terhadap

    perubahan karakteristik, contoh peningktatan sputum atau sputum kental, urine bau

    busuk dengan berkemih tiba-tiba atau rasa terbakar.h. Inspeksi kulit unutk nyeri tekan, area eritematosus; luka terbuka. Besihkan kulit

  • 7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc

    15/16

    dengan larutan antibakterial.

    i. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan sikat gigi halus.

    j. Tingkatkan kebersihan perianal. Berikan rendam duduk menggunakan

    betadine atau Hibiclens bila diindiksikan.

    k. Berikan periode istirahat tanpa gangguan

    l. Dorong peningkatan masukan makanan tinggi protein dan cairan.m. Hindari prosedur invasif (tusukan jarum dan injeksi) bila mungkin.

    n. Kolaborasi :

    Awasi pemeriksaan laboratorium misal : hitung darah lerngkap, apakah

    SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan pada neutrofil; kultur gram/sensitivitas.

    Kaji ulang seri foto dada.

    Berikan obat sesuai indikasi contoh antibiotik.

    Hindari antipiretik yang mengandung aspirin.

    Berikan diet rendah bakteri misal makanan dimasak, diproses

    7. Resiko tinggi perubahan nutrisi b.d infiltrasi pada hatiTujuan : Pasien mendapat nutrisi yang adekuat

    Kriteria :

    Hasil pengukuran antropometri normal

    Pasien menghabiskan porsi makannya

    Intervensi :

    a. Izinkan anak memakan semua makanan yang dapat ditoleransi, rencanakan

    untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat

    b. Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi gizi, seperti susu bubuk atau

    suplemen yang dijual bebas

    c. Izinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan

    d. Dorong masukan nutrisi dengan jumlah sedikit tapi sering

    e. Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori kaya nutrient

    f. Timbang BB, ukur TB dan ketebalan lipatan kulit trisep

  • 7/22/2019 Askep Acute Myeloid Leukimia.doc

    16/16