bab 2 penyakit perio ii

Download BAB 2 Penyakit Perio II

Post on 18-Oct-2015

153 views

Category:

Documents

5 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

OK

TRANSCRIPT

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Mekanisme Pertahanan GingivaGingiva merupakan bagian mukosa rongga mulut yang mengelilingi gigi dan menutupi ridge alveolar. Gingiva sendiri tersusun oleh epitel berkeratin dan jaringan ikat yang berfungsi melindungi jaringan di bawah perlekatan gigi terhadap pengaruh lingkungan fisik dan mekanis dalam rongga mulut, memelihara ekosistem mulut, membekalkan air, nutrien dan faktor antimikroba.1. Mekanisme Pertahanan pada Lingkungan Supragingiva1. SalivaSekresi saliva merupakan pertahanan alami tubuh terhadap jaringan rongga mulut dalam keadaan fisiologis.Aliran dan komposisi saliva berpengaruh terutama pada keadaan patologis rongga mulut : pembentukan kalkulus, penyakit periodontal, dan karies. Pada peningkatan inflamasi gingivitis dan kerusakan gigi yang cepat terkait dengan serviks atau cemental karies adalah sebagian konsekuensi dari menurunnya sekresi kelenjar saliva.Salivamengandung faktor anorganik termasuk ion dan gas, bikarbonat, natrium, kalium,fosfat, kalsium, fluorida, amonium, dan karbon dioksida. Faktor organik diantaranya Lisozim bekerja dengan target spesies Veillonella dan Actinobacillus actinomycetemcomitans, laktoperoksidase-tiosianat dalam saliva juga terbukti menjadi bakterisida untuk beberapa strain Lactobacillus, dan Streptococcus dengan mencegah akumulasi asam glutamat dan lisin, yang keduanya penting bagi pertumbuhan bakteri. Dan laktoferin, yang efektif sebagai antibakteri Actinobacillus Myeloperoxidase dan menghambat perlekatan strain Actinomyces pada hidroksiapatit.Seperti GCF, saliva juga mengandung antibodi, tetapi karena disintesis lokal imunoglobin hanya reaktif dengan bakteri primitiv rongga mulut tidak dengan spesies bakteri dari ekosistem lain (misalnya saluran usus). Immunoglobulin yang paling aktif bekerja adalah IgA yang disekresi oleh kelenjar ludah mayor dan minor.Beberapa peneliti melaporkan adanya peningkatan konsentrasi enzim saliva pada waktu berjangkitnya penyakit periodontal. Enzim dimaksud adalah hialuronidase, lipase, -gluronidase, kondroitin sulfatase, dekarboksilaseasam amino, katalase, peroksidase, dan kolagenase. Enzim proteolitik yang ada dalam saliva dihasilkan oleh pejamu maupun bakteri. Enzim-enzim tersebut berperan dalam memulai danberkembangnya penyakit periodontal. Untuk melawan enzim tersebut, saliva mengandung Antiprotease yang mengahambat protease sistein seperti katepsino dan Antileukoprotease yang mengahambat elastase.Kandungan leukosit saliva yang terutama adalah lekosit morfonukleus dengan jumlah yang bervariasi antar individu, antar waktu dalam sehari, dan meningkat dalam gingivitis. Leukosit mencapai rongga mulut dengan jalan migrasi menembus sulkus gingiva. Leukosit saliva yang hidup dinamakan orogranulosit, dan laju migrasi ke rongga mulut dinamakan laju migrasi orogranulosit.Saliva juga mengandung faktor koagulasi (faktor VIII, IX, dan X; plasma tromboplastin [PTA] Hageman factor) yang mempercepat pembekuan darah sehingga melindungi luka dari invasi bakteri. (Newman, et al, 2012)2. Dekuamasi epitel dan keratinisasiBarier protektif mukosa mulut terlihat berlapis-lapis terdiri atas air liur pada permukaannya, lapisan keratin, lapisan granular, membrane basal, dan komponen seluler serta humoral yang berasal dari pembuluh darah. Komposisi jaringan lunak mulut merupakan mukosa yang terdiri dari skuamosa yang karena bentuknya, berguna sebagai barier mekanik terhadap infeksi. Mekanisme proteksi, tergantung pada deskuamasinya yang konstan sehingga bakteri sulit melekat pada sel-sel epitel dan derajat keratinisasinya yang mengakibatkan epitel mukosa mulut sangaat efisien sebagai barier. Kedua hal ini, haruslah dalam keadaan seimbang. Keratinisasi palatum durum dan gusi sangat baik sedangkan keratinisasi epitel kantong gusi sangat baik, karenanya merupakan barier pertahanan yang agaak lemah. Namun, kontak yang rapat antara epitel kantong gusi dan permukaan gigi dapat menurunkan kemungkinan penetrasi mikroorganisme.Jaringan lunak rongga mulut berhubungan dengan nodus limfatik ekstraoral dan agregasi limfoid intraoral. Suatu jaringan halus kapiler limfatik yang terdapat pada permukaan mukosa lidah, dasar mulut. Palatum, pipi, bibir mirip yang berasal dari gusi dan pilpa gigi. Kapiler-kapiler ini bersatu membentuk pembuluh limfatik besar dan bergabung dengan pembuluh limfatik yang berasal dari bagian di dalam otot lidah dan struktur lainnya. Antigen mikrobial yang dapat menembus epitel masuk ke lamina propria. Akan difagositosis oleh sel-sel Langerhans yang banyak ditemukan pada mukosa mulut.2.1.2 Mekanisme Pertahanan pada Lingkungan Subgingiva1.Gingival fluid(crevicular fluid)Gingival fluid(crevicular fluid) adalah transudat plasma darah yang ditemukan di sulkus gingiva dari kapiler-kapiler darah di gingiva bebas. Pada gingiva normal, dimana vasa mikrosirkular menghalangi derajat normal permeabilitasnya, jumlah cairan yang memasuki sulkus gingiva adalah minimal. Peningkatan jumlah cairan gingiva dapat dipertimbangkan sebagai tanda-tanda adanya penyakit gingiva. Di sini cairan gingiva merupakan merupakan eksudat inflamasi.Pada CSG dari gingival yang meradang jumlah polimorfonuklear leukosit, makrofag, limfosit, monosit, ion elektrolit, protein plasma dan endotoksin bakteri bertambah banyak, sedangkan jumlah urea menurun. Komponen seluler dan humoral dari darah dapat melewati epitel perlekatan yang terdapat pada celah gusi dalam bentuk CSG. Pada keadaan normal, CSG yang banyak mengandung leukosit ini akan melewati epitel perlekatan menuju ke permukaan gigi. Aliran cairan ini akan meningkat bila terjadi gingivitis atau periodontitis. Cairan sulkus gingiva bersifat alkali sehingga dapat mencegah terjadinya karies pada permukaan enamel dan sementum yang halus. Keadaan ini menunjang netralisasi asam yang dapat ditemukan dalam proses karies di area tepi gingiva. Cairan sulkus gingiva juga dapat digunakan sebagai indikator untuk menilai keadaan jaringan periodontal secara objektif sebab aliran CSG sudah lebih banyak sebelum terlihatnya perubahan klinis radang gingiva bila dibandingkan dengan keadaan normal.GCF terdiri dari elemen seluler berupa bakteria, desquamated epitelial cell dan leukosit ( IgG, IgA dan IgM, beberapa komponen komplemen C3, C4, C5 dan proaktivator C3). IgG dalam cairan krevikuler berisi antibodi spesifik terhadap sejumlah jasad renik oral (misalnyaS. mutansdanB. gingivalis). Sumber lain menjelaskan bahwa dalam cairan gingiva juga terdapat asam amino, protein plasma seperti 1, 2, dan globulin, elektrolit, sistem fibrinolitik, dan material sel.Interleukin-1alpha (IL-1) dan IL-1 dikenal meningkatkan pengikatan PMN dan monosit / makrofag ke sel endotel, merangsang produksi prostaglandin E2 (PGE2,merangsang ekspresi reseptor aktivator nuklir faktor- ligan (RANKL) dan protein inhibitor osteoprotegerin (OPG), pelepasan lisosomal enzim, dan merangsang resorbsi tulang dan remodelling. Selain itu terdapat Interferon- memiliki peran protektif dalam penyakit periodontal karena kemampuan untuk menghambat aktivitas resorpsi tulang akibat aktivitasIL-1.Jumlah cairan gingiva dapat diukur dan digunakan sebagai indeks dari inflamasi gingiva. GCF lebih besar ketika peradangan sebanding dengan tingkat keparahan inflammation. Produksi GCF tidak meningkat pada trauma dari occlusion namunmeningkat dengan pengunyahan makanan kasar, menyikat gigi, hormonal, dan merokok. Faktor lain yang mempengaruhi jumlah GCF adala sirkadian periodisitas ada peningkatan bertahap dalam GCF pada jam 06:00-10:00 dan menurun setelah waktu waktu tersebut. Hormon seks wanita meningkatkan aliran GCF, karenapeningkatan permebialitas vaskular. Stimulasi mekanik : mengunyah, menyikat gigi merangsang aliran GCF. Bahkan rangsangan kecil diwakili dengan penempatan intrasulcular strip kertas meningkatkan produksi cairan.Di antara beberapa sitokin, tingkat interleukin (IL) -1 di GCF lebih banyak perokok daripada non-perokok. Tingkat GCF dari IL-1 di lokasi perdarahan dalam lebih rendah pada perokok dibandingkan non-perokok.Ils lainnya, seperti, IL-4 IL-6, IL-8, dan IL-10, dantumor necrosis factor- (TNF-) juga telah diselidiki. Jumlah total IL-4 di GCF lebih rendah pada perokok dibandingkan non-perokok dan tetap stabil pada perokok tetapi menurun di non-perokok. IL-8 dapat menarik dan mengaktifkan neutrofil. Temuan mengenai efek dari merokok pada tingkat neutrofil yang diturunkan enzim proteolitik dalam spesimen oral tidak konsisten, namun merokok dapat meningkatkan tingkat mereka dalam sirkulasi sistemik. Perokok memiliki konsentrasi elastase signifikan lebih tinggi pada GCF dibandingkan non-perokok, terlepas dari kedalaman saku, sedangkan konsentrasi elastase menurun pada perokok dibandingkan non-perokok.(Ojima dan Haniok, 2010)2. Leukosit pada daerah dentogingivalLeukosit hadir pada sulkus ketika jaringan yang berdekatan bebas dari infiltrasi inflamasi berupa PMN, neutrofil, sisanya terdiri atas limfosit, monosit, daneosinofil. Sel mononuklear diidentifikasi sebagai limfosit B 58%, 24% T limfosit, dan fagosit mononuklear 18%. Leukosit dalam sulkus gingiva nonmechanically resting atau gingiva yang sehat, menunjukkan adanya migrasi dari peningkatan permebeliatas vaskular oleh karena leukosit merupakan mekanisme utama pelindung terhadap perpanjangan plak ke sulkus gingiva. Asal leukosit ini dari cairan celah gusi dansekitar 98-99%.(Newman, et al, 2012)2.2 Gingivitis2.2.1 PengertianGingivitis merupakan peradangan gusi yang paling sering terjadi dan merupakan respon inflamasi tanpa merusak jaringan pendukung (Carranza, 2002). Faktor lokal penyebab gingivitis adalah akumulasi plak. Gingivitis mengalami perubahan warna gusi mulai dari kemerahan sampai merah kebiruan, sesuai dengan bertambahnya proses peradangan yang terus-menerus. Umumnya setiap individu mengalami peradangan gusi dengan keparahan dan keberadaannya yang sangat bervariasi sesuai dengan umur, jenis kelamin, status sosial ekonomi, tingkatpendidikan, dan lain sebagainya.2. Klasifikasi1. Berdasarkan la