BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Mekanisme Pertahanan GingivaGingiva merupakan bagian mukosa rongga mulut yang mengelilingi gigi dan menutupi ridge alveolar. Gingiva sendiri tersusun oleh epitel berkeratin dan jaringan ikat yang berfungsi melindungi jaringan di bawah perlekatan gigi terhadap pengaruh lingkungan fisik dan mekanis dalam rongga mulut, memelihara ekosistem mulut, membekalkan air, nutrien dan faktor antimikroba.1. Mekanisme Pertahanan pada Lingkungan Supragingiva1. SalivaSekresi saliva merupakan pertahanan alami tubuh terhadap jaringan rongga mulut dalam keadaan fisiologis.Aliran dan komposisi saliva berpengaruh terutama pada keadaan patologis rongga mulut : pembentukan kalkulus, penyakit periodontal, dan karies. Pada peningkatan inflamasi gingivitis dan kerusakan gigi yang cepat terkait dengan serviks atau cemental karies adalah sebagian konsekuensi dari menurunnya sekresi kelenjar saliva.Salivamengandung faktor anorganik termasuk ion dan gas, bikarbonat, natrium, kalium,fosfat, kalsium, fluorida, amonium, dan karbon dioksida. Faktor organik diantaranya Lisozim bekerja dengan target spesies Veillonella dan Actinobacillus actinomycetemcomitans, laktoperoksidase-tiosianat dalam saliva juga terbukti menjadi bakterisida untuk beberapa strain Lactobacillus, dan Streptococcus dengan mencegah akumulasi asam glutamat dan lisin, yang keduanya penting bagi pertumbuhan bakteri. Dan laktoferin, yang efektif sebagai antibakteri Actinobacillus Myeloperoxidase dan menghambat perlekatan strain Actinomyces pada hidroksiapatit.Seperti GCF, saliva juga mengandung antibodi, tetapi karena disintesis lokal imunoglobin hanya reaktif dengan bakteri primitiv rongga mulut tidak dengan spesies bakteri dari ekosistem lain (misalnya saluran usus). Immunoglobulin yang paling aktif bekerja adalah IgA yang disekresi oleh kelenjar ludah mayor dan minor.Beberapa peneliti melaporkan adanya peningkatan konsentrasi enzim saliva pada waktu berjangkitnya penyakit periodontal. Enzim dimaksud adalah hialuronidase, lipase, -gluronidase, kondroitin sulfatase, dekarboksilaseasam amino, katalase, peroksidase, dan kolagenase. Enzim proteolitik yang ada dalam saliva dihasilkan oleh pejamu maupun bakteri. Enzim-enzim tersebut berperan dalam memulai danberkembangnya penyakit periodontal. Untuk melawan enzim tersebut, saliva mengandung Antiprotease yang mengahambat protease sistein seperti katepsino dan Antileukoprotease yang mengahambat elastase.Kandungan leukosit saliva yang terutama adalah lekosit morfonukleus dengan jumlah yang bervariasi antar individu, antar waktu dalam sehari, dan meningkat dalam gingivitis. Leukosit mencapai rongga mulut dengan jalan migrasi menembus sulkus gingiva. Leukosit saliva yang hidup dinamakan orogranulosit, dan laju migrasi ke rongga mulut dinamakan laju migrasi orogranulosit.Saliva juga mengandung faktor koagulasi (faktor VIII, IX, dan X; plasma tromboplastin [PTA] Hageman factor) yang mempercepat pembekuan darah sehingga melindungi luka dari invasi bakteri. (Newman, et al, 2012)2. Dekuamasi epitel dan keratinisasiBarier protektif mukosa mulut terlihat berlapis-lapis terdiri atas air liur pada permukaannya, lapisan keratin, lapisan granular, membrane basal, dan komponen seluler serta humoral yang berasal dari pembuluh darah. Komposisi jaringan lunak mulut merupakan mukosa yang terdiri dari skuamosa yang karena bentuknya, berguna sebagai barier mekanik terhadap infeksi. Mekanisme proteksi, tergantung pada deskuamasinya yang konstan sehingga bakteri sulit melekat pada sel-sel epitel dan derajat keratinisasinya yang mengakibatkan epitel mukosa mulut sangaat efisien sebagai barier. Kedua hal ini, haruslah dalam keadaan seimbang. Keratinisasi palatum durum dan gusi sangat baik sedangkan keratinisasi epitel kantong gusi sangat baik, karenanya merupakan barier pertahanan yang agaak lemah. Namun, kontak yang rapat antara epitel kantong gusi dan permukaan gigi dapat menurunkan kemungkinan penetrasi mikroorganisme.Jaringan lunak rongga mulut berhubungan dengan nodus limfatik ekstraoral dan agregasi limfoid intraoral. Suatu jaringan halus kapiler limfatik yang terdapat pada permukaan mukosa lidah, dasar mulut. Palatum, pipi, bibir mirip yang berasal dari gusi dan pilpa gigi. Kapiler-kapiler ini bersatu membentuk pembuluh limfatik besar dan bergabung dengan pembuluh limfatik yang berasal dari bagian di dalam otot lidah dan struktur lainnya. Antigen mikrobial yang dapat menembus epitel masuk ke lamina propria. Akan difagositosis oleh sel-sel Langerhans yang banyak ditemukan pada mukosa mulut.2.1.2 Mekanisme Pertahanan pada Lingkungan Subgingiva1.Gingival fluid(crevicular fluid)Gingival fluid(crevicular fluid) adalah transudat plasma darah yang ditemukan di sulkus gingiva dari kapiler-kapiler darah di gingiva bebas. Pada gingiva normal, dimana vasa mikrosirkular menghalangi derajat normal permeabilitasnya, jumlah cairan yang memasuki sulkus gingiva adalah minimal. Peningkatan jumlah cairan gingiva dapat dipertimbangkan sebagai tanda-tanda adanya penyakit gingiva. Di sini cairan gingiva merupakan merupakan eksudat inflamasi.Pada CSG dari gingival yang meradang jumlah polimorfonuklear leukosit, makrofag, limfosit, monosit, ion elektrolit, protein plasma dan endotoksin bakteri bertambah banyak, sedangkan jumlah urea menurun. Komponen seluler dan humoral dari darah dapat melewati epitel perlekatan yang terdapat pada celah gusi dalam bentuk CSG. Pada keadaan normal, CSG yang banyak mengandung leukosit ini akan melewati epitel perlekatan menuju ke permukaan gigi. Aliran cairan ini akan meningkat bila terjadi gingivitis atau periodontitis. Cairan sulkus gingiva bersifat alkali sehingga dapat mencegah terjadinya karies pada permukaan enamel dan sementum yang halus. Keadaan ini menunjang netralisasi asam yang dapat ditemukan dalam proses karies di area tepi gingiva. Cairan sulkus gingiva juga dapat digunakan sebagai indikator untuk menilai keadaan jaringan periodontal secara objektif sebab aliran CSG sudah lebih banyak sebelum terlihatnya perubahan klinis radang gingiva bila dibandingkan dengan keadaan normal.GCF terdiri dari elemen seluler berupa bakteria, desquamated epitelial cell dan leukosit ( IgG, IgA dan IgM, beberapa komponen komplemen C3, C4, C5 dan proaktivator C3). IgG dalam cairan krevikuler berisi antibodi spesifik terhadap sejumlah jasad renik oral (misalnyaS. mutansdanB. gingivalis). Sumber lain menjelaskan bahwa dalam cairan gingiva juga terdapat asam amino, protein plasma seperti 1, 2, dan globulin, elektrolit, sistem fibrinolitik, dan material sel.Interleukin-1alpha (IL-1) dan IL-1 dikenal meningkatkan pengikatan PMN dan monosit / makrofag ke sel endotel, merangsang produksi prostaglandin E2 (PGE2,merangsang ekspresi reseptor aktivator nuklir faktor- ligan (RANKL) dan protein inhibitor osteoprotegerin (OPG), pelepasan lisosomal enzim, dan merangsang resorbsi tulang dan remodelling. Selain itu terdapat Interferon- memiliki peran protektif dalam penyakit periodontal karena kemampuan untuk menghambat aktivitas resorpsi tulang akibat aktivitasIL-1.Jumlah cairan gingiva dapat diukur dan digunakan sebagai indeks dari inflamasi gingiva. GCF lebih besar ketika peradangan sebanding dengan tingkat keparahan inflammation. Produksi GCF tidak meningkat pada trauma dari occlusion namunmeningkat dengan pengunyahan makanan kasar, menyikat gigi, hormonal, dan merokok. Faktor lain yang mempengaruhi jumlah GCF adala sirkadian periodisitas ada peningkatan bertahap dalam GCF pada jam 06:00-10:00 dan menurun setelah waktu waktu tersebut. Hormon seks wanita meningkatkan aliran GCF, karenapeningkatan permebialitas vaskular. Stimulasi mekanik : mengunyah, menyikat gigi merangsang aliran GCF. Bahkan rangsangan kecil diwakili dengan penempatan intrasulcular strip kertas meningkatkan produksi cairan.Di antara beberapa sitokin, tingkat interleukin (IL) -1 di GCF lebih banyak perokok daripada non-perokok. Tingkat GCF dari IL-1 di lokasi perdarahan dalam lebih rendah pada perokok dibandingkan non-perokok.Ils lainnya, seperti, IL-4 IL-6, IL-8, dan IL-10, dantumor necrosis factor- (TNF-) juga telah diselidiki. Jumlah total IL-4 di GCF lebih rendah pada perokok dibandingkan non-perokok dan tetap stabil pada perokok tetapi menurun di non-perokok. IL-8 dapat menarik dan mengaktifkan neutrofil. Temuan mengenai efek dari merokok pada tingkat neutrofil yang diturunkan enzim proteolitik dalam spesimen oral tidak konsisten, namun merokok dapat meningkatkan tingkat mereka dalam sirkulasi sistemik. Perokok memiliki konsentrasi elastase signifikan lebih tinggi pada GCF dibandingkan non-perokok, terlepas dari kedalaman saku, sedangkan konsentrasi elastase menurun pada perokok dibandingkan non-perokok.(Ojima dan Haniok, 2010)2. Leukosit pada daerah dentogingivalLeukosit hadir pada sulkus ketika jaringan yang berdekatan bebas dari infiltrasi inflamasi berupa PMN, neutrofil, sisanya terdiri atas limfosit, monosit, daneosinofil. Sel mononuklear diidentifikasi sebagai limfosit B 58%, 24% T limfosit, dan fagosit mononuklear 18%. Leukosit dalam sulkus gingiva nonmechanically resting atau gingiva yang sehat, menunjukkan adanya migrasi dari peningkatan permebeliatas vaskular oleh karena leukosit merupakan mekanisme utama pelindung terhadap perpanjangan plak ke sulkus gingiva. Asal leukosit ini dari cairan celah gusi dansekitar 98-99%.(Newman, et al, 2012)2.2 Gingivitis2.2.1 PengertianGingivitis merupakan peradangan gusi yang paling sering terjadi dan merupakan respon inflamasi tanpa merusak jaringan pendukung (Carranza, 2002). Faktor lokal penyebab gingivitis adalah akumulasi plak. Gingivitis mengalami perubahan warna gusi mulai dari kemerahan sampai merah kebiruan, sesuai dengan bertambahnya proses peradangan yang terus-menerus. Umumnya setiap individu mengalami peradangan gusi dengan keparahan dan keberadaannya yang sangat bervariasi sesuai dengan umur, jenis kelamin, status sosial ekonomi, tingkatpendidikan, dan lain sebagainya.2. Klasifikasi1. Berdasarkan lamanya peradangan gingivala. Akut : timbul secara tiba-tiba dengan durasi yang cukup singkat serta disertai rasa sakit, bisa hilang secara spontan.b. Kronis : bersifat fluktuatif, timbul perlahan-lahan tapi berlangsung dalam waktu yang lama, tanpa keluhan rasa sakit2. Berdasarkan perluasan peradangana. Terlokalisasi : Inflamasi hanya melibatkan gingiva pada sekelompok gigi saja.b. General : Inflamasi melibatkan gingiva pada semua gigi geligi di rongga mulut.3. Berdasarkan Distribusi inflamasia. Papila : Inflamasi melibatkan papila interdental & tepi gingiva yang berbatasan.b. Marginal : Inflamasi hanya melibatkan tepi gingiva, meskipun sebagian gingiva cekat bisa juga terlibatc. Diffuse : Inflamasi telah mengenai tepi gingiva, gingiva cekat & papila interdental.Pada kasus-kasus individual bisa merupakan kombinasi distribusi yang dikemukakan di atas, contoh:a. Gingivitis marginalis lokalisata : terbatas pada satu atau lebih area pada marginal gingivaGambar 2.1Gingivalis Marginalis Lokalisatab. Gingivitis difus lokalisata : memanjang mulai dari margin sampaimucobuccal foldpada area terbatas.c. Gingivitis papilari lokalisata : terbatas pada satu atau lebihinterdental spacepada daerah terbatasd. Gingivitis marginalis generalisata : meliputi tepi gingiva yang berhubungan dengan semua gigi. Interdental papila biasanya terpengaruh.

Gambar 2.2Gingivalis Marginalis Generalisatae. Gingivitis difus generalisata : meliputi seluruh gingiva. Mukosa alveolar dan gingiva cekat juga terpengaruh, sehingga mucogingival junction terkadang terhapuskan.

Gambar 2.3Gingivalis Difus Generalisata2. Ciri-Ciri Klinisa. Pendarahan PadaProbingPendarahan padaprobingmerupakan ciri klinis awal (selain peningkatan laju aliran sulkus). Pendarahan ini juga terungkap dari anamnesa seperti keluhan pendarahan pada waktu sikat gigi, memakai tusuk gigi dan sewaktu memakan makanan yang keras.

Gambar 2.4Perdarahan Pasa Saat Probing Pendarahan dimungkinkan oleh perubahan yang menyertai inflamasi: Kapiler yang membesar, penuh berisi darah, rapuh dan terdesak oleh cairan dan sel radang ke arah permukaan. Epitel sulkular yang menipis dan degenerasi atau ulserasi sehingga berkurang fungsi protektifnya, akibatnya dengan sentuhan ringan kapiler darah sudah pecah dan menimbulkan pendarahan. Keparahan dan mudahnya terjadi pendarahan tergantung pada intensitas inflamasi. Pendarahan akan terjadi kembali apabila daerah yang telah mengalami perbaikan teriritasi.Adanya pendarahan pada probing dianggap sebagai pertanda bahwa proses perusakan jaringan sedang aktif.b. Perubahan warnaPerubahan warna bermula pada papila interdental dan tepi gingiva yang kemudian meluas ke gingiva cekat.Penyebab terjadinya perubahan warna :Coral pink merah sampai dengan merah tua diakibatkan bertambahnya vaskularisasi dan berkurangnya keratinasi epitel atau hilang karena tertekannya epitel oleh jaringanyang terinflamasi.Coral pink pucat diakibatkan berkurangnya vaskularisasi karena fibrosis yang terjadi pada korium serta bertambahnya keratinasi epitelCoral pink merah ke-biru-biruan disebabkan inflamasi yang bertambah kronis dan terjadinya statisvenous.

Gambar 2.5Perubahan Warna pada GingivaPerubahan warna berupa daerah kecil berbentuk bulan sabit berwarna merah kebiru-biruan yang terjadi pada tepi gingiva dinyatakan sebagai lesi inflamasi kronis yang diakibatkan oleh iritan lokal, bukan oleh adanya trauma karena oklusi. Perubahan warna yang dipengaruhi oleh pigmentasi logam karena meningkatnya permeabilitas kapiler darah akibat inflamasi memungkinkan logam yang terabsorbsi secara sistemik bereaksi dengan H2S membentuk sulfida logam yang mengendap di sekeliling pembuluh darah. Pigmentasi tergantung pada logamnya, contoh: logam bismuth, arsen, air raksa maka akan tampak garis hitam pada gingiva; logam tembaga tampak berwarna merah ke-biru-biruan/biru tua yang disebutBurtonian line;dan logam perak tampak berwarna violet.c. Perubahan KonsistensiPerubahan menjadi lunak dan menggembung, berlekuk jika ditekan.Pada tahap berikutnya tampak terjadi perubahan konsistensi gingiva yang menjadi sangat lunak, mudah tercabik atau koyak, yang diakibatkan oleh degenerasi jaringan ikat dan epitel yang berkaitan dengan substansi perusak yang memicu inflamasi dan eksudat inflamasi.Pada tahap lanjut, perubahan konsistensiberupakaku seperti kulit (yang telah disamak), disebabkan oleh fibrosis dan proliferasi epitel yang terjadi pada inflamasi kronis yang sudah berlangsung lama.d. Perubahan tekstur permukaanHilangnya stippling merupakan tanda awal terjadinya gingivitis. Terdapat dua bentuk perubahan tekstur permukaan yaitu perubahan eksudatif yang dominan yaitu tekstur permukaan menjadi licin dan berkilat serta, perubahan fibrotik dominan berupa tekstur permukaan padat dan bertekstur permukaan padat dan bernodul-nodul.

Gambar 2.6Perubahan Tekstur Permukaan Gingivae. Perubahan kontur/bentukUmumnya berupa pembesaran gingiva (gingival enlargement)

Gambar 2.7Perubahan Kontur Gingiva

Gambar 2.8Stillmans Cleft

Stillmans cleftadalah Lekukan berbentuk apostrofi yang meluas dari tepi gingiva ke arah dalam, bisa 5 6 mm, sering pada permukaan vestibular pada 1 gigi, bisa satu atau dua cleft. Tepi cleft bergelung & tepi gingiva lainnya tumpul. Lesi bisa mengalami perbaikan secara spontan atau menetap sebagai lesi permukaan dari saku yang dalam.

Mc Calls festoon :Pembesaran gingiva bebas berbentuk seperti pelampung.Terjadi pada permukaan vestibular kaninus dan premolar.Stadium awal warna dan konsistensi gingiva tidak berubah, namun karena tumpukan deposit bisa menimbulkan perubahan inflamatoris secara sekunder.f. Pembentukan saku gusi (gingival/pseudopocket)Pembentukan saku gusimerupakan sulkus gingiva yang dinding jaringan lunaknya terinflamasi tanpa adanya migrasi epitel penyatu ke apikal. Saku gusi disertakan dengan tanda-tanda inflamasi gingiva. Kedalaman saku gusi bisa tetap, ataupun bisa bertambah, jika terjadi pembesaran gingiva atau naiknya gingiva ke arah koronal.2.2.4 Mekanisme Inflamasi GingivaPerubahan patologis dalam gingivitis berhubungan dengan keberadaan mikroba rongga mulut yang melekat pada gigi dan bisa juga, di dalam atau di sekitar sulkus gingiva. Organisme-organisme ini mampu mensintesis beberapa produk (seperti kolagenase, hialuronidase, protease, kondroitin sulfatase, endotoksin) yang menyebabkan kerusakan sel-sel jaringan ikat dan epitel., serta kandungan interseluler, seperti kolagen, substansi dasar, danglycocalyx[lapisan sel]. Perluasan ruang diantara sel-sel epiteljunctionalselama proses gingivitis awal memungkinkan agen-agen yang berasal dari bakteri, atau bakteri itu sendiri, masuk ke dalam jaringan ikat.Produk-produk mikroba mengaktivasi monosit/makrofag untuk memproduksi substansi vasoaktif, seperti prostaglandin E2[PGE2], interferon [IFN],tumor necrosis factor[TNF], dan interleukin-1 [IL-1].Perubahan morfologis dan fungsional dalam gingiva selama akumulasi plak telah diteliti secara mendalam, terutama pada anjing beagle dan manusia. Kerangka bermanfaat untuk pengaturan dan pertimbangan data-data tersebut disusun berdasarkan pada fitur-fitur histopatologis, radiografik, dan intrastruktural, serta pemeriksaan biokimia. Rangkaian peristiwa berakumulasi dalam gingivitis yang terlihat secara klinis, dan periodontitis dinyatakan sebagai stadium lanjut [advanced stage]. Satu tahap berkembang ke tahap berikutnya, tanpa batasan yang jelas.Meskipun telah dilakukan penelitian secara ekstensif, kita masih tidak dapat membedakan jaringan gingiva normal dengan gingivitis tahap awal secara definitif. Sebagian besar biopsi gingiva manusia yang normal secara klinis mengandung sel-sel inflamasi yang didominasi oleh sel T, sel B atau sel plasma yang sangat sedikit. Sel-sel tersebut tidak menyebabkan kerusakan jaringan, namun berperan penting dalam responhostsetiap hari untuk melawan bakteri dan substansi lain yang menyerang gingiva. Dalam kondisi normal, aliran netrofil yang konstan terangkut dari pembuluh darahplexusgingiva ke epiteliumjunctional, margin gingiva, dan ke dalam sulkus gingiva, serta kavitas rongga mulut. (Carranza, 2002)2.2.5 Tahap Terjadinya Gingivitis1.Gingivitis Tahap I:Initial LesionManifestasi pertama inflamasi gingiva adalah perubahan-perubahan vaskuler yang berupa dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah. Perubahan inflamasi awal ini terjadi sebagai respon terhadap aktivasi mikroba leukosit residen dan stimulasi sel-sel endotel. Secara klinis, respon awal gingiva terhadap bakteri plak ini [gingivitis subklinis] tidak terlihat. Namun pada pemeriksaan menggunakan mikroskop cahaya atau ultrastruktural, tanda-tanda tersebut tidak disertai dengan manifestasi kerusakan jaringan, mereka tidak membentuk infiltrat dan keberadaannya tidak dianggap menunjukkan perubahan patologis.Perubahan kecil juga dapat ditemukan dalam epiteliumjunctionaldan jaringan ikat perivaskuler pada tahap permulaan ini. Sebagai contoh, perubahan matriks jaringan ikat perivaskuler, serta terjadi eksudasi dan deposisi fibrin di daerah yang terserang. Dan, limfosit segera berakumulasi. Peningkatan migrasi leukosit dan akumulasinya dalam sulkus gingiva berhubungan dengan peningkatan aliran cairan gingiva ke dalam sulkus.Karakter dan intensitas respon host menentukan apakah lesi permulaan ini akan segera berkurang, disertai dengan pengembalian jaringan ke kondisi normal, atau berkembang menjadi lesi inflamasi kronis. Jika perkembangan ini terjadi, infiltrat makrofag dan sel-sel limfoid akan muncul dalam beberapa hari.2. Gingivitis Tahap II:Early LesionLesi awal [early lesion] berkembang dari lesi permulaan [initial lesion] dalam waktu 1 minggu setelah akumulasi plak dimulai. Secara klinis, lesi awal terlihat sebagai gingivitis awal, serta tumpang tindih dan berkembang dari lesi permulaan tanpa batasan yang jelas. Seiring dengan waktu, akan muncul tanda-tanda klinis eritema, terutama karena proliferasi kapiler dan peningkatan pembentukanloopkapiler diantararetepegatauridge. Berdarah saatprobingjuga terjadi. Aliran cairan gingiva dan jumlah leukosit yang bertransmigrasi mencapai puncaknya, antara hari ke 6 dan 12 setelahonsetgingivitis kronis.Jumlah kolagen yang rusak bertambah, 70% kolagen di sekitar infiltrat seluler mengalami kerusakan. Kelompokfiber/serat utama yang terserang adalah kumpulan serat sirkuler dan dentogingiva. Perubahan fitur-fitur morfologis pembuluh darah dan pola susunan vaskuler juga telah dideskripsikan.Leukosit polimorfonuklear [PMN] yang memiliki sisa pembuluh darah sebagai respon terhadap stimulus kemotaktik membentuk komponen plak yang berjalan ke epitelium, melintasi lamina basalis, dan ditemukan dalam epitelium, muncul di dalam poket. PMN melekat pada bakteri dan melapisinya dalam proses fagositosis. PMN melepaskan lisosom saat mencerna bakteri. Fibroblast mengalami perubahan sitotoksik, disertai dengan penurunan kemampuan produksi kolagen.3. Gingivitis Tahap III:Established LesionSeiring dengan waktu,established lesion[lesi yang sudah terbentuk] bermunculan, ditandai dengan dominasi sel-sel plasma dan limfosit B, dan dapat juga disertai dengan pembentukan poket gingiva kecil yang dibatasi oleh epitelium poket. Sel-sel B yang terdapat di dalamestablished lesiondidominasi oleh imunoglobulin subklas G1 [IgG1] dan G3 [IgG3].Dalam gingivitis kronis, yang terjadi 2-3 minggu setelah akumulasi plak dimulai, pembuluh darah mulai mengecil dan menyempit/kongesti, aliran balik vena terganggu, dan aliran darah terhambat. Hasilnya adalahgingival anoxemia, yang berwarna kebiruan pada gingiva yang memerah. Ekstravasasi eritrosit ke dalam jaringan ikat dan penguraian hemoglobin menjadi pigmen-pigmen komponennya juga menambah kepekatan warna gingiva yang mengalami inflamasi kronis. Established lesion dapat dideskripsikan sebagai gingiva yang mengalami inflamasi sedang sampai parah.Dominasi sel plasma dianggap menjadi salah satu karakteristik utamaestablished lesion. Namun, beberapa penelitian tentang gingivitis eksperimental pada manusia gagal membuktikan dominasi sel plasma dalam jaringan ikat yang berpenyakit, termasuk salah satu penelitian yang dilakukan selama 6 bulan. Peningkatan proporsi sel plasma ditemukan dalam gingivitis telah berlangsung lama, namun waktu pembentukan established lesion klasik dapat lebih dari 6 bulan.Terdapat hubungan terbalik antara jumlah berkas kolagen yang utuh dengan jumlah sel inflamasi. Terjadi peningkatan aktivitas kolagenolitik dalam jaringan gingiva yang mengalami inflamasi, akibat adanya enzim kolagenase. Normalnya, kolagenase terdapat dalam jaringan gingiva dan diproduksi oleh eberapa jenis bakteri dan PMN.Beberapa penelitian histokimia enzim membuktikan bahwa gingiva yang mengalami inflamasi kronis memiliki kadar asam dan alkali fosfatase, -glukouronidase, -glikosidase, -galaktosidase, esterase, aminopeptidase, dan sitokrom oksidase yang tinggi. Kadar mukopolisakarida netral berkurang, diduga disebabkan oleh degradasi substansi dasar.Established lesion memiliki dua tipe, yaitu: beberapa lesi tetap stabil dan tidak mengalami perkembangan selama beberapa bulan atau tahun; dan lesi lainnya terlihat lebih aktif dan berkonversi dengan cepat menjadi lesi-lesi destruktif.Established lesionjuga bersifat reversibel seiring dengan serangkaian peristiwa yang terjadi di dalam jaringan sebagai hasil perawatan periodontal yang berperan penting mengubah rangkaian peristiwa selama perkembangan gingivitis. Seiring dengan pengembalian flora dari yang khas pada lesi destruktif menjadi flora yang berhubungan dengan kesehatan periodontal, presentase sel plasma berkurang drastis, dan populasi limfosit meningkat secara proporsional.4. Gingivitis Tahap IV:Advanced LesionPerluasan lesi ke tulang alveolar menandai tahap keempat, yang disebut sebagaiadvanced lesion[lesi lanjut] dalam fase kerusakan periodontal.Gingivitis akan berkembang menjadi periodontitis hanya pada individu yang rentan. Namun, sampai saat ini belum diketahui apakah periodontitis dapat terjadi tanpa prekursor gingivitis. (Carranza, 2002).

2. GingivalEnlargementGingivalenlargementmerupakan peningkatan ukuran gingiva.Berdasarkan faktor etiologi dan patologinya, dibedakan menjadi :a. Inflammatory enlargementb. Drug-induced enlargementc. Enlargement associated with systemic diseased. Neoplastic enlargemente. False enlargement2.3.1.Inflammatory EnlargementGingivalenlargementini dapat dihasilkan dari inflamasi kronis atau perubahan akut.Selain itu,inflammatory enlargementbiasanya adalah komplikasi sekunder ke salah satu jenis lain dari pembesaran, membentukpembesaran gingiva gabungan.(Carranza, 2002)1. Chronic Inflammatory Enlargement KlinisChronic inflammatory enlargementtampak sepertibalonpadapapilla interdental dan marginal gingiva. Pada tahap awal, itu menghasilkanlife preserverberbentuk tonjolan di sekitar gigi yang terlibat. Tonjolan ini dapat meningkatkan ukuran sampai menutupi bagian dari mahkota. Pembesaran berlangsung perlahan-lahan dan tanpa rasa sakit, kecualikarenainfeksi akut atau trauma. Kadang-kadang,Chronic Inflammatory Enlargementberupadiscrete sessileatau massa pedunkulatayangmenyerupai tumor.Hal ini terjadi di bagianinterproksimal atau pada marginal gingiva atauattached gingiva. HistopatologiMenunjukkangambaraninflamasikronisyangeksudatif dan proliferasi. Lesi yang berwarna merah klinis dalam atau merah kebiruan yang lembut dengan permukaan halus, mengkilap, dan mudah berdarah. Lesi relatif kuat, dan memiliki komponen fibrosis yang lebih besaryaitufibroblas dan serat kolagen. Etiologi.Chronic inflammatory enlargementdisebabkan olehakumulasiplak gigi. Faktor-faktor yang mendukung akumulasi plak dan retention termasukoral hygieneyang buruk, kelainan anatomi, restorasi yangtidak layak dan peralatan ortodontik.2. Acute Inflammatory Enlargementa. Gingival Abcess KlinisGingival abcessadalahbersifatlokal,menyakitkan, lesi berkembang pesat biasanya memiliki onsetcepat. Hal ini umumnya terbatas pada gingiva marginal atau interdental papilla. Pada tahap awal, tampak sebagai pembengkakan merah dengan permukaanhalusdanmengkilap. Dalam waktu 24 sampai 48 jam, lesi biasanya menjadi berfluktuasi dengan purulent eksudat. Gigi yang berdekatan sering sensitif terhadapperkusi dan dapat pecah secara spontan. HistopatologiGingival abcessterdiri dari purulent dalam jaringan ikat, dikelilingi oleh infiltrasi difus leukosit polimorfonuklear (PMN), pembengkakan jaringan, dan pembengkakan pembuluh darah. Epitel permukaan memiliki berbagai tingkat intraseluler dan ekstraseluler, invasi edema oleh leukosit, dan kadang-kadang ulserasi. EtiologiHasilacute inflammatory enlargementdari bakteri dibawa ke dalam jaringan,ketika zat asing (misalnya, bulu sikat gigi, atau fragmen lobster shell) tertanam dalam gingiva. Lesi hanya terbatas pada gingiva.b. Periodontal AbcessLesi padaperiodontal abcesssudah melibatkan jaringan periodontal. Secara umum periodontal abcess memproduksienlargementpada gingiva.2.3.2.Drug-Induced EnlargementPenyakit gingiva akibat obat semakin lazim karena peningkatan penggunaan obat diketahui menyebabkan pembesaran gingiva (misalnya, antikonvulsan obat-obatan sepertiphenytoin, obat-obatan imunosupresif seperticyclosporine, dan kalsium channel blockers seperti nifedipine, verapamil, diltiazem, dan natrium valproate.Keparahan pembesaran gingiva pasien dalam meresponobat yang spesifik dapat dipengaruhi oleh akumulasi plak yang tidak terkendali, serta peningkatan level hormon.Gambar 2.9Pembesaran Gingiva Akibat Obat-ObatanPeningkatan penggunaan kontrasepsi oral oleh wanita premenopause telah dikaitkan dengan insiden yang lebih tinggi peradangan gingiva dan pengembangan pembesaran gingiva,dandapat dihentikandengan penghentian kontrasepsi oral. (Carranza, 2002)

Gambar 2.10Pembesaran Gingiva1. Antikonvulsi PhenytoinObat antikonvulsi ini digunakan untuk penderita epilepsi. Insiden terjadinya 3 % sampai 84,5 % pada usia muda. Phenytoin dapat merangsang proliferasi sel fibroblast dan epithelium. Fibroblas dariphenytoin-induced gingival overgrowthmenunjukkan peningkatan sintesis glikosaminoglikan sulfat di vitro. Phenytoin dapat menyebabkan penurunan degradasi kolagen sebagai hasilnyadari produksi dari fibroblastik aktifkolagenase.2.Immunosupressan SiklosporinSiklosporinadalah imunosupresif yang ampuh digunakan untuk mencegah penolakan organ transplantasi dan untuk mengobati beberapa penyakit autoimun. Mekanisme yang tepat secara selektif dan reversibel menghambat selT helper, yang berperan dalam respon imun seluler dan humoral.SiklosporinA (Sandimmune, Neoral) diberikan intravena atau melalui per-oral, dan dosis yang lebih besar dari 500 mg / hari telah dilaporkan untuk menginduksi pembesaran gingiva.3.Calcium Channel BlockersCalcium channel blockersadalah obat yang dikembangkan untuk pengobatankondisi kardiovaskular seperti hipertensi, angina pektoris, dan aritmia jantung. Bekerja dengan menghambat masuknya ion kalsium yang melintasi membran sel jantung dan sel otot halus, menghalangi mobilisasi kalsium intraseluler. Calcium channel blockers menginduksi dilatasi dari arteri koroner dan arteriola, meningkatkan suplai oksigen ke otot jantung, tetapi juga mengurangi hipertensi dengan melebarkan pembuluh darah perifer.2.3.3.Idiopathic Gingival EnlargementIdiopathicgingivalenlargementadalah suatu kondisi yang jarang terjadi.Dapatdisebutdenganistilah-istilah seperti gingivomatosis,elephantiasis, idiopatik fibromatosis,hereditarygingivalhyperplasia, dancongenital familial fibromatosis. KlinisPembesaran mengenaiattachedgingiva, serta margin gingiva dan papila interdental.Gingivalenlargementberwarnamerah muda, tegas, konsistensihalusdan memiliki permukaanbergelombang. HistopatologiMenunjukkan peningkatan jumlahbulbousdijaringan ikat yang relatif avaskular dan terdiri dari bundel kolagen dan banyak fibroblas. Epitel permukaan menebal dan akantotik dengan pasak retepeg memanjang. Etiologi.Penyebabnya tidak diketahui, dan dengan demikian kondisi tersebut ditetapkan sebagai idiopatik. Beberapa kasus memilikifaktor genetictetapi mekanisme genetikbelum jelas.Gingival enlargementini biasanya dimulai denganerupsigigi primer atau sekunder dan mungkin mundur setelah ekstraksi, menunjukkan bahwa gigi atau plakyangdapat menjadifaktor.Gingival enlargementdapat berhubungan denganepilepsi, retardasi mental, dancutaneousangiofibromas.2.3.4.Enlargement Associated with Systemic DiseasePenyakit sistemik dapat mengembangkan manifestasi oral yang mungkin termasuk pembesaran gingiva. Penyakit-penyakit dan kondisi dapat mempengaruhi periodonsium oleh dua mekanisme yang berbeda, sebagai berikut:1. Pembesaran dari peradangan yang adakarenaplak gigi (Conditioned Enlargement). Kelompok penyakit ini, termasuk beberapa kondisi hormonal (misalnya, kehamilan dan pubertas), penyakit gizi seperti defisiensi vitamin C, dan beberapa kasus dimana pengaruh sistemik tidak teridentifikasi (nonspesifikconditioned enlargement).2. Manifestasi dari penyakit sistemikterlepasdari status inflamasi gingiva. Kelompok ini dibagi menjadipenyakit sistemik yang menyebabkan pembesaran gingivadan neoplastikenlargement(Tumor gingiva).a. Conditioned EnlargementConditioned enlargementterjadi ketikaada factor lokal, danmemperparahrespon gingivaterhadapgigi plak.Conditioned enlargementberbeda dari gingivitis kronis tergantung pada sifat dari pengaruh sistemik memodifikasi.Bakteriplak diperlukan untuk inisiasi dari jenis pembesaran. Namun, plak bukanlah penentu tunggal dari sifat gambaran klinis.Conditioned enlargementdibedakan menjaditiga jenisyaituhormonal (kehamilan, pubertas), gizi (terkait dengan vitamin C defisiensi), dan alergi. Pembesaran dikondisikan spesifik adalah juga terlihat.1. Enlargement in PregnancyEnlargement inpregnancydapat terletak dimarginal,dapat terjadi sebagai umum atau tunggal(tumorlike masses).Selama kehamilan, ada peningkatan kadar progesterondanestrogen, pada akhir trimester ketiga mencapaitingkat 10 dan 30 kali tingkat saatsiklus menstruasi. Perubahan hormonal menyebabkan perubahan dalampermeabilitas pembuluh darah, menyebabkan edema gingiva dan meningkatkanresponinflamasi terhadap plak gigi. Mikrobiota subgingival mungkin juga mengalami perubahan, termasuk peningkatan Prevotella intermedia.Gambaran klinisnya bervariasi. Pembesaranpadatdan cenderung menonjolsecarainterproksimal darigingival marginatau interproksimalspace. Gingiva berwarna merah terang atau magenta,halus, dan permukaan halus mengkilap. Perdarahan terjadi secara spontan.Lesi muncul sebagaidiscrete, mushroomlike,flattened sphericalmassyang menonjoldari margin gingiva atau interproksimalspacedanmelekatolehsessileataupedunculatedbase.Umumnyaberwarnamerah kehitaman atau magenta, memiliki permukaan halusmengkilat, dan merupakanlesi superfisial.2. Enlargement in PubertyPembesaran gingiva ini muncul pada saat pubertas, pada remaja pria maupun wanita, terutama untuk area yang mempunyai akumulasi plak. Secara klinis dapat ditemukan pembesaran karena faktor local. Pada marginal dan interdental terdapat gambaranbulbousdi interproksimal papilla.

Gambar 2.11Gingivitis Terkait dengan Pubertas3. Enlargement in Vitamin C DeficiencyDefisiensi vitamin C tidak menyebabkan pembesaran gingiva, namun menyebabkan pendarahan, degenerasi kolagen, dan edema pada jaringan ikat gingiva. Kombinasi defisiensi vitamin C dengan keradangan pembesaran gingiva disebutscurvy.4. NonspesifikConditioned EnlargementMerupakantumor-like gingival enlargementkarena trauma. Klinisnya bervariasi, berupa massa tumor yang berdungkul, berwarna merah terang atau magenta, permukannya ulserasi dan purulen.b. Penyakit Sistemik yang mempengaruhiGingival Enlargement1. LeukimiaSecara klinis terdapat pembesaran diffus, marginal,tumor-likepada interproksimal. Berwarna merah kebiruan, memliki permukaan yang mengkilat, dan konsistensi yang lunak serta mudah berdarah.2. Granulomatous diseaseMerupakan suatu lesi akutgranulomatous necrotizingpada saluran pernafasan, dan jarang ditemukan. Berwarna ungu kemerahan, dan mudah berdarah.5. Neoplastic Enlargementa. Tumor JinakTumor yang berhubungan seperti epulis, fibroma, papilloma, peripheral giant cell granuloma, central giant cell granuloma, leukoplakia, sertagingival cyst.b. Tumor MalignaFrekuensinya rata rata jarang ditemukan. Tumor yang berhubungan yaitukarsinoma,melanoma maligna, sarkoma, dan metastasis tumor.5. False EnlargementGingiva tidak mengalami pembesaran namun tampak seperti mengalami pembesaran. Pembesarannya berasal dari jaringan di bawahnya yaitu tulang / gigi.

4. Infeksi Gingiva Akut1. Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG)NUG adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh mikroba pada gingiva yang ditandai dengan respon host yang terganggu. Hal ini ditandai dengan kematian dan pengelupasan jaringan gingiva dan menunjukkan karakteristik dan gejala-gejala tertentu (Perry, R.; Fermin A. Carranza, 2012).a. EtiologiNUG disebabkan oleh iteraksi antara host dan bakteri fusiform bacillus dan organism spirhocetal.b. Predisposing factorFaktor pendukung dalam penyakit ini adalah rokok, defisiensi nutrisi, dan penyakitsistemik seperti syphilis, cancer, dan AIDS.c. Gambaran klinisNUG selalu ditandai dengan suatu penyakit yang akut. Terjadi penurunan di interdental papilla yang menyerupai kawah. Kawah tersebut tertutupi pseudo membran abu-abu, dibatasi oleh erythema, dan kadang-kadang mengalami pendarahan. Ketika terjadi pengurangan tulang namanya menjadi Necrotizing Ulcerative Periodontitis (NUP).d. SimptomatikLesinya sangat sensitive terhadap sentuhan. Timbul rasa perih ketika memakan makanan panas atau pedas. Penyakit ini mengakibatkan lymphadenophaty lokal dan sedikit peninggian temperatur.Gambar 2.12Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG)Tipe khas papilla menonjol keluar antara mandibular kaninus dan insisivus lateral , ditutupi oleh pseudomembran berwarna putih keabu-abuan.

Gambar 2.13Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG)Kasus Lebih lanjut menunjukkan penghancuran papila mengakibatkan ketidak teraturan kontur marginal.Gambar 2.14Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG)

2.4.2PrimaryHerpeticGingivostomatitisPrimaryherpeticgingivostomatitisadalah suatu infeksi pada rongga mulut yang disebabkan oleh virus. Banyak terjadi pada bayi dan anak-anak dibawah umur 6 tahun, tetapi juga dapat ditemui pada remaja dan orang tua. Frekuensi kejadian antara laki-laki dan perempuan sama. Pada kebanyakan orang, terkadang tidak ditemui gejala pada infeksi primer. (Perry, R.; Fermin A. Carranza, 2012).a. EtiologiPrimaryherpeticgingivostomatitismerupakanpenyakit infeksi yang menjangkit kavitas oral yang disebabkan oleh herpes simpleks virus tipe 1 (HSV-1).b. Gambaran klinisGusi erythematous mengkilap, terlihat adanya edema dan mudah berdarah.Terlihat adanya lepuhan abu-abu pada gingiva, mukosa labial dan bukal, palatum lunak, faring, mukosa sublingual, dan lidah. Setelah 24 jam terlihat adanya ulserasi.c. SymptomatikPenyakit ini menimbulkan rasa sakit saat makan atau minum. Lepuhan abu-abu yang terlihat pada penyakit ini sensitif terhadap sentuhan dan perubahan suhu. Demam tinggi, malaise, dan cervical adenitis juga terjadi pada penyakit ini.3. PericoronitisPericoronitis adalah penyakit yang disebabkan oleh inflamasi gingiva pada mahkota dari gigi yang tererupsi tidak sempurna. Gigi molar tiga mandibular yang erupsi sebagian atau impaksi adalah tempat yang paling sering terkena pericoronitis. Spasi yang terbentuk antara mahkota dan gusi merupakan tempat yang ideal sebagai akumulasi makanan dan bakteri. Gusi menjadi merah dan bengkak, serta terlihat adanya lesi yang bersupurasi. Pasien tidak dapat menutup mulut dengan sempurna dan merasa sakit. Penyakit ini dapat menyebar ke faring dan dasar mulut yang membuat pasien sulit menelan.

Gambar 2.15Pericoronitis.2.5 Fisiologi dan Patologi Jaringan Periodonsium Anak-Anak2.5.1 Periodonsium dari Gigi SulungGingiva normal dari gigi sulung sedikit berbeda dengan yang ada pada orang dewasa. Jaringan berwarna pink pucat karena tipisnya lapisan keratin menyebabkan pembuluh darah pada anak-anak lebih mudahh terlihat. Stippling muncul pada sekitar 3 tahun, dengan sedikit perbedaan antara rahang atas dan rahang bawah atau antara laki-laki dan perempuan pada masa anak-anak.Pada interdental gingiva, bagian bucolingual lebih lebar sedangkan pada bagian mesiodistal lebih sempit, sesuai dengan morfologi dari gigi sulung. Struktur dan komposisi mirip dengan gingiva pada orang dewasa.Kedalaman sulkus gingiva gigi sulung lebih dangkal daripada gigi permanen. Rentang probing antara 1 hingga 2 mm, dengan penambahan kedalaman dari anterior ke posterior.Lebarattached gingivabervariasi dengan rentang 3 sampai 6 mm. pada permukaan bukal lebar berkurang dari anterior ke posterior, dengan beberapa data menunjukkan penyempitan pada kaninus. Padaattached gingivalingual menunjukkan hubungan yang terbalik, ada penambahan lebar dari anterior ke posterior. Lebar gingiva akan bertambah secara normal ketika transisi dari gigi sulung menjadi gigi permanen.Junctional epitheliumlebih tebal daripada gigi permanen, dimana akan mengurangi permeabilitas dari epitel terhadap toksin bakteri.Secara radiografik, lamina dura menonjol pada gigi sulung, dengan periodontal space yang lebih lebar daripada gigi permanen.Marrow spacelebih lebar. Septa interdental datar, dengan puncak tulang antara 1 hingga 2 mm daricementoenamel junction.(Newman, et al, 2012)2. Perubahan Periodontal Berkaitan dengan Perkembangan NormalPerubahan signifikan terjadi pada peridonsium pada saat gigi sulung menjadi gigi permanen. Perubahan kebanyakan berhubungan dengan erupsi dan perubahan fisiologi. Perubahan ini harus dibedakan dengan penyakit gingiva, yang kemungkinan terjadi bersamaan. Erupsi gigiSebelum erupsi dari gigi sulung ke gigi permanen, gingiva terlihat pink dan kokoh karena terdapat mahkota dibawah. Terkadang, kista erupsi berisi darah dan terlihat kebiruan atau merah tua dan terdapat pembesaran gingiva di atas gigi yang erupsi. Tempat yang paling sering adalah gigi insisif sulung dan gigi molar pertama permanen. Gigi ankilosisTrauma eksternal, trauma oklusal dan gangguan pertumbuhan akan menyebabkan ankilosis pada gigi sulung dan biasanya juga terjadi pada gigi permanen. Gigi ini terlihat menonjol atau tenggelam daripada gigi sebelahnya. Gigi sulung yang mengalami ankilosis akan mengganggu pertumbuhan tulang alveolar disekitar gigi permanen yang erupsi, dan juga akan mencegah atau menunda erupsi tepat pada waktunya. Hubungan status periodontal dengan maloklusiData menunjukkan hubungan antara gigi dengan posisi abnormal dan gingivitis. Crowding pada gigi campuran sering menyebabkan plak dan pembersihan sisa makanan lebih sulit, mengarah pada penambahan insidens gingivitis. Perubahan berat dapat melibatkan pembesaran gingiva, perubahan warna, kadang ulserasi dan pembentukan poket yang dalam. Umumnya kesehatan gingiva dapat dikembalikan dengan koreksi ortodonti, namun kegagalan dalam meluruskan gigi tidak terlalu menyebabkan penyakit periodontal nantinya. Masalah mukogingivaPrevalensi dari masalah gingiva dan resesi pada anak-anak memiliki rentang dari 1% hingga 19%, bergantung dari kriteria untuk menilai kondisi tersebut. Bukti menyebutkan bahwa sebagian masalah mukogingiva berawal sejak pertumbuhan gigi sulung sebagai akibat dari perkembangan yang menyimpang dari erupsi dan kurang tebalnya jaringan periodonsium. Kaninus rahang atas juga cenderung terjadi resesi gingiva lokal. Erupsi kaninus yang terlambat pada gigi yang crowded akan menyebabkan berpindah ke daerah bukal, erupsi pada daerah unattached gingiva dan menambah kemungkinan tidak cukupnya jaringan gingiva dan meyebabkan erupsi.2.5.3 Penyakit Gingiva pada Anak-Anak Penyakit gingiva yang diinduksi plakGingivitis adalah sangat umum terjadi pada anak-anak dan remaja. Inflamasi umumnya terbatas pada marginal gingiva dengan berkurangnya tulang atau jaringan ikat yang tidak dapat dideteksi pada kebanyakan kasus. Pada anak-anak, dan juga pada orang dewasa penyebab gingivitis adalah dental plak, dimana berkaitan denganoral hygieneyang buruk.Pada anak-anak, kecenderungan mereka untuk gingivitis meningkat. Prevalensi penyakit paling rendah adalah pada saat sebelum sekolah dan meningkat pada masa kanak-kanak, dan paling puncak pada saat pubertas.Tipe yang paling prevalen dari penyakit gingiva pada anak-anak adalah gingivitis marginalis kronis. Jaringan gingiva menunjukkan perubahan pada warna, ukuran, konsistensi, dan tekstur permukaan mirip pada inflamasi kronis pada orang dewasa. Inflamasi linear dan berwarna merah akan terlihat pada perubahan yang kronis, termasuk pembengkakan dan bertambahnya kedalaman poket tidak terlalu sering ditemukan pada anak-anak, namun dapat terlihat jika terjadi hipertofi atau hiperlasia gingiva berat. Gingivitis kronis pada anak-anak digolongkan ketika hilangnya jaringan ikat di area sekitarjunctional epitheliumdan infiltrasi mengandung sebagian besar limfosit dengan beberapa PMN leukosit, sel plasma, monosit, dan mast sel. Lesi pada umumnya memiliki beberapa sel plasma dan bergabung sebagai lesi non-destruksi, non-progresif seperti pada orang dewasa. Lesi gingiva yang diinduksi non plakLesi intraoral pada jaringan lunak juga ditemukan pada populasi anak-anak. Enam lesi intraoral yang paling umum adalahprimary herpetic gingivostomatitis, candidiasis, herpes simplex rekuren,recurrent aphthous stomatitis, angular cheilitis, dangeographic tongue. Primary herpetic gingivostomatitisPrimary herpetic gingivostomatitisadalah infeksi virus akut yang terjadi pada awal masa anak-anak, peningkatan insidens dari umur 1 sampai 3 tahun. Pada anak-anak dengan primary herpetic infection, 99% tanpa gejala atau memiliki gejala seperti tumbuh gigi. Dan 1% sisanya dapat terjadi inflamasi gingiva dan ulserasi pada bibir dan membran mukosa. CandidiasisCandidiasis terjadi sebagai akibat dari pertumbuhan yang berlebihan dari candida albicans, biasanya setelah meminum antibiotik atau karena immunodefisiensi dapatan. Hal ini jarang terjadi pada anak-anak dibanding pada orang dewasa. (Newman, et al, 2012)5. Gingivitis deskuamatif KronisIstilah gingivitis deskuamatif diciptakan tahun 1932 oleh Prinz untuk mendeskripsikan suatau kondisi istimewa dengan karakteristik seperti eritema, deskuamasi, dan ulserasi padafreedanattached gingiva.Penyakit ini dapat bersifat asimtomatik dan simptomatik di mana pada pasien simptomatik mengalami sensasi terbakar hingga nyeri intens. Lima puluh persen kasus gingivitis deskuamatif terlokalisasi pada gingiva.Penyebab keadaan ini tidak jelas, namun ada berbagai kemungkinan penyebabnya. Kebanyakan kasus muncul pada wanita dekade 4 dan 5 (meskipun gingivitis deskuamatif ini dapat muncul pada masa punertas atau akhir dekade 7 atau 8), di mana perubahan hormonal diduga menjadi penyebabnya.Sekitar 75 persen kasus gingivitis deskuamatif berasal dari kondisi dermatologi di mana 95 persen dari kasus gingivitis deskuamatif adalah berupa pemphigoid siktatrik dan lichen planus. Beberapa kondisi autoimun mukokutan sepertibullouspemphigoid, pemphigus vulgaris, linear immunoglobulin A (IgA)disease, dermatitis herpetiformis, lupus eritema, stomatitis ulserasi kronis merupakan manifestasi klinis gingivitis deskuamatif. Kondisi lain yang menjadidifferentialdiagnosa gingivitis deskuamatif termasuk infeksi virus, bakteri dan jamur, alergi terhadap obat-obatan, obat kumur dan permen karet. (Carranza, 2002).2.6.1 Tanda KlinisGingivitis deskuamatif atau disebut juga gingivosis merupakan penyakit deskuamasi spesifik yang muncul setelah menopause dan terjadi terbatas padaattached gingiva.Secara klinis, deskuamatif gingivitis memiliki ciri berupa eritema dan edema padamarginaldanattached gingiva, terutama pada bagian bukal dan labial. Tanda karakteristiknya adalah pengelupasan lapisan epitel atau peninggian yang terbentuk dari lepuhan hemoragik setelah pemijatan pada gingiva. Lesi gingiva dapat bersifat terlokalisasi atau tersebar. Deskuamatif gingivitis dapat berupa manifestasi oral atau berhubungan dengan manisfestasi oral lain dari dermatosis bula kronis.Dikarenakan tanda klinis dan mikroskopis yang mirip dengan yang terjadi pada BMMP (Benign Mucous Membrane Pemphigoid), banyak peneliti menyatakan bahwa gingivosis merupakan bentuk BMMP yang terjadi sebatas pada gingiva. Banyak penyakit yang diklasifikasikan sebagai kelainan bula dapat bermanifestasi dalam bentuk lesi deskuamasi pada gingiva. Oleh karena itu, gingivitis deskuamatif hanya merupakan istilah dan tidak mengacu pada suatu penyakit tertentu meskipun demikian deskuamasi gingiva ini banyak ditemukan pada penderita BMMP. (Eversole, 2011 dan Laskaris, 2003).2.6.2 Klasifikasi Gingivitis deskuamatifAda tiga bentuk yaitu:1. Lesi ringan memiliki ciri kinis berupa eritema difus pada gingiva bebas, gingiva cekat dan gingiva interdental. Lesi umumnya tidak disertai oleh nyeri sakit dan dapat dikenal dari diskolorisasi. Ditemukan sering pada wanita usia 17-23 tahun.2. Lesi sedang memiliki ciri-ciri klinis berupa bercak-bercak warna merah terang dan abu-abu yang melibatkan gingiva bebas dan gingiva cekat. Permukaan gingiva tampak licin dan mengkilat serta konsistensi lunak. Gingiva akan melekuk jika ditekan dan epitel tidak melekat erat dengan jaringan di bawahnya. Tampak epitel gingiva mengelupas jika dimasase dengan jari atau dibersihkan dengan perhidrol, sehingga jaringan dibawahnya yang mengalami pendarahan menjadi terekspos. Pasien memiliki keluhan berupa rasa terbakar, sensitivitas terhadap perubahan temperatur, terasa sakit jika menghirup udara melalui mulut, kesulitan saat menyikat gigi karena gingiva yang terkelupas. Penderita sering dijumpai pada usia 30-40 tahun. Keterlibatan permukaan oral lebih ringan karena aksi lidah dan friksi ekskursi makanan mengurangi penumpukan iritan lokal dan mengurangi inflamasi.3. Lesi Parah memiliki ciri-ciri klinis berupa daerah-daerah gingiva terekspos dan berwarna merah terang di mana gingiva di sekitar terlihat kebiru-biruan. Penderita mengeluh nyeri yang tak tertahankan serta terasa sakit jika memakan makanan keras atau adanya perubahan temperatur. Selain itu, terdapat rasa sakit seperti terbakar di seluruh mulut terutama pada daerah yang terlibat (Reddy, 2008).

Gambar 2.16Gingivitis Deskuamatif. Atas Kiri Dan Kanan: Lesi Sedang. Bawah Kiri: Lesi Parah. Bawah Kanan: Lesi Parah Dengan Epitel Yang Telah Terkelupas.2.6.3 Diagnosa Gingivitis deskuamatifGingivitis deskuamatif hanya istilah klinis di mana sekali diagnosa telah dibuat maka prosedur laboratoris dilakukan untuk mendapat diagnosa final. Kesukesan pendekatan terapi tergantung dari keakuratan diagnosa akhir. Di bawah ini dijelaskan mengenai pendekatan sistematik untuk menjelaskan penyebab gingivitis deskuamatif. Riwayat klinisPenilaian diagnosa gingivitis deskuamatif dengan menyusuri riwayat klinis merupakan suatu kewajiban. Data simptomatologi terkait kondisi ini sama halnya dengan aspek sejarah (contoh: saat lesi terjadi, maka bisa memburuk atau ada suatu kebiasaan yang memperburuk keadaan), menyediakan pondasi untuk pemeriksaan menyeluruh. Informasi terkait terapi sebelumnya untuk meringankan kondisi seharusnya juga didokumentasikan. Pemeriksaan KlinisPengenalan pola distribusi lesi (seperti fokal atau multifocal dan atau tanpa perlekatan pada jaringan gigngiva) menyediakan suatu informasi awal untuk melakukan diagnosadifferential.Selain itu, manuver klinis yang sederhana sepertiNikolskys sign, memberikan pemahaman yang masuk akal mengenai adanya kelainan vesikobula. BiopsiBiopsi insisional merupakan alternatif terbaik untuk memulai evaluasi mikroskopik dan imunologi dengan memberikan jumlah dan luas lesi yang mucul pada setiap individu. Pemilihan lokasi biopsi perlu pertimbangan yang penting. Biopsi insisional perilesi seharusnya menghindari area ulserasi karena nekrosis dan epitel yang hilang dapat sangat buruk mempengaruhi proses diagnostik. Saat jaringan dieksisi dari rongga mulut, spesimen dapat dipotong menjadi dua yang dapat digunakan untuk pemeriksaan mikroskopik. Formalin buffer (10%) harus digunakan untuk memfiksasi jaringan pada pengecatanhematoxylindaneosin.Michells buffer (buffer amonium sulfat, pH 7) digunakan sebagai larutan transportasi untuk pemnilaian imunofluoresen. Pemeriksaan mikroskopis dengan mikroskop cahaya. ImunofluoresenImunofluoresen terdiri dari dua yaitu langsung dan tidak langsung. Pada imunofluoresen langsung, bagian yang beku dan tidak terfiksasi diinkubasi denganfluorescein-labeled,antihuman serum(anti-IgG, anti-IgA, IgM, antifibrin, and anti-C3). Sedangkan, padaimunofluoresen tidak langsung bagian mukosa oral dan esofagus binatang seperti monyet yang beku dan tidak terfiksasi, pertama diinkubasi dengan serum pasien sehingga terjadi perlekatan serum antibodi pada jaringan mukosa. Kemudian, jaringan diinkubasi denganfluorescein-labeled,antihuman serum.Tes imunofluoresen positif bila sinyal fluoresen terdeteksipada epitel, membran basal atau jaringan ikat di bawahnya. (Carranza, 2002).2.6.4 Penyakit secara Klinis Menunjukkan Gingivitis deskuamatif1. Lichen PlanusLichen Planus merupakan kelainan keradangan mukokutan yang melibatkan permukaan mukosa (rongga mulut, traktus genital, dan mukosa lain) dan kulit (termasuk kulit kepala dan kuku). Lichen planus ini merupakan kelainan mukokutan yang dimediasi respon imunologik di mana limfosit T memegang peranan penting. Tipe yang paling sering adalah subtipe erosif dan retikuler. Lesi kebanyakan terletak ada gingiva, lipatan mukobukal dan mukosa bukal. Erosi dan zona deskuamasi biasanya disertai eritema. Lesi perifer hingga erosif berupa palk putih atau berupatypical reticulated striae.Keluhan penderita adalah adanya rasa terbakar atau nyeri ringan hingga sedang. Bentuk lichen planus ini sering dihubungkan dengan diabetes melitus dan hipertensi, gabungan ketiganya yang disebut sindrom Grinspans. Lesi oral yang telah ditangani sebagian pada suatu loksi dapat muncul kembali pada lokasi baru lain.Lesi gingiva terjadi pada 7-10 persen pasien lichen planus yang terjadi dapat berupa satu atau lebih pola berupa lesi keratotik, lesi erosif atau ulseratif, lesi vesikuler dan bula serta lesi atropi.(Carranza, 2002 dan Eversole, 2008)

Gambar 2.17Lichen Planus: Bentuk Retikuler2. PemphigoidIstilah pemphiogid merupakan penyakit bula subepitel, kutan dan dimediasi respon imunologi dengan karakteristik pemisahan zona membran basal, termasuk pemphigoid bula, pemphigoid membran mukus danpemphigoid (herpes) gestationis. Pemphigoid ini terdiri dari dua bentuk: Bullous pepmphigoidmerupakan penyakit bula subepidermis kronis dan autoimun dengan bula kutan yang keras serta mudah pecah dan menjadi lembek. Kemunculan pada oral terjadi pada sepertiga jumlah pasien. Lesi oral tampak deskuamasi atau erosif gingivitis dan kadang-kadang timbul lesi bula atau vesikular. Bullous Mucous Membran Pemphigoiddisebut pemphigoid sikariks. Sikatriks pemphigoid melibatkan rongga mulut, konjungtiva dan mukosa hidung, vagina, rektum, esofagus dan uretra. Karakteristik yang menonjol pada oral adalah adanya gingivitis deskuamatif, terutama pada area dengan eritema, deskuamasi, ulserasi dan vesikula padaattached gingiva.Lesi vesikobula dapat muncul pada daerah manapun di dalam mulut. Bula cenderung memiliki atap tebal dan pecah dalam waktu 2-3 hari dan meninggalkan area ulserasi yang ireguler.(Carranza, 2002).

Gambar 2.18Pemphigoid Sikatriks dalam Bentuk Deskuamatif Gingivitis3. Pemphigus VulgarisPenyakit pemphigus merupakan golongan kelainan autoimun bula yang memproduksi lepuhan kutan dan membran mukus. Lesi oral merupakan tanda pertama dan dapat memperbesar keterlibatan dermatologi dalam kurun waktu 1 tahun atau lebih. Lesi oral bervariasi dari vesikel kecil hingga bula yang besar. Saat bula pecah, maka akan tampak area ulserasi yang luas. Bagian manapun pada rongga mulut dapat terkena, tetapi lesi multipel biasanya terjadi pada daerah yang mengalami iritasi atau trauma. (Carranza, 2002)

Gambar 2.19Pemphigus Vulgaris Pada Rongga Mulut. Ulserasi Multiple Yang Dilapisi Pseudomembran Dari Epitelium Nekrotik.4. Stomatitis Kronik UlseratifStomatitis kronik ulseratif adalah penyakit autoimun kronik yang jarang terjadi di mana memiliki karakteristik berupa pola imunofluoresen yang unik. Penderita stomatitis kronik ulseratif biasanya adalah wanita usia di atas 40 tahun. Secara klinis, lesi berupa eritema dan erosi yang menimbulkan rasa akit pada gingiva, biasanya terlokalisasi dalam bentuk gingivitis deskuamatif. Erosi yang menimbulkan rasa sakit biasanya berhubungan dengan lesi retikuker yang ditemukan identik pada lichen planus oral dan diskoid lupus eritomatus. Lesi pada kulit yang terjadi mirip pada lichen planus jarang terlihat. (Laskaris, 2003).

Gambar 2.20Stomatitis Kronik Ulseratif Yaitu Eritema Dan Ulserasi Pada Gingiva yang Merupakan Diagnosa Klinis Deskuamatif Gingivitis.5. Linear Ig A DermatosisLinear Ig A diseases(LAD) dikenal juga dengan linear Ig A dermatosis merupakan kelainan mukokutan yang jarang terjadi dengan predileksi pada wanita. Secara klinis, LAD berupa ruam vesikobula pruritis, biasanya terjadi pada orang usia 50 tahun ke atas, meskipun dapat terjadi pada usia di bawah 50 tahun. Karakteristiknya adalah plak atau daerah anular yang dikelilingiperipheral rim blisteryang terdapat pada bagian tubuh atas dan bawah, bahu, paha dan ekstrimitas bawah. Bagian wajah dan perineum juga dapat terkena. Keterlibatan mukosa termasuk mukosa oral bervariasi dari 50 persen hingga 100 persen dari kasus yang dipublikasikan.Manifestasi oral dari LAD terdiri dari vesikel, erosi dan ulserasi yang menimbulkan rasa sakit, dan gingivitis erosif atu cheilitis. Sering terdapat pada palatum keras dan lunak, selain itu dapat juga terdapat pada pilar tonsil, mukosa bukal, lidah, dan gingiva. Selain itu, lesi oral pada LAD ini secara klinis termasuk sebagai deskuamatif gingivitis.

Gambar 2.21. Penyakit Linear Ig A Berupa Bula Padat pada Mukosa Alveolar.6. Dermatitis HerpetiformisDermatitis Herpetiformis atau disebut penyakitDuhring-Brocqadalah penyakit bula kutan kronis yang kambuhan, di mana manifestasi oral jarang terjadi. Penyebabnya tidak jelas, namun patogenitas diduga berasal dari faktor imunologi dan genetik, serta sensitivitas terhadap gluten.Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria usia 20-50 tahun di mana 5-10 persen kasus memiliki manifestasi pada mukosa oral. Manifestasi oral berupa erupsi kulit, dan timbul dalm bentuk makulopapula, eritomatus, purpurik, dan terutama dalambnetuk lesi vesikuler. Vesikel muncul dalam pola siklus, cepat pecah, meninggalkan lubanh, dan ulserasi yang mengakibatkan sakit. Lidah, mukosa bukal, dan paltum lebih sering terkena. Lesi kutan muncul dalam bentuk papula eritomatus atau plak yang diikuti sensasi terbakar dan pruritus serta bentukan vesikel kecil yang mengelompok seperti pola pada herpes. Lesi menunjukkan pembusukan dan remisi, dengan lokasi simetris pada permukaan ekstensor. (Laskaris, 2003)

Gambar 2.22. Bula Yang Padat Pada Mukosa Bibir Bawah dan Erosi Kecil Pada Gingiva.7. Lupus EritomatosusLupus eritomatosus nerupakan penyakit autoimun dengan tiga presentasi klinis yang berbeda. Lesi oral yang terjadi memiliki karakteristik berupa area merah sentral yang atropi berbatas jelas dikelilingi pinggiran tajam yang meninggi dari striae keputihan iradiasi. Selain itu, telangiectasia, petechiae, edema, erosi, ulserasi dan plak putih hiperkeratotik jug terlihat. (george laskaris, hal 68) SystemicLupus Erythematosus (SLE)SLE merupakan penyakit sistemik parah dengan perbandingan predilekasi perempuan : pria adalah 10:1. Lesi oral pada SLE biasanya terjadi ulserasi dan mirip dengan lichen planus. Terdapat ulserasi oral pada 36% pasien dengan SLE. Sekitar 4% pasien ditemukan adanya plak hiperkeratotik mirip lichen planus yang muncul pada mukosa bukal dan palatum. Chronic Cutaneous(CCLE)CCLE biasanya tidak memiliki gejala atau tanda sistemik dengan lesi terbatas pada permukaan mukosa dan kulit. Pada rongga mulut, sekitar 9% pasien dengan CCLE menunjukkan plak mirip lichen planus pada palatum dan mukosa bukal. Pada gingiva yang terkena secara klinis menunjukkanadanya gingivitis deskuamatif. Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus (SCLE)Pasien dengan SCLE menunjukkan adanya lesi kutan yang mirip dengan DLE namun perkembangan scar dan atropi yang kurang. Selain itu, artritis atau artralgia, demam, malaise, mialgia mungkin terdapat pada 50% pasien penderita SCLE. (Carranza, 2002)

Gambar 2.23.Lupus Eritomatosus pada Rongga Mulut berupa Suatu Deskuamatif Gingivitis.8. Eritema MultiformisEritema Multiformis merupakan penyakit bula akut dan keradangan makula mukokutan yang terjadi pada dewasa muda umur 20-40 tahun danjarang terjadi pada anak-anak.Lesi oral pada eritema multiformis sering terjadi dan terdapat pada lebih dari 70 % pasien dengan lesi kulit. Pada kejadian langka, eritema multiformis hanya terjadi pada mulut. Lesi oral terdiri dari ulser multipel, besar, nyeri, dan dangkal dengan pinggiran eritomatus. Penyakit ini dapat melibatkan seluruh mukosa oral pada sekitar 20% pasien yang menderita eritema multiformis ini. Lesi sangat sakit di mana fungsi mengunyah dan menelan terganggu. Terdpaat paling banyak pada mukosa bukal dan lidah , diikuti mukosa labial. Lesi ini jarang terdapat pada dasar mulut, palatum keras dan lunak serta gingiva. Ada kejadian langka di mana eritema multiformis terdapat secara ekslusif pada gingiva, di mana menghasilkan diagnosa klinis berupa gingivitis deskuamatif. (Carranza, 2002)

Gambar 2.24.Eritema Multiformis. Ulser Besar, Dangkal Dan Sakit Pada Bagian Mukosa Bukal Dan Labial.

3