basic principles & pathogenesis viral infection

13
BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION By Galang Prahanarendra and Hipni Solehudin Assalamualaikum Wr. Wb. Halo teman2! XD. Selamat datang di tentir kamii (WOAA WOAAA!).... okay ga penting.. Pertama2, ayo temen2 sebelum kita memulai main- main kita dengan infeksi virus, ayo kita baca bersama2 basmallah.... Okay.. Tenang aja kok insyaAllah pada bisa, soalnya ini baru pertama kali dalam dunia tentir dikerjain sama 1 angkatan langsung (hahahaha...) Nah, temen2 sebelum kita beranjak ke infeksi virus ini, ayo kita review dulu apa itu virus (serius, kata bu Yuli harus baca lagi). A. SIFAT UMUM VIRUS : - Parasit obligat intrasel (hanya bisa hidup di hospesnya) dan merupakan jasad renik hidup - Partikel gen berdiri sendiri - Dapat mensintesis enzim - Tropisme spesifik terhadap hospes (virus hanya bisa hidup pada hospes tertentu, tergantung pada je nis virus tersebut) - Dapat dikristalkan - Bersifat antigenik, onkogenik, hemaglutinasi, interferensi, dan toksik - Dapat bermutasi - Dapat dihambat dengan kemoterapi - Dapat direkayasa menjadi virus beda sifat - Dapat direkonstruksi menjadi virus lengkap - Dapat membentuk plaques dan pocks (akan dibahas lebih lanjut di bawah) - Resisten terhadap antibiotik B. MORFOLOGI VIRUS : Terdapat tiga jenis simetri virus, yaitu : 1. Simetri kubus : IKOSAHEDRON, HEKSAMER, dan PENTAMER BERENVELOP Gambar 1 : Struktur simetri kubus Contoh : Picornaviridae, poliovirus, coxsakie, ECHO Oiya, simetri kubus disebut juga simetri IKOSAHEDRAL 2. Simetri Heliks : Gambar 2 : Penampang bujur virus & Penampang lintang virus Spike Lipid Bilayer RNA/DNA

Upload: el-yes-yonirazer-el-banjary

Post on 10-Feb-2018

224 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION

http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 1/13

BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION

By Galang Prahanarendra and Hipni Solehudin

Assalamualaikum Wr. Wb.

Halo teman2! XD. Selamat datang di tentir kamii (WOAA WOAAA!)....

okay ga penting.. Pertama2, ayo temen2 sebelum kita memulai main-

main kita dengan infeksi virus, ayo kita baca bersama2 basmallah....

Okay.. Tenang aja kok insyaAllah pada bisa, soalnya ini baru pertama kali

dalam dunia tentir dikerjain sama 1 angkatan langsung (hahahaha...)

Nah, temen2 sebelum kita beranjak ke infeksi virus ini, ayo kita review

dulu apa itu virus (serius, kata bu Yuli harus baca lagi).

A.  SIFAT UMUM VIRUS :

-  Parasit obligat intrasel (hanya bisa hidup di hospesnya) dan

merupakan jasad renik hidup

-  Partikel gen berdiri sendiri

-  Dapat mensintesis enzim

-  Tropisme spesifik terhadap hospes (virus hanya bisa hidup

pada hospes tertentu, tergantung pada jenis virus tersebut)

-  Dapat dikristalkan

-  Bersifat antigenik, onkogenik, hemaglutinasi, interferensi, dantoksik

-  Dapat bermutasi

-  Dapat dihambat dengan kemoterapi

-  Dapat direkayasa menjadi virus beda sifat

-  Dapat direkonstruksi menjadi virus lengkap

-  Dapat membentuk plaques dan pocks (akan dibahas lebih

lanjut di bawah)

-  Resisten terhadap antibiotik

B.  MORFOLOGI VIRUS :

Terdapat tiga jenis simetri virus, yaitu :

1.  Simetri kubus : IKOSAHEDRON, HEKSAMER, dan PENTAMER

BERENVELOP

Gambar 1 : Struktur simetri kubus

Contoh : Picornaviridae, poliovirus, coxsakie, ECHO

Oiya, simetri kubus disebut juga simetri IKOSAHEDRAL

2.  Simetri Heliks :

Gambar 2 : Penampang bujur virus & Penampang lintang virus

Spike

Lipid Bilayer

RNA/DNA

7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION

http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 2/13

Contoh : Orthomyxoviridae, Paramyxoviridae

3.  Simetri Kompleks

Gambar 3 : Struktur Simetri Kompleks

Contoh : Bakteriofage

C.  STRUKTUR VIRUS :

Dalam virus terdapat 3 maca unit, yakni:

1.  Unit Kimiawi : Asam Nukleat (DNA/RNA)

2.  Unit Struktural : Kapsomer, banyak kapsomer = kapsid,

banyak kapsid = nukleokapsid

Gambar 4 : Struktur Kapsid dan Kapsomer

Gambar 5 : Struktur Virus dari Dalam ke Luar

3.  Unit Morfologi : Virion (partikel dari virus yang utuh).

4.  Satu virion itu satu nukloekapsid atau satu nukleokapsid

dengan envelopenya.

5.  Satu nukleokapsid itu terdiri dari kapsid dan DNA/RNA di

dalamnya.

6.  Envelope itu meruapakan lapisan lipid bilayer (glikoprotein)

yang mengelilingi nukleokapsid.

D.  REPLIKASI VIRUS :

Inget dulu, proses replikasi pasti terjadi 2 hal di dalamnya, yaitu

TRANSKRIPSI dan TRANSLASI (ingat ya, ini konsep dasar, kalo gatau, pasti bingung pas baca tentir). Ada 4 macam replikasi virus.

Buat ini, kudu banget hafal wajib ya! Apa aja sih? Ini nih :

(jangan lupa, ss = single stranded (rantai tunggal), ds = double

stranded (rantai ganda))

Simetri heliks

Kapsomer

Kapsid

7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION

http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 3/13

1.  Replikasi Virus DNA

Gambar 6 : Urutan Replikasi Virus DNA

Urutannya :

1). Adsorbsi (Attachement) 2). Penetrasi 3). Uncoating4). Transkipsi Awal 5). Translasi Awal 6). Transkripsi Akhir

7). Translasi Akhir 8). Perakitan (morfogenesis) 9). Sel Lisis

10). Virus Baru

Contoh virusnya : Adenovirus & Virus Hepatitis B

2.  Replikasi Virus RNA positif (untuk ssRNA +)

Gambar 7 : Urutan Replikasi Virus RNA positif 

1.  A. Genom positif ditranslasi menjadi suatu protein virus

yang sudah berdiferensiasi.

B. Genom positif sendiri ditranskripsi menjadi genom

negatif lalu ditranskripsi menjadi progeni genom positif.

2.  Protein yang ditranslasi tersebut diubah menjadi dua,

yaitu PROTEIN STRUKTURAL dan POLIMERASE. Fungsi

polimerase ini adalah membantu untuk transkripsi genom

positif menjadi genom negatif, dan juga membantu

transkripsi genom negatif menjadi progeni genom.

3.  Nah PROGENI GENOM dan PROTEIN STRUKTURAL ini

akhirnya siap untuk mengalami perakitan bersamaan jugadengan protein struktural.

Contoh : Picornavirus (virus polio)

Semua proses terbentuk di SITOPLASMA

3.  Replikasi Virus RNA negatif (untuk ssRNA -)

Sama seperti replikasi virus RNA positif. Namun genom

pertama adalah negatif, ditranskripsi menjadi genom positif,

ditranskripsi lagi menjadi progeni genom negatif.

Untuk INFLUENZA dan CACAR: pembentukan progeni genomdi NUKLEUS

Untuk RABIES : pembentukan progeni genom di SITOPLASMA

Contoh : Orthomycoviridae (virus influenza) & Virus Rabies

7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION

http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 4/13

4.  Replikasi Retrovirus

Gambar 8: Urutan replikasi Retrovirus

1.  Single stranded RNA diubah menjadi single stranded DNA

negatif. (ssDNA negatif)

2.  ssDNA ditranskripsi menjadi dsDNA (double stranded DNA)

dengan bantuan ENZIM REVERSE TRANSKRIPTASE

3.  dsDNA masuk ke dalam nukleus lalu bergantung ke dalam

kromosom inti sel host.

4.  dsDNA diubah menjadi mRNA oleh enzim POLIMERASE sel

host.

5.  mRNA keluar nukleus menuju sitoplasma, lalu ditranslasi

menjadi PROTEIN VIRUS (GLISIN, PROLIN, dan SERIN)

6.  Protein Virus tersebut siap untuk perakitan

Contoh : HIV, Hepatitis C

Ok, Itu ya reviewnyaa, yang penting NGERTI, kalo yang REPLIKASI

harus HAFAL! Soalnya itu yang jadi bahasan inti kita di tentir ini!

PATHOGENESIS VIRUS

Untuk bermain mengenai ini, kita ngurut ya bermainnya.Bayangkan ada virus bernama Ani masuk ke hospes namanyaBob.

Nah bagaimana cara masuknya (PORT D’ENTREE), ada beberapa

cara :

1.  Saluran Pernapasan : virus influenza, virus rubela,

coronavirus, virus variola, virus varisela, dan virus papiloma

(virus papiloma itu penyebab tumor)

2.  Saluran Pencernaan : coronavirus, pararotavirus, hawaii

agent, norwalk agent, rotavirus (ini semua penyebab diare),poliovirus, dan hepatitis A,B. Virus yang masuk ke saluran

pencernaan merupakan NON-ENVELOPE virus.

3.  Kulit : Virus dapat masuk melewati =

a.  Mikrolesi = PAPILOMA VIRUS dan HERPES SIMPLEX

(penyebab stomatitis, keratitis, dan servisitis)

b.  Vektor Serangga/Arthropoda = ALPHAVIRUS dan

FLAVIVIRUS (dua-duanya penyebab ensefalitis, DBD, dan

demam kuning)

c.  Vektor Binatang/Vertebrata = RABIES dan

CYTOMEGALOVIRUS (penyebab hepatitis)

d.  Injeksi = HEPATITIS B,C, CYTOMEGALOMAVIRUS, dan HIV.

7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION

http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 5/13

4.  Plasenta : Virus Rubela dan Cytomegalomavirus. Penyebaran

plasenta hanya terjadi jika ibu mengalami VIREMIA (infeksi

virus di darah)

Nah, setelah masuk melalui port d’entree, akan terjadi tuh PASTI

yang namanya INTERAKSI VIRUS-HOSPES. Dari sifat interaksi ini,

virus dibagi menjadi 2, yaitu :

1.Virus SITOPATIK , virus ini memiliki ciri-ciri :

a.  Membunuh sel host, sehingga terjadi NEKROSIS LOKAL.

b.  Bisa menstimulasi terjadinya APOPTOSIS

2.  Virus NON-SITOPATIK : Tidak langsung membunuh sel host, dan

menghasilkan 2 jenis infeksi, yaitu INFEKSI LATEN dan INFEKSI

PERSISTENe.  Infeksi Persisten/Produktif : Virus secara

persisten/perlahan-lahan satu demi satu melepaskan

partikel virus baru dari sel host

f.  Infeksi Laten/ non-produktif : Virus tidak mengeluarkan

partikel virus baru dari sel host dalam waktu yang lama

(namun virus lam masih menginfeksi/berada di dalam sel

host)

Selain dari Interaksi virus-hospes, pasti terjadi juga RESPON

IMUN. Respon imun yang terjadi kepada virus Bob adalahRESPON HIPERSENSITIVITAS tipe 2 (Antibodi), yang bekerja itu

IgM dan IgG. Nah, buat review aja respon hipersensitivitas tipe 2

ini terbagi menjadi 3 jenis, yaitu

1.  Reaksi yang bergantung komplemen (menyangkut antigen

darah)

2.  Sitotoksisitas selular bergantung antibodi (ADCC), nah ini

yang buat VIRUS

3.  Disfungsi sel yang diperantarai antibodi.

Berikut urutan cara kerja respon imun untuk virus :

1.  Antigen virus masuk ke dalam tubuh

2.  Saat virus menginfeksi sel, dia menyisakan fragmen viral

antigen yang disebut sebagai molekul MHC kelas 1. Molekul

ini yang akan dikenali oleh sel-sel imun.

Setelah ini akan terjadi dua respon imun yang bekerja secara

berbeda

Cara pertama =

1.  Molekul MHC akan dikenali oleh sel T sitotoksik

2.  Sel T sitotoksik berikatan dengan antigen virus dengan

reseptor sel T

3.  Sel T menyuruh cepet2 (menginduksi) si sel untuk apoptosis

4.  Sel Mati

Cara Kedua =

1.  Molekul MHC akan dikenali oleh sel B

2.  Sel B mengeluarkan IgG atau IgM (Yang paling pertama kali

muncul adalah IgM dengan masa puncak pada minggu ke 3-

5, baru setelah itu muncul IgG untuk jangka waktu yang lebih

lama)

3.  IgG/IgM membungkus sel host

7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION

http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 6/13

4.  IgG/IgM mengikat sel NK (natural killer cell) dengan cara

berikatan dengan reseptor Fc (reseptor untuk antibodi) pada

sel NK.

5.  Sel Mati

Gambar : Aktivasi IgM dan IgG

Pada gambar di atas dijelaskan kapan penggunaan IgM sama IgG

saat respon terjadi. Ketika fase akut, atau fase dimana virus

pertama kali menyerang tubuh, pada Infeksi primer (infeksi saat

virus PERTAMA KALI menyerang dalam waktu tertentu) IgM yangpertama kali merespons untuk membungkus sel host. Baru pada

fase konvalen (fase penyembuhan), IgG yang berperan (respon

IgG delayed). Ketika infeksi sekunder (infeksi saat VIRUS KEDUA

KALI-nya menyerang tubuh pada waktu yang berbeda), IgG yang

pertama kali berperan (karena IgG sudah mengenal virus). IgM

hanya membantu sedikit atau tidak sama sekali.

Gambar 9 : Respons Imun Melawan Virus

Sel T sitotoksik yang bekerja jika molekul MHC jelas terlihat pada

membran sel hospes. Jika hanya sedikit molekul MHC pada sel, yang

bekerja adalah sel NK. Pada gambar terakhir di atas, virus curang, dia

ngetrick dengan cara membuat MHC palsu, sehingga sel T sama sel NK ga

bisa berikaatan. Sel hospes ga jadi mati deh, Cuma udah terinfeksi virus.

7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION

http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 7/13

Kita lanjutin lagi yuk sekarang ke virusnya. Bagaimana cara virus Ani

menginfeksi Bob (si sel)? (coba liat lagi di atas ada kan tentang replikasi

virus), tahap pertama adalah ATTACHEMENT/ADSORBSI yang dilanjutkan

dengan PENETRASI. 

Adsorbsi terjadi karena virus punya PROTEIN SPESIFIK LIGAN. Protein ini

hanya bisa berikatan dengan reseptor tertentu pada sel tertentu

(makanya ada virus yang cuma bisa menginfeksi hewan, ada juga yang

cuma bisa menginfeksi manusia). Protein Spesifik Ligan itu ada 2, yaitu

1.  Spike, atau spikula virus, udah dijelasin di review ya. Ini untuk

virus BERENVELOPE

2.  Kapsid, ini untuk virus TIDAK BERENVELOPE.

Terdapat 3 cara sel hospes dapat memasuki virus :

1.  LANGSUNG MASUK AJA(nggelosor wae). Tapi yang bisa masuk

genom virus aja (DNA/RNA virus). Contoh = Poliovirus

2.  FUSION! Antara membran sel hospes dengan envelope virus. Jadi

yang masuk ke sel adalah GENOM VIRUS dan KAPSIDnya. Kapsid

pecah di tengah jalan buat ngeluarin DNA/RNA virus. Si envelope

nempel di membran sel (jadi spikula juga nempel di membran)

Contoh = Virus Influenza

3.  ENDOSITOSIS. Membran sel hospes NELAN si sel virus

BERENVELOPE. Di dalam sel, envelope lepas, lalu kapsid lepas,

genom keluar. Jadi yang masuk ke sel adalah GENOM VIRUS,KAPSID, dan ENVELOPE. Contoh = Poxvirus.

lepasnya ENVELOPE dan KAPSID, sehingga genom keluar untuk siap di

replikasikan disebut sebagai UNCOATING.

Gambar 10 : Mekanisme Virus Masuk

Cara masuk ini ada hubungannya dengan PROSES REPLIKASI.

(Ayoo masih ingat ga proses replikasi? Yang ada 4 itu loh). Apa sih

hubungannya? Ini nihhh :

1. 

Ternyata untuk yang masuk dengan cara langsung, atau untukbakteri non-envelope, mereka memiliki genom ssRNA positif.

Sehingga mereka bereplikasi dengan cara replikasi RNA positif 

(contoh = Poliovirus)

2.  Untuk yang masuk dengan cara FUSION dan ENDOSITOSIS,

atau untuk bakteri envelope, mereka memiliki ssRNA negatif 

7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION

http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 8/13

atau dsDNA. Sehingga mereka bereplikasi dengan cara

replikasi RNA positif dan replikasi DNA.

Untuk replikasi dsDNA, belum dijelaskan secara detail di atas,

maka akan dijelaskan di sini ya :

1.  dsDNA masuk ke dalam sel

2.  dsDNA dipecah menjadi ssRNA positif dan ssRNA negatif.

3.  ssRNA positif ditranslasikan menjadi PROTEIN STRUKTURAL

dan POLIMERASE. ssRNA sisa yang tidak ditranslasi,

ditranskripsi.

4.  ssRNA negatif ditranskripsi oleh enzim POLIMERASE dari RNA

sendiri menjadi ssRNA positif.

5.  Setelah itu, ssRNA positif di transkrpisikan kembali o leh enzim

yang sama bersama dengan ssRNA negatif menjadi dsRNA.

6.  dsRNA dan protein struktural siap untuk dilakukan

PERAKITAN.

Gambar 11 : Replikasi Virus

Trus pada proses replikasi ini, bisa dibedain lagi menjadi 2 skilus, yaitu

SIKLUS LITIK dan SIKLUS LISOGENIK

Gambar 12 : Siklus Respirasi

Buat yang ini baca sendiri ya, udah pada ngerti kannn...

Oiya jangan lupa, ini sifat umum REPLIKASI : Virus BEREPLIKASI ketika pas

masuk LANGSUNG, atau menyebar dari daerah awal baru BEREPLIKASI.

Habis Replikasi, trus PERAKITAN, intinya itu setelah bagian2 virus Ani

direplikasi (kaki virus lah, badan virus lah, dll), nah baru dirakit agar jadi

virus Ani-Ani yang siap untuk menginfeksi sel-sel lain.

Setelah perakitan, virus Ani-Ani MENINGGALKANkarena sel Bob memang

udah ga cocok buat si Ani. (Bob pun forever alone..). Cara meninggalkan

7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION

http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 9/13

sel Bob pun ada dua caranya (Makanya Bob, hati-hati pilih virus ya),

caranya adalah sebagai berikut :

1.  Cara DRAMATIK, jadi replikasinya besar-besaran, sehingga virion

yang di dalam sel kelewat banyak. Semua virion ngerungsung

pingin keluar, sehingga sel pecah dan mati dehh.

2.  Cara BUDDING atau BLEBBING

Gambar 13 : cara keluar tipe blebbing

Inget ga tadi pas cara virus masuk tipe FUSION, nah si virus itu

kan ninggalin envelopenya (tempat spikula) di membran sel

hospes. Ketika virus baru mau keluar dari sel (dalam bentuk

NUKLEOKAPSID), dia mendorong keluar membran sel pada

tempat envelope tersimpan (tempat pas sel masuk), pelan-pelan

hingga plop! Tadaa! Virus keluar dari sel, dengan envelope

menyelebungi nukleokapsid.

Nah anggap aja virus sudah menyebar ke seluruh tubuh, pasti ada

kalanya ketika virus dapat keluar tubuh untuk menular ke tubuh

lain. Berarti, mereka butuh PORTAL EXIT. Portal Exit tersebut

dapat dilihat pada gambar dibawah ini :

Gambar 14 : Portal Exit Virus)

Setelah virus keluar, virus akhirnya bebas dan hidup bahagia

selamanya yaayyy (jayuz). NGGAK SIH, virus tetap harus

menularkan ke makhluk lainnya agar dia masih bisa hidup. Ingat

ciri virus adalah PARASIT OBLIGAT. Apa yang dilakukan virus

dinamakan TRANMISI.

Transmisi itu dapat dibagi menjadi 2 tipe, yaitu :

1.  Transmisi tipe HORIZONTAL : transmisi ke orang lain tanpa

adanya faktor keturunan. Contoh : Influenza, Polio, dan

Tiphoid

7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION

http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 10/13

2.  Transmisi tipe VERTIKAL : transmisi dari ibu ke anak. Terjadi

bisa melalui via OVUM, SPERMA, PLASENTA, SUSU, dan

KONTAK LANGSUNG. Tapi ini baru bisa terjadi jika ibu

mengalami VIREMIA (kecuali kontak langsung luar tubuh,

tidak perlu faktor viremia)

Ok, teman2, patogenesis virus selesaiii!!! Nah, biar ga ada lupa, inget aja

ya urutannya :

1.)  Port D’entree 

2.)  Interaksi Virus-Hospes dan Respon Imun

3.)  Interaksi Virus-Hospes dibagi lagi dengan urutan sebagai berikut :

1. Attachement, 2. Penetrasi, 3. Uncoating 4. Replikasi (Translasi

dan Transkripsi), 5. Perakitan, 6. Meninggalkan Sel Hospes, 7.

Portal Exit, 8. Transmisi

Sekarang kita bebicara tentang peran virus dalam kanker

Untuk Kondisi normal:

Pembagian sel dalam hewan multiselular yang matang berada di bawah

kontrol genetik yang ketat.

Neoplasia:

  Fenomena pembelahan sel yang tidak terkendali

  Sel yang mengalami neoplasia disebut neoplastik, dan massa sel

neoplastik adalah tumor

  Tumor: jinak (benign) dan ganas (malignant)

Protooncogenes merupakan gen yang berperan dalam pembelahan sel.

Faktor yang berkontribusi terhadap penghambatan onkogen represor dan

aktivasi onkogen antaralain : UV, radiasi, karsinogen dan virus

Virus menyebabkan 20-25% dari kanker pada manusia dengan beberapa

cara yaitu:

7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION

http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 11/13

  membawa salinan onkogen sebagai bagian dari genom virus.

  Mempromosikan onkogen sudah ada dalam host

  Mengganggu represi tumor yang normal ketika virus

memasukkan (sebagai provirus) ke gen represor

Reproduksi Virus di Laboratorium

Virus adalahparasite obligat intrasel, karenya tidak dapat

berkembangbiak di dalam medium mati. Ada tiga cara

mengembangbiakan virus yaitu: 1). Cara in vitro; 2). Cara in ovo; dan 3).

Cara in vivo 

Infeksi virus:

  In vitrodi tanam pada sel/biakan sel (monolayer).

Biakan sel dapat bertahan beberapa hari sampai waktu yang tak

terbatas, tergantung pada jenis biakan. Karenanya biakan sel

dapat dibagi atas:

1.  Biakan sel primer/sekunder : sel diambil dalam keadaan

segar dari binatang. Sel demikian mampu secara terbatas

membelah dan selanjutnya mati, misalnya biakan primer

berasal dari ginjal monyet,dsb.

2.  Biakan sel diploid:kumpulan satu jenis sel yang mampu

membelah kira-kira 100 kali sebelum mati.

3.  Biakan sel tersusun(Continous cell lines culture) : sel yang

mampu membelah tanpa terbatas. Kromosomnya bersifat

poliploid. Contoh: sel Hela, BHK-21 yang berasal dari binatang

hamster, KB yang berasal dari manusia, dll.

4.  Biakan sel stabil (established cell lines).

Cara pembiakan virus in vitro bermanfaat untuk:

a.  Isolasi primer virus dari bahan klinis. Untuk ini dipilih sel yang

mempunyaan kepekaan tinggi, mudah dan cepat

menimbulkan Efek sitopatogenik.

b.  Pembuatan vaksin, untuk ini dipilih sel yang mampumenghasilkan virus dalam jumlah besar

c.  Penyelidikan biokimiawi, biasanya dipilih biakan sel terusan

dalam bentuk suspense.

  In ovo pada telur ayam/embrio ayam (9-11 hr).--> berguna untuk

isolasi virusmenyebabkan kelainan pd kulitdigol. Virus

dermatotrofikseperti virus variela,virus herpes,dll.

Telur merupakan pembenihan virus yang sudah steril dan embrio

telur yang tumbuh didalamnya tidak membentuk zat anti yangdapat menggangu pertumbuhan virus. Karena telur merupakan

sumber sel hidup yang relative murah untuk isolasi virus, maka

cara in ovo sering digunakan dalam laboratorium.

  In vivo pada hewan percobaan. suspensi virus diinfeksikan

pada binatang percobaan yang cocok. Contohnya:

mencit; tikus; kelinci; hamster,primata, dll.

nyamuk (A.aegypti/A.albopictus)

Interaksi Virus dengan Host

Kemungkinan yang terjadi pada saat Interaksi Virus dengan Host ny :

1. Host menjadi resisten (tdk ada reaksi)

7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION

http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 12/13

2. Infeksi sub klinik: sembuh; persisten

3. Penyakit akut: kematian; sembuh;sembuh dg infeksi latent.

4. Infeksi kronik: asimptomatik; latent dg rekurensi; persisten kronik; slow

infection.

5. Transformasi malignant(ganas) pd kanker

6. Virus sbg trigger on (pemicu) pd sindrom

Interaksi AntarVirus

Jika dua macam virus berkembangbiak bersama-sama pada sel yang

sama, maka antara virus yang satu dengan virus lainnya dapat saling

mempengaruhi, baik dalam bentuk rekombinasi, komplementasi

pecampuran fenotip, multiplicity reactivation, maupun interferensi.

Rekombinasi Genetik, diartikan sebagai pertukaran molekul atau

beberapa segmen asam nukleat diantara virus yang hamper bersamaan,

sehingga masing-masing virus mengandung kombinasi gen yang baru.

Terdapat dua jenis rekombinasi genetic, yaitu rekombinasi

intramolekular (terjadinya penyusunan kembali rangakaian yang terdapat

di dalam satu asam nukleat), contohnya: poxvirus,adenovirus,

herpesvirus,dll; dan genetic reassortment (terjadinya pertukaran

molekul-molekul asam nukleat virus yang terdiri dari fragmen-fragmen).

Contoh: banyak terjadi pada reovirus dan influenzavirus.

Fenomena reaktivasi, diartikan sebagai reaksi rekombinasi genetic antara

virus aktif dengan virus inaktif yang berbeda genotifnya atau

pembentukan virus infektif berasal dari dua atau lebih virion yang gen-

gen nya telah mengalami mutasi letal pada tempat berlainan. Contoh:

golongan poxvirus,influenzavirus, reovirus.

Komplementasi, terjadi dengan bantuan produk gen itu sendiri. Misalnya

antara virion yang berasal dari virus yang sama tetapi telah mengalamimutasi letal pada gen yang berbeda atau antara virus defektif seperti

adeno associated virus pada satu biakan sel ginjal monyet dengan SV 40

yang bertindak sebagai penolong.

Diagnosa Virologi

  Rapid diagnosticPewarnaan; ME; EIA; ELISA; BioMol.

  Isolasi & identifikasi virusKultur virus: TC; Embrio ayam; Hewan.

Identifikasi isolat: NT; HAI; CFT

  Diagnosa serologi: kuantitatif (IgG); kualitatif (IgM)

Spesimen atau Bahan Isolasi

  Usap nasofaring: respiratory virus

  Usap tenggorok: enterovirus; respiratory

  Usap dubur/feses: enterovirus

  CSF: neurotropik virus

  Darah/serum/plasma fase akut: Arbovirus

  Limfosit: Arbovirus; heamatotropik virus

7/22/2019 BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION

http://slidepdf.com/reader/full/basic-principles-pathogenesis-viral-infection 13/13

  Urine; sel epitel: paramyxovirus; rubella, dll

  Biopsi; jaringan: sesuai dg jenis jaringan

Rapid Diagnostic

Pewarnaan : Badan Inklusi

Vaccinia HSV Reovirus 

Adeno Rabies Measles 

Pedekatan Bio Mol:

  PCR: amplifikasi DNA

  RT-PCR: amplifikasi RNA

  RFLP: pola hasil pemotongan dgn enzim endonuklease

  DNA sekuens analisis: urutan DNA utk mengetahui sekuensnukleotida genom virus

Isolasi dan Identifikasi virus

Media: 

  Hewan coba (in vivo)

  Embrio ayam (umur 9-11 hari) (in ovo)

  Biakan sel (Cell Culture) (in vitro)

Maaf kalau masih banyak kekurang, kritik dan saran nya kami terima

dengan baik.

Terimaksih

Referensi:

1.  Patologi Robbin

2.  Mikrobiologi Mims

3.  Buku Ajar FKUI Mikrobiologi 

4.  Slide Bu Yuli 

5.  Slide Bu Zeti( kuliahsel Gen)6.  Slide dr. Laifa (kuliah sel gen)

7.  Slide drh. Dewi (kuliah sel gen)