case vesikolitiasis vira

7/22/2019 CASE Vesikolitiasis Vira

1/43

BAB I

ILUSTRASI KASUS

I.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Salihin Amir

Usia : 33 th

Jenis kelamin : laki-laki

Alamat :Jl. Mawar III Bintaro 01/014, Pesanggrahan, Jakarta selatan

Pekerjaan : Tidak bekerja

Status : Belum kawin

Pendidikan : Tamat akademi

Agama : Islam

No. RM : 01000636

I.2. ANAMNESIS

Keluhan utama :

Buang air kecil terasa semakin nyeri sejak 2 minggu SMRS

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan buang air kecil terasa semakin nyeri sejak 2

minggu SMRS. Sebenarnya keluhan ini telah dirasakan pasien sejak berusia 7 tahun,

pasien mengaku nyeri saat BAK, dan kadang keluar serpihan-serpihan kecil dari

kemaluan ketika berkemih. BAK juga dirasakan tidak lancar. BAK berdarah (-). Nyeri

pinggang saat itu disangkal. Pasien kemudian berobat ke RSUP fatmawati dan di

rontgen, dari hasil rontgen didapatkan batu berukuran biji kelengkeng di kandung


2/43

kemih, namun pasien mengaku saat itu tidak disarankan untuk melakukan tindakan

apapun. Sejak usia 7 tahun pasien hanya menggunakan obat herbal.

3 bulan SMRS pasien kembali mengeluh nyeri saat berkemih. BAK

mengeluarkan batu dan darah yang menetes. Terkadang batu tersangkut di ujung

kemaluan, dan saat pasien berusaha untuk mengambilnya, darah semakin menetes.

Pasien juga mengaku kadang sulit untuk memulai BAK, sehingga harus sedikit

mengedan. Pancaran air kencing tidak lancar dan sering berhenti tiba-tiba. Urin baru

dapat keluar jika pasien merubah posisi berkemihnya. Nyeri pinggang (+), hilang timbul

dan sangat mengganggu aktivitas pasien. Sejak saat itu pasien memutuskan untuk

berhenti bekerja dan lebih sering berbaring di atas tempat tidur. Penjalaran ke perut

disangkal.

2 minggu SMRS, keluhan nyeri berkemih semakin memberat, pancaran

kencingnya tidak lancar (terputus-putus), pernah ada batu tersangkut di kemaluannya

yang diikuti dengan keluarnya darah menetes. Pasien juga merasa panas dan tidak

nyaman pada perut bawah saat berkemih serta merasa tidak tuntas selepas berkemih.

Nyeri pinggang dirasa semakin hebat, hingga pasien tidak mampu untuk berjalan lagi.

Pasien menyangkal sering terbangun pada malam hari untuk kencing. Mual muntah dan

sesak juga disangkal. Tiada keluhan BAB.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat diabetes mellitus disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat penyakit Ginjal disangkal

Riwayat Stroke disangkal

Riwayat Asma, Alergi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :


3/43

Batu saluran kemih disangkal

Riwayat diabetes mellitus disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat penyakit Ginjal disangkal

Riwayat Stroke disangkal

Riwayat Asma, Alergi disangkal

Riwayat kebiasaan :

Sejak kecil pasien mempunyai kebiasaan jarang minum air putih. Dalam sehari

pasien hanya mengkonsumsi air putih sebanyak 1 gelas aqua. Pasien lebih sukaminum air teh manis, sebanyak 5-6x perhari dengan ukuran gelas 500 ml dan minum

susu. Konsumsi banyak protein disangkal oleh pasien.

I.3. PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis

Keadaan Umum

Kesadaran : kompos mentisKesan sakit : sakit sedang

Gizi : kurus

Sikap pasien : kooperatif

Tanda vital:

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 84 x/menit

Pernafasan : 20 x/menit

Suhu tubuh : 36,5 C

Kepala :

- Bentuk normocephali

- Rambut hitam, tebal, distribusi merata


4/43

Wajah :

- terlihat simetris

- warna kulit tidak anemis, tidak sianosis, tidak ikterik

Mata :

- Alis mata hitam, tebal, distribusi merata

- Konjungtiva pucat -/-, Sklera tidak ikterik

- Refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+

Telinga :

- bentuk telinga simetris dan normotia

- Tidak ada nyeri tarik

- Tidak ada nyeri tekan pada tragus dan mastoid

-sekret (-)

Hidung :

- Hidung simetris

- Tidak ada deviasi septum, sekret -/-

Mulut dan tenggorokan :

- bibir terlihat simetris

-

tidak kering, tidak pecah-pecah, tidak sianosis- Tonsil T1/T1

Leher :

- trakea lurus di tengah

- tidak teraba pembesaran KGB

- tidak terlihat pembesaran tiroid

Paru:

- Inspeksi : pergerakan dada simetris saat stastis dan dinamis.

- Palpasi : vokal fremitus teraba simetris

- Perkusi : sonor dikedua lapang paru

- Auskultasi : suara napas vesikuler, ronki-/-,wheezing -/-

Jantung :

- Inspeksi : ictus cordis terlihat


5/43

- Palpasi : 2 jari medial garis midclavicularis kiri di ICS 5

- Perkusi : Batas jantung kanan : garis sternalis dextra. Batas jantung kiri :

ICS 5, 2 jari medial linea midclavicularis sinistra.

- Auskultasi : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

- Inspeksi : tegang, tidak tampak ascites, spider nevi (-).

- Auskultasi : bising usus (+) normal

- Palpasi : lemas, tidak ada defence muskular, NT (+), NL(-), hepar & lien:

tidak ada pembesaran

- Perkusi : timpani

Ekstremitas

-Akral hangat, edema tungkai -/-, tidak ada deformitas,

- Tonus otot baik.

Status Urologis

Regio CVA

- Inspeksi : tidak tampak adanya massa

- Palpasi bimanual : ( - / - )

- Nyeri tekan : ( + / + )

- Nyeri ketuk : ( + / + )

Regio suprasimfisis

- Inspeksi : tidak tampak adanya massa

- Palpasi : nyeri tekan ( + )

- Perkusi : nyeri ketuk ( + )

Regio genitalia eksterna

- Inspeksi : tanda radang (-), darah (-). sekret (-). jejas (-)

- Palpasi : nyeri tekan (-), suhu sama dengan sekitar


6/43

I.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (30 Juni 2010)

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukanHematologi

- Hemoglobin

- Hematokrit

- Leukosit

- Eritrosit

- Trombosit

14,9

45

9.9

5,21

174

13.2-17.3 g/dl

33-45 %

5-10 ribu/Ul

4.40-5.90 ribu/Ul

150-440 ribuVER/HER/ KHER/RDW

- VER

- HER

- KHER

- RDW

86.0

28.6

33.3

13.9

80.0-100.0 fl

26.0-34.0

32.0-36

11.5-14.5 %

Hitung Jenis

- Netrofil

- Limfosit

- Monosit

87

10

3

50-70 %

20-40 %

2-8 %

Kimia Klinik

Fungsi Hati

25 0-34 U/l


7/43

- SGOT

- SGPT

39 0-40 U/l

Fungsi Ginjal

- Ureum Darah

- Creatinin Darah

23

1.2

20-40 mg/dl

0.6-1.5 mg/dl

Diabetes

- Gula darah puasa

- Gula darah 2 jam PP

75

115

80-100 mg/dl

80-145 mg/dl

Elektrolit

- Natrium

- Kalium

-Klorida

135

4.47

110

135 - 147

3.10 -5.10 mmol/L

95 -108 mmol/LUrinalisa

- Urobilinogen

- Protein urine

- Berat Jenis

- Keton

- Bilirubin

-Nitrit

- pH

- Lekosit

- Darah/Hb

- Glukosa

- Warna

- Kejernihan

0.2 U.E/dl

+2

1.025

+2

Negative

Positif8.0

+2

+2

Negative

Yellow

Keruh


8/43

- Epitel

- Lekosit

- Eritrosit

- Silinder

- Kristal

- Bakteri

- Lain-lain

Positif

5-6

5-6

Negatif

Negatif

Positif

Negatif

0-5/LPB

0-2/LPB

/LPK

Negatif

Negatif


9/43

BNO-IVP

Kesan :

Fungsi sekresi dan ekskresi kedua ginjal baik

Hidronefrosis dengan sumbatan parsial pada uterovesical junction kanan ec batu

multiple buli-buli

Divertikel buli sisi kiri


10/43

I.5. RESUME

Laki-laki, 33 tahun, datang dengan keluhan buang air kecil terasa semakin nyeri

sejak 2 minggu SMRS. Keluhan nyeri berkemih telah dirasakan sejak usia 7 tahun, dan

kadang keluar serpihan-serpihan kecil dari kemaluan ketika berkemih. BAK juga

dirasakan tidak lancar. Pasien kemudian berobat ke RSUP fatmawati dan di rontgen,

dari hasil rontgen didapatkan batu berukuran biji kelengkeng di kandung kemih, namun

pasien mengaku saat itu tidak disarankan untuk melakukan tindakan apapun. Sejak

usia 7 tahun pasien hanya menggunakan obat herbal.

3 bulan SMRS pasien kembali mengeluh nyeri saat berkemih. BAK

mengeluarkan batu dan darah yang menetes. Terkadang batu tersangkut di ujung

kemaluan, dan saat pasien berusaha untuk mengambilnya, darah semakin banyak.

Pasien juga mengaku kadang sulit untuk memulai BAK, sehingga harus sedikit

mengedan. Pancaran air kencing tidak lancar dan sering berhenti tiba-tiba. Nyeri

pinggang (+), hilang timbul dan sangat mengganggu aktivitas pasien. Pasien sudah

tidak bekerja dan lebih sering berbaring di atas tempat tidur.

2 minggu SMRS, keluhan nyeri berkemih semakin memberat, pancaran

kencingnya tidak lancar (terputus-putus), pernah ada batu tersangkut di kemaluannya

yang diikuti dengan keluarnya darah menetes. Pasien juga merasa panas dan gatal

pada perut bawah saat berkemih serta merasa tidak tuntas selepas berkemih. Nyeri

pinggang dirasa semakin hebat.

Sejak kecil pasien mempunyai kebiasaan jarang minum air putih. Dalam sehari

pasien hanya mengkonsumsi air putih sebanyak 1 gelas aqua. Pasien lebih suka

minum air teh manis, sebanyak 5-6x perhari dengan ukuran gelas 500 ml dan minum

susu.

Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Kompos mentis

Tanda vital


11/43

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 84 x/menit

Pernafasan : 20 x/menit

Suhu tubuh : 36,5 C

Status generalis : dalam batas normal

Status urologis :

Regio CVA

- Nyeri tekan ( + / + )

- Nyeri ketuk ( + / + )

Regio suprasimfisis

- Nyeri tekan ( + )

- Nyeri ketuk ( + )

Pemeriksaan Penunjang :

Urinalisa :

- Urin keruh, protein +2, keton +2, nitrit (+), pH 8, leukosit +2, darah/Hb +2.

- Sedimen urin : leukosit 5-6/LPB, eritrosit 5-6/LPB, bakteri (+).

BNO-IVP :

- Hidronefrosis dengan sumbatan parsial pada uterovesical junction kanan ec batumultiple buli-buli

- Divertikel buli sisi kiri

I.6. DIAGNOSIS KERJA

Vesikolitiasis multipel

divertikel buli

I.7. PENATALAKSANAAN


12/43

Vesicolitotomi & biopsi mukosa buli

I.8. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad malam

I.9. Laporan Operasi

Tanggal 13 Juli 2010

Nama operator : dr. Yonas Sp.U

D/ sebelum operasi : Batu buli multipel dan divertikel buli kecil

D/ post operasi : Batu buli multipel dan divertikel buli kecil

Jenis operasi : vesicolithotomy & biopsi mukosa buli

Laporan operasi

1. Pasien supine

2. A dan antisepsis abdomen bawah dan sekitarnya

3. Pasang FC 22 3-way, isi buli dengan NaCl 0,9% 300 cc (balon DC 20 cc)

4. Insisi mediana mulai dari 1 jari di atas simfisis s/d 4 jari dibawah umbilikus,

menembus kutis, subkutis, fasia, m. rektus abdominis di split di midline secara

tumpul.

5. Peritoneum disisihkan ke kranial, pasang tegel silk 2.0 sebanyak 2 buah pada

dinding anterior buli.

6. Insisi buli diantara 2 tegel, diperlebar secara tumpul, tampak batu diluksir

keluar 4 buah batu, ukuran terbesar 10 x 5 cm, terkecil 2,5 x 1,5 cm, tidak

melekat ke mukosa, tampak mukosa dinding posterior dan trigonum hiperemis &

agak tebal biopsi 3 cubitan (dengan ellis clamp) PA

7. Bekas biopsi berdarah hemostasis

8. Cuci intravesika dengan aqua steril


13/43

9. Tutup buli 2 lapis mukosa secara continuous dengan vicryl 4.0, seromuskular

dengan vicryl 2.0 interrupted

10.Cuci rongga Retzii

11.Pasang drain NGT 18

12.Tutup kembali lapis demi lapis.

13.Operasi selesai.

Instruksi post-op

- Awasi tanda vital

- Infus RL 10 tetes / menit

- Bed rest sehingga esok pagi

- Boleh makan dan minum seperti biasa

- Cek darah lengkap post op

- Pertahankan drain sehingga produksi minimal

- Terapi:

- Ceftriaxone 1 x 2 gr

- Transamine amp 3 x 1 gr

- Ketesse amp 2 x 1 gr


14/43

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. ANATOMI SISTEM KEMIH

Ginjal merupakan organ tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk

homeostasis, terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur keseimbangan

cairan dan asam basa dalam tubuh. (Scanlon VC, 2007, Sanders T, 2007)

Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang dan

posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm)

dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah

kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub

atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri

adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan

kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut

dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.

(Netter, 2006)

Gambar 2.1. Anatomi Sistem Kemih


15/43

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian (Netter, 2006):

Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdiri dari korpusrenalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal

dan tubulus kontortus distalis.

Medula, yang terdiri dari 9-14 piramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,

lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).

Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara piramid ginjal

Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks

Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf

atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.

Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan

calix minor.

Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.

Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

Pelvis renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter.

Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.


16/43

Gambar 2.2. Bagian-bagian Ginjal

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi

(yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle,tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus

ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan

menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal).

Berdasarkan letaknya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di

mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya

sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta

medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki

lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah

panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta. (Scanlon VC, 2007, Sanders T,

2007)
http://sectiocadaveris.files.wordpress.com/2010/03/nephron.jpg


17/43

Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta

abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah

memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang

akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior,

anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior. (Netter, 2006)

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis

ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus

imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral.

Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus. (Netter, 2006)

Ureter

Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm dari pelvis renalis menuju vesica

urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal. (Netter, 2006)

Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas

major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Adanya katup

uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih.

Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan

pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria.

Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus. (Scanlon VC, 2007, Sanders

T, 2007)

Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca

communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter

melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus

hipogastricus superior dan inferior. (Netter, 2006)


18/43

Vesika Urinaria

Gambar 2.3. Vesika Urinaria

Vesica urinaria, merupakan tempat untuk menampung urin yang berasal dari

ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal

tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis

(pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ reproduksi,

bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf. (Scanlon VC,

2007, Sanders T, 2007)

Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas

tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan

(superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan

lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot

spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan

collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga

yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih

pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong. (Scanlon VC, 2007,

Sanders T, 2007)
http://sectiocadaveris.files.wordpress.com/2010/03/v-urinaria.jpg


19/43

Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada

perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis. (Netter, 2006)

Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan

parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus,

dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui

n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik. (Netter,

2006)

Uretra

Uretra merupakan saluran yang membawa urin keluar dari vesica urinaria

menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita.

Pada pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos terusan dari

m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter externa (di uretra pars

membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya memiliki m.sphincter

externa (distal inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter). (Van de Graaf KM,

2001)

Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars

membranosa dan pars spongiosa.

Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan aspek

superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter urethrae

internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh

persarafan simpatis.

Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar

prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagianlainnya.

Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan

tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis melintasi


20/43

diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh m.sphincter urethrae

eksternal yang berada di bawah kendali volunter (somatis).

Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang, membentang

dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini

dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

Gambar 2.4. Uretra Pria Gambar 2.5. Uretra Wanita

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra

pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada

orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter

urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra

pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif. (Van de Graaf KM, 2001)


21/43

II.2. BATU SALURAN KEMIH

II.2.1. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi batu saluran kemih di USA sekitar 10%, dan dengan insidens 0,2 %.

Insidens batu saluran kemih di negara maju lainnya lebih banyak terjadi pada saluran

kemih atas, berbeda dengan di negara berkembang mayoritas terjadi di kandung

empedu. Nyeri (rasa tidak nyaman) dapat terjadi pada pasien yang menderita batu

ginjal, walaupun belum menimbulkan dampak obstruksi. Namun, pasien dengan

obstruksi seringkali asimptomatik hingga diagnosis penyakit diketahui. Batu saluran

kemih lebih sering ditemukan di Asia dan Afrika, dan Amerika Utara. Secara umum,

urolitiasis lebih sering terjadi pada laki-laki(rasio 3:1).Akumulasi batu ginjal juga

berhubungan dengan sekresi hormon atau defek metabolik. Gejala pada penyakit

umumnya muncul pada umur 20-49 tahun, walaupun pada umur 50 tahun juga jarang

terjadi.

Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari

jumlah pasien di klinik urologi. Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit ini diIndonesia belum dapat ditetapkan secara pasti. Sekitar 1 di antara 1000 pria dan 1 dari

3000 wanita datang dengan keluhan utama batu ginjal yang pertama dalam satu tahun.

Lima belas persen mengalami batu rekuren dalam waktu setahun setelah keluhan

pertama, 30% dalam 5 tahun.

Dari data dalam negeri yang pernah dipublikasi didapatkan peningkatan jumlah

penderita batu ginjal yang mendapat tindakan di RSUPN-Cipto Mangunkusumo dari

tahun ke tahun mulai 182 pasien pada tahun 1997 menjadi 847 pasien pada tahun

2002, peningkatan ini sebagian besar disebabkan mulai tersedianya alat pemecah batu

ginjal non-invasif ESWL (Extracorporeal shock wave lithotripsy) yang secara total

mencakup 86% dari seluruh tindakan (ESWL, dan operasi terbuka).


22/43

II.2.2. ETIOLOGI

Etiologi pembentukan batu meliputi idiopatik, gangguan aliran kemih, gangguan

metabolisme, infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease

(Proteus mirabilis), dehidrasi, benda asing, jaringan mati (nekrosis papil) dan

multifaktor. (R. Sjamsuhidayat, 2005)

1. Gangguan aliran urin

a. Fimosis

b. Striktur meatus

c. Hipertrofi prostat

d. Refluks vesiko-uretral

e. Ureterokele

f. Konstriksi hubungan ureteropelvik

2. Gangguan metabolisme

Menyebabkan ekskresi kelebihan bahan dasar batu

a. Hiperparatiroidisme

b. Hiperuresemia

c. Hiperkalsiuria

3. Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease

4. Dehidrasi

a. Kurang minum, suhu lingkungan tinggi

5. Benda asing

a. Fragmen kateter, telur sistosoma

6. Jaringan mati (nekrosis papil)

7. Multifaktor

a. Anak di negara berkembang

b. Penderita multitrauma

8. Batu idiopatik

(R. Sjamsuhidayat, 2005)


23/43

Terdapat beberapa faktor yang mempermudahkan terjadinya batu saluran kemih

pada seseorang, yaitu :

Faktor intrinsik antara lain adalah :

1. Herediter penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya

2. Umur penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

3. Jenis kelamin jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan

pasien perempuan.

Beberapa faktor ekstrinsik adalah :

1. Geografi pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran

kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah

stone belt, sedangkan daerah Bantu di Afrika selatan hampir tidak dijumpai

penyakit batu saluran kemih.

2. Iklim dan temperatur

3. Asupan air kurangnya asupan air dan tinggi kadar mineral kalsium pada air

yang dikosumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih

4. Diet diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya batu

saluran kemih

5. Pekerjaan penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak

duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life. Immobilisasi lama pada

penderita cedera dengan fraktur multipel atau paraplegia yang menyebabkan

dekalsfikasi tulang dengan peningkatan ekskresi kalsium dan stasis sehingga

presipitasi batu mudah terjadi. (R. Sjamsuhidayat, 2005)

II.2.3. Patogenesis

Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada

tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin)., yaitu pada

sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis


24/43

uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hiperplasia prostat

benigna, striktura dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang

mempermudahkan terjadinya pembentukan batu. (Purnomo BB, 2009)

Beberapa teori pembentukan batu adalah :

a. Teori Nukleasi

Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu (nukleus). Agregat

polikristalin terdiri dari berbagai macam jumlah kristaloid dan matriks organik.

Pembentukan batu memerlukan keadaan supersaturasi urin. Supersaturasi

tergantung pada pH urin, kekuatan ion, konsentrasi zat terlarut, dan kompleksasi.

Kekuatan ion terutama ditentukan oleh konsentrasi relatif ion monovalen.Dengan meningkatnya kekuatan ion, koefisien aktivitas menurun. Koefisien

aktivitas mencerminkan availibilitas ion tertentu. Peran konsentrasi zat terlarut

jelas, yaitu semakin besar konsentrasi 2 ion, semakin besar pula

kemungkinannya untuk mengendap. Konsentrasi ion rendah menyebabkan

saturasi menurun dan meningkatkan kelarutan. Dengan meningkatnya

konsentrasi ion, produk aktivitas mencapai suatu titik tertentu yang disebut

produk kelarutan (KSP). Konsentrasi di atas titik ini metastabil dan mampu

menginisiasi pertumbuhan kristal dan nukleasi heterogen. Karena zat terlarut

menjadi lebih terkonsentrasi, produk aktivitas akhirnya mencapai produk formasi

(K fp). Tingkat supersaturasi yang melebihi titik ini tidak stabil, dan dapat terjadi

nukleasi homogen spontan. (Emil, 2008, Jack W, 2008)

Faktor lain yang berperan utama dalam pembentukan batu saluran kemih

antara lain kompleksitas. Kompleksitas mempengaruhi availibilitas ion tertentu.

Sebagai contoh, natrium membentuk kompleks dengan oksalat dan

menurunkan bentuk ion bebasnya, sedangkan sulfat membentuk kompleks

dengan kalsium. Teori nukleasi menunjukkan bahwa batu saluran kemih

berasal dari kristal atau benda asing yang mengendap dalam urin

supersaturasi. Batu terutama terdiri dari komponen kristalin. Beberapa langkah


25/43

terlibat dalam pembentukan batu, yaitu nukleasi, pertumbuhan, dan agregasi.

(Emil, 2008, Jack W, 2008)

b. Teori Matriks

Jumlah komponen matriks nonkristalin pada batu saluran kemih bervariasi

sesuai jenis batu, umumnya berkisar antara 2-10% menurut beratnya. Hal ini

lebih didominasi oleh protein, dengan sejumlah kecil heksosa dan heksosamin.

Jenis batu yang jarang terjadi, dan biasa disebut kalkulus matriks, berkaitan

dengan pembedahan ginjal sebelumnya atau infeksi saluran kemih kronik, dan

mempunyai tekstur gelatin. Pemeriksaan histologi menunjukkan laminasi

dengan sedikit kalsifikasi. Pada foto polos abdomen, kalkuli matriks biasanya

menunjukkan radiolusen dan sulit dibandingkan dengan filling defect lainnya,

seperti bekuan darah, tumor saluran atas, dan lain sebagainya. Computed

tomography (CT) menunjukkan kalsifikasi dan dapat membantu untuk

konfirmasi diagnosis. (Emil, 2008, Jack W, 2008)

Peran matriks dalam proses inisiasi batu saluran kemih tidak diketahui.

Hal itu mungkin dapat berfungsi sebagai kerangka tempat agregasinya kristal

atau mungkin sebagai lem alami untuk menempelkan komponen kristal kecil,

dengan demikian dapat menghalangi aliran saluran kemih. (Emil, 2008, Jack

W, 2008)

c. Penghambatan kristalisasi

Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal,

antara lain magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida.

Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan

terbentuknya batu di dalam saluran kemih. Ion magnesium (Mg

++

) dikenaldapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat,

membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan

berikatan dengan kalsium (Ca++) untuk membentuk kalsium oksalat menurun.

Demikian pula sitrat jika berikatan dengan Ca++ membentuk garam kalsium

sitrat; sehingga jumlah kalsium yang berikatan dengan oksalat ataupun fosfat


26/43

berkurang. Hal ini menyebabkan kristal kalsium oksalat atau kalsium fosfat

jumlahnya berkurang. (Purnomo BB, 2009)

Jaringan abnormal atau mati seperti nefrosis papila pada ginjal dan benda asing

mudah menjadi nidus dan inti batu. Demikian pula telor sistosoma kadang merupakan

nidus batu. (R. Sjamsuhidayat, 2005)

II.2.4. Komposisi batu

a. Batu kalsium

Kalsium merupakan ion utama dalam kristal urin. Hanya 50% kalsium plasma

yang terionisasi dan tersedia untuk filtrasi di glomerulus. Lebih dari 95% kalsium

terfiltrasi di glomerulus diserap baik pada tubulus proksimal maupun distal, dan

dalam jumlah yang terbatas dalam tubulus pengumpul. Kurang dari 2%

diekskresikan dalam urin. Banyak faktor yang mempengaruhi availibilitas kalsium

dalam larutan, termasuk kompleksasi dengan sitrat, fosfat, dan sulfat. Peningkatan

monosodium urat dan penurunan pH urin mengganggu kompleksasi ini, dan oleh

karena itu menginduksi agregasi kristal. (Emil, 2008, Jack W, 2008)

Batu ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70 80 % dari seluruh

batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium

fosfat, atau campuran dari kedua unsur itu. Predisposisi kejadian hiperkalsiuria

(kadar kalsium di dalam urin lebih besar dari 250 300 mg / 24 jam), menurut Pak

(1976) terdapat 3 macam penyebab :

a. Hiperkalsiuri absorbtif yang terjadi karena adanya peningkatan absorbsi

kalsium melalui usus.

b. Hiperkalsiuri renal karena adanya gangguan kemampuan reabsorbsi

kalsium melalui tubulus ginjal.

c. Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi

kalsium tulang, yang banyak terjadi pada hiperparatiriodisme primer

atau pada tumor paratiriod.


27/43

b. Batu oksalat

Oksalat merupakan produk limbah metabolisme normal dan relatif tidak

terlarut. Normalnya, sekitar 10-15% dari oksalat yang ditemukan dalam urin

berasal dari diet.

Sebagian besar oksalat yang masuk ke usus besar didekomposisi bakteri.

Diet, bagaimanapun dapat berdampak pada jumlah oksalat yang ditemukan dalam

urin. Setelah diserap melalui usus halus, oksalat tidak dimetabolisme dan

diekskresikan

hampir secara eksklusif oleh tubulus proksimal. Adanya kalsium dalam lumen

usus merupakan faktor penting yang mempengaruhi jumlah oksalat yang

diabsorbsi. Pengaturan oksalat dalam urin memainkan peran penting dalam

pembentukan batu kalsium oksalat. Ekskresi normal 20-45 mg/hari dan tidak

berubah secara signifikan menurut usia. Perubahan kecil pada level oksalat dalam

urin dapat menyebabkan dampak dramatis terhadap supersaturasi kalsium

oksalat. Prekursor utama oksalat adalah glisin dan

asam askorbat, namun dampak masuknya vitamin C (


28/43

diet fosfat (terutama pada daging, produk susu, dan sayuran). Sejumlah kecil

fosfat yang difiltrasi oleh glomerulus secara dominan diserap kembali oleh tubulus

proksimal. Hormon paratiroid menghambat reabsorpsi ini. Kristal utama yang

ditemukan pada mereka yang hiperparatiroidisme adalah fosfat, dalam bentuk

hidroksiapatit, amorf kalsium fosfat, dan karbonat apatit. (Emil, 2008, Jack W,

2008)

d. Asam urat

Asam urat merupakan produk sampingan dari metabolisme purin. Sekitar 5

10 % dari seluruh batu saluran kemih. Penyakit batu asam urat banyak diderita

oleh pasien pasien penyakit gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang

mendapatkan terapi antikanker, dan yang banyak mempergunakan obat urikosurik

diantaranya adalah sulfinpirazone, thiazide dan salisilat. Kegemukan, peminum

alkohol dan diet tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk

mendapatkan penyakit ini. (Emil, 2008, Jack W, 2008)

Asam urat relatif tidak larut di dalam urin sehingga pada keadaan tertentu

mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu

asam urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah (1) urin

yang terlalu asam(pH urin 850 mg / 24 jam).

Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai ukuran

besar sehingga membentuk batu staghorn yang mengisi seluruh pelvikalises

ginjal. Tidak seperti batu jenis kalsium yang bentuknya bergerigi, batu asam urat

bentuknya halus dan bulat sehingga sering keluar spontan. Batu asam urat murni

bersifat radiolusen, sehingga pada pemeriksaan PIV tampak sebagai bayangan

filling defect pada saluran kemih sehingga seringkali harus dibedakan dengan

bekuan darah, bentukan papila ginjal yang nekrosis, tumor, atau benzoar jamur.

Pada pemeriksaan USG memberikan gambaran bayangan akustik (acoustic

shadowing). (Purnomo BB, 2009)

e. Batu struvit


29/43

Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya batu ini

disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah

kuman golongan pemecah urea atau urea splitteryang dapat menghasilkan enzim

urease dan merubah urin menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi

amoniak, seperti pada reaksi:

CO(NH2)2+ H20 2NH3 + CO2

Suasana basa ini yang memudahkan garam garam magnesium, amonium,

fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP). Kuman

pemecah fosfat anatranya adalah: Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter,

Pseudomonas dan Stafilokokus. (Purnomo BB, 2009)

f. Batu jenis lain

Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang

dijumpai. Batu sisitin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu

kelainan dalam absorbsi sistin di mukosa usus. Demikian batu xanthin terbentuk

karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase yang

mengkatalisis perubahan hipoxanthin menjadi xanthin menjadi asam urat.

Pemakaian antasida yang mengandung silikat (magnesium silikat ataualuminometilsalisilat) yang berlebihan dan dalam jangka waktu lama dapat

menyebabkan timbulnya batu silikat. (Purnomo BB, 2009)

Keadaan lain yang menyebabkan terjadinya batu saluran kemih adalah :

I. Hipositraturia di dalam urin, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium

sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Hal ini

dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah larut daripada kalsium

oksalat. Oleh karena itu sitrat bertindak sebagai penghambat pembentukan batu

kalsium. Hipositraturia terjadi pada: penyakit asidosis tubuli ginjal atau renal

tubular acidosis, sindrom malabsorpsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazide

dalam jangka waktu lama. Estrogen meningkatkan ekskresi sitrat dan dapat

menjadi faktor yang mengurangi timbulnya batu pada wanita, terutama selama


30/43

kehamilan. Alkalosis juga meningkatkan sitrat ekskresi. (Emil, 2008, Jack W,

2008)

II. Hipomagnesuria Magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu

oksalat, karena dalam urin magnesium bereaksi dengan oksalat menjadi

magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat.

Penyebab tersering hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus ( inflamatory

bowel disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi. (Purnomo BB, 2009)

II.2.5. BATU GINJAL DAN URETER

Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum,

pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi seluruh kaliks ginjal. Batu yang mengisi pielum

dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai tanduk rusa

sehingga disebut batu staghorn. Kelainan atau obstruksi pada sistem pelvikalises ginjal

mempermudah timbulnya batu saluran kemih.

Batu yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltik otot-otot sistem

pelvikalises dan turun ke ureter menjadi batu ureter. Tenaga peristaltik ureter mencobauntuk mengeluarkan batu hingga turun ke buli-buli. Batu yang ukurannya kecil (


31/43

4. hematuria

5. batu tampak pada pencitraan

Gambaran Klinis

Keluhan yang dialami pasien tergantung pada posisi atau letak batu, besar batu

dan penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling sering adalah nyeri pinggang, bisa

berupa nyeri kolik atau bukan kolik. Karena peristalsis, akan terjadi gejala kolik, yakni

nyeri yang hilang timbul yang disertai perasaan mual dengan atau tanpa muntah

dengan nyeri alih khas. Selama batu bertahan di tempat yang menyumbat, selama itu

kolik akan berulang ulang sampai batu bergeser dan memberi kesempatan air kemih

untuk lewat.

Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri

pada saat berkemih atau sering kencing. Hematuria seringkali dikeluhkan oleh pasien

akibat trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu. Kadang-kadang

hematuria didapatkan dari pemeriksaan urinalisis.

Jika didapatkan demam harus curiga urosepsis dan ini merupakan kedaruratan

di bidang urologi. Dalam hal ini harus secepatnya ditentukan letak kelainan anatomik

pada saluran kemih dan segera dilakukan terapi berupa drainase dan pemberian

antibiotik.

Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok pada daerah kosto-

vertebra, teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal

ginjal, retensi urin.


32/43

Gambar 2.6. Batu ginjal

II.2.6. BATU KANDUNG KEMIH

Vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi atau

terdapat benda asing di buli-buli. Gangguan miksi terjadi pada pasien hiperplasia

prostat, striktur uretra, divertikel buli-buli, atau buli-buli neurogenik. Kateter yang

terpasang pada buli-buli dalam waktu yang lama, adanya benda asing lain yang secara

tidak sengaja masuk ke dalam buli-buli seringkali menjadi inti untuk terbentuknya batu

buli-buli. Selain itu vesikolitiasis dapat berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang

turun ke buli-buli.

Gejala khas vesikolitiasis adalah berupa gejala iritasi, antara lain disuria hingga

stranguri, perasaan tidak enak waktu kencing, dan kencing tiba-tiba berhenti kemudian

menjadi lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh ataupun menetes dan disertai

dengan nyeri karena batu menghalangi aliran kemih akibat penutupan leher kandung

kemih. Nyeri pada saat miksi sering kali dirasakan pada ujung penis, skrotum,

perineum, pinggang, sampai kaki.

Pada anak, nyeri yang bersangkutan akan menyebabkan anak menarik penisnya

sehingga tidak jarang dilihat penis yang agak panjang. Bila pada sakit tersebut

penderita berubah posisi, suatu saat air kemih akan dapat keluar karena letak batu


33/43

yang berpindah. Bila selanjutnya terjadi infeksi sekunder, selain nyeri, sewaktu miksi

juga akan terdapat nyeri menetap suprapubik.

II.2.7. DIAGNOSIS

II.2.7.1. Anamnesis dan Pemeriksaan fisik

Tanda dan gejala penyakit batu saluran kemih ditentukan oleh letaknya,

besarnya, dan morfologinya. Walaupun demikian, penyakit ini mempunyai tanda umum,

yaitu hematuria, baik hematuria nyata maupun mikroskopik. Selain itu, bila disertai

infeksi saluran kemih, dapat juga ditemukan kelainan endapan urin, bahkan mungkin

demam atau tanda sistemik lain.

II.2.7.2. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Pemeriksaan urinalisis makroskopik didapatkan gross hematuria.

Pemeriksaan sedimen urin menunjukkan adanya leukosituria, hematuria, dan

dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. 85 % pasien dengan batu ginjal

didapatkan hematuria maksoskopik dan mikroskopik. Namun, tidak ditemukannya

hematuria tidak berarti menghilangkan kemungkinan menderita batu ginjal.

Pemeriksaan kultur urin mungkin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman

pemecah urea. (Fisher WE, 2006, R. Sjamsuhidayat, 2005) Pemeriksaan kimiawi

ditemukan pH urin lebih dari 7,6 menunjukkan adanya pertumbuhan kuman

pemecah urea dan kemungkinan terbentuk batu fosfat. Bisa juga pH urin lebih

asam dan kemungkinan terbentuk batu asam urat.

Pemeriksaan faal ginjal bertujuan untuk mencari kemungkinan terjadinya

penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan

foto PIV. Proteinuria juga disebut albuminuria adalah kondisi abnormal dimana

urin berisi sejumlah protein. Kebanyakan protein terlalu besar untuk melewati filter

ginjal ke dalam urin. Namun, protein dari darah dapat bocor ke dalam urin ketika

glomeruli rusak. Proteinuria merupakan tanda penyakit ginjal kronis (CKD), yang

dapat disebabkan oleh diabetes, tekanan darah tinggi, dan penyakit yang


34/43

menyebabkan peradangan pada ginjal. Sebagai akibat fungsi ginjal menurun,

jumlah albumin dalam urin akan meningkat. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit

yang diduga sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih, antara lain

kalsium, oksalat, fosfat, maupun urat.

Pemeriksaan darah lengkap, dapat menentukan kadar hemoglobin yang

menurun akibat terjadinya hematuria. Bisa juga didapatkan jumlah lekosit yang

meningkat akibat proses peradangan di ureter.

b. Radiologis

Foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya batu

radioopak di saluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat

bersifat radioopak, sedangkan batu asam urat bersifat radio lusen.

Foto BNO-IVP untuk melihat lokasi batu, besarnya batu, apakah terjadi

bendungan atau tidak. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat

dilakukan, pada keadaan ini dapat dilakukan retrograde pielografi atau dilanjutkan.

Dengan anterograd pielografi, bila hasil retrograd pielografi tidak memberikan

informasi yang memadai. Pada foto BNO batu yang dapat dilihat disebut sebagai

batu radioopak, sedangkan batu yang tidak tampak disebut sebagai batu

radiolusen. Berikut ini adalah urutan batu menurut densitasnya, dari yang paling

opak hingga yang paling bersifat radiolusen, kalsium fosfat, kalsium oxalat,

Magnesium, amonium fosfat, sistin, asam urat, xantine.

Jenis Batu Radioopasitas

Kalsium Opak

Magnesium Amonium Fosfat Semiopak

Urat/Sistin Non Opak

Tabel 2.1. Gambaran Batu


35/43

Pielografi Intravena (IVP)

Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan, fungsi ginjal. Juga

untuk mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non-opak yang, tidak

terlihat oleh foto polos abdomen.

Gambar 2.7. Pielografi Intravena

Ullrasonografi

USG dikerjakan bila tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP yaitu pada

keadaan seperti allergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun dan

pada wanita yang sedang hamil. Terlihat pada gambar echoic shadow jika

terdapat batu.

CT-scan

Teknik CT-scan adalah tehnik pemeriksaan yang paling baik untuk melihat

gambaran semua jenis batu dan juga dapat terlihat lokasi dimana terjadinya

obstruksi.


36/43

II.2.8. DIAGNOSIS BANDING

Beberapa diagnosa banding dari batu kandung kemih antara lain ialah:

1. Kolik Ginjal dan Ureter

2. Hematuria

Bila terjadi hematuri perlu dipertimbangkan kemungkinan keganasan

apalagi bila hematuria terjadi tanpa nyeri. Selain itu batu saluran kemih yang

bertahun-tahun, dapat menyebabkan terjadinya tumor yang umumnya karsinoma

epidermoid, akibat rangsangan dan inflamasi.

3. Tumor ginjal

Pcrlu dipertimbangkan kemungkinan tumor ginjal mulai dari jenis ginjal

polikistik hingga tumor Grawitz, bila ada batu ginjal dengan hidronefrosis.4. Tumor ureter

Pada batu ureter, terutama dari jenis radiolusent, bila disertai hematuria

yang tidak disertai dengan kolik, perlu dipertimbangkan kemungkinan tumor

ureter walaupun tumor ini jarang ditemukan.

5. Tumor kandung kemih

Perlu dibandingkan dengan tumor kandung kemih terutama bila batu yang

terdapat dari jenis radiolusen.

II.2.9. PENYULIT

Komplikasi batu saluran kemih biasanya obstruksi, infeksi sekunder, dan iritasi

yang bekepanjangan pada urotelium yang dapat menyebabkan tumbuhnya keganasan

yang sering berupa karsinoma epidermoid.

Sebagai akibat obstruksi, khususnya di ginjal atau ureter, dapat terjadi

hidronefrosis dan kemudian berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis yang berakhir

dengan kegagalan faal ginjal yang terkena. Bila terjadi pada kedua ginjal, akan timbul

uremia karena gagal ginjal total. Hal yang sama dapat juga terjadi akibat batu kandung

kemih, lebih-lebih bila batu tersebut membesar sehingga juga menganggu aliran kemih

dari kedua orfisium ureter.


37/43

Khusus pada batu uretra dapat terjadi divertikulum uretra. Bila obstruksi

berlangsung lama, dapat terjadi ekstravasasi kemih dan terbentuklah fistula yang

terletak proksimal dari batu ureter

II.2.10. TATALAKSANA

Medikamentosa

Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena batu diharapkan dapat

keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri, memperlancar aliran

urine dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu

keluar. Dapat juga diberi pelarut batu seperti batu asam urat yang dapat dilarutkan

dengan pemberian bikarbonas natrikus disertai makanan alkalis.

ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsi)

Alat ESWL adalah pemecah batu yang yang diperkenalkan pertama kali oleh

Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal,

atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif atau pembiusan. Prinsip dari ESWL

adalah memecah batu menjadi fragmen-fragmen kecil dengan menggunakan

gelombang kejut yang dihasilkan oleh mesin dari luar tubuh, sehingga mudah

dikeluarkan melalui saluran kemih.

Komplikasi ESWL untuk terapi batu ureter hampir tidak ada. Tetapi SWL

mempunyai beberapa keterbatasan, antara lain bila batunya keras ( misalnya kalsium

oksalat monohidrat ) sulit pecah dan perlu beberapa kali tindakan. Juga pada orang

gemuk mungkin akan kesulitan. Penggunaan ESWL untuk terapi batu ureter distal pada

wanita dan anak-anak juga harus dipertimbangkan dengan serius. Sebab ada

kemungkinan terjadi kerusakan pada ovarium. Meskipun belum ada data yang valid,

untuk wanita di bawah 40 tahun sebaiknya diinformasikan sejelas-jelasnya.


38/43

Gambar 9: Extracorporeal Shock Wave Lithotripsi

Gambar 2.8. ESWL

Endourologi

1. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi: memasukkan alat ureteroskopi per uretram

guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai energi

tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah

melalui tuntutan ureteroskopi atau uretero-renoskopi ini.


39/43

2. PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) : mengeluarkan batu yang berada di saluran

ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kaliks melalui insisi pada

kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu.

3.Litotripsi : yaitu memecah batu bull-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat

pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan dengan

evakuator Ellik.

4. Ekstraksi Dormia : mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya dengan

keranjang Dormia.

Bedah Laporoskopi

Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang

berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.

Bedah terbuka

Pembedahan terbuka ini antara lain pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk

mengambil batu pada saluran ginjal, dan ureterolitotomi untuk mengambil batu di ureter.

II.2.11. PENCEGAHAN

Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang

menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Umumnya pencegahan

dapat berupa menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi

urine sebanyak 2-3 liter per hari, diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen

pembentuk batu, aktifitas harian yang cukup dan pemberian medikamentosa.

Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah diet

rendah protein karena protein akan memacu ekskresi kalsium urin dan menyebabkan

suasana urin menjadi lebih asam. Diet rendah oksalat, diet rendah garam karena

natriuresis akan memicu timbulnya hiperkalsuria dan diet rendah purin.


40/43

BAB III

ANALISIS MASALAH

Diagnosis vesikolitiasis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis :

Identitas pasien laki-laki, usia 33 tahun. Hal ini sesuai dengan data

epidemiologi terjadinya batu saluran kemih di negara berkembang yaitu lebih

sering terjadi pada laki-laki dari pada wanita dengan rasio 3:1. Jenis kelamin laki-

laki merupakan faktor risiko intrinsik terjadinya batu saluran kemih pada kasusini. Dalam literature didapatkan bahwa estrogen meningkatkan ekskresi sitrat

dan menjadi faktor yang menghambat timbulnya batu pada wanita, terutama

selama kehamilan. (Emil, 2008, Jack W, 2008)

Keluhan buang air kecil terasa nyeri sejak usia 7 tahun SMRS, keluar serpihan-

serpihan kecil dan darah yang menetes dari kemaluan ketika berkemih.

Pancaran urin tidak lancar dan sering berhenti tiba-tiba. Urin baru dapat keluar

jika pasien merubah posisi berkemihnya. Terkadang batu juga tersangkut di

ujung kemaluan. Sulit untuk memulai BAK, sehingga harus sedikit mengedan.

Nyeri pinggang (+), hilang timbul dan sangat mengganggu aktivitas pasien. Rasa

panas dan tidak nyaman pada perut bawah saat berkemih. Rasa tidak tuntas

selepas berkemih.

Pasien pernah didiagnosis menderita batu saluran kemih di RSUP Fatmawati

saat berusia 7 tahun.

Hal ini sesuai dengan literature yang menyatakan bahwa gejala khas

vesikolitiasis adalah berupa gejala iritasi, antara lain disuria hingga stranguri,

perasaan tidak enak waktu kencing, dan kencing tiba-tiba berhenti kemudian

menjadi lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh disertai dengan nyeri

karena batu menghalangi aliran kemih akibat penutupan leher kandung kemih.


41/43

Adapun faktor risiko ekstrinsik yang terdapat pada kasus ini adalah

kurangnya asupan air dan tingginya kadar oksalat dalam teh yang sering

dikonsumsi pasien sejak kecil. Diet berdampak pada jumlah oksalat yang

ditemukan dalam urin. Setelah diserap melalui usus halus, oksalat tidak

dimetabolisme dan diekskresikan hampir secara eksklusif oleh tubulus proksimal.

Oleh karena itu dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. Selain itu,

kurangnya aktivitas pada pasien juga merupakan faktor risiko terjadinya batu

saluran kemih. (R. Sjamsuhidayat, 2005)

Pemeriksaan Fisik

Berdasarkan status urologis :

Regio CVA

- Nyeri tekan ( + / + )

- Nyeri ketuk ( + / + )

Regio suprasimfisis

- Nyeri tekan ( + )

- Nyeri ketuk ( + )

Pemeriksaan Penunjang

o Urinalisa :

Urin keruh, protein +2, keton +2, nitrit (+), pH 8, leukosit +2,

darah/Hb +2.

Sedimen urin : leukosit 5-6/LPB, eritrosit 5-6/LPB, bakteri (+).

o BNO-IVP :

Hidronefrosis dengan sumbatan parsial pada uterovesical junctionkanan ec batu multiple buli-buli

Divertikel buli sisi kiri

Berdasarkan pemeriksaan urinalisa didapatkan adanya leukosituria,

bakteriuria dan hematuria mikroskopis, dimana hal ini menunjukkan terjadinya


42/43

infeksi saluran kemih akibat gangguan aliran urin yang berlangsung lama dan

hematuria yang terjadi disebabkan adanya trauma pada mukosa saluran kemih

akibat batu.

Divertikel yang ditemukan pada sisi kiri kandung kemih menunjukkan

faktor predisposisi terjadinya vesikolitiasis, hal ini sesuai dengan literature, yang

menyatakan bahwa vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang menderita

gangguan miksi atau terdapat benda asing di buli-buli. Gangguan miksi yang

terjadi pada pasien ini karena adanya divertikel buli.

Adapun tatalaksana pada kasus ini dilakukan vesikolitotomi & biopsi

mukosa buli. Tatalaksana ini sudah tepat, mengingat jumlah batu yang banyak

dengan ukuran yang multipel dan terletak di vesika urinaria.

DAFTAR PUSTAKA


43/43

Fisher WE dkk. Pancreas. In : Schwartzs Manual of Surgery. Edisi ke-8. New York: The

McGraw Hill Companies; 2006. hal 2829 -2859.

Gardjito W. Urolitiasis. Dalam : Sjamsuhidajat R, dkk, (editor). Buku Ajar Ilmu Bedah. Buku II,

Edisi kedua. Jakarta: EGC ; 2005. hal : 756 764

Liou LS. Kidney Stones. 2009. http://health.allrefer.com/health/nephrolithiasis-lithotripsy-

procedure.html. Diakses tanggal 10 Juli 2010

Netter FH. Atlas of Human Anatomy. 4 th ed. US: Saunders; 2006.

Purnomo BB. Dasar Dasar Urologi. Edisi kedua. Jakarta : Sagung Seto ; 2009. hal 57 68

Scanlon VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5 th ed. US: FA Davis

Company; 2007.

Sjabani M. Batu Saluran Kemih. Dalam: Sudoyo AW dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid

1. Edisi keempat. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ;

2006. hal 574 -584

Tanagho ME dkk. Urinary tract obstruction. In : Tanagho ME dkk, (editor). Smith General

Urology, Edisi ke tujuh belas. USA: The McGraw Hill Companies; 2008. Hal 179-188

Van de Graaf KM. Human anatomy. 6th ed. US: The McGraw-Hill Companies; 2001.
http://health.allrefer.com/health/nephrolithiasis-lithotripsy-procedure.htmlhttp://health.allrefer.com/health/nephrolithiasis-lithotripsy-procedure.htmlhttp://health.allrefer.com/health/nephrolithiasis-lithotripsy-procedure.htmlhttp://health.allrefer.com/health/nephrolithiasis-lithotripsy-procedure.html

case vesikolitiasis vira

Documents