chƯƠng trÌnh hỘi nghỊ -...

05 Báo cáo kết quả nghiên cứu khoa học về tác động của Amiang trắng đến sức khoẻ con người - Biện pháp quản lý phù hợp04 Báo cáo kết quả nghiên cứu khoa học về tác động của Amiang trắng đến sức khoẻ con người - Biện pháp quản lý phù hợp

CHƯƠNG TRÌNH HỘI NGHỊ


THAM LUẬN

NHỮNG QUAN NIỆM SAI VÀ SỬ DỤNG SAI CỦA CƠ QUAN QUỐC TẾ NGHIÊN CỨU UNG THƯ VỚI CỤM TỪ “PHÂN LOẠI CÁC CHẤT GÂY UNG THƯ”: TRƯỜNG HỢP CHẤT AMIĂNG

David BernsteinGeneva, Switzerland

Allen GibbsKhoa Bệnh học, Khoa y Trường Đại học Wales, Cardiff,

Vương Quốc AnhFred Pooley

Đại học Cardiff, Cardiff, Vương Quốc AnhArthur Langer

Khoa sau Đại học và Trung tâm Đại học,Đại học Thành phố New York, NY, Mỹ

Ken DonaldsonTrường Y, Đại học Edinburgh, Edinburgh, Vương Quốc Anh

John HoskinsHaslemere, Vương Quốc Anh

Jacques Dunnigan Đại học Sherbrooke, Sherbrooke, Qc, Canada


Trong các nghiên cứu bệnh ung thư ở người, Cơ quan Quốc tế Nghiên cứu Ung thư đã thực hiện một chương trình “chuyên khảo” đánh giá rủi ro gây ung thư của các chất hóa học đối với con người. Các số liệu thu thập được cung cấp thông tin đáng kể về rủi ro gắn với các chất được gọi là chất gây ung thư. Tuy nhiên, thông tin này không được sử dụng trong các lược đồ phân loại của IARC mặc dù cụm từ “rủi ro” đã được đưa vào tựa đề và nội dung của chuyên khảo này. Do đó, một số chính phủ và một số nhóm gây sức ép chính trị sử dụng mô hình xác định tính nguy hại này nhằm củng cố lý do cấm các chất mà không tiến hành đánh giá rủi ro. Sự nhầm lẫn và sử dụng lẫn lộn các từ “nguy hại” và “rủi ro” đồng nghĩa với việc số liệu về mức độ nguy hại thường được đánh đồng với số liệu về rủi ro. Các phản ứng chính trị thường thấy sẽ là, lấy Nguyên lý Đề phòng làm lý do để tăng cường các hành động thể chế một cách quá mức. Rất tiếc là việc loại bỏ các chất vì tính nguy hại vốn có có thể dẫn tới việc chối bỏ các lợi ích lớn cho xã hội và làm suy yếu sự phát triển bền vững. Không gì có thể minh họa tốt hơn cho việc này là trường hợp của chất khoáng được gọi chung là amiang. Các bằng chứng hiện có phân biệt rõ tính nguy hại của amiang chrysotile và amiang amphibole, nhưng bảng phân loại hiện hành của IARC không cho thấy sự khác biệt này. Mặc dù thực tế, khi sử dụng theo cùng một phương thức, amiang amphibole gây ra nhiều bệnh hơn rất nhiều so với amiang chrysotile. Một số lượng rất lớn các bằng chứng hiện có chỉ rõ rằng amiang chrysotile có thể được sử dụng một cách an toàn với rủi ro rất thấp. Các sản phẩm xi măng như ống nước và các tấm vật liệu dùng trong xây dựng nhà ở cung cấp những sản phẩm đa dạng với mức chi phí hợp lý cho các nước đang phát triển. Việc loại bỏ những sản phẩm này không cứu mạng người mà thậm chí là ngược lại.

Cơ quan Quốc tế Nghiên cứu Ung thư (IARC) là một cơ quan được Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) tài trợ với sứ mệnh là hợp tác và thực hiện các nghiên cứu về nguyên nhân gây bệnh ung thư ở người, cơ chế gây ung thư, và phát triển các chiến lược khoa học để kiểm soát bệnh ung thư. Năm 1970, Hội đồng Điều hành IARC đã thông qua nghị quyết liên quan tới vai trò của IARC trong việc tư vấn chính phủ các nước các ý kiến chuyên môn, độc lập và khoa học về các chất gây ung thư trong môi trường. Để đạt được điều đó, Hội đồng Điều hành khuyến nghị IARC nên chuẩn bị một chương trình “chuyên khảo” đánh giá rủi ro gây ung thư của các chất hóa học đối với con người – tiêu đề ban đầu của tuyển tập. Ngay từ khi bắt đầu từ đầu những năm 1970, “Chương trình” đã rà soát hơn 885 chất, và các tài liệu chuyên khảo của IARC trở nên nổi tiếng với sự đầy đủ, chính xác, và công minh. Với các số liệu này, ta có cơ hội để cung cấp thông tin có ý nghĩa cho các nước để ước tính rủi ro gắn với các chất được coi là chất nguy hại tới người dân tại nước đó. Những thông tin về quá trình phơi nhiễm với người, các điều kiện thực tế khi sử dụng, phơi nhiễm tích luỹ đối với hóa chất, tác dụng dược động học của chất lên cơ thể người, v.v. trong nhiều trường hợp khá

TÓM TẮT

GIỚI THIỆU

Indoor Built Environ 2007;16;1:1–5


đầy đủ để ta mô tả tính nguy hại một cách toàn diện. Tuy nhiên, thông tin này hầu như không được sử dụng trong bảng phân loại của IARC. Thực tế, việc IARC vẫn cố tình sử dụng từ “rủi ro” trong tựa đề và nội dung bài chuyên khảo mặc dù thực tế họ không hề thực hiện bất kỳ đánh giá rủi ro nào là điều đáng phải xem xét lại. Trong lời tựa đề các chuyên khảo của IARC luôn khẳng định: “Cuốn chuyên khảo là kết quả bước đầu trong đánh giá rủi ro gây ung, trong đó có kiểm tra mọi thông tin liên quan nhằm đánh giá mức độ tin cậy của bằng chứng hiện có rằng ở mức phơi nhiễm nhất định với một chất, xác suất bị bệnh ung thư ở người có thể thay đổi. Bước thứ hai là định lượng rủi ro” [1]. Tuy nhiên, bước định lượng rủi ro này hiếm khi được thực hiện. Bỏ qua đánh giá rủi ro, một số chính phủ và nhóm gây sức ép chính trị (thường là các tổ chức phi chính phủ hoặc NGO) thường chỉ căn cứ vào bước xác định chất độc hại để thúc đẩy lý do cấm sử dụng một loại chất. Họ không hề có động thái thực hiện đánh giá định lượng rủi ro phù hợp để tránh hậu quả không mong muốn.

Các hợp chất hoặc vật liệu được đánh giá trong Chuyên khảo IARC số 1-94 được đưa vào một danh sách bao gồm các chất, hỗn hợp, và tình huống phơi nhiễm đã được đánh giá cho đến nay và gọi chung nó là “Nhóm 1” – nhóm chất gây ung thư ở người [2].

Danh sách này được cập nhật lần cuối vào tháng 9/2006. Trong đó có 99 chất, hỗn hợp, và hoạt động. 99 hạng mục này được chia thành 3 phần: “Các chất và nhóm chất”; “Hỗn hợp”; “Tình huống phơi nhiễm”. Những ví dụ minh họa được lấy từ ba phần này được thể hiện trong Bảng 1.

Chúng ta có thể đặt ra câu hỏi: Chúng ta có phải cấm các chất có mặt trong “Nhóm 1 – Các chất, hỗn hợp và hoạt động” của IARC? Câu trả lời đương nhiên là Không! Lý do là bởi vì bảng phân loại của IARC chỉ xác định và mô tả đặc điểm (nguy hại) của các chất, hỗn hợp, hoạt động này. Trong đó không bao gồm đánh giá rủi ro, hay nói cách khác là xác suất thể hiện độc tính trong điều kiện sử dụng ngày nay và các tình huống phơi nhiễm liên quan. Việc làm rõ sự khác biệt này rất quan trọng: “nguy hại” không phải là “rủi ro” (Bảng 2). Bảng phân loại của IARC chỉ nói về sự nguy hại chứ không phải là rủi ro. Thật vậy, việc xếp một chất là loại nguy hại cũng chỉ nói lên được một điều là nó gây hại.

Trong “Lời mở đầu Các chuyên khảo của IARC đánh giá các chất có rủi ro gây ung thư ở người” được đăng trên mạng internet vào tháng 1/2006 [3] đã nói rằng “Chất nguy hại [gây ung thư] là một chất có khả năng gây ung thư trong một số trường hợp, trong khi đó rủi ro ung thư là ước tính giá trị kỳ vọng của tác dụng gây ung thư khi bị phơi nhiễm với một chất gây ung thư. Cuốn chuyên khảo này là một bài tập đánh giá chất nguy hại, mặc dù từ trước đến nay từ “rủi ro” đều xuất hiện trong tựa đề. Việc phân biệt giữa chất nguy hại và rủi ro rất quan trọng. Các chuyên khảo xếp loại một chất là

QUAN NIỆMSAI TRONG THUẬT NGỮ

(2) Indoor Built Environ 2007;16:1–5

nguy hại [gây ung thư] kể cả khi rủi ro với mức độ phơi nhiễm hiện nay rất thấp, bởi vì cách sử dụng mởi hoặc các trường hợp phơi nhiễm chưa được biết đến có thể khiến gia tăng rủi ro thực tế một cách đáng kể”.

Do đó chúng ta có thể nhận ra rằng việc xác định chất nguy hại là điều thiết yếu nhưng chưa đủ để có được một đánh giá rủi ro, trong đó bao gồm số liệu phơi nhiễm qua thời gian và ước tính rủi ro khả nghi trong điều kiện sử dụng thực tế. Do có sự nhầm lẫn về khái niệm và sử dụng lẫn lộn thuật ngữ “nguy hại” và “rủi ro”, nỗi sợ quá đáng trước kết cục không mong muốn như ung thư thường gặp ở nhiều bộ phận công chúng, bị chi phối bởi dữ liệu

Bảng 1. Nhóm I: Các chất, hỗn hợp, và hoạt động

Bảng 2. Phân biệt giữa nguy hại và rủi ro

Định nghĩa nguy hại: một nguồn gây rủi ro không có nghĩa là nó sẽ xảy ra. Nguy hại dẫn tới rủi ro chỉ khi có quá trình phơi nhiễm and nếu sự phơi nhiễm đó có khả năng dẫn tới hậu quả tiêu cực.

Đánh giá rủi ro: là quá trình bao gồm việc kết hợp số liệu, xác định nguy hại, qua trình phơi nhiễm, và mối quan hệ giữa liều lượng – phản ứng nhắm xác định bản chất chất xác suất của tác dụng tiêu cực.


về nguy hại được hiểu lầm thành rủi ro. Quan điểm sai này thường dẫn đến phản ứng chính trị trước nỗi sợ được cảm nhận, và đôi khi được kích khích bởi các tổ chức NGO chuyên hoạt động về một lĩnh vực hạn hẹp chèo lái truyền thông vốn ưu ái những tin giật gân và gây áp lực để đưa ra những quy định quá đáng. Một số chính quyền và NGO tìm cách cấm tất cả các vật liệu nguy hại bằng cách viện dẫn Nguyên lý Phòng ngừa và lập luận rằng kết quả của viện dẫn đó là vô hại, tức là cẩn tắc vô ưu. Tuy nhiên, việc loại bỏ các chất đơn chỉ vì nguy hại thuộc tính đã chối bỏ lợi ích đáng kể của xã hội và có thể cản trở phát triển bền vững. Nếu chúng ta nhìn theo khía cạnh khác có thể thấy rõ việc cấm các chất nguy hại đáng kể sẽ dẫn tới việc loại bỏ nguồn điện cho các hộ gia đình do nó có tính chất nguy hiểm gây chết người trong gia đình.

Hãy một lần nữa xem xét 99 chất và các tình huống phơi nhiễm được IARC xác định là nguyên nhân gây ung thư khi phơi nhiễm với hỗn hợp phức hợp. Liệu pháp Oestrogen và tất nhiên cả thuốc uống tránh thai, hóa chất hóa trị liệu dùng trong điều trị một số bệnh ung thư, sản xuất cao su, ủng, giày, đồ gỗ và tủ, sơn nhà là những chất và nơi làm việc ghi nhận tỷ lệ bệnh ung thư cao hơn bình thường. Và cũng đừng quên rằng đồ uống có cồn thuộc nhóm 1 các chất gây ung thư [4]. Việc cấm các chất và các nơi làm việc này sẽ gây ra sự hỗn loạn trên toàn cầu. Ít nhất là vì lý do này, IARC nên bổ sung vào tài liệu của họ lời cảnh báo về những hậu quả tiềm tàng và không mong muốn nếu kiếm soát quá nghiêm ngặt hoặc cấm.

Khi làm việc với các chất có thể gây hại, tức là, những chất có tính nguy hại có thể ảnh hưởng đến sức khoẻ con người, cách tiếp cận ba mũi nhọn truyền thống sau được áp dụng:

Xác định nguy hại (mô tả đặc điểm);Đánh giá rủi ro;Quản lý rủi ro.

Quy trình phân loại của IARC chỉ tham chiếu bước đầu tiên trong số các bước trên: “xác định nguy hại”. Quy trình này không tham chiếu bước “đánh giá rủi ro”, bước này như đã đề cập ở trên, cần bao gồm nhiều yếu tố về liều lượng và thời gian phơi nhiễm. Do đó, bảng phân loại của IARC không có ý nghĩa khi sử dụng làm công cụ “quản lý rủi ro” trong việc sửa điều chỉnh quy định, chính sách, và không thể áp dụng được nếu không có bước đánh giá rủi ro phù hợp.

Cần phải làm rõ rằng từ “amiang” là một thuật ngữ thương mại chung được dùng để mô tả một nhóm sáu khoáng chất từ hai họ sợi silicat hoàn toàn khác nhau: serpentine và amphibole. Loại Serpentine duy nhất được gọi

CÁC NGOẠI LỆ: CHÍNH TRỊ HAY KHOA HỌC

TRƯỜNG HỢP CHẤT KHOÁNG AMIANG

là amiang là chrysotile hay là “amiang trắng”. Trong khi đó, 5 khoáng chất amiang amphibole gồm có crocidolite hay là “amiang xanh” và amosite hay là “amiang nâu”. Với số lượng bằng chứng ngày càng nhiều về “tính nguy hại” rõ rệt của chrysotile so sánh với các dạng amphibole khác nhau của amiang, giờ đã đến lúc ta phân biệt các đặc điểm về tính nguy hại của hai loại amiang này. Mặc dù cuốn phân loại của IARC hiện hành không làm rõ sự khác nhau giữa các loại amiang, không ít nghiên cứu “đánh giá rủi ro” được thực hiện trong các cuộc điều tra kéo dài nhiều năm giữa hai họ amiang đã khẳng định rủi ro liên quan đến sử dụng chrysotile hoàn toàn khác với rủi ro khi sử dụng amphhibole. Thực tế, sợi khoáng amiang amphibole crocidolite và amosite, hai loại duy nhất có ý nghĩa về thương mại, đã và đang tiếp tục gây ra số lượng bệnh nhiều hơn nhiều so với amiang chrysotile khi các sợi đó được sử dụng theo cùng một cách [5].

Cuối cùng, hiện nay người ta đã công nhận rằng thời gian tồn tại trong phổi (độ bền sinh học) lâu hơn nhiều của sợi amphibole hít phải là một trong các yếu tố quan trọng lý giải vì sao chúng có khả năng gây bệnh cao hơn rất nhiều so với chrysotile [6, 7]. Các đánh giá định lượng gần đây đã phân tích số liệu từ các khảo sát dịch tễ học hiện có nhằm khẳng định khả năng gây bệnh của các loại sợi amiang khác nhau khẳng định sự khác biệt về rủi ro gắn với chrysotile và amphibole [5, 8]. Các nghiên cứu độ bền sinh học thử nghiệm được xuất bản gần đây [9-12] đã củng cố mạnh mẽ sự khác biệt về dịch tễ học nhận thấy khi phơi nhiễm với amiang chrysotile hoặc amiang amphibole.

Hơn nữa, rất nhiều nghiên cứu dịch tễ học [13] cho thấy không có bằng chứng gia tăng rủi ro bệnh ung thư từ phơi nhiễm với chrysotile ở ngưỡng phơi nhiễm nghề nghiệp cho phép (~1 sợi/ml, trung bình 8 - giờ), theo khuyến cáo của Nhóm các chuyên gia được thành lập bởi WHO tại Oxford (1989). Gần đây nhất, một nghiên cứu đối chứng thực hiện ở nhiều trung tâm tại Châu Âu [14] cho thấy phơi nhiễm nghề nghiệp với amiang không hề tạo ra gánh nặng về ung thư phổi ở nam giới tại Trung và Đông Âu, trong khi đó, ngược lại ở Vương Quốc Anh, rủi ro ung thư phổi tăng sau khi phơi nhiễm với amiang. Các tác giả gợi ý rằng sự khác biệt về loại sợi và tình huống phơi nhiễm có thể lý giải cho kết quả này.

Các phương pháp được sử dụng ngày nay để kiểm soát phơi nhiễm với chrysotile tại nơi làm việc đã được cải thiện đáng kể trong những năm qua. Do đó, thay cho nồng độ từ 50 đến 100 sợi/cm3 như trước kia, hiện tại phơi nhiễm thường ở dưới mức 1 sợi/cm3, và có rủi ro không đáng kể về ảnh hưởng xấu đến sức khỏe [5, 15]. Kinh nghiệm trong 50 năm sử dụng cho thấy cần phải tránh chất amphibole. Tuy nhiên, số lượng lớn các bằng chứng ngày nay cũng cho thấy chrysotile có thể được sử dụng một cách tương đối an toàn với rủi ro kèm theo thấp, không đáng kể. Chrysotile trong các sản phẩm xi măng như ống nước và tấm xi măng sử dụng trong xây dựng nhà


giúp sản phẩm linh hoạt hơn, giúp chống chịu với nhiệt độ và thời tiết khắc nghiệt. Các sản phẩm này cũng được sản xuất với mức chi phí hợp lý với các nước đang phát triển. Việc cấm sử dụng chrysotile sẽ không cứu mạng người mà thậm chí là ngược lại. Ở nhiều nước đang phát triển trên thế giới, hiện vẫn còn tồn tại hàng nghìn ngôi làng không có hệ thống đường dẫn nước sạch đầy đủ. Tháng 11/2006, Học viện Quốc gia Mỹ chỉ ra rằng thiếu nước uống là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong ở trẻ em [16]. “Theo báo cáo mới đây thuộc Chương trình Phát triển các Liên Hợp Quốc, thực trạng thiếu nước uống chính là nguyên nhân thứ hai dẫn tới các ca tử vong ở trẻ em trên toàn thế giới. Có gần 2 triệu trẻ em bị chết do nước nhiễm bẩn hàng năm. Cũng theo báo cáo này, trên toàn thế giới, có khoảng 1,1 tỷ người không được tiếp cận với nước sạch, và khoảng 2,6 tỷ người thiếu hệ thống vệ sinh phù hợp. Mặc dù nhiều nước đang cải thiện vấn đề sử dụng nước, hệ thống thoát nước và số lượng hộ gia đình có hệ thống hố xí vẫn không đáp ứng đủ (nhu cầu) dẫn tới bệnh dịch lây lan. Ở Peru, trẻ em ở nhà có hệ thống hố xí và nước sạch có 59% cơ hội sống sót so với các em không có, và ở Ai Cập, con số này là 57%”. Riêng ở Ai Cập, hiện tại có khoảng 2.400 ngôi làng không có cơ sở hạ tầng để phân phối đủ nước sạch. Để đối mặt với vấn đề này, Học viện Nghiên cứu Khoa học Ai Cập xem xét thực tế chrysotile không nguy hiểm nếu áp dụng các biện pháp công nghiệp và y tế cần thiết trong các nhà máy, gần đây đã yêu cầu cho mở lại và cho hoạt động lại các nhà máy sản xuất chrysotile và tạo cơ hội việc làm cho 3.500 công nhân và kỹ thuật viên. Đây chính là minh chứng cho hậu quả nghiêm trọng về khía cạnh kinh tế và phát triển đang đề nặng lên các cuốc gia đang phát triển do chủ nghĩa đế quốc môi trường của các nhóm gây áp lực chính trị đang lan rộng cách hiểu sai về hai khái niệm nguy hại và rủi ro.

1. http://monographs.iarc.fr/ENG/Preamble/index.php (accessed 15 December 2006)2. http://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/crthgr01.php (accessed 15 December 2006)3. http://monographs.iarc.fr/ENG/Preamble/CurrentPreamble.pdf (accessed 15 December 2006)4. IARC: Alcohol drinking. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Lyon, France, 1988. vol. 44: pp. 416.5. Hodgson JT, Darnton A:The quantitative risks of mesothelioma and lung cancer in relation to asbestos:Ann Occup Hyg 2000; 44(8): 565–601.6. Wagner, JC, Pooley FD: Mineral fibers and mesothelioma.Thorax 1986;41:161–166.7. Albin M, Pooley FD, Strömberg U, Attewell R, Mithar R, Johansson L,Welinder H: Retention patterns of asbestos fibers in lung tissue amongasbestos cement workers. Occup Environ Med 1994;51:205–211.8. Paustenbach DJ, Finley BL, Lu ET, Brorby GP, Sheehan PJ: Environmental and occupational health hazard associated with the presence ofasbestos in brake linings and pads (1900 to present) :A «state-of-the-art» review: J Toxicol Environ Hlth, Part B 2004;7:33–110.9. Bernstein D, Rogers R, Smith P: The Biopersistance of Canadian chrysotile asbestos following inhalation: Inhal Toxicol 2003;15: 1247–1274.10. Bernstein D, Rogers R, Smith P: The biopersistance of Brazilian chrysotile asbestos following inhalation: Inhal Toxicol 2004; 16:745–761.11. Bernstein D, Rogers R, Smith P: The biopersistance of Canadian chrysotile asbestos following inhalation: Final results through 1 year after cessation of exposure. Inhal Toxicol 2005; 17:1–14.12. Bernstein D, Hoskins JA: The Health Effects of Chrysotile: Current perspectives based upon recent data: Regulatory Toxicol Pharmacol 2006;45:252–264.13. Liddell FDK, McDonald JC, McDonald A: The 1891-1920 birth cohort of Quebec chrysotile miners and millers: Development from 1904 and mortality to 1992: Ann Occup Hyg 1997; 41:13–35.14. Carel R, Olsson AC, Zaridze D, Szeszenia-Dabrowska N, Rudnai P, Lissowska J, Fabianova E, Cassidy A,A, Mates D, Bencko V,Foretova L, Janout V, Fevotte J, Fletcher T, Mannetje A, Brennan P, Bofetta P: Occupational Exposure to Asbestos and Man-made Vitreous Fibres and Risk of Lung Cancer: A multi-centre casecontrol study in Europe: Occup Environ Med (published as 10.1136/oem.2006.027748 in oem.bmj.com, 19 October (2006)).15. Concha-Barrientos M, Nelson D, Driscoll T, Steenland N, Punnett L, Fingerhut M, Prüss-Ustün A, Corvalan C, Leigh J, Punnett L,Tak S: Comparative quantification of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors; in Ezzati M, Lopez AD, Rodgers A, Murray CJL (eds). Geneva: World Health Organization 2004; chapter 21, pp.1651–1801.16. http://nationalacademies.org/headlines/2006 1127.html (accessed 15 December 2006)

TÀI LIỆUTHAM KHẢO


THAM LUẬN

GIỚI THIỆU TÀI LIỆU AMIANG TRẮNG CỦA WHO

Thạc sỹ Nguyễn Thị Thu Huyền Chuyên viên Cục Quản lý Môi trường Y tế


Amiăng là một trong những chất gây ung thư nghề nghiệp, là nguyên nhân của khoảng 1⁄2 số tử vong do ung thư nghề nghiệp

Năm 2003, Kỳ họp thứ 13 của Ủy ban liên tịch về Sức khỏe Nghề nghiệp của Tổ chức Lao động Thế giới (ILO) và Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đã khuyến nghị rằng cần quan tâm đặc biệt tới việc loại trừ các bệnh liên quan đến amiăng.

Nghị quyết của Hội đồng Y tế Thế giới (WHA) số 58.22 năm 2005 về phòng chống ung thư đã hối thúc các Quốc gia Thành viên chú trọng đặc biệt tới các căn bệnh ung thư trong đó có yếu tố phòng tránh tiếp xúc, đặc biệt là tiếp xúc với các hóa chất tại nơi làm việc và trong môi trường.

Năm 2007, Nghị quyết của WHA số 60.26 đã kêu gọi có những chiến dịch toàn cầu để loại bỏ các bệnh liên quan đến amiăng.

Năm 2013, Nghị quyết của WHA số 66.10 đã đề cập đến việc phòng chống các bệnh không lây nhiễm, kể cả ung thư.

Tiếp xúc với Amiăng, kể cả Amiăng trắng, gây ra ung thư phổi, thanh quản và buồng trứng, ung thư trung biểu mô (một loại ung thư màng phổi và màng bụng) và bệnh bụi phổi Amiăng (xơ hóa phổi).

Hiện nay có khoảng 125 triệu người trên thế giới đang bị tiếp xúc với amiăng tại nơi làm việ .

Theo ước tính toàn cầu, ít nhất có 107 000 người hàng năm chết do ung thư phổi, ung thư trung biểu mô liên quan đến amiăng và bệnh bụi phổi amiăng do tiếp xúc nghề nghiệp.

Ngoài ra, có khoảng 400 ca tử vong do tiếp xúc không liên quan đến nghề nghiệp với amiăng. Gánh nặng các bệnh liên quan tới amiăng và đang gia tăng ngay cả ở các nước đã cấm sử dụng amiăng trong những năm đầu thập niên 1990. Vì thời gian ủ bệnh dài đến khi phát bệnh vẫn còn là một vấn đề đang tranh cãi, việc dừng sử dụng amiăng hiện nay sẽ làm giảm số tử vong liên quan đến amiăng sau nhiều thập kỷ nữa.

LOẠI TRỪ CÁC BỆNH LIÊN QUAN ĐẾN AMIĂNG

TIẾP XÚC VỚI AMIĂNG VÀ TÁC ĐỘNG ĐỐI VỚI SỨC KHỎE CÔNG CỘNG LÀ LỚN


Amiăng (actinolite, amosite - “amiăng nâu”, anthophyllite, chrysotile - “amiăng trắng”, crocidolite - “amiăng xanh” và tremolite) đã được Cơ quan Quốc tế Nghiên cứu về Ung thư (IARC) phân loại là chất gây ung thư cho con người.

Tiếp xúc với amiăng trắng, amosite - “amiăng nâu” và anthophyllite và các hỗn hợp có chứa crocidolite - “amiăng xanh” sẽ dẫn đến gia tăng nguy cơ ung thư phổi.

Ung thư trung biểu mô đã được ghi nhận sau khi có tiếp xúc nghề nghiệp với crocidolite, amosite, tremolite và amiăng trắng (chrysotile), cũng như trong quần thể dân cư sinh sống ở xung quanh các nhà máy và mỏ amiăng và ở những người chung sống với công nhân amiăng.

Tỷ lệ mắc các bệnh liên quan đến amiăng liên quan đến loại, kích cỡ và lượng sợi cũng như quá trình chế biến công nghiệp của amiăng Không có ngưỡng nào được xác định đối với nguy cơ gây ung amiăng, kể cả amiăng trắng. Hút thuốc lá làm gia tăng nguy cơ ung thư phổi từ việc phơi nhiễm với amiăng.

Ít nhất có 107.000 người chết hàng năm do ung thư phổi, ung thư trung biểu mô và bụi phổi amiăng do kết quả bị tiếp xúc nghề nghiệp với amiăng.

TẤT CẢ CÁC LOẠI AMIĂNG ĐỀU GÂY UNG THƯ Ở NGƯỜI

Amiăng đã được sử dụng trong hàng ngàn sản phẩm với số lượng lớn như tấm lợp nhà, ống dẫn nước, chăn chữa cháy và các vật liệu cách nhiệt cũng như má phanh, gioăng và đệm của ô tô.

Do sự quan tâm ngày càng lớn về vấn đề sức khỏe, việc sử dụng amiăng đã giảm xuống ở nhiều nước. Việc sử dụng crocidolite và các sản phẩm có chứa loại sợi này và phun tất cả các dạng amiăng đều bị cấm theo Công ước của ILO về vấn đề An toàn trong Sử dụng Amiăng (Số 162) từ năm 1986.

Tuy nhiên, amiăng trắng vẫn còn đang được sử dụng rộng rãi với khoảng 90% đang được dùng trong vật liệu xây dựng xi- măng amiăng, là lĩnh vực được sử dụng lớn nhất ở các nước đang phát triển. Các dạng sử dụng còn lại của amiăng trắng là cho các vật liệu chịu ma sát (7%), dệt may và các ứng dụng khác.

Cho đến nay (cuối năm 2013), có 54 nước, bao gồm tất cả các quốc gia thành viên của Liên minh Châu Âu (EU) đã cấm sử dụng tất cả các dạng amiăng, kể cả amiăng trắng.

Không có bằng chứng nào về ngưỡng cho tác động gây ung thư của amiăng, kể cả amiăng trắng, và những nguy cơ ung thư gia tăng được ghi nhận trong các quần thể bị phơi nhiễm với các mức độ rất thấp.

Cách thức hiệu quả nhất để loại trừ các bệnh liên quan đến amiăng là ngừng sử dụng tất cả các loại amiăng.

AMIĂNG TRẮNG VẪN ĐANG ĐƯỢC SỬ DỤNG RỘNG RÃI

NHỮNG KHUYẾN NGHỊ CỦA WHO VỀ PHÒNG CHỐNG CÁC BỆNH LIÊN QUAN ĐẾN AMIĂNG


Cách thức hiệu quả nhất để loại trừ các bệnh liên quan đến amiăng là ngừng sử dụng tất cả các loại Amiăng;

Cung cấp thông tin về những giải pháp thay thế Amiăng với những chất thay thế và phát triển các cơ chế kinh tế và công nghệ để thúc đẩy việc thay thế;

Thực hiện các biện pháp phòng ngừa tiếp xúc với amiăng đã có và trong khi loại bỏ amiăng (hủy không dùng).

Tăng cường các dịch vụ chẩn đoán sớm, điều trị và phục hồi chức năng đối với các bệnh liên quan đến amiăng và thiết lập đăng ký cho những người đã có và/hoặc đang có tiếp xúc với amiăng.

Amiăng trắng không thực sự là Amiăng?A trắng là một trong sáu dạng của A

Chính sách của WHO về Amiăng là như thế nào?Amiăng gây K (phổi, thanh quản và buồng trứng, ung thư trung biểumô (Kmàng phổi, màng bụng) và bụi phổi amiăng.

Bệnh liên quan A có thể phòng ngừa được; hiệu quả nhất: ngừng sửdụng tất cả các dạng của A.

Tại sao WHO rất quan tâm đến Amiăng?WHO làm giảm gánh nặng toàn cầu các bệnh không lây nhiễm (K, bệnh hô hấp mãn tính);

Dự phòng ban đầu làm giảm các chi phí dịch vụ CSYT, đảm bảo tính bền vững về chi tiêu y tế.

WHO trao đổi với cấp chính quyền nào về Amiăng trắng và các dạng amiăng khác và việc quản lý chúng?

Hội đồng Y tế Thế giới (WHA) ra quyết định tối cao cho WHO; họp thường niên với 194 Quốc gia để khẳng định chính sách của WHO.

Người ta tiếp xúc/phơi nhiễm với amiăng như thế nào?: hít vào, ăn uống/khai thác mỏ, nghiền A, sản xuất và sử dụng, bảo dưỡng và phá dỡ

Tại sao đề cập đến amiăng là một chất gây ung thư lại rất quan trọng khi có rất nhiều các chất gây ung thư khác có thể thấy trong môi trường?” phơi nhiễm amiăng có thể phòng tránh; thời gian ủ bệnh dài 40 năm; bệnh liên

CÁC CHIẾN LƯỢC CỦA WHO ĐỂ LOẠI TRỪ CÁC BỆNH LIÊN QUAN ĐẾN AMIANG

PHẦN 2. CÁC CÂU HỎI VÀ TRẢ LỜI THƯỜNG GẶP (1)

CÁC CÂU HỎI VÀ TRẢ LỜI THƯỜNG GẶP (2)



quan tiếp tục gia tăng ngay ở nước đã cấm sử dụng A.

Chúngtacóthểchắcchắnlànhữngđánhgiákhoahọcvề amiăng của WHO và IARC là hoàn toàn độc lập với những ảnh hưởng bên ngoài không? WHO, IARC với sự đồng thuận quốc tế của chuyên gia khoa học: không có ngưỡng nào được xác định cho các nguy cơ gây ung thu, đánh giá là cực kỳ nghiêm túc và độc lập, loại bỏ các xung đột lợi ích tiềm năng.

Những hành động nào đã được các nước thực hiện ở cấp quốc gia? 50 Quốc gia Thành viên WHO (2013) đã cấm sử dụng A khi xem xét chi phí và lợi ích (chi phí y tế; mất năng suất lao động).

Những hành động nào đã được các nước thực hiện hoặc đang được đề xuất ở cấp độ quốc tế?

181 nước: Công ước Basel (1992) về Kiểm soát Vận chuyển và Thải bỏ xuyên biên giới các Chất thải Nguy hại.154 nước: Công ước Rotterdam (2004) về Quy trình cho phép có báo trước đối với các Hóa chất Độc hại và Thuốc trừ sâu trong Thương mại Quốc tế.

Có thật là amiăng trắng ít có hại hơn các loại amiăng khác và vì thế không cần phụ thuộc vào các biện pháp kiểm soát tương tự?

Kết luận chắc chắn từ các đánh giá của WHO và IARC là amiăng trắng gây ung thư.Phơi nhiễm có thể có quá trình bảo dưỡng, phá dỡ, vứt bỏ chất thải xây dựng, trong các thảm họa thiên nhiên.Nguy cơ này có thể hoàn toàn được ngăn chặn (ngừng sử dụng A, sử dụng các nguyên vật liệu và sản phẩm thay thế).

Nghiên cứu hiện tại hoặc tương lai về độc chất của Amiăng trắng có thể thay đổi quan điểm hiện nay của WHO và IARC về việc gây ra ung thư không? Hoàn toàn không.

Có sẵn thông tin gì về các sản phẩm thay thế, đặc biệt là nguyên vật liệu xây dựng, khi có khẳng định là các chất sợi thay thế hiện đại cho amiăng trắng bản thân chúng là độc hại hoặc tính độc hại chưa xác định được?

Rất nhiều chính phủ, các cơ quan khu vực và các tổ chức quốc tế đã lựa chọn chất thay thế A, và các đánh giá về sức khỏe con người đối với các nguyên vật liệu thay thế cũng đã được công bố.


Liệu thiếu báo cáo các ca K trung biểu mô ở cấp quốc gia có cho thấy không có gánh nặng bệnh tật đáng kể do amiăng, vì vậy không có lý do phải hành động do K trung biểu mô là một chỉ điểm cụ thể về việc phơi nhiễm amiăng?

Cần có các hệ thống giám sát mang tính hệ thống, bền vững ở cấp quốc gia, nhưng thường không có.Amiăng có khả năng gây Kphổi: K trung biểu mô (6:1), lớn hơn nguy cơ của thuốc lá.Tiền sử tiếp xúc thường bị bỏ xót.Hiện nay không có bằng chứng ở cấp quốc gia không phải là.bằng chứng không có.Bài học kinh nghiệm: K trung biểu mô lớn vẫn đang xảy ra, thậm chí nhiều năm sau việc phơi nhiễm rộng rãi đã bị ngăn chặn.

Tiếp xúc với A chỉ là vấn đề nghề nghiệp, không có hoặc có ít nguy cơ đối với quần thể nói chung không? Không.

Phơi nhiễm gia đình, nhân viên văn phòng, phơi nhiễm trong tự nhiên tại những vùng có nhiều A trong đất, tại các điểm giao cắt giao thông đông đúc, sửa chữa, phá dỡ nhà cửa, bảo dưỡng xe.

Với nhà hoạch định chính sách: Ít hơn cho tiếp xúc nghề nghiệp và nhiều hơn cho việc sử dụng vật liệu có A trong xây dựng?: do phơi nhiễm không chủ ý của quần thể lớn hơn từ các nguyên vật liệu xây dựng bị hư hỏng , vất bỏ chất thải xây dựng không phù hợp.

Việc sử dụng vật liệu có chứa A ở cộng đồng nghèo, đưa gia đình họ đến gần phơi nhiễm A.


PHẦN 3. THÔNG TIN BỔ SUNG

Các ấn phẩm của WHO về amiăng

Các đánh giá được công bố về các vật liệu thay thế


PHẦN 4. TÓM TẮT KỸ THUẬT ĐÁNH GIÁ VỀ AMIĂNG TRẮNG CỦA WHO

SẢN XUẤT

SỬ DỤNG

TIẾP XÚC KHÔNG LIÊN QUAN ĐẾN NGHỀ NGHIỆP

TIẾP XÚC NGHỀ NGHIỆP

Các đánh giá được công bố về các vật liệu thay thế

1. Sản xuất, sử dụng và tiếp xúc với Amiăng trắng2. Tác động sức khỏe

Amiăng trắng luôn là loại amiăng chính được khai thác ở mỏ; trong năm cao điểm sản xuất (1979), amiăng trắng chiếm hơn 90% tất cả amiăng được khai thác ở mỏ. Với một ngoại lệ là những số lượng nhỏ (khoảng 0.2 triệu tấn hàng năm, trong các năm 2007–2011) của amiăng amphibole được khai thác ở Ấn Độ, amiăng trắng hiện tại là loại amiăng duy nhất đang được khai thác. Sản xuất của thế giới năm 2012 được ước tính là 2 triệu tấn, nhà sản xuất chính là Liên bang Nga (1 triệu tấn), Trung Quốc (0.44 triệu tấn), Brazil (0.31 triệu tấn) và Kazakhstan (0.24 triệu tấn); sản xuất đã ngừng ở Canada, một nước đến tận năm 2011 vẫn là một trong những nước sản xuất chính. Mặc dù sản xuất trên thế giới đã giảm đáng kể từ cao điểm 5,3 triệu tấn năm 1979, sản xuất vẫn duy trì ổn định trong thời gian những năm 2000 (2 - 2,2 triệu tấn).

Các loại Amiăng (kể cả Amiăng trắng) đã bị cấm ở 32 nước tính đến 2007

Tăng lên 54 nước tính đến 2014

Hình thức cấm ở các nước có khác nhau (ví dụ có thể cho phép sử dụng hạn chế, cho cơ khí chuyên ngành cao)

Tiếp xúc không liên quan đến nghề nghiệp, cũng được gọi một cách rộng rãi là phơi nhiễm môi trường, với amiăng có thể là do tiếp xúc trong nhà (v.d. sống cùng trong hộ gia đình với những người đã bị tiếp xúc với amiăng khi làm việc), không khí ô nhiễm từ những ngành công nghiệp liên quan tới amiăng hoặc sử dụng các vật liệu mài mòn có chứa amiăng, hoặc các khoáng chất amiăng có trong tự nhiên.

Phơi nhiễm với amiăng xảy ra khi hít thở phải những sợi mảnh chủ yếu từ không khí bị ô nhiễm trong môi trường làm việc cũng như từ không khí xung quanh trong vùng phụ cận của nguồn hay không khí trong nhà có chứa các nguyên vật liệu có sợi amiăng.

Mức độ phơi nhiễm cao nhất xảy ra trong khi đóng gói lại các công cụ chứa

amiăng, trộn lẫn với các nguyên vật liệu thô khác và cắt khô các sản phẩm có chứa amiăng bằng các công cụ mài mòn.

Phơi nhiễm cũng có thể xảy ra trong khi lắp đặt và sử dụng các sản phẩm có chứa amiăng và bảo trì xe cộ.

Tiếp xúc qua đường hô hấp, và ở mức thấp hơn, nuốt vào xảy ra khi khai thác mỏ và nghiền amiăng (hoặc các khoáng chất khác bị nhiễm lẫn với amiăng), sản xuất hay sử dụng các sản phẩm có chứa amiăng, và các ngành công nghiệp xây dựng, ô tô và thải loại amiăng.

Ung thư phổi

Tử vong gia tăng do ung thư phổi đã thấy ở những công nhân mỏ amiăng trắng, công nhân nhà máy sản xuất sản phẩm ma sát amiăng trắng và công nhân cơ sở dệt bị phơi nhiễm với amiăng trắng.

Kết luận của IARC về ung thư phổi

Kết luận rằng có đủ bằng chứng về tất cả các loại amiăng, kể cả amiăng trắng là chất gây ung thư phổi cho con người.

Mô tả mạnh mẽ nhất về bằng chứng.

Ung thư trung biểu mô

Ung thư trung biểu mô có liên quan tới tiếp xúc nghề nghiệp, trong gia đình và môi trường với amiăng.

Những kết luận của IARC về ung thư trung biểu mô

Có đủ bằng chứng về việc gây ra ung thư ở người của tất cả các loại amiăng, kể cả amiăng trắng.

Mô tả mạnh mẽ nhất về bằng chứng (1).

Không có nghiên cứu cụ thể nào về gánh nặng bệnh tật toàn cầu do Amiăng trắng gây ra.

Trước đây, hơn 90% A và hiện nay 100% A sử dụng là A trắng, do vậy phơi nhiễm với A phần lớn là phơi nhiễm với A trắng.


NHỮNG ẢNH HƯỞNG SỨC KHỎE

GÁNH NẶNG BỆNH TẬT TOÀN CẦU


SỢI THAY THẾ AMIĂNG TRẮNG

BỆNH LIÊN QUAN ĐẾN AMIĂNG ỞVIỆT NAM

Ung thư phổi: Năm 2004, amiăng gây ra 41 000 ca tử vong do ung thư phổi.

Ung thư trung biểu mô: Ước tính gánh nặng toàn cầu, được cập nhật cho năm 2004 đối với toàn cầu là 59 000 tử vong và 773 000 DALYs do ung thư trung biểu mô ác tính.

Bệnh bụi phổi amiăng: Ước tính gánh nặng toàn cầu cho năm 2000 trên thế giới là 7000 tử vong và 380 000 DALY do bệnh bụi phổi amiăng.

Hội thảo của WHO về các Cơ chế của các Sợi gây ung thư và Đánh giá những chất Thay thế Amiăng trắng được tổ chức tại IARC ở Lyon, Pháp, để hưởng ứng lời yêu cầu từ Ủy ban Đàm phán Liên Chính phủ cho Công ước Rotterdam về Quy trình Cho phép có báo trước đối với các Hóa chất độc hại và Thuốc trừ sâu trong Thương mại Quốc tế (INC).

Các chất thay thế được Hội thảo của WHO bao gồm 12 chất thay thế amiăng trắng do INC xác định để được WHO ưu tiên xem xét gồm 2 chất từ danh mục thứ 2 do INC cung cấp để được xem xét nguồn lực cho phép và chất nữa có số liệu được đệ trình theo yêu cầu đối với “kêu gọi số liệu” của công chúng cho Hội thảo.

Các bệnh liên quan đến amiăng nghề nghiệp ở Việt Nam:

BệnhbụiphổiAmiăngđượccôngnhậnlàBệnh nghề nghiệp được đền bù ở Việt Nam từ năm 1976,

Tớinăm2008:giámđịnhvàđềnbùđược3 trường hợp.

Nhiềubệnhliênquanđếnamiăngkhácchưa nằm trong danh mục là bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm nên chưa có thống kê đầy đủ.

Kết quả NCKH của Bộ Y tế giai đoạn 2010-2011

Tại cộng đồng: Hồi cứu 117 trường hợp bị tử vong ghi nhận do ung thư màng 2007-2008 có:

29 trường hợp (24,79 %) được xác định lại là ung thư màng phổiCó 52 trường hợp bị bệnh liên quan đến phổi (44,4%)36 trường hợp bị tử vong do các bệnh khác là 30,8%.Nghề nghiệp: làm ruộng chiếm 37,93%; công nhân 20,68%; các nghề nghiệp khác 17,24%.

Tại 6 bệnh viện (2009-2011): Ghi nhận 447 trường hợp bệnh nghi ngờ liên quan đến amiăng vào nhập viện.

46 trường hợp được chẩn đoán là ung thư trung biểu mô màng phổi chiếm 10,29%Ung thư phổi: 76,51%Ung thư phế quản: 12,3%4 trường hợp dày màng phổi: 0,89%.

Trong 46 trường hợp được chẩn đoán ung thư trung biểu mô

Tuổi đời trung bình của nhóm nghiên cứu là 58.33 ± 9,5Số trường hợp nam chiếm 56,52% và nữ là 43,48%.

13,04% có thông tin về tiền sử tiếp xúc liên quan đến amiăng.

Gửi 39 mẫu bệnh phẩm gửi sang Bệnh viện Hiroshima, Nhật Bản

8 trường hợp được xác định là ung thư trung biểu mô chiếm 20,51%.Thông tin về tiếp xúc nghề nghiệp với amiăng chưa đầy đủ.

Giám sát trường hợp K trung biểu mô qua 9 trung tâm ghi nhận K


Các vấn đề liên quan đến nghiên cứu bệnh liên quan đến amiang ở Việt Nam

Công tác giám sát sức khỏe định kỳ của người lao động thường không hiệu quả vì thời gian ủ bệnh sau khi tiếp xúc với Amiăng thường kéo dài 20-30 năm, do đó, người lao động thường phát bệnh khi đã nghỉ hưu.

Thời gian ủ bệnh kéo dài 20-30 năm gây khó khăn trong quản lý hồ sơ, theo dõi và khám phát hiện bệnh cho người lao động.

Năm 2012 IARC đã xác định amiang là chất gây ung thư nhóm 1 -> việc nghiên cứu tiếp tục theo dõi trong công nhân tiếp xúc để chờ những hậu quả sẽ chắc chắn xảy ra là không phù hợp với quan điểm y đức trong nghiên cứu y học.

Đối với các nghiên cứu hồi cứu: Khó khăn trong việc khai thác tiền sử tiếp xúc Amiang đối với người lao động và cộng đồng từ 20 - 30 năm trước là việc không nhớ rõ thông tin, không biết về amiang, về việc chất tiếp xúc có phải là amiang hay không.


THAM LUẬN

ĐÁNH GIÁ CƠ SỞ KHOA HỌC LẬP TRƯỜNG CỦA WHO VỀ CÁC BỆNH LIÊN QUAN ĐẾN AMIANG - ĐÁNH GIÁ NHỮNG NGHIÊN CỨU KHOA HỌC ĐƯỢC CÔNG BỐGẦN ĐÂY NHẤT VỀ AMIANG TRẮNG VÀ AMIANG MÀU; PHÂN BIỆT ẢNH HƯỞNG SỨC KHOẺ THEO LOẠI SỢI

Tiến sỹ David Bernstein Nhà tư vấn độc học, Geneva, Thụy Sỹ

Jacques DunniganĐại học Sherbrooke, Sherbrooke, QC, Canada

Thomas HesterbergTrung tâm độc học và sức khỏe môi trường,

Little Rock, ArhansasRobert Brown

Dịch vụ độc học, Rutland, AnhJuan Antonio Legaspi Velasco

Học viện Y tế Quốc gia MexicoRaúl Barrera

Viện Quốc gia về bệnh hô hấp, Mexico, MexicoJohn Hoskins

Nhà độc học độc lập, Haslmere, AnhAllen Gibbs

Bệnh viện Llandough, Penarth, Anh


Bài này cung cấp cơ sở để làm rõ sự khác biệt giữa amiang chrysotile và amiang amphibole (nâu và xanh) về động học cũng như bệnh lý. Amiang chrysotile nhanh chóng bị tấn công trong môi trường axit đại thực bào, tách ra thành các hạt ngắn trong phổi trong khi amiang amphibole không bị tách và tạo ra phản ứng với cấu trúc sợi của chất khoáng này. Các nghiên cứu độc học hít phải với chrysotile trong các điều kiện phổi không bị đầy chỉ ra rằng các sợi dài (>20 μm) được thải ra khỏi phổi rất nhanh, không bị chuyển đến khoang màng phổi và không tạo ra phản ứng xơ hoá. Các nghiên cứu độc học hít phải về chrysotile trong các điều kiện phổi không bị đầy cho thấy các sợi dài (>20μm) nhanh chóng bị đào thải khỏi phổi, không di chuyển vào khoang màng phổi và không tạo ra phản ứng xơ hoá. Ngược lại, sợi amiang amphibole dài và bền, nhanh chóng (trong 7 ngày) di chuyển vào khoang màng phổi và gây ra xơ hóa mô kẽ và viêm màng phổi. Phân tích định lượng các nghiên cứu dịch tễ học về các sợi khoáng đã xác định và phân biệt được sự khác biệt về mức độ gây ung thư phổi và ung thư trung biểu mô của amiang chrysotile và amiang amphibole. Những nghiên cứu này đã xét thực trạng amiang amphibole đã được sử dụng thường xuyên. Như với các hạt khác trong không khí có thể hít phải, bằng chứng cho thấy phơi nhiễm ở mức cao và kéo dài với amiang chrysotile có thể gây ra ung thư phổi. Tầm quan trọng của nghiên cứu này và các nghiên cứu tương tự chính là ở chỗ chúng cho thấy phơi nhiễm ở mức thấp với amiang chrysotile không có rủi ro nào về sức khoẻ có thể tìm thấy. Do tổng liều lượng quyết định đến khả năng mắc bệnh và phát triển bệnh, nghiên cứu cũng chỉ ra rằng rủi ro về kết quả xấu có thể thấp mặc dù mức độ phơi nhiễm cao trong một thời gian ngắn.

Tóm tắtGiới thiệuSự khác nhau giữa amiang serpentine và amphiboleKhả năng bền sinh học trong ống nghiệm Sự liên quan của các nghiên cứu độc học hít phảiMối liên hệ giữa độ dài và độ bền sinh học của sợi với độc học mãn tínhCác nghiên cứu “không quá tải” đánh giá tính độc của chrysotileNghiên cứu tính độc hít phải mãn tínhNghiên cứu tính độc hít phải cận mãn tínhNghiên cứu tinh độc hít phải ngắn hạnCác nghiên cứu tính độc hít phải có thể chỉ ra điều gì?Các nghiên cứu dịch tễ họcĐánh giá trong các nghiên cứu dịch tễ học được xem xét trong các đánh giá trước đóNghiên cứu đoàn hệ độc học chrysotileNghiên cứu ximang mật độ cao chrysotileNghiên cứu chrysotile không cụ thể ở sản phẩm ximangXem xét dịch tễ học chrysotile Nghiên cứu đoàn hệ độc học chrysotileNghiên cứu ximang mật độ cao chrysotileNghiên cứu chrysotile không cụ thể ở sản phẩm ximangXem xét dịch tễ học chrysotileSử dụng và phơi nhiễm trong quá khứ và hiện tạiThảo luậnKết luậnTuyên bố lợi íchTham khảo

TÓM TẮT


GIỚI THIỆU Các nghiên cứu khoa học gần đây đã đóng góp vào việc hiểu một cách hoàn thiện hơn về rủi ro sức khỏe do amiang chrysotile khi được sử dụng trong các sản phẩm mật độ cao ngày nay. Chìa khóa để hiểu điều này là phân biệt về phơi nhiễm, liều lượng và phản ứng của chrysotile so với amphibole như crocidolite, tremolite và amosite. Tài liệu này xem xét các nghiên cứu khoa học được xác định là chỉ tập trung vào chrysotile hoặc chủ yếu vào chrysotile và thảo luận xem các dữ liệu dịch tễ học và độc học gần đây hơn giúp hội tụ cách hiểu của chúng ta về rủi ro của chrysotile như thế nào.

Việc gắn phơi nhiễm amiang với bệnh tật bắt đầu từ đầu thế kỷ 20 (McDonald & McDonald, 1996). Báo cáo của Wagner và cộng sự (1960), báo cáo 33 trường hợp ung thư trung biểu mô, chủ yếu bắt nguồn từ vùng mỏ crocidolite ở Tây Bắc tỉnh Cape ở Nam Phi (18 trên 33 trường hợp) theo nhận định của các tác giả, có công lớn trong việc thiết lập mối quan hệ với phơi nhiễm amiang. Trong khi mối quan hệ Wagner và cộng sự (1960) đã mô tả tập trung chủ yếu vào các cá nhân làm việc chủ yếu trong mỏ crocidolite, mức độ phơi nhiễm không được định lượng lúc bấy giờ. Tiếp đó, Selikoff và cộng sự (1984), báo cáo về 632 công nhân vật liệu cách nhiệt phơi nhiễm với amiang bắt đầu tham gia ngành này từ trước năm 1943 và được theo dõi đến năm 1962; 45 người chết vì ung thư phổi hoặc màng phổi, trong khi chỉ 6,6 ca tử vong được kỳ vọng xảy ra. Ba trong số các u màng phổi là ung thư trung biểu mô; có một là ung thư trung biểu mô màng bụng. Việc sử dụng thuật ngữ “amiang” để mô tả cả hai loại sợi, chrysotile và các thành viên thuộc họ amphibole (amosite, crocidolite, tremolite, anthophyllite và actinolite, trong đó chỉ có hai loại đầu là quan trọng trong công nghiệp) và thực trạng thiếu thông tin đầy đủ về tiền sử nghề nghiệp là những hạn chế quan trọng của những nghiên cứu dịch tễ học ban đầu, dẫn đến việc xác định không phù hợp tính chất của phơi nhiễm với từng loại sợi cụ thể. Những nhân tố này càng làm rối mọi thứ và ngăn chặn việc phân biệt mối liên hệ của từng loại sợi với bệnh tật. Thêm vào đó, do “amiang” được sử dụng thường xuyên cho cả hai loại sợi và các ứng dụng tương tự của chúng, ta có thể hiểu được việc người ta tưởng rằng tất cả các loại sợi amiang có khả năng gây bệnh tương tự. Về bản chất, việc dùng cùng 1 tên cho hai loại sợi khác nhau hoàn toàn đã khiến người ta cào bằng thay vì phân biệt hai loại này.

Do việc sử dụng thường xuyên thuật ngữ amiang cho tất cả các loại và những hạn chế trong phân tích và xác định, phần lớn các nghiên cứu trong những năm 1990 đưa ra ít cơ sở khoa học định lượng để phân biệt ảnh hưởng của chrysotile và amphibole. NIOSH (2011) trong Lộ trình Amiang của họ, nhận định rằng “thuật ngữ không chính xác và tính chất phức tạp của khoáng vật đã ảnh hưởng đến sự tiến triển trong nghiên cứu. ‘Amiang’

và ‘dạng amiang’ là 2 thuật ngữ thường được sử dụng nhưng thiếu độ chính xác về mạt khoáng vật học. ‘Amiang’ là thuật ngữ được sử dụng cho một số loại khoáng vật đã kết tinh theo một cách cụ thể có thể nhìn thấy được và có một số tính chất có ích về mặt thương mại”. Và, “Việc sử dụng thuật ngữ không theo tiêu chuẩn hoặc các thuật ngữ không được định nghĩa chính xác khi báo cáo nghiên cứu gây khó khăn cho việc hiểu toàn diện ý nghĩa của những nghiên cứu này hoặc để so sánh với kết quả của các nghiên cứu khác”.

Thành phần vật lý và hóa học giúp phân biệt chrysotile - một sợi serpentine - với các loại amphibole như amosite và crocidolite chỉ mới được xét đến gần đây khi hiểu độc học và dịch tễ học của các sợi khoáng này. Việc sử dụng cái tên phổ biến amiang cho cả hai loại sợi còn che đậy sự khác nhau quan trọng giữa serpentine và amphibole. Thêm vào đó, một vài phương pháp xác định tính chất sợi ban đầu còn thô sơ, trong đó độ dài và rộng của sợi nhìn chung không được đề cập, kể cả khi loại sợi được báo cáo.

Chrysotile lần đầu được mô tả bởi von Kobell (1834). Cái tên chrysotile bắt nguồn từ việc kết hợp hai từ Hy Lạp mang nghĩa “vàng” và “sợi”. von Kobell mô tả rằng chrysotile được phân biệt [với sợi amphibole] bởi tính chất bị phân hủy do axit. Cấu trúc vòng của Mg-analog của kaolinite được đưa ra bởi Pauling (1930) do sự không khít của các tấm khối tám mặt và khối bốn mặt. Cấu trúc tinh thể của amiang chrysotile lần đầu được xác định bởi Warren & Bragg (1930). Sau đó, Noll & Kircher (1951) và Bates cùng cộng sự (1950) xuất bản ảnh hiển vi điện tử cho thấy sợi chrysotile hình trụ và rỗng. Chrysotile là một trong 3 dạng serpentine (antigorite, lizardite và chrysotile) được cho là kết quả của các kết cấu khác nhau làm giảm sức căng khi hình thành (Evans, 2004; Veblen & Wylie, 1993; Wicks & O’Hanley, 1988).

Chrysotile có cấu trúc gần bằng Mg3Si2O5(OH)4 và là một tấm silicat gồm các lớp silicat và bruxit. Lớp silicat là một khối bốn mặt trong mạng lưới gần giống hình lục giác. Gắn với nó là một tấm khối tám mặt magie hidroxit, trong đó ở một mặt, hai trên mỗi 3 hyđroxil được thay thế bằng oxy đỉnh của khối bốn mặt silicat (Cressey & Whittaker, 1993). Kích thước khác nhau của 2 thành phần này gây ra sự không khít về cấu trúc khiến các lớp bị xoắn, hướng tâm hoặc li tâm. Tường sợi được làm bằng xấp xỉ 12-20 lớp như vậy trong đó có một ít sự bắt ngàm cơ học. Tuy nhiên, không có kết nối hóa học giữa các lớp. Mỗi lớp dày khoảng 7,3 Å, với phần magie hidroxit của mỗi lớp nằm gần bề mặt sợi nhất và khối bốn mặt ôxy silic nằm “trong” vòng xoắn (Whittaker, 1963, 1957; Tanji, 1985. Titulaer và cộng sự (1993, Bảng 2) báo cáo về cấu trúc có nhiều lỗ rỗng của chrysotile qua kính hiển vi điện tử truyền dẫn (TEM).

SỰ KHÁC NHAU CỦA AMIANG SERPENTINE VÀ AMPHIBOLE


Dựa trên một số mẫu, các tác giả xác định rằng độ dày của tường chrysotile dao động từ 8 đến 15nm, với 11 đến 21 tấm ở mỗi tường ống.

Cấu trúc của chrystile được trình bày trong Hình 1 (như một tấm cuộn mặc dù cũng có cả những tấm đồng tâm). Các hình trụ là các tiểu sợi chrysotile bó lại thành sợi chrysotile. Magie ở mặt ngoài của cuộn và, như mô tả ở dưới, lớp này dễ tan trong môi trường sinh học. Magie dễ dàng bị tấn công do môi trường axit trong đại thực bào (pH 4 - 4,5), và tách khỏi cấu trúc tinh thể, khiến tấm silicate trở nên thiếu bền vững. Quá trình này làm tấm cuộn của sợi chrysotile vỡ ra thành các mảnh nhỏ. Những mảnh này dễ dàng bị đào thải khỏi phổi bởi đại thực bào qua cơ chế loại bỏ bạch huyết và chất bẩn.

Hình 1: Mô tả sợi chrysotile dưới dạng giản đồ. Chrysotile là một tấm cuộn hoặc vòng silicate tập trung với magie ở bên ngoài tấm và silic bên trong. Sợi chrysotile tan trong axit. Chrysotile có công thức Mg3Si2O5(OH)4. Sợi bao gồm các lớp hydroxit magie tích tụ lại ở tetrahedra ôxy silicon. Các tường sợi làm từ 11 đến 21 lớp như vậy, ở đó có một vài khóa chéo cơ. Tuy nhiên không có bất cứ liên kết hóa học nào như vậy giữa các lớp. Mỗi lớp dày khoảng 7,3 Å. Phần Mg (OH)2 của các lớp phân tử là gần nhất với bề mặt sợi; tetrahedra oxy silicon nằm ở bên trong. Dưới các điều kiện acid của đại thực bào, cấu trúc sợi bị yếu đi và các sợi dài vỡ ra thành những phần nhỏ có thể bị đào thải khỏi phổi.

Các sợi bị đào thải ở thang cuốn nhầy-mao được chuyển đến ruột nơi chúng bị tấn công bởi môi trường axit còn mạnh hơn (axit hydrochloric, pH 1,2, Oze & Solt (2010)).

Ngược lại, sợi amphibole là các sợi đặc (Skinner và cộng sự, 1988; Whittaker, 1960). Cấu trúc của một amphibole là chuỗi đôi của khối bốn mặt silicat với silicat ở bên ngoài sợi, khiến chúng rất mạnh và bền (Hình 2). Có năm loại amphibole: anthophyllite, grunerite (amosite), riebeckite (crocidolite), tremolite và actinolite. Trong đó, crocidolite và amosite là hai loại amphibole duy nhất có tính ứng dụng quan trọng trong công nghiệp (Virta, 2002). Tremolite, trong khi không được sử dụng trong thương mại, được tìm thấy dưới dạng chất gây ô nhiễm ở các sợi khác hoặc các sợi khoáng công nghiệp khác (ví dụ chrysotile và talc). Thành phần hóa học của sợi amphibole phức tạp hơn và công thức hóa học lý tưởng hóa của năm loại amphibole được tình bày dưới đây. Mặc dù các cấu trúc của chúng giống nhau, sự đa dạng về cấu trúc này là một kết quả trực tiếp của thực tế rằng khung silicat có thể chứa một hỗn hợp nhiều ion (như xác định bởi đá mẹ) trong không gian giữa các dải silicate hình thành nên sợi (Speil & Leinewweber, 1969).

Crocidolite (Na2 Fe32+ Fe2

3+) Si8 O22 (OH)2Amosite (Fe2+,Mg)7 Si8 O22 (OH)2Tremolite Ca2 Mg5 Si8 O22 (OH)2Anthophyllite (Mg,Fe2+)7 Si8 O22 (OH)2Actinolite Ca2 (Mg,Fe2+)5 Si8 O22(OH)2

Cấu trúc tinh thể thường thấy ở khoáng vật amphibole gồm hai dải khối bốn mặt silicat được đặt lưng đối lưng (Virta, 2002).

Do cấu trúc ma trận của sợi amphibole, chúng hầu như không tan ở bất kỳ độ PH nào có thể diễn ra trong một cơ thể sống (Speil & Leineweber, 1969). Một số kim loại làm ô nhiễm bề mặt liên quan như sắt có thể ion hoá và sau đó phát tán khỏi sợi (Aust và cộng sự, 2011).

Phần magie hidroxit của mỗi lớp nằm gần bề mặt sợi nhất được phản ánh trong đặc điểm hóa học của chrysotile kém bền với axit so với các chất dạng amiang khác. Ví dụ amphibole có ôxy silicat nằm “bên ngoài” các lớp và hidroxit ngụy trang bên trong, khiến chúng bền hơn với axit. Hargreaves & Taylor (1946) báo cáo rằng nếu sợi chrysotile được xử lý bằng axit loãng, magie có thể bị loại bỏ hoàn toàn. Silic hydrat còn lại, mặc dù ở dạng sợi, nhưng đã mất hoàn toàn tính đàn hồi của sợi chrysotile ban đầu và có cấu trúc “không xác định” hoặc “giống thủy tinh”. Wypych cộng sự (2005) đã kiểm tra điều gì xảy ra với sợi chrysotile tự nhiên khi ngâm chiết axit trong điều

IN-VITRO BIODURABILITY


kiện có kiểm soát. Các tác giả báo cáo rằng các sản phẩm được ngâm chiết gồm silic hỗn độn hiđrat hóa xếp lớp với một cấu trúc bị bóp méo giống với lớp silicat tồn tại trong sợi khoáng nguyên bản. Các kỹ thuật xác định tính chất tăng cường xác nhận sự đào thải các tấm giống brucit, để lại silic có cấu trúc không xác định một cách rõ ràng. Suquet (1989) báo cáo đánh giá sự phá hủy cấu trúc của chrysotile gây ra bởi xay nghiền hoặc ngâm chiết axit. Tác giả báo cáo rằng “Ngâm chiết axit làm biến đổi chrysotile thành silic hiđrat hóa không còn tính tinh thể, rỗng, dễ dàng vỡ thành các đoạn ngắn. Nếu axit tấn công quá mạnh mẽ, những đoạn này biến thành vật liệu không có hình thù”.

Seshan (1983) báo cáo rằng sau khi tiếp xúc với nước, axit mạnh và dịch dạ dày mô phỏng, amiang chrysotile trải qua các biến đổi thành phần vật lý, hóa học và bề mặt. Các tác giả cho biết bề mặt trở nên giống silic và do phơi nhiễm với nước và axit, magie biến mất khỏi sợi. Các tác giả cũng chỉ ra khi tiếp xúc với axit, ion magie thoát ra, để lại một mạng lưới silic không có magie. Thêm vào đó, xử lý axit cũng phá hủy hình nhiễu xạ tia X của chrysotile và làm thay đổi chỉ số khúc xạ của nó. Ngược lại, crocidolite lại không biến đổi gì.

Larsen (1989) đánh giá các loại sợi tự nhiên và nhân tạo khác nhau bằng cách nghiên cứu tính tan hệ thống trong ống nghiệm ở dung dịch sinh lý 37°C. Trong đánh giá này có chrysotile và crocidolite. Tính tan được đánh giá bằng việc đo silic trong dung dịch Gamble có thành phần tương tự dung dịch phổi (không có các thành phần hữu cơ) sử dụng quang phổ kế hấp thu nguyên

Hình 2: Với amphibole, ion dương được thấy là những vòng nhỏ nằm giữa các sợi được hình thành từ silicate lưới đôi. Khi ion tan xảy ra trong phổi, sợi amphibole trong những bó này giải phóng ra thành các sợi đơn. Bản thân sợi amphibole silicate lưới đôi là không tan trong cả dung dịch phổi lẫn đại thực bào.

tử. Các tác giả chỉ ra rằng các giá trị không tan dao động từ vài nanogram silic tan trên cm2 (chrysotile và crocidolite) đến nhiều nghìn ng/cm2 silic tan (sợi thủy tinh) và sợi aramid và sợi cacbon được chứng minh là không tan. Với chrysotile, các tác giả báo cáo rằng sau thí nghiệm bàn lắc kéo dài 6 tuần (hệ thống kín) rằng 6ng/cm2 silic và 160 ng/cm2 magie đã tan.

Oze & Solt (2010) điều tra tính bền sinh học của chrysotile và tremolite trong phổi và dịch dạ dày mô phỏng. Dịch dạ dày mô phỏng (SGF) gồm dung dịch HCl và NaCl ở pH 1,2 và dịch phổi mô phỏng (SLF) là dung dịch Gamble được điều chỉnh ở pH 7,4 ở 37°C. Các nghiên cứu được làm theo mẻ sử dụng 0,01, 0,1 và 1g sợi nền trong lọ 50ml trong 720 giờ trong các điều tĩnh. Không có nghi ngờ gì về ảnh hưởng của số lượng lớn sợi như thế khi tiếp xúc dung dịch và sự lắng tụ theo thời gian. Tính bền sinh học tương đối được xác định dưới các điều kiện này là (từ cao nhất đến thấp nhất): tremolite (SLF)> chrysotile (SLF) > tremolite (SGF)> chrysotile (SGF) khi xét đến diễn tích bề mặt lớn hơn của chrysotile trên không lượng hoặc trên sợi so với tremolite. Silicat được giải phóng từ chrysotile nhiều hơn gấp 30 - 66 lần trong điều kiện axit so với pH trung tính. Các tác giả ước tính một sợi chrysotile sẽ tan nhanh hớn xấp xỉ 200 lần trong SLF và xấp xỉ 2,5 lần trong SGF so với tremolite. Các tác giả tính toán được rằng một sợi amiang 1 x 10 μm sẽ tan hoàn toàn trong pH trung tính trong vòng xấp xỉ 19 tháng trong khi 1 sợi tremolite có kích cỡ tương đương tan trong 4 năm. Ở pH axit, một sợi chrysotile có kích thước tương tự sẽ tan trong vòng xáp xỉ 33 giờ và 1 sợi tremolite tan trong xấp xỉ 9 tháng. Các tác giả chỉ ra rằng những giá trị này dại diện cho ước tính các vòng đời sợi và chưa xét đến những thay đổi trên diện tích bề mặt theo thời gian, hoặc các điểm dễ tan hơn như chỗ khuyết tinh thể hoặc cạnh. Thêm vào đó, thời gian này chưa tính đến quy trình viêm trong phổi được quan sát với tremolite và ảnh hưởng của nó lên các tỉ lệ tan.

Trong một nghiên cứu khác sử dụng dung dịch Gamble, Osmon-McLeod và cộng sự (2011) đánh giá độ bền của một số sợi bao gồm sợi amosite dài và chrysotile dài. Trong nghiên cứu này, pH của dung dịch Gamble được điều chỉnh xuống 4,5 để mô phỏng không bào thực bào (phagolysosomes) trong đại thực bào, thứ được các tác giả mô tả là “khả năng là môi trường thoái biến nhất mà một phân tử có thể gặp khi vào phổi và hấp thu đại thực bào. Độ bền sợi được đánh giá căn cứ vào sự sụt giảm khối lượng sợi. Chrysotile phục hồi với xấp xỉ 30% khối lượng ban đầu sau 24 tuần ủ. Amiang amosite phục hồi 75% khối lượng ban đầu. Không có mẫu ống-nano cacbon nào trong nghiên cứu này cho thấy sự sụt giảm khối lượng đáng kể trong 24 tuần với 1 ngoại lệ phục hồi chỉ 70% khối lượng ban đầu ở tất cả các điểm từ tuần thứ 3 trở đi. Các tác giả nhận định răng với chrysotile, phần trăm phục hồi phản ánh khối lượng bị mất thật, tuy nhiên sự sụt giảm khối lượng ở mức thấp của amiang amosite trong giai đoạn 24 tuần có thể được lý giải bởi sự mất


đi của các sợi nhỏ trong mẫu. Chrysotile cho thấy không có sự khác biệt về độ rộng sợi trung bình trong thời kỳ ủ nhưng lại thể hiện rõ sự sụt giảm về độ dài. Tại tuần 0, mẫu chrysotile gồm hỗn hợp các sợi nhỏ và dây sợi nhỏ, trong khi ở tuần thứ 10, chỉ còn lại các sợi nhỏ. Các tác giả bình luận rằng có nhiều khả năng là việc ngắn đi phản ảnh chính xác hiện tượng các sợi bị thu ngắn lại bên cạnh hiện tượng các bó sợi dài bị gãy. Khả năng gây bệnh của những mẫu này cũng được đánh giá trong ống nghiệm bằng mô hình chuột nhạy cảm với các ảnh hưởng viêm nhiễm của sợi. Osmon-McLeod và cộng sự (2011) phát hiện ra rằng dữ liệu cho thấy sợi chrysotile dài mất 70% khối lượng và sự sụt giảm rõ rệt về chiều dài với thời gian ủ dài trong dung dịch Gamble, với việc giảm thiểu mức độ gây bệnh diễn ra đồng thời được quan sát ở chuột được tiêm với mẫu thuộc tuần 0. Tuy nhiên, sợi amosite dài được ủ trong 10 tuần cũng cho thấy sự sụt giảm về khối lượng khá giống với một trong số ống-nano cacbon dài nằm trong cùng một điểm, nhưng không có hiện tượng sợi bị thu ngắn lại, và chúng không mất đi khả năng gây bệnh.

Những nghiên cứu này minh hoạ sự khác biệt về tỷ lệ tan giữa chrysotile và amiang amphibole trong môi trường trung tính và mối trường axit và giúp chúng ta hiểu hơn kết quả của các nghiên cứu hít phải được bàn đến ở dưới.

Các nghiên cứu độc học hít phải đầu tiên trên amiang thường khó hiểu. Mặc dù những nghiên cứu này sử dụng phương pháp cũ kỹ để lượng quá nồng độ và thông thường không đo được kích cỡ của sợi, chúng ta không nên bỏ qua hoàn toàn những nghiên cứu này vì trong đó có thông tin, mặc dù hạn chế, về phơi nhiễm ở công nhân có thể đã diễn ra. Nồng đồ phơi nhiễm được xác định bằng kỹ thuật phân tích trọng lượng mà không xét đến số lượng sợi hay độ dài và đường kính của sợi, và phân bố độ dài và đường kính của các sợi động vật hít phải cũng hầu như không được xét đến. Để hoá lỏng các sợi nhằm phục vụ cho việc tạo ra sol khí, các sợi thường được nghiền kỹ, điều đã làm ngắn bớt và tạo ra một số lượng lớn hạt và sợi ngắn (Timbrell và cộng sự, 1968).

Trong các nghiên cứu hít phải đầu tiên, ví dụ như của Vorwald và cộng sự (1951), nồng độ bụi sợi trong phòng phơi nhiễm được tạo ra bằng cách xoay mái chèo trong phễu bụi. Nồng đọ sol khí được báo cáo dựa trên kính hiển vị nhẹ trong phạm vi 30 – 50 triệu hạt và sợi trên đơn vị ft3 – tương đương với khoảng 500.000 hạt và sợi/cm3 nếu đo bằng TEM (Breysse và cộng sự, 1989). Các nghiên cứu tiếp đó như của Gross và cộng sự (1967) ước tính phơi nhiễm dựa trên nồng độ theo phân tích trọng lượng và báo cáo nồng độ trung bình theo phân tích trọng lượng là 86mg/m3 (phạm vi 42-146mg/m3). Không có thêm đặc điểm sol khí nào nữa được mô tả trong nghiên cứu này. Tiếp sau

Ý NGHĨA CỦA CÁC NGHIÊN CỨU ĐỘC HỌC HÍT PHẢI ĐẦU TIÊN

đó, Wagner và cộng sự (1974) báo cáo về các nghiên cứu của chrysotile UICC Canada và Rhodes được thử nghiệm với nồng độ 10mg/m3. Nồng độ theo phân tích trọng lượng 10mg/m3 này trở thành nồng độ tiêu chuẩn cho các nghiên cứu sau này của Wagner và các nhà nghiên cứu khác trong những năm 1980, và một số nhà nghiên cứu gần đây tiếp tục báo cáo về các nghiên cứu sử dụng nồng độ phơi nhiễm này.

Các nghiên cứu hít phải mãn tính với chrysotile lịch sử được trình bày trong Bảng A1 (Phụ lục). Nồng độ phơi nhiễm trong tất cả các nghiên cứu đều được xác định bằng phương pháp phân tích khối lượng. Trong số 16 nghiên cứu, sáu không báo cáo về nồng độ sợi, tám báo cáo ước tính theo kính hiển vi quan học tương phản pha (PCOM) và ba bằng kính hiển vi điện tử quét (SEM).Hai mẫu chrysotile hay được sử dụng nhất trong những nghiên cứu này được lấy từ chrysotile UICC (Timbrell và cộng sự, 1968; Timbrell & Rendall, 1972) hoặc chrysotile NIEHS (Pinkerton và cộng sự, 1983). Cả hai mẫu đều được nghiền kỹ bằng những máy nghiền lớn.

Mẫu chrysotile UICC được nghiền bằng “Máy Nghiền Kinh (The Classic Mill) điển được thiết kế bởi R. F. Bourne tại Công ty The Asbestos Grading Equipment, Johannesburg, Nam Phi” (Timbrell và cộng sự, 1968). Timbrell & Rendall (1972) mô tả “Máy Nghiền Kinh điển là một lại máy nghiền quét không khí được lắp thêm địa rôto (đường kính 16 inch) với bốn đòn đập và được lắp vào càng ngang chạy bằng động cơ điện với tốc độ lên tới 5.000 rpm”. Bằng sáng chế (số GB 3.490.704) trên máy nghiền trình bày thông tin chi tiết hơn.

Đặc điểm của chrysotile NIEHS có thể được tìm thấy ở quyển của Pinkerton và cộng sự (1983). Họ đề cập đến báo cáo NTIS của Campbell và cộng sự (1980) về quá trình lấy tiêu bản mẫu. Chrysotile NIEHS được lấy tiêu bản từ chrysotile loại 4 được sử dụng trong công nghiệp nhựa và được lấy tiêu bản bằng cách cho chạy vật liệu qua máy nghiền mịn (hurricane pulverizer). Máy nghiền mịn là một máy nghiền búa tác động ở tốc độ cao với chế độ xác định kích cỡ có thể tái sử dụng các sợi/hạt lớn để tiếp tục nghiền (Perry & Chilton, 1973; Work, 1963).

Suquet (1989) đánh giá thiệt hại về cấu trúc của chrysotile do nghiền và chiết axit và tình trạng bề mặt của sản phẩm được nghiền và chiết. Tác giả báo cáo rằng “Nghiền kỹ và khô đã chuyển đổi sợi chrysotile thành các mảnh được gắn chặt bởi nguyên liệu không hình thù và không kết tinh”. Cách nghiền này rõ ràng đã làm vỡ liên kết nguyên tử và sản sinh ra các điểm phản ứng mạnh mẽ có khả năng hút bám phân tử CO2 và H2O từ khí quyển.

Số lượng sợi có mặt trong sol khí chrysotile có nồng độ theo phân tích trọng

*Sợi WHO: được định nghĩa là sợi dài >5 μm, và chiều rộng hẹp hơn <3 μm và có tỷ lệ độ dài:chiều rộng >3:1; WHO (1985)


lượng 10mg/m3 được ước tính dựa trên nghiên cứu hít phải mãn tính sử dụng chrysotile NIEHS (Hesterberg và cộng sự, 1993; Mast và cộng sự, 1995). Trong nghiên cứu này, tổng phơi nhiễm sợi sol khí được báo cáo bởi SEM là 100.000 sợi WHO /cm3(Tổ chức Y tế Thế giới). Nếu đo bằng TEM, con số này nhiều khả năng sẽ là nhiều hơn 1.000.000 sợi/cm3 (Breysse và cộng sự, 1989). Phơi nhiễm ở chuột với nồng độ sol khí cao của sợi tạo ra biên dạng liều lượng khác hẳn trong phổi so với phơi nhiễm ở người. Chuột nhỏ hơn nhiều so với người và do đó phổi của chuột nhỏ hơn phổi người gấp hơn 300 lần. Trong khi chuột hít lượng không khí theo tỷ lệ trên phút thấp hợp, các liều lượng được sử dụng trong một số nghiên cứu độc học có thể dẫn đến gánh nặng phi thực tế lên phổi của sợi so với phơi nhiễm ở người. Ngoài ra, đổi với chuột – sinh vật bắt buộc phải thở bằng mũi, sợi lắng trong túi phổi chủ yếu là sợi có đường kính dưới ~1 μm, trong khi ở người, giới hạn là khoảng 3 μm (Morgan, 1995). Tuy nhiên, đối với đa số loại sợi amiang, sự khác biệt này không quan trọng như với MMVF. Tổng gánh nặng lên phổi do chrysotile sau 24 tháng phơi nhiễm trong nghiên cứu của Mast và cộng sự (1995) là 5,5 x 1010 sợi/phổi khi đo bằng SEM (Bernstein, 2007). Khi ngoại suy kết quả này để ước tính con số đo được bằng TEM, gánh nặng lên phổi sẽ là 9,4 x 1011 sợi/phổi. Con số này tương đướng với trung bình 2.300 sợi trên túi phổi (với giả định 10% lắng xuống).

Nồng độ tiếp xúc theo phân tích khối lượng dao động từ 2 đến 86 mg/m3, tương đương với khoảng 200.000 đến 8.600.000 sợi/cm3 theo cách ngoại suy mô tả ở trên (Breysse cộng sự, 1989; Mast cộng sự, 1995). Đại đa số các nghiên cứu ban đầu này xét mức 10mg/m3. Một nghiên cứu duy nhất được thực hiện với nồng độ thấp nhất là 2mg/m3 được so sánh với nhóm có nồng độ 10mg/m3. Trong nghiên cứu này, các tác giả báo cáo “Với nồng độ 2mg/m3, tỷ lệ phần trăm chrysotile được giữ lại gần như gấp đôi tỷ lệ với nồng độ 10mg/m3”; điều này phản ánh khó khăn trong việc đánh giá phản ứng với liệu trong các điều kiện quá tải này.

Điều này được mô tả trong nghiên cứu của Wagner và cộng sự (1974) có năm giai đoạn phơi nhiễm có cùng nồng độ phơi nhiễm là 10mg/m3. Giai đoạn phơi nhiễm (7h/ngày, 5 tuần) gồm 1 ngày, 3, 6, 12, và 24 tháng với động vật được giữ được sự sống. Trong nhóm phơi nhiễm với crocidolite, số trường hợp ung thư trung biểu mô là 1 (nhóm 1 ngày), 1 (nhóm 3 tháng), 0 (nhóm 6 tháng), 2 (nhóm 12 tháng) và 0 (nhóm 24 tháng). Như vậy, phơi nhiễm trong 1 ngày tạp ra nhiều trường hợp ung thư trung biểu mô hơn phơi nhiễm 24 tháng rất có thể do ảnh hưởng của nồng độ cao của phơi nhiễm, dẫn đến phơi nhiễm tiếp tục trong phổi bị quá tải.

Nồng độ phơi nhiễm amiang 10 mg/m3 tương đương với gấp hơn10 triệu lần giá trị giới hạn (TLV) của Hội nghị Hoa Kỳ của các nhà Vệ sinh Công nghiệp

(ACGIH) là 0,1 sợi/cm3.Phân phối kích cỡ sợi và tỷ lệ giữa sợi dài và sợi ngắn và chất hạt không có thớ là điều thiết yếu để có thể xác định mối quan hệ liều lượng – phản ứng của những sợi này. Như vậy, rất khó có thể sử dụng những nghiên cứu này để đánh giá rủi ro với con người hoặc thậm chí so sáh kết quả của nghiên cứu này với nghiên cứu khác.

Vấn đề sử dụng số lượng sợi tương đương cho phơi nhiễm được tiếp cận trong nghiên cứu được báo cáo bởi Davis và cộng sự (1978), trong đó chrysotile, crocidolite và amosite được so sánh trên cơ sở khối lượng và số lượng giống nhau. Tuy nhiên, số lượng sợi được xác định bằng kính hiển vi quan học tương phản pha (PCOM) và như vậy số lượng thực tế, đặc biệt của sợi chrysotile, rất có thể cao hơn rất nhiều.

Ở nồng độ phơi nhiễm cao như vậy, việc số lượng hạt và sợi ngắn có trong phơi nhiễm đủ đề làm quá tải phổi thông qua việc làm suy yếu chức năng của đại thực bào là điều dễ hiểu. Tình trạng này đã xảy ra trong các nghiên cứu trước đây về chrysotile được nghiền với liều lượng cao theo phân tích khối lượng và đủ dựa trên các nghiên cứu trên hạt không tan (Bolton cộng sự, 1983; Morrow, 1988, 1992; Muhle cộng sự, 1988; Oberdo¨rster, 1995) để giảm nghiêm trọng sự đào thải bình thường của sợi chrysotile ra khỏi phổi và tạo ra phản ứng viêm và sinh sôi không cụ thể được chứng minh là dẫn dắt bụi vô hại đến xơ hoá và ung thư. Phần tiếp theo thảo luận về các nghiên cứu [trên nồng độ phơi nhiễm] ở mức cao hơn gấp mấy lần so với mức quy định nhưng không đạt đến mức cực đoan như đã đề cập ở trên.

Mối liên hệ giữa sợi dài (20 – 50 μm) với bệnh về phổi và màng bụng, thay vì các sợi ngắn, tròn được nghiền (3 μm hoặc nhỏ hơn) được báo cáo đầu tiên năm 1951 (Vorwald cộng sự, 1951).

Tầm quan trọng của độ dài sợi trong khả năng gây bệnh của sợi trong khoang màng phổi được điều tra bởi Stanton (1972, 1973) trong một chuỗi các nghiên cứu về mối quan hệ giữa độ dài của sợi và đặc điểm gây bệnh của chúng với bề mặt màng phổi. Các sợi được đánh giá qua việc sử dụng phơi nhiễm nhân tậo bằng cách cấy vào gelatin và đặt chúng lên bề mặt trung biểu mô màng phổi. Các tác giả báo cáo rằng trong hệ thống này, khả năng gây ung thư liên quan đến các sợi “bền”, dài hơn 10 μm.

Davis và cộng sự (1986) đánh giá phản ứng độc học trong hít phải mãn tính và các nghiên cứu tiêm phúc mạc với mẫu sợi amosite ngắn (~<5 μm) hoặc dài (X>10 μm) có nồng độ khối lượng trong không khí như nhau. Các tác giả báo cáo rằng trong nghiên cứu hít phải với LFA, sợi dài tạo ra sự phát triển

SỰ TƯƠNG QUAN GIỮA CHIỀU DÀI SỢI VÀ ĐỘ BỀN SINH HỌC VỚI ĐỘC TÍNH MẠN TÍNH


rộng rãi của xơ hoá màng phổi và một phần ba số con vật phát triển các khối u màng phổi, tức ung thư trung biểu mô. Trong nhóm với sợi amosite ngắn, không có xơ hoá hay u màng phổi hoặc u trung biểu mô nào được tìm thấy trong bất kỳ con vật nào.

Poland và cộng sự (2008) báo cáo về một nghiên cứu trong đó ống nano cacbon được so sánh với sợi amiang amosite ngắn và dài sau khi tiêm phúc mạc. Các mẫu amosite được lấy tiêu bản bởi Davis và cộng sự (1986) để sử dụng trong các nghiên cứu được đề cập ở trên. 50 mg của mỗi nguyên liệu được tiêm vào khoang màng bụng của chuột và khoang đã rửa có hệ thống tại 24h hoặc 7d sau khi phơi nhiễm với nước muối sinh lý. Sợi amosite dài đã phát triển những thay đổi viêm nhiễm và u hạt trong khi sợi amosite ngắn thì không.

Trong một nghiên cứu điều tra độ bền sinh học của sợi khoáng tổng hợp (SMFs), Hammad và cộng sự (1988) tìm ra rằng các sợi ngắn hơn 5 μm có sự duy trì dài nhất theo sự hít phải ngắn hạn, với các sợi dài hơn đào thải nhanh chóng hơn và các sợi dài hơn 30μm đào thải rất nhanh. Ông đề xuất rằng việc đào thải các sợi khoáng là kết quả của đào thải sinh học và việc loại bỏ sợi bằng cách hòa tan và sau đó làm vỡ. Tuy nhiên, không có mối quan hệ giữa những hiện tượng này với các ảnh hưởng độc học dài hạn.

Adamson (1993, 1994) gây phơi nhiễm cho chuột với sợi amiang crocidolite dài và ngắn và tìm ra rằng các sợi dài hơn 20μm, lắng lại trong phế quản gây ra xơ hóa và một phản ứng tăng sinh trong khi các sợi ngắn hơn 1μm tới phế nang không gây ra xơ hóa và phản ứng tăng sinh.

Lippmann (1990), McClellan và cộng sự (1992), WHO (1988), và Goodglick & Kane (1990) cũng xem xét tầm quan trọng của độ dài sợi đối với khả năng gây ra ảnh hưởng bệnh tật.

Trong một phân tích cung cấp cơ sở cho chỉ đạo của Ủy ban Châu Âu về sợi thủy tinh tổng hợp (SVF), Bernstein và cộng sự (2001 a,b) báo cáo rằng có một mối tương quan giữa độ bền sinh học của sợi SVF dài hơn 20μm và ảnh hưởng bệnh tật theo cả hít phải mãn tính và các nghiên cứu chích màng bụng. Phân tích này cho thấy có thể sử dụng thời gian bán phân hủy của các sợi dài hơn 20μm thu được từ các nghiên cứu tính bền sinh học hít phải để dự đoán số lượng sợi dài hơn 20μm ở lại sau 24 tháng phơi nhiễm hít phải mãn tính (Bernstein và cộng sự, 2007). Những nghiên cứu này, tuy nhiên, chỉ bao gồm SVF.

Bảng 1: Những khả năng và những hạn chế của các kỹ thuật phân tích được sử dụng để đo amiang (tái sản xuất từ Berman&Crump, 2003)*

Berman và cộng sự (1995) phân tích thống kê các kết quả của 13 nghiên cứu hít phải riêng rẽ ở động vật, là những con vật phơi nhiễm với 9 loại amiang khác nhau. Do sự hạn chế về đặc tính cấu trúc amiang trong các nghiên cứu ban đầu, cách đo phơi nhiễm mới được phát triển từ mẫu của các bụi gốc, được phân loại lại và phân tích bởi TEM. Các tác giả báo cáo rằng trong khi không có mô hình một biến số nào được tìm thấy có thể mô tả đầy đủ phản ứng u phổi trong các nghiên cứu hít phải, phép đo có tương quan cao nhất với khả năng bị u là nồng độ của cấu trúc (sợi) dài ≥ 20μm. Tuy nhiên, sử dụng các kỹ thuật đa biến, các cách đo phơi nhiễm được xác định, mô tả đầy đủ phản ứng u phổi. Các tác giả báo cáo rằng các cấu trúc được coi là mang rủi ro u phổi là các sợi và bó sợi (≥ 5μm) mỏng (0,4μm), và có thể với sự góp sức = của các bó và ma trận dài và rất dày (≥ 5μm). Khả năng gây bệnh tăng lên cùng với sự tăng lên của độ dài, với các cấu trúc dài hơn 40μm có khả năng gây bệnh cao hơn 500 lần so với cấu trúc dài 5 - 40μm. Các cấu trúc ngắn hơn 5μm không có sự đóng góp nào trong rủi ro u phổi.

* Các khả năng và sự hạn chế trong bảng này cơ bản dựa trên các giới hạn vật lý của nhưng phương tiện chỉ báo. Sự khác biệt có thể quy cho các cách thức kết hợp với việc thực hiện các phương thức trong việc sử dụng thường thấy trong ít nhất 25 năm được nhấn mạnh trong bảng 2** Các cấu trúc dạng sợi xác định được ở đây như những hạt cho thấy cỡ ảnh(tỷ số chiều dài với chiều rộng) lớn hơn 3 (Waton, 1982)*** TEM đếm một cách thường xuyên các cấu trúc dạng sợi đơn lẻ bị tách rời ra trong những cấu trúc lớn hơn và phức tạp. Dựa trên cấu trúc bên trong, Nhiều quy luật năng lượng khác nhau đã được phát triển để xử lý các cấu trúc phức tạp. Xem phần thảo luận phương thức được trình bày ở dưới.**** Phần lớn các thiết bị SEM và TEM được trang bị với khả năng thu lại phổ nhiễu xạ điện tử diện tích lựa chọn (SAED) và thực hiện phân tích X-quang tác sắc năng lượng (EDXA), được sử dụng để phân biệt khoáng học của các cấu trúc được quan sát.


Phân tích này không tìm ra sự khác biệt về khả năng gây bệnh của chrysotile và amphibole xét theo tiêu chí gây ra u phổi. Tuy nhiên, các tác giả nhận định rằng yếu tố khoáng vật học quan trọng trong gây ra ung thư trung biểu mô, và chrysotile có khả năng gây bệnh thấp hơn amphibole. Các kết quả này, tuy nhiên, nên được xem xét cùng với các nghiên cứu độc học hít phải được đánh giá bởi Berman và cộng sự (1995, Bảng 1), phần lớn chúng được thực hiện với nồng độ rất cao (10mg/m3), Như đã thảo luận ở trên, ảnh hưởng quá tải do nồng độ phơi nhiễm rất cao với chrysotile và amphibole có thể được ước tính là gây ra phản ứng u tương tự nhau trong phổi.

Các nghiên cứu gần đây với amiang serpentine, chrysotile, cho thấy rằng nó không mấy bền sinh học trong phổi (Bernstein và cộng sự, 2003, 2004, 2005a,b, 2011). Vì serpentine và một sợi khai thác tự nhiên, chúng có sự khác biệt về tính bền sinh học, tuỳ thuộc vào nơi khai thác. Tuy nhiên, chrysotile nằm ở mức tan cuối cùng trong thang này và dao động từ sợi ít bền nhất dến sợi bền như thủy tinh hoặc sợi đá. Nó ít bền hơn sợi gốm chịu nhiệt và thủy tinh đặc biệt và độ dài ít bền hơn một đơn vị amiang amphibole (Berstein, 2007). Một nghiên cứu tính độc hít phải cận mãn tính 90 ngày với chrysotile ở chuột cho thấy ở nồng độ phơi nhiễm lớn gấp 5.000 lần US-ACGIH TLV là 0,1 sợi (WHO)/cm3, chrysotile không gây ra các bệnh tật nghiêm trọng hoặc các viêm nhiễm kéo dài (Bernstein và cộng sự, 2006).

Một vài nghiên cứu trước đã cho thấy chrysotile đào thải chậm hơn trong các nghiên cứu sử dụng giao thức EC. Một ví dụ là nghiên cứu của Coin và cộng sự (1992) trong đó chuột phơi nhiễm trong 3 giờ với 10mg(hít phải)/m3 sol khí chrysotile NIEHS và sau đó được theo dõi trong 29 ngày. Các tác giả báo cáo rằng qua 3 tuần sau khi ngừng phơi nhiễm, các sợi dài hơn 16μm bị đào thải chậm, hoặc không đảo thải.

Trong khi đã đưa ra mô tả ngắn gọn, các chi tiết của phơi nhiễm sol khí với chrysotile NIEHS được sử dụng trong nghiên cứu của Coin và cộng sự (1992) không được mô tả trực tiếp trong tài liệu. Tuy nhiên, các đặc tính của sol khí phơi nhiẽm và các phương pháp lấy tiêu bản có thể bắt nguồn từ một tài liệu trước đó của Pinkerton và cộng sự (1983) được Coin tham khảo và một báo cáo chưa được ban hành của Campbell và cộng sự (1980) được Pinkerton và cộng sự tham khảo.

Những tài liệu này mô tả rằng chrysotile được sử dụng bởi Coin và cộng sự (1992) được lấy tiêu bản từ chrysotile cấp 4 được dùng trong công nghiệp nhựa bằng việc đưa vật liệu qua máy nghiền gió xoáy. Máy nghiền gió xoáy là một máy xay búa công nghiệp tốc độ cao với bộ xếp cỡ đưa những sợi/đoạn lớn lại thiết bị để xay lại (Perry & Chilton, 1973; Work, 1962).

Sol khí sử dụng trong nghiên cứu của Coin và cộng sự (1992) được tạo ra từ vật liệu được nghiền này như Pinkerton và cộng sự (1983) mô tả bằng việc sử dụng máy phát Timbrell (Timbrell, 1968). Lưỡi thép không gỉ của máy phát là để nghiền kỹ hơn mẫu sợi. Trong khi mẫu chrysotile gốc có 13,9% sợi dài hơn 19,9μm (Cambell và cộng sự, 1980), mẫu sol khí cuối cùng được sử dụng trong nghiên cứu của Coin và cộng sự (1992) có 1,8% sợi dài hơn 19,9μm (Pinkerton và cộng sự, 1983). Với sợi dài ≥16μm, Coin và cộng sự chỉ trình bày dữ liệu biểu đồ. Phép ngoại suy từ Hình 5 của Coin và cộng sự chỉ ra rằng có lần lượt xấp xỉ 2, 2, 5 và 4 x 105 sợi dài ≥16μm (đo bằng SEM) sau khi phơi nhiễm 1, 8, 15 và 29 ngày (không có thông tin sai số và không cso bảng giá trị được đưa ra). Thêm vào đó, nghiên cứu của Coin và cộng sự (1992) sử dụng một phơi nhiễm đơn lẻ và kiểm tra các nhóm nhỏ động vật trong 3 tuần. Số lượng trung bình của các sợi được tìm thấy ở các con vật đối chứng là 7 x 105 sợi WHO/con vật và 3 x 103 sợi ≥16μm/con vật, chỉ ra sự viêm nhiễm. Tuy nhiên, không có số lệch tiêu chuẩn nào được đưa ra, nên phạm vi viêm nhiễm này vẫn chưa được biết đến. Coin mô tả về cách mà viêm nhiễm này xảy ra. Trong các nghiên cứu chrysotile thực hiện theo giao thức EC, các con vật phơi nhiễm trong 5 ngày và sau đó được theo dõi trong 1 năm. Trong các nghiên cứu giao thức EC, không có sợi WHO (bao gồm các sợi dài hơn 20μm) được quan sát thấy trong phổi của bất cứ con vật đối chứng nào.

Như được thảo luận ở trên, các nghiên cứu độc học ban đầu còn chưa rõ ràng. Nồng độ được xác định bằng việc sử dụng các kỹ thuật trọng lượng không xem xét số lượng sợi hoặc độ dài và kích thước sợi và ít xét đến liều lượng, và phân bố độ dài và đường kính các sợi mà động vật phơi nhiễm với.

Trong khi các nghiên cứu độc học hít phải mãn tính bài bản hạn chế các ảnh hưởng quá tải sợi SVF đã được thực hiện, ít nghiên cứu độc học hít phải mãn tính với amiang đã được tiến hành tính đến điều này.

Davis và cộng sự (1986) báo cáo nghiên cứu hít phải mãn tính duy nhất đánh giá khả năng gây bệnh của amiang amosite ngắn và dài. Mẫu sợi amosite ngắn được làm ra sao cho hầu hết tất cả sợi ngắn hơn 5μm với nồng độ 70 sợi WHO/cm3 có trong không khí phơi nhiễm. LFA có 2.060 sợi WHO/cm3 với xấp xỉ một nửa số sợi dài hơn 10μm. Nồng độ khối lượng của cả 2 nhóm là

CÁC NGHIÊN CỨU KHÔNG QUÁ TẢI ĐÁNH GIÁ TÍNH ĐỘC CỦA CHRYSOTILE

NGHIÊN CỨU TÍNH ĐỘC HÍT PHẢI MÃN TÍNH


tương tự nhau. Các tác giả báo cáo rằng sau 12 tháng phơi nhiễm, sợi ngắn amosite có mặt trong phổi nhiều hơn một cách đáng kể so với sợi dài. Sợi dài gây ra sự phát triển của xơ hóa rộng, tuy nhiên, không có xơ hóa nào do sợi ngắn được tìm thấy ỏ bất cứ con vật nào.Thêm vào đó, 1/3 các con vật được phơi nhiễm với sợi dài có u phổi hoặc ung thư trung biểu mô trong khi không có khối u phổi nào được tìm thấy ở động vật được phơi nhiễm với sợi ngắn. Song song với nghiên cứu chích màng bụng cùng được Davis và cộng sự báo cáo (1986), sợi amosite dài gây ra ung thư trung biểu mô ở 95% động vật được tiếp xúc trong khi sợi ngắn gây ra 1 ung thư trung biểu mô trong cùng giai đoạn.

McConnell và cộng sự (1999) báo cáo về nghiên cứu hít phải mãn tính ở chuột hamster trong đó số lượng đoạn và sợi ngắn hơn được giảm xuống trong khi đó duy trì số lượng sợi dài hơn 20μm khi kiểm tra không khí. Nồng độ sol khí amosite dao động từ 10 đến 69 sợi dài (>20μm)/cm3 với mức độ phơi nhiễm được lựa chọn dựa trên một nghiên cứu hít phải cận mãn tính đa liều trong 90 ngày trước đây (Hesterberg và cộng sự, 1999). Với phơi nhiễm amosite liều cao tới 263 sợi WHO/cm3 (69 sợi dài hơn 20μm/cm3), 20% động vật mắc ung thư trung biểu mô với 82% có sự tăng sản ung thư trung biểu mô.

Nghiên cứu tính độc hít phải cận mãn tính trong 90 ngày đã được sử dụng tăng cường trong việc đánh giá điều chỉnh. Việc sử dụng nó và các nghiên cứu ngắn hạn khác để đánh giá tính độc và khả năng gây ung thư của các sợi được Nhóm hoạt động Viện khoa học rủi ro ILSI (Washington, DC) xem xét (Bernstein và cộng sự, 2005c). Nhóm hoạt động này được tài trợ bởi Viện Khoa học Rủi ro ILSI và Cơ quan Bảo vệ Môi trường Phòng tránh Ô nhiễm và Chất độc Hoa Kỳ (Washington, DC). Nhóm đã nhận định rằng các phương pháp kiểm tra ngắn hạn hiện nay, được định nghĩa là trong thời gian phơi nhiễm 3 tháng hoặc ít hơn, đánh giá một số điểm cuối được xem như liên quan đến các bệnh phổi gây ra bởi các sợi ví dụ như amiang. Các nghiên cứu cận mãn tính để đánh giá dấu sinh học của tổn thương phổi (ví dụ viêm nhiễm liên tục, tăng sản tế bảo và xơ hóa) được coi là có tính dự báo tốt hơn về khả năng gây ung thư hơn các đo lường tính độc tế bào trong ống nghiệm. Một phần quan trọng đặc biệt trong đánh giá tính độc sợi sử dụng nghiên cứu tính độc hít phải cận mãn tính trong 90 ngày là sự liên quan được báo cáo bởi nhóm hoạt động dựa trên các nghiên cứu độc học hít phải đã có rằng:

Tất cả các loại sợi đã gây ung thư ở động vật qua việc hít phải cũng gây ra xơ hóa sau 3 tháng. Tuy nhiên, có những sợi gây ra xơ hóa nhưng không gây ung thư. Từ đó, các nghiên cứu trong ống nghiệm bao gồm cả phơi nhiễm ngắn hạn ở phổi chuột với các sợi và đánh giá sau đó về điểm cuối liên quan, nhất là xơ hóa, có thể nói là đủ cẩn trọng để dự đoán bệnh học dài hạn - đó là, sẽ xác định được các sợi có khả năng gây xơ hóa hoặc ung thư (Bernstein

CÁC NGHIÊN CỨU TÍNH ĐỘC HÍT PHẢI CẬNMÃN TÍNH

* Tổng sợi: tất cả các vật có tỉ lệ độ dài:đường kính lớn hơn 3:1

và cộng sự, 2005c).

Bellmann và cộng sự (2003) báo cáo về nghiên cứu kiểm chuẩn đã so sánh tính độc của dãy SVF với các tính tan sinh học trong một nghiên cứu tính độc cận mãn tính 90 ngày. Một trong những SVF được kiểm tra là một sợi silicate magie canxi (CMS), một sợi tan sinh học khá cao, có tiêu bản gốc với nồng độ lớn các hạt không sợi bên cạnh các sợi. Trong nghiên cứu này, do phương pháp lấy tiêu bản, nồng độ phơi nhiễm sol khí của sợi CMS là 286 sợi/cm3 ngắn hơn 5μm, 990 sợi/cm3 dài hơn 5μm và 1793 hạt/cm3, một sự phân bố không được quan sát thấy trong các sản phẩm thương mại. Tổng nồng độ phơi nhiễm CMS là 3.069 hạt và sợi/cm3. Các tác giả chỉ ra rằng “phần hạt CMS có thành phần hóa học như phần có tính sợi dường như gây ra những ảnh hưởng quan trọng”. Với sợi CMS, các tác giả báo cáo rằng số lượng của bạch cầu nhiều nhân trong dung dịch rửa phế quản phế nang là cao hơn và xơ hóa mô kẽ được tìm thấy nhiều hơn kỳ vọng dựa trên cơ sở tính bền sinh học. Thêm vào đó, xơ hóa mô kẽ vẫn dai dẳng qua 14 tuần sau khi phơi nhiễm 90 ngày. Ảnh hưởng này được quy cho do số lượng lớn các hạt không sợi trong sol khí phơi nhiễm - 50% sol khí bao gồm các hạt không sợi và các sợi ngắn.

Bằng việc so sánh, sau khi cho chuột phơi nhiễm hít phải mãn tính với một loại sợi CMS khác, sợi X607, loại có ít hơn trong thấy các hạt không sợi và các sợi ngắn (hạt có tỷ lệ <3:1), không có u phổi nào hoặc xơ hoá được phát hiện (Hesterberg và cộng sự, 1998). Điều này củng cố thêm quan điểm rằng chính các thành phần không sợi lớn của CMS được sử dụng trong nghiên cứu của Bellman và hậu quả phổi quá tải đã gây ra bệnh được quan sát với sợi tương đối dễ tan này. Cơ chế quá tải tương tự có thể lý giải ketes quả của các nghiên cứu chrysotile hít phải trước đây, trong đó động vật được phơi nhiễm với lượng hạt không sợi và sợi ngắn (<5 μm) lớn hơn rất nhiều.

Bernstein và cộng sự (2006) báo cáo về phản ứng độc học của một chrysotile thương mại ở Brazil sau phơi nhiễm trong một nghiên cứu tính độc hít phải đa liều cận mãn tính trong 90 ngày, được thực hiện theo các giao thức cụ thể của EPA Hoa Kỳ (2001) và Ủy ban Châu Âu (EUR 18748 EN, 1999).

Trong nghiên cứu này, chuột đực Wistar phơi nhiễm với 2 nồng độ chrysotile ở các nồng độ sol khí sợi trung bình là 76 sợi với độ dài > 20μm/cm3 (tổng cộng 3413 sợi/cm3 và 536 sợi WHO/cm3), hoặc 207 sợi có độ dài > 20μm/cm3 (tổng cộng 8941 sợi/cm3; 1429 sợi WHO/cm3). Các con vật được phơi nhiễm qua hệ thống chảy-duy nhất-qua-mũi trong 5 ngày mỗi tuần, 6h mỗi ngày trong 13 tuần liên tiếp, tiếp theo là giai đoạn không phơi nhiễm kéo dài 92 ngày. Các động vật bị giết sau khi kết thúc phơi nhiễm và sau 50 và 92 ngày không phơi nhiễm. Sau mỗi lần giết, các phân tích sau được thực hiện trên các tiểu nhóm chuột: gánh nặng phổi; thay đổi tiền sử bệnh lý; tăng sinh


tế bào; viêm tế bào trong dung dịch rửa phế quản phế nang; sinh hoá lâm sàng và phân tích kính hiển vi đồng tụ.

Phơi nhiễm chrysotile trong 90 ngày và tiếp theo là 92 ngày hồi phục, với mức phơi nhiễm trung bình 76 sợi dài > 20μm/cm3 (tổng 3413 sợi/cm3) không tìm thấy xơ hóa (thang Wagner 1.8-2.6) trong bất cứ mốc thời gian nào. Với nồng độ phơi nhiễm 207 sợi dài dài > 20μm/cm3 (tổng số 8941 sợi/cm3), xơ hoá nhẹ được tìm thấy. So sánh với các nghiên cứu khác, liều chrysotile thấp hơn gây ra ít viêm hơn là sợi CMS thủy tinh tổng hợp tan sinh học đề cập ở trên, và ít hơn trông thấy so với amiang amosite (Bellmann và cộng sự, 2003).Những nghiên cứu tính độc hít phải trong 90 ngày này cho thấy phản ứng bệnh lý do phơi nhiễm chrysotile là tương tự hoặc thấp hơn SVF.

Trong một nghiên cứu phơi nhiễm ngắn hạn ở chuột (6giờ/ngày, 5 ngày) với amiang tremolite ở nồng độ phơi nhiễm 100 sợi dài (>20μm)/cm3 và tổng 2016 sợi/cm3, viêm tăng cường đã được quan sát thấy ngay lập tức sau khi kết thúc 5 ngày phơi nhiễm và xơ hóa mô kẽ phát triển trong 28 ngày sau khi kết thúc 5 ngày phơi nhiễm (Bernstein và cộng sự, 2005b).

Trong một nghiên cứu gần đây của Bernstein và cộng sự (2010, 20110), phản ứng bệnh lý và sự chuyển dịch của một sản phẩm amiang thương mại tương tự như loại đã được sử dụng trong suốt giữa những năm 1970 ở một chất bít để gắn mặc trung gian giữa các mảng tường liền kề đã được đánh giá trong so sánh với amiang amosite. Nghiên cứu này là độc nhất vô nhị trong đó nó cho thấy phơi nhiễm hỗn hợp thực tế và là nghiên cứu đầu tiên điều tra việc có hay không sự khác biệt giữa chrysotile và amosite về thời gian, phân bố kích cỡ và phản ứng bệnh lý trong khoang màng phổi. Chuột phơi nhiễm do hít phải trong 5 ngày (6h/ngày) với chất bít từ cát gồm cả sợi chrysotile và các đoạn chất bít từ cát hoặc amiang amosite.

Số sợi trung bình là 295sợi/cm3 với chrysotile và 201 sợi/cm3 với amosite. Số lượng trung bình các sợi WHO ở sợi chrysotile và môi trường hạt chất bít từ cát là 1496 sợi/cm3, là hơn gấp 10.000 lần so với giới hạn phơi nhiễm nghề nghiệp của OSHA là 0,1 sợi/cm3. Môi trường phơi nhiễm amosite có ít sợi ngắn hơn, tương đương với trung bình là 584 sợi WHO/cm3.

Một phần quan trọng của nghiên cứu của Bernstein và cộng sự (2010, 2011) là để thiết kế các phương thức để đánh giá không gian màng phổi trong khi hạn chế các thành phần giả tạo. Những biện pháp này bao gồm việc kiểm tra cơ hoành như một mô màng phổi đỉnh và kiểm tra tại chỗ các phổi và không gian màng phổi thu được từ mô thay thế đông ở các con chuột được làm lạnh sâu. Cơ hoành được chọn như một mô màng phổi đỉnh đại diện

CÁC NGHIÊN CỨU TÍNH ĐỘC HÍT PHẢI NGẮN HẠN HƠN

vì khi mổ tử thi, nó có thể được bỏ đi chỉ vài phút sau khi chuột chết với sự thay đổi nhỏ của bề mặt phổi tạng. Vùng cơ hoành được chọn để kiểm tra bao gồm một khu vực lưu dẫn bạch huyết quan trọng (khí khổng) trên mền mặt cơ hoành. Việc sử dụng cả kính hiển vi đồng tụ và SEM cho phép phát hiện các sợi cũng như kiểm tra không gian, tại chỗ, với phản ưng viêm có thể. Việc kiểm tra không gian màng phổi tại chỗ bao gồm phổi, mảng phổi tạng và màng phổi đỉnh ở chuột được làm lạnh sâu ngay lập tức sau khi kết thúc mang đến một phương pháp không cần giải phẫu để xác định vị trí sợi và phản ứng viêm.

Không có phản ứng bệnh lý nào quan sát được ở bất cứ thời điểm nào ở nhóm phơi nhiễm với sợi chrysotile và các đoạn chất bí từ cát. Các sợi chrysotile dài (hơn 20μm) đào thải nhanh chóng (T1/2 trong 4,5 ngày) và không được tìm thấy trong khoang màng phổi. Ngược lại, một phản ứng viêm nhanh chóng xảy ra ở phổi sau phơi nhiễm với amosite gây ra xơ hóa mô kẽ Wagner cấp 4 trong vòng 28 ngày và dai dẳng suốt 90 ngày (mô bệnh học được đánh giá qua 90 ngày sau phơi nhiễm khi các con vật được phân loại để phân tích đồng tụ trừ 181 đến 365 ngày sau phơi nhiễm). Sợi amosite dài có độ bền sinh học T1/2 >1000 ngày trong phổi và được quan sát thấy trong khoang màng phổi trong vòng 7 ngày sau phơi nhiễm. Sau 90 ngày, các sợi amosite dài liên quan đến phản ứng viêm rõ ràng ở màng phổi đỉnh. Nghiên cứu này củng cố rằng ngược lại với amosite, phơi nhiễm với các sợi chrysotile và đoạn chất bít sau việc hít phải ngắn hạn không gây ra phản ứng viêm trong phổi, và rằng sợi chrysotile có mặt sau phơi nhiễm này không di chuyển đến hoặc gây phản ứng viêm ở khoang màng phổi, khu vực hình thành ung thư trung biểu mô.

Những nghiên cứu này củng cố xác nhận về những khác biệt giữa phơi nhiễm với riêng chrysotile và với chrysotile trộn với chát bít và amiang amphibole.

Những nghiên cứu độc học gần đây hơn đã được tóm tắt ở trên cho thấy amiang chrysotile có tính bền sinh học tương đối ngắn và không gây phản ứng bệnh lý mặc dù phơi nhiễm trong 90 ngày (Bernstein và cộng sự, 2006). Các nghiên cứu này cũng xác nhận sự khác biệt giữa amiang chrysotile và amhibole, loại bám dai dẳng trong phổi và gây ra phản ứng xơ chỉ sau 5 ngày phơi nhiêm (Bernstein và cộng sự, 2005b, 2010, 2011).

Điều này được phản ánh trong phản ứng bệnh lý đối với amiang chrysotile và amphibole sau cả phơi nhiễm hít phải liều cao lặp đi lặp lại ngắn hạn (5 ngày) (Bernstein và cộng sự, 2005b, 2010, 2011) và dài hạn (90 ngày) với sol khí chrysotile được xác định rõ ở chuột (Bernstein và cộng sự, 2006) và sau phơi nhiễm mãn tính với amosite ở chuột hamster (McConnell và cộng sự, 1999).

NHỮNG NGHIÊN CỨU ĐỘC HỌC CHỈ RA ĐIỀU GÌ?


Sau các phơi nhiễm này, amiang chrysotile không gây ra cả phản ứng bệnh lý ở phổi cũng như ở khoang màng phổi tại mức liều lượng gắp tới 5000 lần US TLV cho chrysotile. Trong nghiên cứu phơi nhiễm trong 90 ngày (Bernstein và cộng sự, 2006), ở nồng độ cao gấp 14 000 lần TLV, xơ hóa nhẹ được tìm thấy. Thêm vào đó, các sợi chrysotile đào thải nhanh chóng khỏi phổi và không được tìm thấy ở bề mặt màng phổi tạng, không cả ở màng phổi cũng như bề mặt màng phổi đỉnh.

Các sợi tremolite và amosite nhóm amphibole từ đó cũng được đánh giá. Trong phổi, ngay sau phơi nhiễm kéo dài 5 ngày, sợi amphibole được thấy gây ra viêm tăng cường cùng với sự hình thành u hạt. 28 ngày sau khi dừng phơi nhiễm, xơ hóa mô kẽ (Wagner cấp 4) được tìm thấy do cả tremolite và amosite. Cả 2 sợi này đều khó bị đào thải khỏi phổi khi các sợi dài hơn 20μm bám dai dẳng cả khi đã kết thúc nghiên cứu (365 ngày sau phơi nhiễm) (Bernstein và cộng sự, 2005b, 2010, 2011).

Chuyển dịch màng phổi cũng được đánh giá với amiang amosite. Trong vòng 2 tuần sau khi ngừng phơi nhiễm kéo dài 5 ngày, các sợi amphibole được tìm thấy ở bề mặt màng phổi và gắn với viêm tăng cường và sự phát triển xơ. Các sợi amphibole được quan sát thấy thâm nhập màng phổi tạng và lan rộng ra khoang màng phổi. Viêm cũng được quan sát thấy ở bề mặt màng phổi đỉnh (Bernstein và cộng sự, 2010, 2011).

Nghiên cứu của Osmon-McLeod và cộng sự (2011), báo cáo rằng chrysotile sợi dài mất ~70% khối lượng và ngắn đi rõ ràng cùng với thời gian ủ bệnh dài trong một dung dịch Gamble được điều chỉnh để mô phỏng phagolysosomes đại thực bào, đưa ra một cơ sở để hiểu sự đào thải nhanh chrysotile.

Những nghiên cứu này gợi ý một cách mạnh mẽ rằng kể cả phơi nhiễm ngắn với amphibole cũng ảnh hưởng đến sự phát triển bệnh ở phổi và khoang màng phổi và đưa ra khía cạnh mới trong cách hiểu và phân biệt kết quả của các nghiên cứu dịch tễ học của các đoàn hệ phơi nhiễm với chrysotile và amphibole.

CÁCNGHIÊN CỨU DỊCH TỄ HỌC

Trong khi chrysotile đang được sử dụng chủ yếu trong các sản phẩm xi măng mật độ cao, đánh giá dịch tễ học và điều chỉnh được dựa trên bộ phận tiêu biểu của tất cả việc sử dụng trong quá khứ. Để hiểu được ảnh hưởng của việc sử dụng chrysotile ngày nay, những nghiên cứu chỉ xét riêng chrysotile là đặc biệt quan trọng. Các nghiên cứu đó, được mô tả như chỉ với chrysotile, được xem xét dưới đây trong bối cảnh các nghiên cứu độc học chỉ ra tầm quan trọng của kể cả phơi nhiễm ngắn hạn với amiang amphibole trong việc gây ra bệnh.

Các nghiên cứu đối chứng ban đầu về ung thư trung biểu mô đưa ra mối quan hệ của phơi nhiễm nghề nghiệp với amiang (Ashcroft, 1973; Elmes & Wade, 1965; Hain và cộng sự, 1974; McDonald và cộng sự, 1970; McEwen và cộng sự, 1970; Newhouse & Thompson, 1965; Rubino, 1972; Zielhuis và cộng sự, 1975). Tuy nhiên, do tình trạng đo vệ sinh nghề nghiệp tại thời điểm đó, không nghiên cứu nào có thể sử dụng cách đo phơi nhiễm bao gồm số lượng sợi và loại sợi. Mối liên quan đến bệnh được quy cho sợi được sử dụng nhiều nhất mà không quan tâm đến tiêu chí chúng ta đã hiểu ngày nay cần có để xác định khả năng gây bệnh của sợi: tính bền sinh học và độ dài sợi. Thêm vào đó, việc thiếu thông tin tiền sử nghề nghiệp hoàn chỉnh là một hạn chế quan trọng trong các nghiên cứu dịch tễ học ban đầu, gây ra việc xác định tính chất phơi nhiễm sợi cụ thể không đầy đủ.

Berman & Crump (2003) tóm tắt nhiều hạn chế có khả năng ảnh hưởng đến các đánh giá dịch tễ học. Những hạn chế này phải được giải quyết để đánh giá được mức độ không chắc chắn trong các nghiên cứu dịch tế học này. Chúng bao gồm:

Các hạn chế về đo không khí và dữ liệu khác đã có để xác định tính chất phơi nhiễm trong quá khứ.Các hạn chế trong cách mô tả tính chất phơi nhiễm (cụ thể loại khoáng học của sợi và phạm vi và phân bố kích thước sợi).Hạn chế trong tính chính xác của việc xác định tử vong hoặc sự không hoàn thiện trong việc theo dõi các thành viên đoàn hệ.Hạn chế trong mức độ tương đồng giữa đối tượng trong đoàn hệ và tập hợp đối chứng được lựa chọn.Không xác định đầy đủ các yếu tố trung hợp, như tiền sử hút thuốc ở các công nhân.


Thêm vào đó, khả năng và hạn chế của các kỹ thuật phân tích được sử dụng để xác định cách đo phơi nhiễm amiang trong các nghiên cứu dịch tễ học được tóm tắt trong Bảng 1. Bình hấp thụ nhỏ (MI) và kính hiển vi tương phản pha (PCM) là 2 kỹ thuật phân tích được sử dụng để tính mức độ phơi nhiễm trong đa số các nghiên cứu dịch tễ học làm tiền đề để phát triển các nhân tố rủi ro hiện có. Tuy nhiên, cách đo MI và PCM không xác định độ dài sợi, điều được chứng minh là liên quan đến hoạt động sinh học.

Với một vài ngoại lệ, rất ít hoặc không có việc lấy mẫu định lượng nào được tiến hành trước những năm 1960 khi nồng độ phơi nhiễm nhìn chung được coi như cao hơn so với khi được kiểm soát trong thời gian gần đây, do các thiết bị kiểm soát bụi không được sử dụng vào thời gian đó và các phương pháp để giảm nồng độ bụi chỉ được đưa ra sau đó. Với phần lớn các nghiên cứu, từ đó, phơi nhiễm ban đầu phải được ước tính bằng phép ngoại suy từ các cách đo về sau (Berman & Crump, 2003).

Đặc biệt, là một kết quả của các kỹ thuật đo đạc, thường có rất ít thông tin phơi nhiễm định lượng về các loại sợi mà công nhân phơi nhiễm. Bản chất của quá trình công nghiệp có thể gợi ý loại sợi đã được sử dụng. Tuy nhiên, trong quá khứ, có ít nỗ lực để phân biệt serpentine và amphibole, và từ đó, amphibole thường được thay thế hoặc trộn chung với serpentine mà không có các dữ liệu chi tiết. Việc sử dụng amphibole thay cho serpentine xảy ra do các nhân tố như sự sẵn có, giá cả và tính hiệu quả trong sản xuất. Thêm vào đó, tiền sử làm việc của công nhân không được thường xuyên ghi lại cẩn thận như ngày nay (Berman & Crump, 2003).

Trong khi tất cả các nhân tố không chắc chắn là quan trọng trong đánh giá sự khác biệt giữa chrysotile và amphibole, sự phận biệt loại sợi trong không khí phơi nhiễm rõ ràng mang tính quyết định trong xác định các ảnh hưởng có thể liên quan tới từng loại sợi. Một điều quan trọng tương đương là số lượng sợi trong không khí phơi nhiễm có độ dài lớn hơn xấp xỉ 20μm, tức là, những sợi đó không bị thực bào tấn công và đào thải khỏi phổi bởi đại thực bào và từ đó có tiềm năng lớn nhất trong việc gây ra bệnh nếu chúng không vỡ ra hoặc tan trong dịch phổi.

Một vấn đề nữa thường không được giải quyết hiệu quả là khả năng phơi nhiễm với amiang hoặc là trước khi bắt đầu hoặc là sau khi kết thúc thời gian lao động trong ngành công nghiệp được nghiên cứu và các loại sợi những cá nhân này đã phơi nhiễm.

ĐÁNH GIÁ CÁC NGHIÊN CỨU DỊCH TỄ HỌC ĐƯỢC XEM XÉT TRONG CÁC ĐÁNH GIÁ TRƯỚC ĐÂY

Hodgson & Darnton (2000) xem xét đoàn hệ phơi nhiễm với amiang, cung cấp thông tin về mức độ phơi nhiễm mà từ đó có thể ước tính phơi nhiễm tich lũy trung bình của đoàn hệ. Trong một xem xét khác, Berman & Crump (2008) cũng đánh giá rủi ro sức khỏe gắn phới phơi nhiễm amiang cũng sử dụng các đoàn hệ trong đó họ xác định rằng có đủ thông tin để đánh giá phơi nhiễm.

Ở cả 2 đánh giá này, các tác giả phân loại các đoàn hệ theo loại sợi dựa trên những gì đã được báo cáo trong các tài liệu họ tham khảo. Đó là nếu họ coi đoàn hệ chỉ phơi nhiễm với riêng chrysotile, hoặc với riêng amphibole. Những đánh giá này được thực hiện từ các tài liệu liên quan gần đây và trình bày sự sai lệch có thể của các dữ liệu đã được xuất bản.

Các nghiên cứu này được xem xét ở đây theo các dữ liệu hiện tại và thông tin từ các nghiên cứu độc học về sự quan trọng của loại sợi và độ dài sợi trong việc gây ra phản ứng bệnh lý ở phổi và khoang màng phổi.

Các nghiên cứu được xác định là phơi nhiễm chủ yếu với chrysotile

Thật thú vị khi lưu ý rằng các tác giả của một số ít các nghiên cứu dịch tễ học về amiang có thể nhận định rằng không có phơi nhiễm amiang amphibole trong đoàn hệ. Hodgson & Darnton (2000) xem xét các nghiên cứu phơi nhiễm chủ yếu với chrysotile sau đây (Bảng 2) và nhận định rằng các lượng rất nhỏ sợi amphibole đã bị bỏ qua trong khi chúng quan trọng với các kết quả ở một số đoàn hệ (South Carolina, nhà máy thứ 2 New Orleans, CT).

Tương tự, Berman & Crump (2008) coi các đoàn hệ tương tự là phơi nhiễm với chrysotile và coi các phơi nhiễm có thể cả trong cùng nhà máy và trước hoặc trong lao động là không quan trọng.

Bảng 2: Các nghiên cứu dịch tễ học được xác định là phơi nhiễm chủ yếu với chrysotile của Hodgson & Darnton (2000).


Vào thời điểm phơi nhiễm diễn ra, không có đoàn hệ nào mà trong đó các loại sợi công nhân phơi nhiễm thực tế được xác định từ các mẫu không khí, và không có nghiên cứu nào mà trong đó các phân bố độ dài sợi được xác định từ nơi làm việc. Trong khi một số nhà điều tra đã cố gắng để tái hiện môi trường lao động, kinh nghiệm với sự phát sinh sol khí sợi trong các nghiên cứu độc học ở động vật chỉ ra mạnh mẽ rằng việc tái hiện chính xác tất cả các nhân tố ảnh hưởng đến kích cỡ và phân bố sợi là rất khó.

Các kết quả từ Hodgson & Damton (2000) từ các nghiên cứu ung thư phổi và ung thư trung biểu mô được trình bày trong Bảng 3.

Gánh nặng sợi trong phổi: Charleston, Nam Carolina và Quebec

Việc phân tích loại và số lượng sợi được tìm thấy trong mô phổi của các cá nhân phơi nhiễm với amiang đưa ra chỉ số thiết thực về phơi nhiễm trong quá khứ. Trong khi, nhìn chung, những nghiên cứu như vậy thường không được thực hiện, ở 2 trong số nghiên cứu được đề cập ở trên, gánh nặng sợi ở phổi được phân tích để xác định loại và số lượng sợi có trong các mẫu nghiên cứu.

Phân tích gánh nặng phổi chỉ ra các loại sợi mà công nhân phơi nhiễm. Các mẫu thường được lấy từ sinh tiết phổi hoặc lúc mổ tử thi và thường từ các khối paraffin. Ví dụ, trong nghiên cứu của Sebastien và cộng sự (1989), các mẫu được phân tích nặng khoảng 1g (trao đổi trực tiếp, P. Sebastien). Như vậy, chỉ một phần nhỏ phổi được phân tích.

Sebastien và cộng sự (1989) báo cáo trong phân tích 161 mẫu mô phổi lấy lúc mổ từ thi của các công nhân dệt amiang ở vùng mỏ và nhà máy Charleston, Nam Carolina và Quebec, tất cả đều phơi nhiễm với chrysotile. Các tác giả báo cáo rằng trong khi chrysotile, tremolite, amosite, crocidolite, talc-anthrophyllite và các loại sợi khác (bao gồm rutile, micas, sắt, silic và các silicate không xác định) đều được tìm thấy ở các đoàn hệ, phơi nhiễm với tremolite là chủ yếu. Các nồng độ không hề tầm thường của amosite và crocidolite (>0,1sợi/μg) được đo trong 32% mẫu từ Charleston, SC và 9% từ Thetford, VT. Phân tích chỉ ra, ở Charleston, amphibole thương mại được tìm thấy chỉ ở các trường hợp công nhân làm việc trước năm 1940; crocidolite không được tìm thấy ở công nhân làm việc sau năm 1940. Ở Thetford, đo được các nồng độ lớn hơn 0,1sợi/μg ở 5 trường hợp.


Churg và cộng sự (1984) phân tích lượng sợi trong phổi của 6 trường hợp có ung thư trung biểu mô trong số xấp xỉ 90 tử thi của công nhân làm việc dài hạn trong ngành công nghiệp chrysotile ở Quebec. 6 trường hợp này đại diện cho tất cả các trường hợp ung thư trung biểu mô ở 90 tử thi. Các tác giả báo cáo rằng các bệnh nhân mắc ung thư trung biểu mô chỉ có thành phần quặng chrysotile có tỷ lệ tremolite cao hơn (9,3) hơn là chrysotile (2,8) nếu so sánh với nhóm đối chứng. Tuy nhiên, ở 1 bệnh nhân, amosite được tìm thấy.Pooley & Mitha (1986) trong báo cáo về xác định và đọc nồng độ chrysotile trong mô phổi sử dụng kết quả từ công nhân dệt Nam Carolina trong Bảng 2 của họ (so sánh các giá trị trung bình tính được trên 1000 sợi amiang lấy từ chiết xuất mô phổi). Họ báo cáo rằng các trường hợp nhà máy dệt Nam Carolina có 0,032 ng/103 chrysotile so với 1,19 ng/103 sợi crocidolite và 2,098 ng/103 sợi amosite. Thêm vào đó, các mô phổi đối chứng từ Nam Carolina có 0,015 ng/103 sợi chrysotile và 0,724 ng/103sợi amosite.

Case và cộng sự (2000) đánh giá loại và độ dài sợi amiang ở phổi với các sợi dài hơn 18μm trong nhà máy dệt chrysotile ở đoàn hệ Nam Carolina và mỏ/nhà máy chrysotile ở khu mỏ Thetford của đoàn hệ Quebec. Các mẫu phổi thu được từ cả các khối paraffin bị loại bỏ paraffin và mô cố định formalin và bị tiêu hóa hóa học trong chất tẩy trắng thương mại. Các tác giả nhận định rằng phương pháp đo sợi tích lại trong phổi bị hạn chế về lập luận khi kết quả chỉ đại diện cho một phần liều lượng nội tại được tích lại cho đến khi chết. Thêm vào đó, chúng có thể không chắc chắn về mức độ đại diện của các nhóm mỏ/nhà máy chrysotile và công nhân dệt cho các đoàn hệ bao hàm các nhóm này. Các kết quả thu được gần tương đương với những gì được Sebastian và cộng sự (1989) báo cáo. Các kết quả của Case và cộng sự (2000) chỉ ra rằng các công nhân “chỉ có chrysotile” có phần trăm các cá nhân có mô phổi chứa amosite và/hoặc crocidolite cao. Các kết quả không củng cố vai trò của riêng độ dài sợi khi giải thích rủi ro ung thư phổi cao hơn ở công nhân dệt. Các tác giả kết luận rằng “tập hợp con của các công nhân dệt Charleston không củng cố giả thiết rằng đây là một đoàn hệ phơi nhiễm chỉ với chrysotile” (WHO, 1998). Thêm vào đó, họ nhận định rằng “Tiền sử phơi nhiễm của các công nhân dệt rõ ràng là độc nhất vô nhị và không nên được sử dụng để đánh giá rủi ro ung thư phổi ở công nhân khai thác mỏ, công nhân xi măng hoặc công nhân sản phẩm ma sát, bất kể loại sợi”.

Trong hai đoàn hệ này, giả thiết rằng phơi nhiễm chỉ xảy ra với chrysotile không được củng cố bằng các phép đo gánh nặng phổi


Thảo luận các nghiên cứu dịch tễ học chủ yếu với chrysotile

Bên cạnh nghiên cứu gánh nặng phổi ở 2 nghiên cứu được trình bày ở trên, mỗi nghiên cứu được mô tả như chủ yếu là chrysotile đã được kiểm tra để tìm sự có mặt của amphibole trong phơi nhiễm và sự đánh giá các tác nhân khác trong thiết kế nghiên cứu có thể ảnh hưởng đến kết quả.

Đoàn hệ Nam Carolina. Trong các phân tích của Hodgson & Darnton (2000) và Berman & Crump (2008), đoàn hệ Nam Carolina nổi lên là nghiên cứu báo cáo được khả năng gây ung thư do sử dụng chrysotile trong nhà máy dệt. Đoàn hệ Nam Carolina (Dement & Brown, 1994; Hein và cộng sự, 2007) là khá lý thú vì nó bao gồm việc sử dụng sợi chrysotile loại để dệt. Các tác giả nhấn mạnh rằng số lượng nhỏ crocidolite (xấp xỉ 2000 pound) được sử dụng trong nhà máy trong các quy trình riêng biệt và kết luận việc sử dụng này là độc lập và không ảnh hưởng đến phơi nhiễm có thể trong nhà máy dệt. Dement và cộng sự (1982) báo cáo về một nghiên cứu tại nhà máy này và quan sát sự vượt mức lớn của ung thư phổi liên quan đến một tỷ lệ tử vong tiêu chuẩn (SMR) là 500 ở mức 100 sợi-năm/cm3, tỷ lệ này được báo cáo là quan trọng về mặt thống kê khi so sánh với đoàn hệ đối chứng. Nghiên cứu này là ngược lại với bất cứ nghiên cứu nào về phơi nhiễm với chỉ riêng chrysotile. Như trình bày trong phần trên, các cách đo gánh nặng phổi ở các công nhân thuộc đoàn hệ này chỉ ra rằng cả amosite và crocidolite đều có mặt trong phổi của công nhân.

Khi xem xét nghiên cứu này, các nhân tố quan trọng sau đây ảnh hưởng đến kết quả là:

(1) Sự lân cận với căn cứ Hải quân Mỹ, nơi sử dụng lượng lớn amosite(2) Sự lân cận với các công trình khác sử dụng các vật liệu có khả năng gây độc(3) Khả năng có tiền sử sử dụng amphibole

Phần OSHA 29 CFR 1915: hắc ín than đá dễ bay hơi, 4-nitrobiphenyl, alpha-naphthylamine, methyl chloromethyl ether, 3,30-dichlorobenzidine (và muối của nó), bis-chloromethyl ether, beta-naphthylamine, benzidine, 4-aminodiphenyl, ethyleneimine, beta-propiolactone, 2-actylaminofluorene, 4-dimethylaminoazobenzene, nitrosodimethylamine, vinyl chloride, inorganic arsenic, lead, benzene, acrylonitrile, ethylene oxide, formaldehyde, amiang.

(1) Sự lân cận với căn cứ Hải quân Mỹ, nơi sử dụng lượng lớn amosite

Nhà máy (Công ty General Asbestos & Rubber - GARCO) nằm ở Bắc Charleston trong vòng 300m từ căn cứ Hải quân Mỹ ở Charleston (Hình 3). Căn cứ này hoạt động tích cực trước và trong chiến tranh thế giới thứ 2 và như Dement đề cập, 29.000 người được thuê để đóng và sửa tàu quân đội. Căn cứ Hải quân được mở ra năm 1909 và trong chiến tranh, 1359 tàu lớn hoạt động ở bãi tàu: các tàu bị hỏng được sửa chữa, tàu chiến được đại tu và 253 tàu chiến tranh được đóng và khởi hành. Gần như tất cả tàu quân đội trong thời gian đó đều cách nhiệt sử dụng một lượng lớn amphibole (Balzer & Cooper, 1968; Bowles & Barsigian, 1954; Bowles & Stoddard, 1933; Virta, 2005). Quá trình này cũng bao gồm việc sử dụng các hợp chất có khả năng gây độc bên cạnh sử dụng tăng cường amphibole. Dement và cộng sự không xem xét điều quan trọng này và không đưa sự ảnh hưởng có thể của khí thải từ căn cứ và các khu vực công nghiệp nhà máy GARCO vào nghiên cứu.

(2) Sự lân cận với các công trình khác sử dụng các vật liệu có khả năng gây độc

Sự lân cận với các công trình khác sử dụng vật liệu có khả năng gây độc là một điều quan trọng khi kết quả chủ yếu trong nghiên cứu của Dement và cộng sự tìm ra ung thư phổi với tiềm năng của các hợp chất khác có thể gây ra hệ quả.

Không hề có sự quan tâm nào đến trạm vũ khí hải quân Charleston, có diện tích 17.000 acre đất - lớn gấp 7 lần bãi tàu hải quân được khai thác từ năm 1941 và nằm ở vùng phía Tây sông Cooper, phía Bắc công ty GARCO. Trạm vũ khí hải quân Charleston có công suất sản xuất 60 tấn quân nhu thông thường. Một trong những ngành công nghiệp khác có thể ảnh hưởng đến sức khỏe của công nhân Charleston là Công ty hóa chất Rollins được thành lập năm 1914 ở Nam Charleston. Nối tiếp công ty Rollins ở phía tây là công ty Warner-Klipstein, bắt đầu hoạt động từ năm 1915 như một nhà sản xuất chlorine và các sản phẩm chlorine. Nhà máy này, được tái cấu trúc vào năm 1928 thành Tập đoàn sản phẩm chlorine Westvaco, trở thành một nhà sản xuất chất ăn da, chlorine và các hợp chất chlorine quan trọng. Công ty hóa chất Carbide và Carbon chuyển đến Nam Charleston từ Clendenin vào năm 1925 và bắt đầu hoạt động trong các tòa nhà có được từ Công ty hóa chất Rollins. Hiện tại đây là một nhánh của Tập đoàn liên hiệp Carbide, công ty là nhà sản xuất của hơn 400 chất hóa học, nhựa và sợi từ dẫn xuất của khí và dầu mỏ tự nhiên.


(3) Khả năng có tiền sử sử dụng amphibole

Trong báo trước Dement và cộng sự (1994), Dreesen và cộng sự (1938) nhận định rằng “Xấp xỉ 90% amiang được sử dụng trong các nhà máy này đến từ Canada. 10% còn lại đến từ Arizona hoặc Nam Phi, và, không thường xuyên, từ Nga và Úc”. Trong khi không đưa ra cụ thể về loại sợi, Nam Phi là nhà cung cấp lớn amiang nâu và xanh, crocidolite và amosite trong khi Úc cung cấp crocidolite.

Như được trình bày ở trên, môi trường ở Charleston có các ô nhiễm từ hoạt động công nghiệp và quân đội, là thứ có khả năng ảnh hưởng đến khả năng ung thư và tử vong trong vùng. Điều này được phản ánh trong tỷ lệ tử vong cao hơn nhiều ở Charleston so với trung bình ở Mỹ.

Dement và cộng sự ủng hộ việc sử dụng tỷ lệ tử vong của Mỹ, nhận định rằng “khó để ước tính con số chính xác những người làm việc tại nhà máy này; tuy nhiên, con số có thể vượt qua 10.000 vào trước năm 1965”. Họ không xem xét số lượng lớn hơn những người làm việc cách nhà máy một khoảng cách ngắn tại bãi tàu hải quân.

Tỷ lệ tử vong ở Mỹ được các tác giả báo cáo là 39 trên 10.000 trong giai đoạn 1950-1969. Viện Ung thư Quốc gia Hoa Kỳ (Devesa và cộng sự, 1999) đưa ra

Hình 3: Bản đồ Bắc Charleston cho thấy vị trí của nhà máy dệt (GARCO) và bãi Hải quân Mỹ. Khoảng cách từ GARCO đến bãi hải quân là vài trăm mét. Phần nhìn thấy trên bản đồ rộng xấp xỉ 3,5km

tỷ lệ tử vong ở Charleston trong giai đoạn 1950 - 1969 là 101,5, cao gấp 2,6 lần so với tỷ lệ được sử dụng trong nghiên cứu của Dement và cộng sự (1982). Khi GARCO cung cấp nhà ở cho các công nhân ở Bắc Charleston và xem xét sự lân cận của các khu vực xung quanh với căn cứ Hải quân và các thiết lập khác, có vẻ như tỷ lệ tử vong địa phương còn cao hơn 101,5. Trong khi vấn đề tỷ lệ nào là quan trọng nhất khó để tái xây dựng, thông tin đã có chỉ ra rằng tỷ lệ sử dụng đã đánh giá thấp mức độ nền đối chứng.

Một vấn đề khác không được đề cập đến trong nghiên cứu của Dement và cộng sự (1982) là tỷ lệ tử vong trước hoặc trong phơi nhiễm hoặc phơi nhiễm qua các thành viên gia đình. Việc kỳ vọng công nhân GARCO và/hoặc các thành viên trong gia đình có tiền sử làm việc từ trước trong quân đội hoặc các ngành công nghiệp khác là không hợp lý. Một tìm kiếm nhanh trên internet trong các tóm tắt tử vong được xuất bản gần đây (The Post and Courier, Charleston, SC) cho thấy các cá nhân như:

Cựu chiến binh Marine Corps và Merchant Marines và người lãnh đạo đã nghỉ hưu ở GARCONgười làm việc lâu ở Nhà máy GARCO và 1 người chủ/quản lý gara đã nghỉ hưu 26 năm. Ông cũng phục vụ trong quân đội Mỹ. Ông là một nhà hoạt động hăng hái và yêu thích làm việc trên xe và đua xe.Cựu chiến binh quân đội, nhân viên đã nghỉ hưu ở GARCONghề nghiệp: GARCO, nhà thầu nghỉ hưu, bộ đội tự do: Merchant Marine Mỹ, cựu chiến binh thế chiến thứ 2Từng làm ở GARCO, thuyên chuyển Hải quân Charleston và Công ty thuốc Geer trước đóCông nhân điều khiển máy ở GARCO và một nhân viên nghỉ hưu từ bãi tàu Hải quân CharlestonCựu chiến binh Hải quân, nhân vien nghỉ hưu ở GARCO

Hein và cộng sự (2007) nhận định rằng bên cạnh việc thiếu tiền sử hút thuốc ở tất cả các thành viên đoàn hệ trong các kết quả được báo cáo, còn có các hạn chế khác, bao gồm tiền sử làm việc chưa hoàn thiện và tỷ lệ cao không có sự theo dõi đầy đủ, đặc biệt ở các công nhân nữ. Ý kiến cho rằng tập hợp được nghiên cứu làm việc chỉ ở GARCO không được củng cố trong tài liệu của cả Dement và cộng sự (1982) và Hein và cộng sự (2007).

Các nhân tố khác ảnh hưởng đến khả năng mắc ung thư phổi

Dement và cộng sự (1982) nhận định rằng một trong những nhân tố quan trọng nhất cần được xem xét khi đánh giá yếu tố nghề nghiệp với các dạng tử vong được tìm thấy chính là dữ liệu hút thuốc ở đoàn hệ. Họ cho thấy trong Bảng 9 rằng 292 trong số 768 thành viên đoàn hệ nghiên cứu amiang hút thuốc, tương tự như con số ở nam giới da trắng trưởng thành ở Mỹ (1965). Với 475 thành viên đoàn hệ khác, không có thông tin nào về hút thuốc được


đưa ra. Điều này được dựa trên sự phân loại người hút thuốc, từng hút thuốc và không hút thuốc. Tuy nhiên, không có thông tin nào được đưa ra về khả năng hút thuốc ở đoàn hệ amiang và so sánh điều này với nam giới trưởng thành da trắng Mỹ như thế nào. Với những công nhân từng làm việc trong quân đội, tỷ lệ hút thuốc và sử dụng rượu trong quân đội được báo cáo là cao hơn tỷ lệ ở các nhóm dân thường đối chứng (Ballweg & Brey, 989; Bray và cộng sự, 1989, 1991; Conway và cộng sự, 1989; US1 DHHS, 1989).

Các tác giả đã tính ra cách chuyển đổi từ thước đo MI được tính theo triệu hạt/foot3 không khí (MPPCF), sang đếm theo màng lọc, được tính theo sợi dài hơn 5μm/cm3 bằng cách sử dụng các mẫu này đồng thời cho cả hai phương pháp trong vận hành nhà máy được lấy mẫu trong năm 1968-1971. Các tác giả báo cáo rằng trong vận hành nhà máy dệt, trừ công đoạn chuẩn bị, sự chuyển đổi 3 sợi/cm3 thành 1 MPPCF được sử dụng trong khi với công đoạn chuẩn bị, tỷ lệ chuyaanr đổi là8 sợi/cm3 được sử dụng. Giới hạn tin cậy 95% của những chuyển đổi này được ước tính là 3 sợi/cm3 (CI 2,5-3,5) và 8 sợi/cm3 (CI 5-9).

Trong các phân tích sau đó về các mẫu lọc không khí ngẫu nhiên từ nhà máy Nam Carolina, các tác giả báo cáo rằng “Chỉ có 2 sợi trong số 18.840 cấu trúc sợi (0,01%) được tìm thấy là amphibole và còn lại là chrysotile về hình thái” (Stayner và cộng sự, 2008). Như được trình bày ở trên, nhiều nghiên cứu đã phân tích nội dung sợi ở phổi của các công nhân và đã cho thấy sự có mặt của số lượng lớn amphibole. Stayner và cộng sự (2008) không báo cáo về sự có mặt của kể cả sợi tremolite, điều này có thể bởi vì việc sử dụng hình thái vật lý dựa trên các phân tích hơn là các kỹ thuật nhận dạng hóa học (EDAX, hoặc Addison & Davies, 1990).

Green và cộng sự (1997) kiểm tra gánh nặng sợi trong phổi ở 39 người từng làm công nhân được khám nghiệm từ công ty dệt Nam Carolina và 31 người đối chứng. Các tác giả báo cáo rằng cấp độ xơ hóa phổi liên quan đến nồng độ tremolite nhiều hơn là nồng độ chrysotile. Họ cũng tìm thấy rằng nồng độ trung bình nhân của amosite và crocidolite cao hơn ở các công nhân dệt hơn là các công nhân đối chứng. Họ báo cáo rằng 28% công nhân dệt amiang và 13% công nhân đối chứng có các giá trị crocidolite hoặc amosite trong phổi vượt quá 1 triệu sợi/g phổi khô (một gía trị được xem là ở trên mức phông ở phòng thí nghiệm vào thời điểm đó). Những nồng độ amphibole có thể dễ dàng giải thích số lượng ít ung thư trung biểu mô xảy ra ở đoàn hệ.

Thông tin ở trên gợi ý mạnh mẽ rằng các công nhân dệt Nam Carolina phơi nhiễm với amphibole và các tác nhân gây bệnh khác (ô nhiễm, hút thuốc) kể cả trực tiếp và gián tiếp gây rối trong việc hiểu phơi nhiễm nào gây ra ung thư phổi và ung thư trung biểu mô.

Dựa trên những nghiên cứu tính độc hít phải đối với amphibole, thậm chí phơi nhiễm ngắn hạn với amiang amphibole ở nhà máy dệt Nam Carolina hoặc qua phơi nhiễm trước hoặc gần với nghề nghiệp có thể ảnh hưởng nghiêm trọng đến các kết quả. Nghiên cứu hiện tại của Bernstein và cộng sự (2010) đã xác nhận rằng amiang amphibole có nhiều khả năng gây bệnh hơn chrysotile và với sự khác biệt như thế trong phản ứng, thậm chí phơi nhiễm amphibole có thể có ảnh hưởng đáng kể đến các kết quả được báo cáo ở đoàn hệ Nam Carolina. McDonald và cộng sự (1983) quy khả năng mắc ung thư cho lượng nhỏ tremolite trong mỏ. Các phân tích cho thấy tremolite có mặt với ít hơn 1% và cho thấy amphibole tích tụ theo thời gian trong phổi trong khi chrysotile thì không. Với một tiềm năng phơi nhiễm lớn hơn với amphibole và các ô nhiễm khác so với mức ước tính ban đầu ờ đoàn hệ Nam Carolina, rõ ràng là đoàn hệ Nam Carolina không phải là một đoàn hệ nguyên chất như được giả định lúc đầu.

Piolatto và cộng sự (1990) Piolatto và cộng sự (1990) báo cáo về các phân tích về đoàn hệ công nhân amiang từ mỏ Balangero ở Ý. Các tác giả báo cáo rằng:Việc kiểm tra nhiều mẫu chrysotile từ mỏ đã loại bỏ sự có mặt của ô nhiễm amphibole sợi ở nồng độ có thể phát hiện được. Một silicate dạng sợi (balangeroite) được xác định tính chất, tuy nhiên, bao gồm các sợi xyloid nâu, cứng và giòn với cấu trúc phức tạp như gageite, thường xen lẫn chrysotile.

Sợi Balangeroite được báo cáo là đóng góp 0,2 - 0,5% tổng khối lượng của các mẫu chrysotile khi được thương mại hóa từ mỏ Balangero. Nồng độ thực tế trong mỏ không được đề cập. Các tác giả cũng nhận định rằng “Hiện tại chúng ta chưa biết gì về các tác hại của nó, mặc dù kích thước sợi khá giống với sợi amphibole là cơ sở để chúng ta nghi ngờ”.

Silvestri và cộng sự (2001) tóm tắt thông tin về nghiên cứu, nồng độ sợi và các ảnh hưởng đến sức khỏe ở công nhân ở mỏ Balangero và ở tổng thể công nhân ở những vùng xung quanh. Các tác giả nhận định rằng bên cạnh chrysotile, Balngeroite, một silicate magie-sắt dạng sợi lần đầu tiên được tìm thấy ở Balangero có mặt trong quặng và nó rất giống, từ quan điểm hình thái học, với amphibole. Từ khi mở cửa vào năm 1930, không có sự kiểm soát phơi nhiễm ở mở cho đến những năm 1960 và không có tiêu chuẩn nào được đặt ra cho đến năm 1986 khi chỉ đạo Châu Âu được thực thi ở Ý. Các tác giả trích dẫn một báo cáo từ những năm 1940 rằng “Sự phá hủy là không quá tồi tệ đối với cây cỏ, nhưng có đối với bò, khi bụi thường nằm sâu dưới cỏ nên chúng không thể ăn”. Các nồng độ phơi nhiễm ước tính trong mỏ vượt quá 50 sợi/ml; trong khu vực cao điểm là 120 sợi/ml; trong khu vực lựa chọn sợi là 235 sợi/ml và trong khu vực đóng gói là 80 sợi/ml. Đến năm 1989, với sự kiểm soát, nồng độ là 0,19 sợi/ml trong mỏ, 0,54 sợi/ml trong vùng cao điểm, 0,93 sợi/ml trong khu vực chọn sợi và 0,78 sợi/ml trong vùng đóng gói.


Phần trăm sợi Balangeroite giống với phần trăm tremolite ở Quebec. Tuy nhiên sự khác biệt là tremolite xảy ra theo lối riêng biệt ở Quebec (William-Johns và cộng sự, 2001) trong khi như được báo cáo ở trên, sợi Balangeroite được xếp vào một sợi dạng amiang giàu sắt với các đặc tính cấu trúc, sinh hoá, và có thể quan trọng nhất là bền sinh học giống như crocidolite (Gazzano và cộng sự, 2005; Groppo và cộng sự, 2005; Turci và cộng sự, 2005). Không có báo cáo nào về các phân tích sợi bám trong phổi ở các công nhân mỏ Balangero (Case & McDonald, 2008).

Liddell và cộng sự (1997) Liddell và cộng sự (1997) báo cáo về tiền sử tử vong của một đoàn hệ ~11.000 công nhân từ mỏ và nhà máy chrysotile ở Quebec. Đoàn hệ được quan sát trong thời gian dài (đoàn hệ sinh 1891 - 1920) và nhiều cập nhật được báo cáo ở các quãng khác nhau kể từ 1971. Trong cập nhật mới nhất đã được xuất bản, Liddell và cộng sự (1997) báo cáo về phơi nhiễm cao dẫn tới sự phơi nhiễm vượt mức tăng lên của tử vong do tất cả các nguyên nhân, và do ung thư phổi và ung thư dạ dày. Tuy nhiên, ở mức phơi nhiễm dưới 300 (triệu hạt/foot khối) x năm, (mpcf.y), tương đương với 1.000 (sợi/cm3) x năm (tương đương với phơi nhiễm với 80 sợi/cm3 trong 10 năm như đã xảy ra vào những năm 1940) các kết quả như sau: không có sự liên hệ rõ ràng của mức nồng độ và SMR với tất cả các nguyên nhân tử vong hoặc với tất cả các vùng ung thư cụ thể được kiểm tra. Các tác giả kết luận rằng từ quan điểm về tử vong, phơi nhiễm trong ngành công nghiệp này thấp hơn 300 mpcf.y là vô hại.

Vấn đề của sự có mặt có thể và ảnh hưởng của ô phiễm trong quặng chrysotile bởi tremolite đã được đề cập bởi McDonald & McDonald (1995) trong đó các điều tra sơ bộ đã chỉ ra chúng quan trọng trong nguyên nhân gây bệnh của ung thư trung biểu mô. Ở vùng mỏ Thetford, có khoảng 15 mỏ và nhà máy rải rác rơi vào 2 nhóm rõ ràng: 5 ở vùng trung tâm và 10 ở vùng ven. Phân tích gánh nặng phổi (Sebastien và cộng sự, 1989) ở 58 thành viên của đoàn hệ ở vùng trung tâm và 25 ở vùng ven đã cho thấy nồng độ trung bình của tremolite gần như cao hơn 4 lần ở vùng trung tâm so với vùng ven.

Hughes và cộng sự (1987). Các nhà máy trong nghiên cứu này bắt đầu hoạt động vào những năm 1920 và sản xuất vật liệu xây dựng xi măng amiang. Có ít dữ liệu về phơi nhiễm trước những năm 1950. Bắt đầu vào năm 1952, dữ liệu về mẫu không khí được thu thập sử dụng MI (với cách đo đơn vị MPPCF). Ở công ty thứ 2, tổng cộng 248 lượt đo được thực hiện trong những năm 1950, và hơn 1100 trong những năm 1960. Weill và cộng sự (1979) báo cáo rằng tổng thể nghiên cứu gốc bao gồm các công nhân làm việc liên tục trong nhiều tháng trước tháng 1/1970 ở cả 2 nhà máy vật liệu xây dựng xi măng

amiang ở New Orleans, LA. Những nhà máy này mở cửa vào đầu những năm 1920 và hoạt động vào thời điểm nghiên cứu. Các tác giả báo cáo rằng sợi chính được sử dụng là chrysotile. Thêm vào đó, crocidolite được sử dụng trong bộ phận ống dẫn ở nhà máy thứ 2 (nơi nó chiếm 3% sản phẩm). Ở nhà máy đầu tiên, amosite được sử dụng (1% trong nhiều sản phẩm), và crocidolite được sử dụng không thường xuyên trong sản xuất vách ngăn lượn sóng. Thêm vào đó, họ nhận định rằng silic được sử dụng ở cả 2 nhà máy. Hughes và cộng sự (1987) báo cáo rằng nhà máy số 2 gồm 4 toà nhà riêng biệt, mỗi tòa sản xuất các sản phẩm khác nhau. Sản xuất ống, bắt đầu từ năm 1946, sử dụng crocidolite bên cạnh chrysotile. Các tác giả nhận định rằng tất cả các vùng khác chỉ sử dụng chrysotile. Amosite chưa từng được sử dụng. Jones và cộng sự (1989) nhận định rằng có “sự sử dụng có hệ thống crocidolite trong khu vực sản xuất ống ở nhà máy số 2”. Gánh nặng phổi không được đo ở các công nhân trong nghiên cứu.

McDonald và cộng sự (1984). McDonald và cộng sự (1984) báo cáo nhà máy này được thành lập năm 1913 và sản xuất một số sản phẩm liên quan đến amiang trong nhiều năm. Các tác giả đã báo cáo rằng chrysotile chủ yếu nhập từ Canada cho đến năm 1957, khi một vài anthophyllite được thêm vào khi làm đĩa và dải giấy. Bên cạnh đó, họ báo cáo rằng xấp xỉ 400lb crocidolite được sử dụng thử nghiệm một vài lần trong phòng thí nghiệm trong thời gian 1964 đến 1972. Chất lượng tổng của anthophyllite và crocidolite được sử dụng trong nhà máy không được cụ thể hóa. Thêm vào đó, các tác giả báo cáo rằng tình huống trở nên phức tạp do sự thật nhà máy trong nghiên cứu phát triển từ một nhà máy dệt amiang cách đó 10 dặm sản xuất dây phanh từ 1905 đến 1939. Nỗ lực để loại bỏ những người làm việc trong một số bộ phận nhất định (28 - 50) ở nhà máy dây phanh khỏi đoàn hệ đã được ghi nhận trong lịch sử làm việc. Trước những năm 1970, một vài phép đo về phơi nhiễm được thực hiện bằng vật va chạm và báo cáo bằng đơn vị mpcf. Sau đó, các phép đo được tiến hành sử dụng màng lọc (không có nhận dạng loại sợi trên màng). Không có báo cáo nào về việc đo gánh nặng phổi trong nghiên cứu này.


NGHIÊN CỨU ĐOÀN HỆ DỊCH TỄ AMIANG CHRYSOTILE

Phần này đưa ra đánh giá các nghiên cứu dịch tễ học trên các công nhân phơi nhiễm với chrysotile đồng thời đưa ra sự khác biệt khi phơi nhiễm với nhóm amiang amphibole.

Nghiên cứu về xi măng mật độ cao chứa chrysotile

Weill và cộng sự (1979) đã báo cáo về điều tra trên 5645 công nhân sản xuất xi măng amiang. Mức độ phơi nhiễm với bụi được tính dựa trên việc tính toán tổng số hạt bụi trong không khí, sử dụng MI tại các địa điểm khác nhau ở cả hai nhà máy và được lưu lại trong MPPCF. Nghiên cứu cho thây rằng không có trường hợp tử vong vượt mức bình thường nào khi phơi nhiễm chrysotile trong khoảng thời gian 20 năm với mức độ phơi nhiễm nhỏ hơn hoặc bằng 100 MPPCF năm (tương đương khoảng 15 sợi/cm3 x năm). Tác giả cho biết rằng:

…Tuy nhiên, kết luận phơi nhiễm tích luỹ thấp và phơi nhiễm ngắn hạn không gia tăng rủi ro mắc các bệnh hô hấp ác tính có thể hỗ trợ chính sách phát triển các quy định, chính sách vì ở góc độ khoa học dựa trên số liệu này, mức độ phơi nhiễm thấp không kéo theo sự gia tăng về rủi ro.

Tác giả cũng đánh giá mức độ ảnh hưởng của các loại sợi đối với rủi ro mắc bệnh đường hô hấp ác tính. So sánh nhóm công nhân phơi nhiễm duy nhất với chrysotile (n=4210) với hai nhóm công nhân tiếp xúc với crocidolite và chrysotile; một nhóm làm việc lâu dài tại nhà máy ống (n=1004) và một nhóm phụ trách công tác bảo trì không thường xuyên phơi nhiễm với crocidolite (n=235). Những người phơi nhiễm amosite (n=205) không nằm trong phân tích này. Theo như quan sát của tác giả, càng tiếp xúc với crocidolite càng làm tăng nguy rủi ro các bệnh đường hô hấp ác tính, đặc biệt đối với nhóm công nhân phụ trách công tác bảo trì, mặc dù không bị phơi nhiễm thường xuyên nhưng với nồng độ bụi cao trong thời gian ngắn.

Thomas và cộng sự (1982) đã đưa ra báo cáo đoàn hệ trong phạm vi nhà máy sản xuất xi măng từ sợi chrysotile. Trước năm 1936, nhà máy có sử dụng crocidolite và sau đó chỉ sử dụng chrysotile. Tổng số 1970 công nhân được xác định và hoàn cảnh tử vong của họ được xem xét. Không có thông tin nào về thói quen hút thuốc. Trước năm 1968, không tiến hành tính toán lượng bụi vì vậy nồng độ phơi nhiễm trước năm 1968 được ước tính vào khoảng từ 0,1 sợi/cm3 trên máy sản xuất xi măng đến trên 20 sợi/cm3 nền máy nghiền và máy nghiền chất thải rắn. Kể từ năm 1968, việc quản lý lượng bụi đã làm giảm mức độ phơi nhiễm xuống còn dưới 2 sợi/cm3. Theo báo cáo của tác giả, không có lượng SRM tăng đáng kể nào trong nguyên nhân gây tử vong đã được điều tra gồm tất cả các nguyên nhân, khối u, ung thư phổi và màng phổi, ung thư dạ dày ruột (không báo cáo sai số tiêu chuẩn). Các tác giả cho rằng: “Như vậy, kết quả tổng quan của khảo sảt tử vong này

chỉ ra rằng tập hợp công nhân của nhà máy chrysotile xi măng được nghiên cứu không chịu bất cứ sự gia tăng về rủi ro bao gồm tử vong nói chung, tử vong do ung thư, tử vong do ung thư phổi và phế quản hay tử vong do ung thư ruột dạ dày. Đã tìm ra hai trường hợp công nhân nam bị u màng phổi trước năm 1936 do phơi nhiễm với crocidolite.

Garder và cộng sự (1986) đã đưa ra báo cáo về nghiên cứu đoàn hệ tiến hành trên 2167 công nhân giữa năm 1941 và năm 1983 tại một nhà máy sản xuất xi măng amiang ở Anh. Quy trình sản xuất chỉ sử dụng chrysotile và chỉ có một lượng nhỏ amosite được sử dụng trong vòng 4 tháng năm 1976. Theo báo cáo, không có sự gia tăng về ca tử vong nào do ung thư phổi hoặc tử vong có liên quan đến sợi amiang với nồng độ dưới 1 sợi/cm3 mặc dù ở một số địa điểm trong nhà máy nồng độ này có thể cao hơn. Có một ca tử vong do ung thư phổi và một ca có nguyên nhân liên quan đến sợi amiang được nêu trong giấy chứng nhận tử vong. Tuy nhiên, các tác giả cho rằng không có trường hợp nào liên quan đến phơi nhiễm amiang tại nhà máy.

Ohlson & Hogstedt (1985) đã đưa báo cáo về nghiên cứu đoàn hệ tiến hành trên 1176 công nhân nhà máy sản xuất xi măng amiang có sử dụng chrysotile tại Thụy Điển. Chỉ có một vài biện pháp tính toán nồng độ phơi nhiễm những năm 1950 và 1960. Và các biện pháp này đã tính ra lượng bụi là 10mg/m3 trước những năm 1970 và một nửa lượng đó trong suốt những năm 1970. Nồng độ sợi trung bình là 1 sợi/cm3 được tính từ trên vài trăm mẫu được lấy từ năm bộ đo lường giữa năm 1970 và 1976. Nồng độ sợi ở thời gian trước được tính cao gấp hai lần, khoảng 2 sợi/cm3 dựa trên việc tính toán lượng bụi. Giá trị cao nhất được ghi lại trong 45 phút là 8 sợi/cm3 trong năm 1970 trong kho chứa amiang. Lượng amiang được sử dụng phần lớn là chrysotile, ngoài ra còn có 630 tấn amosite được sử dụng giữa năm 1949 và 1951 và 400 tấn crocidolite năm 1962. Thói quen hút thuốc không được biết đến trong trong toàn bộ đoàn hệ. Trong một mẫu phụ của đoàn hệ có 40% người hút thuốc, 24% tuyệt đối không hút thuốc và 36% người đã từng hút thuốc. Tác giả cho biết mặc dù tỷ lệ phân phối gần với mức trung bình quốc gia nhưng những người tham gia vào cuộc khảo sát sức khỏe tình nguyện không thể đại diện hết được cho toàn bộ đoàn hệ. Không tìm ra sự gia tăng về tử vong nào liên quan đến công việc ở nồng độ phơi nhiễm tích luỹ khoảng 10 đến 20 sợi/cm3 năm.

Yano và cộng sự (2001) đã đưa ra báo cáo về tỷ lệ tử vong do ung thư đối với các công nhân phơi nhiễm với chrysotile không chưa amiang amphibole ở Trung Quốc. Nhà máy trong nghiên cứu hoạt động năm 1939 và đã mở rộng quy mô đáng kể năm 1958 với rất nhiều sản phẩm khác nhau, sử dụng 6000 tấn sợi amiang thô năm 1996. Tác giả cho biết sản phẩm được phân loại thành hàng dệt may, xi măng sản xuất từ amiang, nguyên liệu cháy nổ,


mặt hàng cao su và nguyên liệu chống cháy. Tuy nhiên, nghiên cứu này chỉ áp dụng đối với các sản phẩm xi măng. Theo như báo cáo của tác giả, rủi ro tương đối đã được điều chỉnh của bệnh ung thư phổi là 8,1 (95% CI: 1,8; 31,6) đối với những công nhân bị phơi nhiễm nồng độ cao so với nồng độ thấp amiang. Tác giả cho biết họ đã tiến hành so sánh các nhóm công nhân tiếp xúc với nồng độ amiang khác nhau: cao, trung bình và thấp trong nhà máy amiang. Phương pháp tính sol khí trình bày trong Bảng 4 là phương pháp sao chép lại của Yano và các cộng sự (Bảng 1). Tác giả cũng chỉ ra rằng có sự đối nghịch rõ ràng giữa nồng độ bụi và sợi trong không khí.

Các tác giả cũng báo cáo rằng có 2 trường hợp ung thư trung biểu mô ác tính, 1 ở màng phổi và 1 ở màng bụng, ở các đoàn hệ amiang được thảo luận ở dưới. Họ kết luận rằng những kết quả này chỉ ra rằng phơi nhiễm nặng với riêng amiang chrysotile nguyên chất, với sự thâm nhập của amphibole, có thể gây ra ung thư phổi và ung thư trung biểu mô ác tính ở những công nhân phơi nhiễm, tuy nhiên, họ không xác định xa hơn về các đặc tính phơi nhiễm. Có sự không nhất quán rõ rệt ở trong nghiên cứu này. Các tác giả báo cáo rằng không có lần đo vệ sinh công nghiệp phù hợp nào trong suốt lịch sử nghiên cứu. Họ chỉ ra rằng nồng độ bụi hít phải được đo 4 năm 1 lần. Yano và cộng sự không tìm thấy thông tin về loại sợi nào có mặt ở các máy lọc này và quan trọng hơn, phép đo nồng độ sợi (0,1- 58 sợi/cm3 gây ra một phần nhỏ gánh nặng bụi với 6,1 - 320 mg/m3. Trong một nghiên cứu độc học hít phải ở động vật gần đây, phơi nhiễm chrysotile mức 1.500

Bảng 4: Nồng độ sợi và bụi với công nhân trong các khu vực chính của nhà máy amiang Chongqin, Trung Quốc theo nhóm nghề, 1999 (Lấy

từ nghiên cứu của Yano và cộng sự) *

* Trung bình hình học (range) cho 3-5 công nhân tiếp xúc trong mỗi phần nhà máy amiăng.** Trong khu tấm cao su, công nhân đã tham gia chủ yếu trong việc đổ mica và các nguyên liệu khác nhau vào một cái hố trong một căn phòng nhỏ mà không có hệ thống thông gió.*** Trong khu xi măng amiăng, có ít số lượng lao động trong các môi trường nhiều bụi, và chỉ có một công nhân tham gia vào đổ các nguyên liệu vào vào được theo dõi.

sợi/cm3 có trọng lượng là 2,6mg/m3 (Bernstein và cộng sự, 2010). Trong nghiên cứu của Yano và cộng sự (2001), nồng độ sợi cao nhất là 58,4 sợi/cm3, tương đương với xấp xỉ 0,1mg/m3. Kể cả như thấy trong Bảng 5, mục “Vật liệu thô (mở)” là chrysotile nguyên chất (không được xác nhận trong tài liệu), 1 sợi/cm3 nặng 1,35mg/m3 cho thấy không có hạt nào khác tồn tại. Với mục tấm cao su, các sợi chiếm 3,8 trong 238mg/m3; với mục sợi dệt, các sợi chiếm 0,14 trong 22,3mg/m3. Ngoài việc nhận định rằng trong mục tấm cao su, các công nhân tham gia chủ yếu ở khâu đổ mica và các vật liệu thô vào hố trong một phòng nhỏ không thông khí, không có sự thảo luận về thành phần có nồng độ tổng dao động từ 6,1 đến 320,5mg/m3. Để dễ so sánh những phơi nhiễm này, ACGIH TLV cho bụi có hại là 10mg/m3 (bụi toàn phần), 3mg/m3 (bụi hô hấp), với mica là 3mg/m3, và cao su latec là 0,0001 mg/m3. Không có dấu hiệu chỉ ra rằng đoàn hệ đối chứng có phơi nhiễm tương tự bởi vì [tác giả] không mô tả đoàn hệ đối chứng đã phơi nhiễm những gì. Xét rằng liều lượng tạo nên chất độc, việc không tính liều lượng lớn này (rõ ràng không phải là chrysotile) là cả một vấn đề. Rõ ràng đây không phải là nghiên cứu thuần phơi chrysotile căn cứ nồng độ khối lượng được trình bày trong Bảng 5: 99,9% là phơi nhiễm với một thứ gì khác. Kể cả với các mẫu tử thi nhỏ cũng không có phân tích gánh nặng, điều vốn dĩ là yếu tố quyết định trong việc xác định công nhân đã phơi nhiễm với những loại sợi nào. Yano và cộng sự (2001) cho rằng tử vong ung thư trung biểu mô màng phổi được báo cáo và xảy ra 13,8 năm sau lần phơi nhiễm đầu tiên. Như vậy, người đó đã có tiền sử phơi nhiễm. Nếu phơi nhiễm xảy ra trước khi bắt đầu công việc, như Yaho và cộng sự (2009) đã gợi ý, thì trường hợp này đáng lẽ không nên được đưa vào nghiên cứu này. Sau khi tiếp tục theo dõi nghiên cứu này, Wagner và cộng sự (2012) báo cáo rằng “nồng độ bụi sợi amiang được đo đều đặn ở các nhà máy khác nhau nhưng nồng độ sợi và mẫu cá nhân thì phải đến năm 1999 mới bắt đầu có”. Hơn nữa, Yano và cộng sự (2009) cho biết phân tích phổi chỉ ra rằng hầu hết các sợi amiang được tìm thấy là tremolite với một ít chrysotile. Điều này cho thấy thành phần nhỏ amiang trong phơi nhiễm không phải là chrysotile nguyên chất mà chrysotile bị ô nhiễm với tremolite.

Mức độ nguyên chất của chrysotile Trung Quốc được xem xét bởi Tossavainen và cộng sự (2001) trong báo cáo về phân tích sợi amphibole trong 10 mẫu chrysotile bắt nguồn từ sáu mỏ chrysotile của Trung Quốc. Ngoài ra, thành phần sợi amiang trong mô phổi từ bảy công nhân đã tử vong của nhà máy amiang Shenyang sử dụng những nguyên liệu này được xác định. Các tác giả báo cáo rằng tất cả các mẫu đều không nguyên chất vì có sợi amphibole với nồng độ từ 0,002 đến 0,310 wt%. Sợi tremolite được tìm thấy ở tất cả các mẫu nhưng sợi anthophyllite chỉ có trong một mẫu được lấy từ mỏ dolomite. Trong phổi, các sợi chính được tìm thấy gồm anthophyllite (71%), tremolite (9%) và chrysotile (10%). Các tác giả lưy ý rằng tất cả các mỏ được


nghiên cứu (trừ một mỏ) đều nằm ở Tây Trung Quốc và gần như toàn bộ chrysotile Trung Quốc được lấy từ các mỏ ở vùng đó. Yano và cộng sự (2001) đã báo cáo về một mỏ ở Tây/Nam Tây Trung Quốc.

Sichletidis và cộng sự (2009) báo cáo về một điều tra về tỷ lệ tử vong của công nhân phơi nhiễm với “chrysotile tương đối nguyên chất” trong nhà máy amiang xi măng ở Hy Lạp. Nhà máy amiang xi măng được mở vào năm 1968 và điều tra được thực hiện trên tất cả 317 công nhân. Nhà máy sử dụng 2000 tấn chrysotile hàng năm. Người ta đã đo sợi amiang thường xuyên và ghi lại đầy đủ ngày và nguyên nhân tử vong của các công nhân đang làm việc và đã nghỉ hưu. Nồng độ sợi amiang luôn ở dưới mức cho phép. Ung thư là nguyên nhân tử vong của 28 đối tượng, trong đó có 16 trường hợp ung thư phổi. Không có trường hợp ung thư trung biểu mô nào được báo cáo. Tỷ lệ tử vong tổng thể thấp hơn đáng kể dân số Hy Lạp, SMR là 0,71 (95% CI 0,53 – 0,93). Tử vong do ung thư tăng (SMR: 1,15, 95% CI 0,77–1,67) chủ yếu do tử vong ung thư phổi (SMR: 1,71, 95% CI 0,98–2,78), nhưng không có ý nghĩa về mặt thống kê. Các tác giả nói rằng SMR ung thư phổi 1,71 hầu như là do hút thuốc lá. Các tác giả kết luận rằng phơi nhiễm nghề nghiệp với chrysotile tương đối nguyên chất trong phạm vi cho phép không gây ra sự gia tăng có ý nghĩa về mặt thống kê về ung thư phổi hay ung thư trung biểu mô. Thực trạng tổng tử vong của các công nhân giảm cho thấy tác động sức khoẻ tốt lên công nhân, kết hợp với việc đoàn hệ khá nhỏ - có thể đã bỏ qua một số rủi ro nhỏ.

Nghiên cứu chrysotile không chỉ tập trung vào các sản phẩm xi măng

Berry & Newhouse (1983) báo cáo về một nghiên cứu tỷ vong (1942-1980) được triển khai tại một nhà máy sản xuất vật liệu ma sát. Chrysotile là loại amiang duy nhất được sử dụng ngoại trừ trong hai giai đoạn rõ rệt là trước 1945 khi crocidolite cũng được sử dụng và hơn 99% tập hợp được được xác định. So sánh với tử lệ tử vong toàn quốc, không có sự gia tăng đáng kể về tỷ lệ tử vong do ung thư phổi, ung thư dạ dày hay ung thư khác. Mức độ phơi nhiễm tương đối thấp, chỉ có 5% nam giới có phơi nhiễm tích luỹ là 100 sợi-năm/ml. Nguyên nhân là một số công nhân ngắn hạn được sử dụng và việc thực thi tốt kiểm soát môi trường trong nhà máy trong suốt 30 năm qua. Các tác giả nói rằng: “Kinh nghiệm 40 năm tại nhà máy này cho thấy chrysotile được sử dụng mà không gây ra sự gia tăng về tử vong”. Các tác giả cũng báo cáo về nghiên cứu đối chứng được triển khai về 11 ca tử vong do ung thư trung biểu mô. Kết quả cho thấy tám công nhân từng phơi nhiễm với crocidolite và một công nhân rất có thể đã phơi nhiễm không liên tục với crocidolite. Hai công nhân còn lại làm việc chủ yếu ngoài nhà máy và do đó không thể quy phơi nhiễm amiang trắng là nguyên nhân gây ung thư trung biểu mô.

Newhouse & Sullivan (1989) phân tích sâu hơn đoàn hệ của Berry & Newhouse (1983) cộng thêm bảy năm. Các tác giả xác nhận rằng không có sự gia tăng về tử vong do ung thư phổi hay ung thư khác liên quan đến amiang hoặc bệnh hô hấp mãn tính. Sau năm 1950, kiểm soát vệ sinh đã được cải thiện ở nhà máy này, và kể từ năm 1970, các tác giả báo cáo rằng lượng amiang không vượt mức 0,5–1,0 sợi/cm3. Các tác giả nói rằng: “Chúng tôi kết luận với kiểm soát môi trường tốt, amiang chrysotile có thể được sử dụng trong sản xuất mà không gây ra sự gia tăng về tử vong”. Tại thời điểm đó, có 13 ca tử vong do ung thư trung biểu mô và trong đó, 11 ca từng phơi nhiễm với crocidolite. Đối với hai trường hợp còn lại, một được chẩn đoán không rõ ràng, và người còn lại thì không có tiền sử nghề nghiệp rõ ràng.

Tầm quan trọng của ô nhiễm tremolite trong bụi chrysotile và talc được đánh giá bởi Roggli và cộng sự (2002a). Họ đã nghiên cứu mối liên hệ giữa sự phát triển của ung thư trung biểu mô và sợi tremolite làm ô nhiễm có trong bụi chrysotile và talc. Các tác giả đã xem xét 312 trường hợp bị ung thư trung biểu mô đã được qua phân tích gánh nặng sợi lên nhu mô phổi bằng SEM. Số lượng tremolite, loại amphibole không được sử dụng trong thương mại, talc và chrysotile được xác định. Trong số 312 trường hợp, 166 có tremolite với 81 cao hơn mức phông. Sợi talc được tìm thấy ở 193 trường hợp với mối tương quan rõ rệt với tremolite (p<0.0001). Chrysotile chỉ được tìm thấy ở 31 trường hợp, nhưng vẫn có mối tương quan rõ rệt với tremolite (p<0,0001). Sợi amiang amphibole không có giá trị thương mại (tremolite, actinolite và/hoặc anthophyllite) là những loại sợi duy nhất được tìm thấy ở mức vượt phông trong 14 trường hợp. Các tác giả kết luận tremolite trong mẫu mô phổi của nạn nhân ung thư trung biểu mô bắt nguồn từ talc và chrysotile và tremoline chiếm tỷ lệ cao trong sự gia tăng về gánh nặng sợi lên người dùng sản phẩm amiang.

Trong một nghiên cứu khác, Roggli và cộng sự (2002b) đánh giá loại phơi nhiễm nghề nghiệp có mối tương quan với sợi amiang và xét 1445 trường hợp ung thư trung biểu mô có tiền sử phơi nhiễm. Trong đó, 268 trường hợp được phân tích gánh nặng sợi lên phổi. Phân tích sợi được thực hiện trên những mẫu mô phổi được cố định bởi formalin hoặc nhúng paraffin bằng các kỹ thuật mô tả trong Roggli và cộng sự (1992). Các tác giả nói rằng mẫu thường bao gồm nhu mô tiếp nối với màng phổi tạng với mỗi mẫu có khối lượng từ 0,25 đến 0,35 gm (khối lượng ướt) và chỉ có 0,1mg hoặc ít hơn mô ướt. Mô phổi được chế biến để tiêu hoá bằng kỹ thuật sodium hypochlorite. Thể amiang được xác định bằng kinh hiển vi quang học và phân tích sợi bằng SEM với hình thù của sợi được xác định theo SEM và thành phần cơ bản được phân tích bằng EDXA. Các trường hợp được chia làm 23 nhóm


phơi nhiễm bao gồm phơi nhiêm nghề nghiệp và không nghề nghiệp mặc dù có sự trùng lặp đáng kể giữa các nhóm phơi nhiễm. Các tác giả báo cáo rằng tất cả trừ một nhóm nghề nghiệp được phân tích cho kết quả trên mức phông của amphibole thương mại và amphibole thương mại là nguyên nhân dẫn đến đa số các trường hợp ung thư trung biểu mô được ghi nhận ở Hoa Kỳ.

Carel và cộng sự (2007), một nghiên cứu của Cơ quan Quốc tế về Nghiên cứu Ung thư, đã nghiên cứu rủi ro ung thư phổi sau khi phơi nhiễm nghề nghiệp với amiang và sợi thuỷ tinh nhân tạo trong một nghiên cứu đối chứng với sự tham gia của nhiều trung tâm ở Châu Âu. Hai vùng được nghiên cứu trong chương trình này, sáu quốc gia Trung và Đông Âu và Vương Quốc Anh, trong giai đoạn 1990-2002. Thông tin đầy đủ về nghề nghiệp, xã hội và nhân khẩu học được thu thập từ 2205 ca ung thư phổi ở nam giới mới chẩn đoán và 2305 đối chứng. Đã có sự điều chỉnh về tỷ số chênh (odds ratio ) nhằm xét các phơi nhiễm nghề nghiệp liên quan khác và hút thuốc lá. OR cho phơi nhiễm amiang là 0,92 (95% CI 0,73–1,15) ở Trung và Đông Âu và 1,85 (95%CI 1,07–3,21) ở Vương Quốc Anh. Các OR tương tự được xác định cho phơi nhiễm với amphibole. OR cho phơi nhiễm MMVF là 1.23 (95% CI 0,88–1,71) và không có bằng chứng về sự khác nhau giữa các quốc gia. Ngành công nghiệp amiang ở các nước Trung và Đông Âu phụ thuộc vào Nga để nhập amiang trong 30-50 năm trước, khi phơi nhiễm có vai trò quan trọng để xác định kết quả này. Nga, hồi đó và bây giờ, sử dụng chrysotile trong thương mại. Mặc dù không được thảo luận trực tiếp trong báo cáo này, sự khác biệt giữa các OR có thể được lý giải bởi Vương Quốc Anh từng là nước nhập khẩu và sử dụng nhiều amphibole nhất trên đầu người trên thế giới. Liên Xô Cũ sản xuất duy nhất amiang chrysotile thương mại (không phải quốc phòng) (Kashansky và cộng sự, 2001). Nghiên cứu của Carel và cộng sự (2007) chỉ ra rõ rằng khi duy nhất chrysotile được sử dụng ở Trung và Đông Âu, không có sự gia tăng nào về rủi ro ung thư phổi nào đo được.

Nam Phi, như Úc, đại diện cho một tình huống rất cụ thể trong lịch sử dụng amiang. Cả hai quốc gia từng là những nguồn cung cấp amphibole lớn (crocidolite và amosite ở Nam Phi), và từng sử dụng những loại amiang này trong nước song song với chrysotile, cung được khai thác ở cả Nam Phi và Úc. Ở cả hai quốc gia này, số trường hợp ung thư trung biểu mô cao hơn đáng kể hơn bất cứ nơi đâu trên thế giới. White và cộng sự (2008) đã chỉ ra rằng 23% ca ở Nam Phi được tìm thấy ở những cá nhân chưa từng làm việc trong mỏ. Tuy nhiên, những trường hợp này lại sống ở các khu gần mỏ amphibole, chủ yếu là ở một khu vực có mỏ crocidolite, tức gắn với phơi nhiễm môi trường. Các tác giả kết luận:

Không có trường hợp [ung thư trung biểu mô nào] liên quan đến chrysotile của Nam Phi. Do đó, trong hầu hết các trường hợp ung thư trung biểu mô, phơi nhiễm môi trường với amiang xảy ra ở tỉnh Northern Cape, gần các mỏ, nhà máy nghiên và hố, nơi crocidolite được sản xuất. Crocidolite có khả năng gây ung thư trung biểu mô cao hơn amosite và không tìm thấy mối liên hệ nào giữa chrysotile và bệnh. Điều này đúng với cả cá nhân phơi nhiễm nghề nghiệp và môi trường.

Việc gắn amphibole với bệnh phổi được đánh giá bởi Schneider và cộng sự (2010). Họ báo cáo về việc đo thành phần sợi amiang trong phổi vì nó được gắn với xơ hoá mô kẽ lan toả (DPF). Gánh nặng sợi amiang được xác định ở bệnh nhân DPF có tiền sử phơi nhiễm amiang, trong đó khám nghiệm sinh thiết của họ không đạt tiêu chí để chẩn đoán bệnh bụi phổi amiang. Điều này được so sánh với gánh nặng sợi ở các trường hợp bệnh bụi phổi amiang được xác nhận. Phân tích gánh nặng sợi được thực hiện bằng SEM và EDXA trên nhu mô phổi của 86 bệnh nhân bị DPF và 163 bệnh nhân bị bệnh bụi phổi amiang. Mối tương quan giữa số sợi amiang được tìm thấy và định lượng mức độ xơ hoá được báo cáo. Schneider và cộng sự (2010) báo cáo rằng thang xơ hoá của các trường hợp bệnh bụi phổi amiang có mối tương quan tốt nhất với số lượng sợi amphibole thương mại không được bọc.

Như được xem xét ở trên, hầu hết các phơi nhiễm trong quá khứ dù đã được xác định là chrysotile hoàn toàn cũng sẽ được mô tả chính xác hơn nếu được gọi là phơi nhiễm với phần lớn chrysotile. Pierce và cộng sự (2008) đã phân tích dữ liệu phản ứng phơi nhiễm tích lũy được báo cáo về các đoàn hệ phơi nhiễm với chủ yếu là chrysotile trong tài liệu liên quan được phát hành để nhận dạng một mức độ phơi nhiễm “không ảnh hưởng” có thật với ung thư phổi và ung thư trung biểu mô liên quan đến chrysotile. Từ hơn 350 nghiên cứu đã được phát hành, chỉ có 14 nghiên cứu đáp ứng được tiêu chí bao gồm mà ở đó rủi ro ung thư phổi được phân loại theo phơi nhiễm amiang tích lũy và 4 nghiên cứu tìm thấy ung thư trung biểu mô. Các tác giả đã báo cáo rằng

Sự trội hơn của các mức độ phơi nhiễm “không ảnh hưởng” tích lũy với ung thư phổi và ung thư trung biểu mô rơi vào khoảng xấp xỉ lần lượt là 25-1000 sợi/cm3 trên năm (sợi/cc-năm) và 15 - 500 sợi/cc - năm, và một phần lớn của các nghiên cứu không báo cáo về rủi ro tăng lên ở mức phơi nhiễm ước tính cao nhất.

Các tác giả đã liệt kê một số sự không chắc chắn bị ảnh hưởng bởi các mức độ không ảnh hưởng này. Chúng gồm sự không chắc chắn trong ước tính

CÁC XEM XÉT DỊCH TỄ HỌC CHRYSOTILE


phơi nhiễm tích lũy, chuyển số đếm bụi sang dữ liệu sợi và việc sử dụng tỷ lệ tử vong điều chỉnh theo số tuổi cấp quốc gia. Các tác giả cũng giải thích rằng có nhiều khả năng dữ liệu lạc hướng bao gồm, ví dụ, hút thuốc hiếm khi được kiểm soát và phơi nhiễm amphibole thực tế đã xảy ra trong đa số các nghiên cứu, đánh lạc hướng nhiều mức độ phơi nhiễm không ảnh hưởng thành các giá trị thấp hơn.

Paustenbach và cộng sự (2004) xem xét các mối nguy sức khỏe nghề nghiệp và môi trường tiềm tàng gắn với sự có mặt của chrysotile trong dây và má phanh. Xem xét này, bao quát các nghiên cứu và quan sát đã được xuất bản trong nhiều thập kỷ, cho thấy rằng nhìn chung, các phơi nhiễm là nhỏ và không cho thấy rủi ro có thể biểu thị được khi chrysotile được sử dụng trong dây và má phanh. Các tác giả báo cáo rằng chỉ có các công nhân sản xuất vật liệu ma sát ở Anh, những người phơi nhiễm với crocidolite trong khi làm dây phanh tàu, có rủi ro ung thư trung biểu mô tương đối tăng. Thêm vào đó, các tác giả xem xét 20 nghiên cứu đánh giá phơi nhiễm amiang hoặc các ảnh hưởng đến sức khỏe liên quan đến amiang ở công nhân sản xuất sản phẩm ma sát. Các tác giả tìm ra rằng những nghiên cứu này, chỉ ra việc các công nhân sản xuất sản phẩm ma sát có tiền sử phơi nhiễm với nồng độ sợi chrysotile có thể cao gấp 10-50 lần trong máy phanh, tuy nhiên, rủi ro bụi phổi amiang, ung thư trung biểu mô và ung thư phổi nếu có, là không rõ ràng, trừ trường hợp có phơi nhiễm với amphibole trong thời gian làm việc.

Kanarek (2011) trình bày xem xét về amiang và ung thư trung biểu mô liên quan bao gồm các dịch tễ học trường hợp, đối chứng và đoàn hệ, trong đó ông nhận định rằng “Xem xét này là để tìm các tài liệu dịch tễ học trên thế giới về ung thư trung biểu mô để liệt kê các nghiên cứu trường hợp, đoàn hệ và đối chứng mà trong đó phơi nhiễm amiang chủ yếu với chrysotile”. Tuy nhiên, nếu các nghiên cứu riêng lẻ được kiểm tra sit sao, chúng không chỉ có riêng phơi nhiễm chrysotile”. Một ví dụ là, một trong nhwunxg nghiên cứu được trích dẫn là của Aguilaar-Madrid và cộng sự (2010), báo cáo về một nghiên cứu trong đó họ tiến hành nghiên cứu đối chứng về ung thư trung biểu mô ác tính ở 472 công nhân nhận bảo hiểm của Viện an toàn xã hội Mexico, tất cả cư dân ở Thung lũng Mexico, với 119 trường hợp mắc bệnh và 353 trường hợp đối chứng. Không may, trong nghiên cứu phơi nhiễm không được đo ở bất cứ môi trường làm việc mà amiang được sử dụng. Các tác giả ước tính phơi nhiễm theo 4 hạng mục dựa vào so sánh với các nghiên cứu khác. Kết quả, không thể biết được sợi nào được sử dụng trong môi trường lao động. Tuy nhiên, với công nhân amiang, việc sử dụng loại amphibole (đặc biệt là crocidolite, hoặc hỗn hợp bao gồm amphibole) phổ biến ở Mexico cho đến những năm 199, đặc biệt là trong sản xuất

ống fibro xi măng. Khi các chẩn đoán lâm sàng ung thư trung biểu mô xảy ra sau 40-50 năm phơi nhiễm đươc biết đến rộng rãi, các trường hợp ung thư trung biểu mô được chẩn đoán vào năm 2010 có thể liên quan đến phơi nhiễm từ những năm 1970. Vì lí do này, nhiều trường hợp mới chắc chắn sẽ được phát hiện trong tương lai. Vì không thực hiện đo xem loại sợi nào được sử dụng và nồng độ của chúng, trong nghiên cứu này, không thể phân biệt các ảnh hưởng từ sợi chrysotile so với amphibole. Bên cạnh đó, sự xác nhận gần đây về các trường hợp ung thư trung biểu mô sau phơ nhiễm với erionite tự nhiên, phát ra ở một vùng trung tâm Mexico, sẽ gây ra những khó khăn trong việc đổ lỗi tại các trường hợp nghề nghiệp (Ilgren và cộng sự, 2008c,b; Kliment và cộng sự, 2009). Trong một ví dụ khác, nhận định của Mancusso và cộng sự (1983, 1988) rằng phơi nhiễm ở các công nhân đường sắt là chỉ với chrysotile được trích dẫn. Tuy nhiên, như được giải thích bởi Gibbs & Pooley (2008), các phân tích mô sau đó đã cho thấy sự có mặt của amosite và crocidolite trong phổi công nhân đường sắt.

Tương tự, Smith & Wright 91996) cũng giả thiết rằng chrysotile là nguyên nhân chính gây ung thư trung biểu mô màng phổi. Trong các nghiên cứu được trích dẫn, các tác giả thường nhận định rằng phơi nhiễm chủ yếu gồm chrysotile mà không đưa ra dữ liệu cụ thể như có bao nhiêu amphibole trong đó. Như được bàn luận ở trên, những nghiên cứu độc học hít phải gần đây cho thấy kể cả phơi nhiễm ngắn trong 5 ngày với amphibole có thể gây ra phản ứng bệnh lý nghiêm trọng ở phổi và màng phổi.

Yarbourough (2006) xem xét tất cả các nghiên cứu dịch tễ học đã có để xác định chrysotile có là nguyên nhân của ung thư trung biểu mô hay không. Xem xét này được thực hiện do cuộc tranh cãi kéo dài về sự đóng góp của chrysotile vào việc gây ra rủi ro ung thư trung biểu mô. Yarbourough tiến hành xem xét tăng cường về các nghiên cứu đoàn hệ dịch tễ học để đánh giá bằng chứng minh oanh cho chrysotile, với sự chú ý đặc biệt đến sự lầm lẫn do các loại sợi khác, nồng độ phơi nhiễm nghề nghiệp và sự nhất quán của các kết quả. Tổng số 71 đoàn hệ phơi nhiễm với sợi amiang tự do được xem xét. Các tác giả kết luận rằng dữ liệu “không củng cố giả thiết rằng chrysotile, không bị ảnh hưởng bởi các chất amphibole và độc lập gây ra ung thư trung biểu mô”.

Trong lịch sử, hai nhóm khoáng chất, chrysotile và amiang amphibole, thường được sử dụng thay thế lẫn nhau trong các ứng dụng công nghiệp. Trong một số trường hợp, chất này lại được ưu tiên sử dụng hơn so với chất kia khi nói đến quá trình xử lý. Thông thường, chi phí và tính khả dụng là những yếu tố tối quan trọng trong việc quyết định khoáng chất nào sẽ

SỬ DỤNG VÀ PHƠI NHIỄM TRONG QUÁ KHỨ VÀ HIỆN TẠI


được sử dụng. Ngoài ra, các hiệp hội công nghiệp thường là bên quyết định xem loại sợi nào sẽ được sử dụng. Lấy ví dụ như, tại Anh, rất nhiều các hoạt động khai thác mỏ ở Nam Phi thuộc sở hữu của Anh không thì sẽ liên kết với một công ty của Anh, do đó, Anh đã trở thành nước nhập khẩu amiang amphibole lớn nhất thế giới.

Mức độ bụi không được kiểm soát tốt trong các hầm mỏ, và một số ứng dụng có chứa các khoáng chất này, chẳng hạn như bình phun, cũng dẫn đến nồng độ phơi nhiễm rất cao (Esmen & Corn, 1998; Gibbs, 1994).

Một đánh giá về các nghiên cứu dịch tễ học mô tả chrysotile cho thấy tiến hành kiểm soát nơi làm việc giúp giảm nồng độ phơi nhiễm trong các ứng dụng tới mức độ thấp. Lấy ví dụ: Silvestri (2001) đã tóm tắt thông tin tiến hành công việc, nồng độ sợi và các ảnh hưởng liên quan đến sức khỏe công nhân tại mỏ Balangero báo cáo rằng tính tới năm 1989 khi có các biện pháp kiểm soát, nồng độ tiếp xúc là 0,19 sợi/ml trong mỏ; 0,54 sợi/ml trong khu vực nghiền; 0,93 sợi/ml trong khu vực chọn sợi và 0,78 sợi/ml trong khu vực đóng bao.

Liên quan đến những người thợ mỏ và thợ xay tại Quebec, Liddell (1998) nói rằng ‘’Mặt khác, điều kiện bụi hiện tại đều nằm dưới mức trung bình thậm chí cả bụi loại một, do đó có thể tự tin rằng rủi ro ung thư phổi do phơi nhiễm đã ngày càng thấp’’.

Ngày nay tình hình đã trở nên hoàn toàn khác. Chỉ còn chrysotile là được sử dụng trong thương mại. Trong quá khứ, một số mỏ chrysotile có vài nhánh tremolite chạy vắt qua thân các quặng đã được khai quật chứa chrysotile. Ngày nay, có thể dễ dàng phân biệt các nhánh tremolite với chrysotile vì chúng có màu sắc khác nhau và người ta có thể xác định và tránh khai thác chúng khi gặp các nhánh như vậy (Williams-Jones và cộng sự, 2001).

Mỏ chrysotile Cana Brava ở Brazil thường xuyên phân tích chrysotile để đánh giá sự hiện diện của nhóm amphibole. Các báo cáo từ Viện Y học Lao động ở Edinburgh (Karbownik & Clark, 1997, 2005, 2006, 2007, 2008, 2009, 2012) và một phòng thí nghiệm ở Brazil (Zamataro & Franzini 2012) đã chỉ ra rằng không phát hiện ra amiang amphibole trong chrysotile.

Chrysotile từ mỏ Calidria (New Idria, CA) cũng đã được đánh giá để tìm kiếm dấu hiệu của amiang amphibole (Coleman, 1996; Pooley, 2003). Ilgren (2004) đã tổng kết những kết quả này ‘’Chỉ có rất ít khoáng chất amphibole được tìm thấy trong quặng serpentine New Idria mà nằm cách xa vùng khai thác’’.

Hai báo cáo (Kashansky và cộng sự, 2001; Tossavainen và cộng sự, 1996) cho

thấy không có tremolite trong các mẫu không khí trong mỏ Uralasbest tại Asbest, Nga, mỏ sản xuất lớn nhất hiện nay. Tossavainen và cộng sự (2000) báo cáo về các loại sợi khoáng nồng độ phổi ở 24 thợ mỏ, thợ xay xát, và các công nhân sản xuất sản phẩm từ các công nhân tại mỏ Uralasbest. Các tác giả cho biết trong khi ‘’mức độ trung bình và phạm vi của nồng độ chrysotile trong phổi khá giống với các báo cáo trước đó về các ngành công nghiệp khai thác và nghiền tại Canada. Trong các mẫu tại Nga, nồng độ trung bình của các sợi tremolite thấp hơn ít nhất một bậc ‘’. Các tác giả cũng báo cáo rằng không phát hiện sợi Amosite hay Crocidolite trong bất kỳ mẫu mô nào với các quặng có chất sắt tráng tương đối hiếm (51% tính sợi).

Finley và cộng sự (2012) báo cáo về đánh giá phơi nhiễm amiang tremolite kết hợp với việc sử dụng các sản phẩm thương mại có chứa chrysotile. Các tác giả ước tính chỉ số phơi nhiễm amiăng tremolite tích lũy như sau: Nghề nghiệp: thợ sửa xe: 0,0279 f/cc-năm; sử dụng hợp chất không trong môi trường làm việc: 0,0006 f/cc-năm; sử dụng sản phẩm làm vườn có chứa vermiculite không trong môi trường làm việc: 0,0337 f/cc-năm; chủ gia đình gỡ bỏ thành phần chống Zonolite: 0.0002 f/cc năm.

Họ cũng báo cáo rằng những tỷ lệ phơi nhiễm này thấp hơn rất nhiều so với mức ảnh hưởng thấp nhất đã từng thấy mà họ đã xác định cho tremolite.Trong quá khứ, ngay cả khi không nỗ lực tránh khai thác tremolite, thì tỷ lệ tremolite thu được cũng là rất nhỏ và các phép đo trong một nghiên cứu cho thấy nó không bao giờ lên tới hơn 0,24%, phát hiện được mỗi lần trong tám mẫu chrysotile phân tích, trong khi đó bảy mẫu khác không chứa tremolite (giới hạn phát hiện là 0,00250 < 0002% sử dụng SEM, phương pháp phân tích nhạy nhất đã được sử dụng) (Addison & Davies, 1990).

Mức độ tremolite như vậy sẽ rất quan trọng nếu tiếp xúc chrysotile ở nồng độ rất cao và chứa một số lượng đáng kể của các sợi dài tồn tại được trong nhiều năm. Qua thực tế, trong quá khứ, ngay cả khi tiếp xúc với chrysotile rất nhiều khi khai thác và nghiền, nhiều sợi amiang tremolite có chiều dài ngắn và tỉ lệ sợi thấp; trong đó các ảnh hưởng khi tiếp xúc với tremolite chỉ được báo cáo sau phơi khi nhiễm lâu dưới nồng độ rất cao (McDonald, 1997).

Các nghiên cứu đã báo cáo rằng chrysotile nếu như được khai thác như trong quá khứ, không phân biệt khả năng phơi nhiễm amiang tremolite, thì sẽ không dẫn đến u trung biểu mô ở những người phơi nhiễm với nồng độ quy định hiện tại hoặc gần đây và chắc chắn không phải ở những người tiếp xúc ở mức độ môi trường (Churg, 1988). Sau khi ngành công nghiệp nhận thức được vấn đề tremolite, các biện pháp cụ thể đã được đưa ra để tránh tất cả mạch tremolite trong các mỏ có chứa chúng.


THẢO LUẬN

Ngoài ra, trong các mỏ hiện nay, việc sử dụng công nghệ phun nước kiểm soát đã hạn chế rất nhiều nồng độ bụi mà người lao động tiếp xúc khi khai thác mỏ và các chu trình đóng kín đã làm giảm đáng kể mức độ bụi trong quá trình xay xát (Bragg, 2001) và (Sử dụng an toàn amiăng Chrysotile: Hướng dẫn thực hiện các biện pháp phòng chống và kiểm soát, 1993 và các vấn đề cơ bản về kiểm soát bụi Chrysotile, 2008. Ấn bản thứ 4, Xuất bản bởi Viện Chrysotile, Montreal, QC, Canada ([email protected]).

Ngày nay, phần lớn chrysotile được sử dụng trong các sản phẩm hàm lượng xi măng cao (Virta, 2006). Trong các sản phẩm này, chrysotile được gắn vào các hạt xi măng và được trộn trong đó có rất ít hoặc không có cơ hội nào để chúng có thể tách ra thành sợi riêng lẻ. Ngành công nghiệp này cũng đã xây dựng chương trình đào tạo và giáo dục mở rộng về cách hạn chế mức độ bụi để đảm bảo an toàn cá nhân không chỉ trong lĩnh vực khai thác mỏ, mà còn trong sử dụng (cài đặt, bảo trì, sửa chữa và xử lý) tại các nhánh xây dựng.

Trong khi việc sử dụng an toàn amiang chỉ rõ rằng phơi nhiễm được kiểm soát, cơ sở tài liệu lớn đã phân biệt rõ ràng các phản ứng liều lượng của chrysotile so với amphibole amiang và chứng minh rằng việc sử dụng chrysotile có kiểm soát không liên quan đến rủi ro nghiêm trọng, trong khi đó chỉ cần tiếp xúc ngắn hạn với amiang amphibole đã dẫn đến ung thư.

Các nghiên cứu của Dement và cộng sự (1982) và Yano và cộng sự (2001) đã được xem như các nghiên cứu về amiang chrysotile, sau khi được xem xét cẩn thận, cân nhắc đến các điều kiện và dữ liệu được trình bày, được xem là không chỉ đại diện cho riêng phơi nhiễm với chrysotile mà còn có rất nhiều yếu tố khác, như đã được mô tả ở trên nhưng chưa được xem xét đến.

Tầm quan trọng của các nguồn amphibole, bất kể là về mặt công nghiệp hay môi trường, đối với tỷ lệ mắc u trung biểu mô đã được ghi nhận trong một số nghiên cứu. Các nghiên cứu của Musti và cộng sự (2009) và Barbieri và cộng sự (2012) cho thấy mối quan hệ giữa rủi ro u trung biểu mô gia tăng ở người không bị phơi nhiễm nghề nghiệp, địa phương hay hộ gia đình ở những người sống gần một nhà máy amiang trong một khu vực đô thị được ghi nhận đã sử dụng amiang amphibole hơn 50 năm. Kurumatani & Kumagai (2008) đã điều tra mức độ rủi ro ở những người dân sống gần một nhà máy trước đây sản xuất đường ống xi măng amiang lớn có sử dụng crocidolite và chrysotile. Các tác giả cho biết các cư dân, những người đã sống trong vòng bán kính 300m của nhà máy, có chỉ số SMR u trung biểu mô là 13,9 (5,6-28,7) đối với nam và 41,1 (15,2-90,1) đối với nữ. Case & Abraham (2009) đã kiểm tra rủi ro mắc u trung biểu mô ở hai hạt của Mỹ, Jefferson Parish, Louisiana và El Dorado, California. Jefferson Parish, LA, đã được chọn làm mẫu cho việc phơi nhiễm trên cơ sở lịch sử với bằng chứng là việc sử dụng crocidolite trong các nhà máy amiang được biết đến với con số công nhân bị nhiễm u trung biểu mô, với nhà máy đóng tàu sử dụng amosite trong cùng khu vực, và sự hiện diện của các phế liệu chứa crocidolite trong hơn 1400 bất động sản. El Dorado, CA, được chọn do sự hiện diện của các trường hợp phơi nhiễm amphibole tự nhiên. Các tác giả cho rằng khu công nghiệp Jefferson Parish có số ca mắc u trung biểu mô và tỷ lệ tử

vong cao là kết quả của việc phơi nhiễm với crocidolite và amosite, trong khi đó, người ta không thấy được sự gia tăng rõ rệt về tỷ lệ tử vong trong khu vực nhiễm amiang tự nhiên tại El Dorado.

Pan và cộng sự (2005) đã nghiên cứu tỷ lệ mắc u trung biểu mô của những người sống gần mỏ đá siêu mafic, vốn là nguồn gốc chính của amiang. Các tác giả cho rằng một số nghề như công nhân nhà máy đóng tàu, công nhân nồi hơi, sản xuất chất cách điện, thợ sửa ống, thợ lắp ống lọc dầu và ống dẫn, và các ngành công nghiệp như vận tải, xây dựng và Hải quân đã có phơi nhiễm nghề nghiệp với amiang cao hơn, điều này có liên quan chặt chẽ đến rủi ro gia tăng u trung biểu mô ác tính. Họ cũng báo cáo rằng việc khu dân cư gần các mỏ đá siêu mafic cho thấy mối liên kết độc lập và thay đổi theo liều lượng đối với nguy cơ u trung biểu mô.

Vào năm 1960, lượng amiang sản xuất khoảng 2.000.000 tấn, và vẫn duy trì ở mức 2 triệu tấn trong năm 2010 (Virta, 2006, 2011). Tuy nhiên, trong khi vào đầu những năm 60, việc sản xuất bao gồm tất cả các loại chính (chrysotile, Crocidolite và Amosite), nhưng do độc tính của chúng đã được chứng nhận, Hoa Kỹ đã ngừng nhập khẩu amosite từ năm 1985 và tương tự đối với crocidolite kể từ năm 1995 (Virta, 2006). Việc khai thác và crocidolite amosite tại Nam Phi chấm dứt vào năm 1997 và 1992, và việc khai thác crocidolite tại Úc và Bolivia đã kết thúc vào năm 1983 và 1968 (Virta, 2006).

Ilgren và cộng sự(2012) đã báo cáo về các loại thực vật có chứa amiang crocidolite vẫn được sử dụng ở Bolivia. Các tác giả báo cáo rằng không có sự gia tăng tỷ lệ mắc u trung biểu mô trong tập hợp đối tượng liên quan. Ilgren và cộng sự đã gắn điều này với đặc điểm cụ thể của crocidolite tại Bolivia, trong đó loại này có mật độ độ rộng sợi lớn hơn so với loại amiang crocidolite khác, đồng thời ít hơn đáng kể so với sợi Stanton (dài hơn 8 µm và mỏng hơn 0,25 µm) (Stanton 1981;. Van Orden, 2012).

Không may rằng, do một số chính phủ trì hoãn việc thực hiện các quy định về amphibole (ví dụ như Pháp, De’cret n94-645 du 26 juillet 1994), số amphibole còn lại vẫn được phép sử dụng trong một số nhà máy cho đến giữa những năm 1990. Ngoài ra, do việc sử dụng nhiều amphibole trong các năm qua tại một số nước và đặc tính không tan của chất này, một mức độ đáng kể amiang amphibole vẫn còn tồn đọng (trong môi trường, các tòa nhà và các thiết bị).Với sự âm ỉ kéo dài đặc trưng kết hợp với khả năng phát bệnh ung thư liên quan đến amiang, đặc biệt là với u trung biểu mô, một tỷ lệ cao mắc bệnh ung thư màng phổi đặc biệt này dự tính có thể sẽ xuất hiện tại những quốc gia kể trên trong vòng hai hoặc ba thập kỷ tới do việc sử dụng amphibole kéo dài. Theo quan sát trong cả hai nghiên cứu độc học hít phải gần đây và trong các nghiên cứu dịch tễ học, chỉ cần phơi nhiễm với nhóm amphibole trong thời gian ngắn là có thể dẫn đến ung thư phổi và u trung biểu mô.

Khả năng gây ung thư của amiang amphibole đã được khẳng định cả về mặt dịch tễ học và độc học, dẫn đến việc chất này không còn được sử dụng trong thương mại. Năm 1989, một nhóm các chuyên gia quốc tế do WHO triệu tập tại Oxford (Anh) đã khuyến cáo rằng các loại amiang nên bị cấm ngay lập tức,


KẾT LUẬN LỢI ÍCH

và việc sử dụng chrysotile phải được kiểm soát và điều tiết ở một giới hạn tiếp xúc cho phép (PEL) là 1 sợi / cm3 tại nơi làm việc. Mức giới hạn PEL tại nơi làm việc đã được hạ xuống thấp hơn ở một số quốc gia: 0,1 sợi / cm3 (ví dụ ACGIH TLV 0.1 f / cm3; châu Âu OEL 0.1 f / cm3; Pohanish, (2008)).

Ngày nay, mối quan tâm còn tồn tại là liệu chrysotile có thể được sản xuất và sử dụng một cách an toàn hay không, và nếu làm được thì quy định này liệu có đảm bảo rằng người lao động được bảo vệ đầy đủ hay không. Dựa trên nghiên cứu khoa học xem xét ở trên, trong trường hợp không có amiang amphibole, việc sử dụng chrysotile hiện nay tại Que’bec PELs trong nơi làm việc đã không còn liên quan đến sự gia tăng rủi ro mang tính thống kê theo như quan sát dịch tễ học. Từ những nghiên cứu đã được công bố này, có thể thấy rằng chrysotile có thể được sử dụng một cách an toàn trong sản xuất ứng dụng xi măng mật độ cao. Tổ chức Lao động Quốc tế đã ban hành một Bộ quy tắc Thực hành có tên’’ An toàn trong sử dụng amiang ‘’ (ILO, 1984), trong đó đề cập đến tất cả các vấn đề có liên quan đến việc sử dụng hiện đại và có trách nhiệm đối với amiang.

Xói mòn bề mặt đất đá trong nhiều thiên niên kỷ có nghĩa là chrysotile đã trở thành một thành phần phổ biến của các hạt vật chất trong không khí. WHO (1985) ước tính phơi nhiễm cơ bản với chrysotile là từ 0,01 đến 0,001 sợi trong mỗi ml không khí. Dựa trên các nghiên cứu độc học và dịch tễ học, rủi ro đối với sức khỏe khi phơi nhiễm với chrysotile ở mức này là không đáng kể. Phơi nhiễm công nghiệp và các phơi nhiễm khác ở cấp độ cao khoảng này đã được coi là chấp nhận được bởi Hoàng gia Ontario về amiang, và không đáng kể bởi WHO, và ‘’. . . kiểm soát hơn nữa không mang ý nghĩa ‘’ do Hội Hoàng gia ở London (Anh).

Trong lĩnh vực y tế lao động, và đặc biệt có liên quan đến việc sử dụng amiang chrysotile, cơ quan chính sách tại tất cả các nước có trách nhiệm thiết lập các ngưỡng phơi nhiễm tại môi trường làm việc để làm giảm rủi ro cho người lao động đến mức thấp nhất. Rõ ràng rằng các quy định trên cần phải dựa vào những đánh giá khoa học gần đây nhất.

Bản đánh giá này đã cung cấp một cơ sở quan trọng để chứng minh sự khác biệt giữa amiang chrysotile (Chrysotile ) và amiang amphibole cả về mặt động học và bệnh lý học. Amiang chrysotile bị tấn công nhanh chóng trong môi trường axit của đại thực bào, khiến chúng vỡ ra thành các sợi và đoạn ngắn. Trong khi đó, amiang amphibole lại dai dẳng tạo ra một phản ứng theo đúng cấu trúc sợi của nó.

Về mặt khoáng học, amiang chrysotile có cấu trúc hóa học rất khác biệt so với amphibole. Các tấm cuộn mỏng hoặc đồng tâm hình thành nên sợi amiang chrysotile khiến chúng bị hệ thống phổi/đại thực bào phân hủy ngay khi hấp thụ như đã được chứng minh trong các nghiên cứu độ bền sinh học của amiang chrysotile công nghiệp. Ảnh hưởng này đã được chứng minh trong các nghiên cứu khoáng học cũng như nghiên cứu trong ống nghiệm.

Các nghiên cứu độc tính hít phải ngắn hạn về chrysotile được tiến hành

ở điều kiện phổi không quá tải đã chứng minh rằng các sợi dài (>20 µm) đang bị đào thải khỏi phổi một cách nhanh chóng, không được chuyển lên khoang màng phổi và không gây ra bất kỳ phản ứng xơ hoá nào. Điều này trái ngược hẳn với các sợi amiang amphibole dài vốn vẫn tồn tại suốt đời sống của chuột, chúng di chuyển nhanh lên khoang màng phổi (trong vòng 7 ngày) và gây ra xơ hóa mô kẽ và viêm màng phổi.

Sau khi hít phải cận mãn tính trung bình 76 sợi L>20 µm/cm3 (tổng số 3413 sợi/cm3), không có xơ hóa tại bất kỳ thời điểm nào và không có sự khác biệt nào ở nhóm kiểm chứng về phản ứng BrdU hoặc thông số sinh hóa và tế bào học. Theo quan sát, các sợi chrysotile dài sẽ vỡ thành các phân tử nhỏ và các sợi nhỏ hơn.

Đánh giá định lượng gần đây về các nghiên cứu dịch tễ học các loại sợi khoáng đã xác định rủi ro gây ung thư phổi và u trung biểu mô của chrysotile và amiang amphibole có liên quan đến loại sợi và cũng đã phân biệt hai khoáng chất này. Các nghiên cứu gần đây nhất cũng đã kết luận rằng sợi càng mỏng, càng dài thì rủi ro gây bệnh càng cao, như đã được báo cáo trong các nghiên cứu độc học hít phải trên động vật. Các nghiên cứu dịch tễ học về chrysotile đã được xem xét và ảnh hưởng cũng được đánh giá trong tình huống sử dụng amiang amphibole thường xuyên.

Các nghiên cứu về việc sử dụng riêng chrysotile trong các sản phẩm xi măng mật độ cao, cũng như các ứng dụng khác và việc thực hiện kiểm soát trong khai thác mỏ và sản xuất đưa ra một khung để thiết lập việc sử dụng an toàn chất này.

Tương tự như với các hạt bụi có thể được hít phải khác, đã có bằng chứng rằng việc phơi nhiễm lâu với tỷ lệ chrysotile cao có thể dẫn đến ung thư phổi. Tầm quan trọng của đánh giá hiện tại và các nghiên cứu tương tự khác nằm ở chỗ các nghiên cứu này chỉ ra rằng mức độ phơi nhiễm chrysotile thấp không có rủi ro rõ rệt đối với sức khỏe. Do tổng liều lượng phơi nhiễm theo thời gian quyết định khả năng mắc và phát triển bệnh, các báo cáo trên cũng đề xuất rằng rủi ro của một kết quả bất lợi có thể thấp kể cả với phơi nhiễm cao trong thời gian ngắn.

Công tác chuẩn bị cho bản đánh giá này đã được tài trợ từ Hiệp hội Chrysotile Quốc tế, trụ sở tại Washington, DC, Mỹ, phối hợp với Hiệp hội Chrysotile Canada, Montre’al, QC, Canada. Tham khảo từ các tác giả đã được trình bày trên trang bìa, bao gồm các trường đại học, viện nghiên cứu của chính phủ, bệnh viện và tham khảo của các công ty cũng như các chuyên gia tư vấn ngành độc học độc lập. Bản đánh giá này là kết quả làm việc chuyên nghiệp của các tác giả và không thể hiện quan điểm của các bên tài trợ. Hai trong số các tác giả, David Bernstein và Allen Gibbs đã xuất hiện như nhân chứng chuyên môn trong vụ kiện liên quan đến các ảnh hưởng sức khỏe khi phơi nhiễm với chrysotile. Jacques Dunnigan đã đóng vai trò như một nhân chứng chuyên gia về ảnh hưởng sức khỏe của chrysotile trước Ủy ban Bồi thường Người lao động Que’bec.


THAM KHẢO Adamson IY, Bakowska J, Bowden DH. (1993). Mesothelial cell proliferation after instillation of long or short asbestos fibers into mouse lung. Am J Pathol, 142, 1209–16.Adamson IY, Bakowska J, Bowden DH. (1994). Mesothelial cell proliferation: a nonspecific response to lung injury associated with fibrosis. Am J Respir Cell Mol Biol, 10, 253–8.Addison J, Davies LS. (1990). Analysis of amphibole asbestos in chrysotile and other materials. Ann Occup Hyg, 34, 159–75.Aguilar-Madrid G, Robles-Pérez E, Juárez-Pérez CA, et al. (2010). Case- control study of pleural mesothelioma in workers with social security in Mexico. Am J Ind Med, 53, 241–51.Ashcroft T. (1973). Epidemiological and quantitative relationships between mesothelioma and asbestos on Tyneside. J Clin Pathol, 26, 832–40.Aust AE, Cook PM, Dodson RF. (2011). Morphological and chemical mechanisms of elongated mineral particle toxicities. J Toxicol Environ Health B Crit Rev, 14, 40–75.Ballweg JA, Bray RM. (1989). Smoking and tobacco use by US military personnel. Mil Med, 154, 165–8.Balzer JL, Cooper WC. (1968). The work environment of insulating workers. Am Ind Hyg Assoc J, 29, 222–7.Barbieri PG, Mirabelli D, Somigliana A, et al. (2012). Asbestos fibre burden in the lungs of patients with mesothelioma who lived near asbestos-cement factories. Ann Occup Hyg. 2012. [Epub ahead of print]. doi:10.1093/annhyg/mer126.Bates TF, Sand LB, Mink JF. (1950). Tubular crystals of chrysotile asbestos. Science, 111, 512–3.Bellmann B, Muhle H, Creutzenberg O, et al. (2003). Calibration study on subchronic inhalation toxicity of man-made vitreous fibers in rats. Inhal Toxicol, 15, 1147–77.Berman DW, Crump KS. (2003). Draft technical support document for a protocol to assess asbestos-related risk [report]. Washington (DC): Office of Solid Waste and Emergency Response US Environmental Protection Agency.Berman DW, Crump KS. (2008). A meta-analysis of asbestos-related cancer risk that addresses fiber size and mineral type. Crit Rev Toxicol, 38, 49–73.Berman DW, Crump KS, Chatfield EJ, et al. (1995). The sizes, shapes, and mineralogy of asbestos structures that induce lung tumors or mesothelioma in AF/HAN rats following inhalation. Risk Anal, 15, 181–95.Bernstein DM. (2007). Synthetic vitreous fibers: a review toxicology, epidemiology and regulations. Crit Rev Toxicol, 37, 839–86.Bernstein D, Castranova V, Donaldson K, et al. (2005c). Testing of fibrous particles: short-term assays and strategies. Inhal Toxicol, 17, 497–537.Bernstein DM, Chevalier J, Smith P. (2005b). Comparison of Calidria chrysotile asbestos to pure tremolite: final results of the inhalation biopersistence and histopathology following short term exposure. Inhal Toxicol, 17, 427–49.Bernstein DM, Riego-Sintes JM, Ersboell BK, et al. (2001a). Biopersistence of

synthetic mineral fibers as a predictor of chronic inhalation toxicity in rats. Inhal Toxicol, 13, 823–49.Bernstein DM, Riego-Sintes JM, Ersboell BK, et al. (2001b). Biopersistence of synthetic mineral fibers as a predictor of chronic intraperitoneal injection tumour response in rats. Inhal Toxicol, 13, 851–75.Bernstein DM, Rogers R, Chevalier J, et al. (2006). The toxicological response of Brazilian chrysotile asbestos: a multidose sub-chronic 90 d inhalation toxicology study with 92 day recovery to assess cellular and pathological response. Inhal Toxicol, 18, 313–32.Bernstein DM, Rogers RA, Sepulveda R, et al. (2010). The pathological response and fate in the lung and pleura of chrysotile in combination with fine particles compared to amosite asbestos following short term inhalation exposure – interim results. Inhal Toxicol, 22, 937–62.Bernstein DM, Rogers RA, Sepulveda R, et al. (2011). Quantification of the pathological response and fate in the lung and pleura of chrysotile in combination with fine particles compared to amosite-asbestos following short-term inhalation exposure. Inhal Toxicol, 23, 372–91.Bernstein DM, Rogers R, Smith P. (2003). The biopersistence of Canadian chrysotile asbestos following inhalation. Inhal Toxicol, 15, 101–28.Bernstein DM, Rogers R, Smith P. (2004). The biopersistence of Brazilian chrysotile asbestos following inhalation. Inhal Toxicol, 16, 745–61.Bernstein DM, Rogers R, Smith P. (2005a). The biopersistence of Canadian chrysotile asbestos following inhalation: final results through 1 year after cessation of exposure. Inhal Toxicol, 17, 1–14.Berry G, Newhouse ML. (1983). Mortality of workers manufacturing friction materials using asbestos. Br J Ind Med, 40, 1–7.Bolton RE, Vincent JH, Jones AD, et al. (1983). An overload hypothesis for pulmonary clearance of UICC amosite fibres inhaled by rats. Br J Ind Med, 40, 264–72.Bowles O, Barsigian FM. (1954). Asbestos, In: McGann PW, ed. Minerals yearbook 1951, Bureau of Mines. United States Government Printing Office, 167–76. Available from: http://digital.library.wisc. edu/1711.dl/EcoNatRes.MinYB1951.Bowles O, Stoddard BH. (1933). Asbestos, In: Kiessling OE, ed. Minerals yearbook 1932–33, United States Government Printing Office, 1933, 745–52. Available from: http://digital.library.wisc.edu/ 1711.dl/EcoNatRes.MinYB193132.Bragg GM. (2001). Fiber release during the handling of products containing chrysotile asbestos using modern control technology. In: Nolan RP, Langer AM, Ross M, et al., eds. The health effects of chrysotile asbestos: contribution of science to risk-management decisions. Ottawa, Canada: Canadian Mineralist, Spec. Publ. 5, 111–14.Bray RM, Guess LL, Marsden ME. (1989). Prevalence, trends, and correlates of alcohol use, nonmedical drug use, and tobacco use among US military personnel. Mil Med, 154, 1–11.


Bray RM, Marsden ME, Peterson MR. (1991). Standardized comparisons of the use of alcohol, drugs, and cigarettes among military personnel and civilians. Am J Public Health, 81, 865–9.Breysse PN, Cherrie JW, Addison J, et al. (1989). Evaluation of airborne asbestos concentrations using TEM and SEM during residential water tank removal. Ann. Occup Hyg, 33, 243–56.Campbell WJ, Huggins CW, Wylie AG. (1980). Chemical and physical characterization of amosite, chrysotile, crocidolite, and nonfibrous tremolite for oral ingestion studies by the national institute of environmental health sciences [report of investigation 8452]. Avondale (MD): United States Department of The Interior, US Bureau of Mines.Carel R, Olsson AC, Zaridze D, et al. (2007). Occupational exposure to asbestos and man-made vitreous fibers and risk of lung cancer: a multicentre case-control study in Europe. Occup Environ Med, 64, 502–8.Case BW, Abraham JL. (2009). Heterogeneity of exposure and attribution of mesothelioma: trends and strategies in two American counties. J Phys: Conf Ser, 151, 012008.Case BW, Dufresne A, McDonald AD, et al. (2000). Asbestos fibre type and length in lungs of chrysotile textile and production workers: fibers longer than 18 mum. Inhal Toxicol, 12, 411–8.Case BW, McDonald C. (2008). Chrysotile, tremolite, balangeroite and mesothelioma: similar situations? Occup Environ Med, 65, 815–9Churg A. (1988). Chrysotile, tremolite and malignant mesothelioma. Chest, 93, 621–8.Churg A, Wiggs B, Depaoli L, et al. (1984). Lung asbestos content in chrysotile workers with mesothelioma. Am Rev Respir Dis, 130, 1042–5.Coin PG, Roggli VL, Brody AR. (1992). Deposition, clearance, and translocation of chrysotile asbestos from peripheral and central regions of the rat lung. Environ Res, 58, 97–116.Coleman RG. (1996). New Idria serpentinite: a land management dilemma. Environ Eng Geoscience, 2, 9–22.Conway TL, Trent LK, Conway SW. (1989). Physical readiness and lifestyle habits among US navy personnel during 1986, 1987, and 1988. Technical Report No 89–23. San Diego, California: Naval Health Research Center.Cressey BA, Whittaker EJW. (1993). Five-fold symmetry in chrysotile asbestos revealed by transmission electron microscopy. Mineral Mag, 57, 729–32.Davis JM, Addison J, Bolton RE, et al. (1986). The pathogenicity of long versus short fibre samples of amosite asbestos administered to rats by inhalation and intraperitoneal injection. Br J Exp Pathol, 67, 415–30.Davis JM, Beckett ST, Bolton RE, et al. (1978). Mass and number of fibres in the pathogenesis of asbestos-related lung disease in rats. Br J Cancer, 37, 673–88.Davis JM, Jones AD. (1988). Comparisons of the pathogenicity of long and short fibres of chrysotile asbestos in rats. Br J Exp Pathol, 69, 717–37.Dement JM, Brown DP. (1994). Lung cancer mortality among asbestos

textile workers: a review and update. Ann Occup Hyg, 38, 525–32, 412.Dement JM, Harris Jr RL, Symons MJ, et al. (1982). Estimates of dose- response for respiratory cancer among chrysotile asbestos textile workers. Ann Occup Hyg, 26, 869–87.Devesa SS, Grauman DJ, Blot WJ, et al. (1999). Atlas of cancer mortality in the United States 1950–1994 [NIH Publication No. 99- 4564]. Bethesda (MD): National Institutes of Health, National Cancer Institute.Dreessen WC, Dallavalle JM, Edwards TI, et al. (1938). A study of asbestosis in the asbestos textile industry [Public Health Bulletin No. 211]. Bethesda (MD): National Institute of Health, 91–125.Elmes PC, Wade OL. (1965). Relationship between exposure to asbestos and pleural malignancy in Belfast. Ann N Y Acad Sci, 132, 549–57.Esmen NA, Corn M. (1998). Airborne fiber concentrations during splitting open and boxing bags of asbestos. Toxicol Ind Health, 14, 843–56.European Commission Joint Research Centre, Institute for Health and Consumer Protection, Unit: Toxicology and Chemical Substances, European Chemicals Bureau. (1999). Methods for the determination of the hazardous properties for human health of man made mineral fibers (MMMF). Bernstein DM, Riego-Sintes JMR, eds, Vol. EUR 18748 EN, April 93. Available from: http://ecb.ei.jrc.it/ DOCUMENTS/Testing- Methods/mmmfweb.pdf.Evans BW. (2004). The serpentinite multisystem revisited: chrysotile is metastable. Int Geol Rev, 46, 479–506.Finley BL, Pierce JS, Phelka AD, et al. (2012). Evaluation of tremolite asbestos exposures associated with the use of commercial products. Crit Rev Toxicol, 42, 119–46.Gardner MJ, Winter PD, Pannett B, et al. (1986). Follow up study of workers manufacturing chrysotile asbestos cement products. Br J Ind Med, 43, 726–32.Gazzano E, Riganti C, Tomatis M, et al. (2005). Potential toxicity of nonregulated asbestiform minerals: balangeroite from the western Alps. Part 3: depletion of antioxidant defenses. J Toxicol Environ Health Part A, 68, 41–9.Gibbs GW. (1994). The assessment of exposure in terms of fibres. Ann Occup Hyg, 38, 477–87, 409–10.Gibbs AR, Pooley F. (2008). Mineral fibers analysis and asbestos related diseases. In: Craighead JE, Gibbs AR, eds. Asbestos and its diseases. New York: Oxford University Press, 299–316.Goodglick LA, Kane AB. (1990). Cytotoxicity of long and short crocidolite asbestos fibers in vitro and in vivo. Cancer Res, 50, 5153–63.Green FHY, Harley R, Vallyathan V, et al. (1997). Exposure and mineralogic correlates of pulmonary fibrosis in chrysotile asbestos workers. Occup Environ Med, 54, 549–59.Groppo C, Tomatis M, Turci F, et al. (2005). Potential toxicity of nonregulated asbestiform minerals: balangeroite from the western Alps. Part 1: identification and characterization. J Toxicol Environ Health Part A, 68, 1–19.


Gross P, Cralley LJ, DeTreville RT. (1967). ‘‘Asbestos’’ bodies: their nonspecificity. Am Ind Hyg Assoc J, 28, 541–2.Hain E, Dalquen P, Bohlig H, et al. (1974). [Retrospective study of 150 cases of mesothelioma in Hamburg area (author’s transl)]. Int Arch Arbeitsmed, 33, 15–37.Hammad Y, Simmons W, Abdel-Kader H, et al. (1988). Effect of chemical composition on pulmonary clearance of man-made mineral fibers. Ann Occup Hyg, 22, 769–79.Hargreaves A, Taylor WH. (1946). An X-ray examination of decom- position products of chrysotile asbestos and serpentine. Mineral Mag, 27, 204–16.Hein MJ, Stayner LT, Lehman E, et al. (2007). Follow-up study of chrysotile textile workers: cohort mortality and exposure-response. Occup Environ Med, 64, 616–25.Hesterberg TW, Axten C, McConnell EE, et al. (1999). Studies on the inhalation toxicology of two fiberglasses and amosite asbestos in the Syrian golden hamster. Part I. Results of a subchronic study and dose selection for a chronic study. Inhal Toxicol, 11, 747–84.Hesterberg TW, Hart GA, Chevalier J, et al. (1998). The importance of fiber biopersistence and lung dose in determining the chronic inhalation effects of X607, RCF1, and chrysotile asbestos in rats. Toxicol Appl Pharmacol, 153, 68–82.Hesterberg TW, Miiller WC, McConnell EE, et al. (1993). Chronic inhalation toxicity of size-separated glass fibers in Fischer 344 rats. Fundam Appl Toxicol, 20, 464–76.Hodgson JT, Darnton A. (2000). The quantitative risks of mesothelioma and lung cancer in relation to asbestos exposure. Ann Occup Hyg, 44, 565–601.Hughes JM, Weill H, Hammad YY. (1987). Mortality of workers employed in two asbestos cement manufacturing plants. Br J Ind Med, 44, 161–74.Ilgren EB. (2004). Coalinga chrysotile a short fibre, amphibole free, chrysotile Part V – lack of amphibole asbestos contamination. Indoor Built Environ, 13, 375–82.Ilgren EB, Bren a MO, Larragoitia JC, et al. (2008a). A reconnaissance study of a potential emerging Mexican mesothelioma epidemic due to fibrous zeolite exposure. Indoor Built Environ, 17, 496–515.Ilgren E, Chatfield E. (1997). Coalinga fibre – a short, amphibole-free chrysotile. Part 1: Evidence for lack of fibrogenic activity. Indoor Built Environ, 6, 264–76.Ilgren E, Chatfield E. (1998). Coalinga fibre – a short, amphibole-free chrysotile. Part 2: Evidence for lack of tumorigenic activity. Indoor Built Environ, 7, 18–31.Ilgren EB, Pooley FD, Larragoitia JC, et al. (2008b). First confirmed erionite related mesothelioma in North America. Indoor Built Environ, 17, 567–8.Ilgren E, Ramirez R, Claros E, et al. (2012). Fiber width as a determinant of mesothelioma induction and threshold Bolivian crocidolite: epidemiological evidence from Bolivia mesothelioma demography and exposure pathways. Ann Respir Med. Available from: www.slm- respiratory.com.

ILO. (1984). Safety in the use of asbestos: an ILO code of practice. Geneva: International Labour Office.Jones RN, Diem JE, Hughes JM, et al. (1989). Progression of asbestos effects: a prospective longitudinal study of chest radiographs and lung function. Br J Ind Med, 46, 97–105.Kanarek MS. (2011). Mesothelioma from chrysotile asbestos: update. Ann Epidemiol, 21, 688–97.Karbownik J, Clark S. (1997, 2005, 2006, 2007, 2008, 2009, 2012). Determination of presence of amphibole asbestos fibres in four bulk samples of chrysotile [report to client, project no: 610]. Edinburgh, UK: IOM Consulting Limited.Kashansky SV, Domnin SG, Kochelayev VA, et al. (2001). Retrospective view of airborne dust levels in workplace of a chrysotile mine in Ural, Russia. Ind Health, 39, 51–6.Kliment CR, Clemens K, Oury TD. (2009). North American erionite- associated mesothelioma with pleural plaques and pulmonary fibrosis: a case report. Int J Clin Exp Pathol, 2, 407–10.Kobell F. (1834). Ueber den schillernden Asbest von Reichenstein in Schlesien. J Prakt Chemie, 2, 297–8.Kurumatani N, Kumagai S. (2008). Mapping the risk of mesothelioma due to neighborhood asbestos exposure. Am J Respir Crit Care Med, 178, 624–9.Larsen G. (1989). Experimental data on in vitro fibre solubility. IARC Sci Publ, 90, 134–9.LeBouffant L, Daniel H, Henin JP, et al. (1987). Experimental study on long-term effects of inhaled MMMF on the lung of rats. Ann Occup Hyg, 31, 765–90.Legifrance. (1994). De cret no 94-645 du 26 juillet 1994 modifiant le de cret no 88-466 du 28 avril 1988 relatif aux produits contenant de l’amiante, JORF n173 du 28 juillet 1994 page 10907. Available from: http://www.legifrance.gouv.fr.Liddell FD, McDonald AD, McDonald JC. (1997). The 1891–1920 birth cohort of Quebec chrysotile miners and millers: development from 1904 and mortality to 1992. Ann Occup Hyg, 41, 13–36.Liddell FDK, McDonald AD, McDonald JC. (1998). Dust exposure and lung cancer in Quebec chrysotile miners and millers. Ann Occup Hyg, 42, 7–20.Lippmann M. (1990). Effects of fiber characteristics on lung deposition, retention, and disease. Environ Health Perspect, 88, 311–7.Mancuso TF. (1983). Mesothelioma among machinists in railroad and other industries. Am J Ind Med, 4, 501–13.Mancuso TF. (1988). Relative risk of mesothelioma among railroad machinists exposed to chrysotile. Am J Ind Med, 13, 639–57. Erratum in: (1989). Am J Ind Med, 15, 125.Mast RW, McConnell EE, Anderson R, et al. (1995). Studies on the chronic toxicity (inhalation) of four types of refractory ceramic fiber in male Fischer 344 rats. Inhal Toxicol, 7, 425–67.


McClellan RO, Miller FJ, Hesterberg TW, et al. (1992). Approaches to evaluating the toxicity and carcinogenicity of man-made fibers: summary of a workshop held November 11–13, 1991, Durham, North Carolina. Regul Toxicol Pharmacol, 16, 321–64.McConnell EE, Axten C, Hesterberg TW, et al. (1999). Studies on the inhalation toxicology of two fiberglasses and amosite asbestos in the Syrian golden hamster. Part II. Results of chronic exposure. Inhal Toxicol, 11, 785–835.McDonald AD, Case BW, Churg A, et al. (1997). Mesothelioma in Quebec chrysotile miners and millers: epidemiology and aetiology. Ann Occup Hyg, 41, 707–19.McDonald AD, Fry JS, Woolley AJ, et al. (1983). Dust exposure and mortality in an American factory using chrysotile, amosite, and crocidolite in mainly textile manufacture. Br J Ind Med, 40, 368–74.McDonald AD, Fry JS, Woolley AJ, et al. (1984). Dust exposure and mortality in an American chrysotile asbestos friction products plant. Br J Ind Med, 41, 151–7.McDonald AD, Harper A, McDonald JC, et al. (1970). Epidemiology of primary malignant mesothelial tumors in Canada. Cancer, 26, 914–19.McDonald JC, Liddell FD. (1979). Mortality in Canadian miners and millers exposed to chrysotile. Ann NY Acad Sci, 330, 1–9.McDonald JC, McDonald AD. (1995). Chrysotile, tremolite and mesothelioma. Science, 267, 775–6.McDonald JC, McDonald AD. (1996). The epidemiology of mesothelioma in historical context. Eur Respir J, 9, 1932–42.McEwen J, Finlayson A, Mair A, et al. (1970). Mesothelioma in Scotland. Br Med J, 4, 575–8.Morgan A. (1995). Deposition of inhaled asbestos and man- made mineral fibres in the respiratory tract. Ann Occup Hyg, 39, 747–58.Morris GF, Notwick AR, et al. (2004). Development of lung tumors in mutant p53-expressing mice after inhalation exposure to asbestos. Chest, 125, 85S–6S.Morrow PE. (1988). Possible mechanisms to explain dust overloading of the lung. Fundam Appl Toxicol, 10, 369–84.Morrow PE. (1992). Dust overloading of the lungs: update and appraisal. Toxicol Appl Pharmacol, 113, 1–12.Muhle H, Bellman B, Heinrich U. (1988). Overloading of lung clearance during chronic exposure of experimental animals to particles. Ann Occup Hyg, 32, 141–7.Muhle H, Pott F, Bellmann B, et al. (1987). Inhalation and injection experiments in rats to test the carcinogenicity of MMMF. Ann Occup Hyg, 31, 755–64.Musti M, Pollice A, Cavone D, et al. (2009). The relationship between malignant mesothelioma and an asbestos cement plant environmental risk: a spatial case-control study in the city of Bari (Italy). Int Arch Occup

Environ Health, 82, 489–97.Newhouse ML, Sullivan KR. (1989). A mortality study of workers manufacturing friction materials: 1941–86. Br J Ind Med, 46, 176–9.Newhouse ML, Thompson H. (1965). Mesothelioma of pleura and peritoneum following exposure to asbestos in the London area. Br J Ind Med, 22, 261–9.NIOSH. (2011). Asbestos fibers and other elongate mineral particles: state of the science and roadmap for research [revised April 2011, publication number 2011-159, current intelligence bulletin 62]. Washington (DC): Centers for Disease Control and Prevention, National Institute for Occupational Safety and Health.Noll W, Kircher H. (1951). U ber die Morphologie von Asbesten und ihren Zusammenhang mit der Kristallstruktur. Neues Jb. Mineral., Mh. 1951, 219–40.Oberdo rster G. (1995). Lung particle overload: implications for occupational exposures to particles. Regul Toxicol Pharmacol, 21, 123–35.Ohlson CG, Hogstedt C. (1985). Lung cancer among asbestos cement workers. A Swedish cohort study and a review. Br J Ind Med, 42, 397– 402.Osmond-McLeod MJ, Poland CA, Murphy F, et al. (2011). Durability and inflammogenic impact of carbon nanotubes compared with asbestos fibres. Part Fibre Toxicol, 8, 15.Oze C, Solt K. (2010). Biodurability of chrysotile and tremolite asbestos in simulated lung and gastric fluids. Am Mineral, 95, 825–31.Pan XL, Day HW, Wang W, et al. (2005). Residential proximity to naturally occurring asbestos and mesothelioma risk in California. Am J Respir Crit Care Med, 172, 1019–25.Pauling L. (1930). The structure of the chlorites. Proc Nat Acad Sci USA, 16, 578–82.Paustenbach DJ, Finley BL, Lu ET, et al. (2004). Environmental and occupational health hazards associated with the presence of asbestos in brake linings and pads (1900 to present): A ‘state-of-the-art review’. J Toxicol Environ Health, Part B, 7, 33–110.Perry RH, Chilton CH, eds. (1973). Chemical engineers’ handbook. 5th ed. New York (NY): McGraw-Hill. TIC: 242591.Pierce JS, McKinley MA, Paustenbach DJ, et al. (2008). An evaluation of reported no-effect chrysotile asbestos exposures for lung cancer and mesothelioma. Crit Rev Toxicol, 38, 191–214.Pinkerton KE, Brody AR, McLaurin DA, et al. (1983). Characterization of three types of chrysotile asbestos after aerosolization. Environ Res, 31, 32–53.Piolatto G, Negri E, La Vecchia C, et al. (1990). An update of cancer mortality among chrysotile asbestos miners in Balangero, northern Italy. Br J Ind Med, 47, 810–4.Pohanish RP, ed. (2008). Sittig’s handbook of toxic and hazardous chemicals and carcinogens. 5th ed. Norwich (NY): William Andrews, 272.Poland CA, Duffin R, Kinloch I, et al. (2008). Carbon nanotubes introduced


into the abdominal cavity of mice show asbestos-like pathogenicity in a pilot study. Nat Nanotechnol, 3, 423–8.Pooley F. (2003). Personal communication of a report prepared under contract to KCAC of the examination of chrysotile asbestos samples from the asbestos mine and processing plant of KCAC, Inc., 1991. Cited in Bernstein DM, Chevalier J, Smith P. (2005). Comparison of calidria chrysotile asbestos to pure tremolite: Final results of the inhalation biopersistence and histopathology examination following short-term exposure. Inhal Toxicol, 17, 427–49.Pooley FD, Mitha R. (1986). Determination and interpretation of the levels of chrysotile asbestos in lung tisue. In: Wagner JC, ed. Biological effects of chrysotile. Accomplishments in Oncology Vol. 1. No. 2. Philadelphia: Lippincott, 12–18.Roggli VL, Pratt PC, Brody AR. (1992). Analysis of tissue mineral fiber content. In: Roggli VL, Greenberg SD, Pratt PC, eds. Pathology of asbestos-associated diseases. Chap. 11. Boston (MA): Little, Brown, 299–345.Roggli VL, Sharma A, Butnor KJ, et al. (2002b). Malignant mesothelioma and occupational exposure to asbestos: a clinicopatho- logical correlation of 1445 cases. Ultrastruct Pathol, 26, 55–65.Roggli VL, Vollmer RT, Butnor KJ, et al. (2002a). Tremolite and mesothelioma. Ann Occup Hyg, 46, 447–53.Rubino GF, Scansetti G, Donna A, et al. (1972). Epidemiology of pleural mesothelioma in North-western Italy (Piedmont). Br J Ind Med, 29, 436–42.Schneider F, Sporn TA, Roggli VL. (2010). Asbestos fiber content of lungs with diffuse interstitial fibrosis: An analytical scanning electron microscopic analysis of 249 cases. Arch Pathol Lab Med, 134, 457–61.Sebastien P, McDonald JC, McDonald AD, et al. (1989). Respiratory cancer in chrysotile textile and mining industries: exposure inferences from lung analysis. Br J Ind Med, 46, 180–7.Selikoff IJ, Churg J, Hammond EC. (1984). Landmark article April 6, 1964: Asbestos exposure and neoplasia. By Irving J. Selikoff, Jacob Churg, and E. Cuyler Hammond. JAMA, 252, 91–5.Seshan K. (1983). How are the physical and chemical properties of chrysotile asbestos altered by a 10-year residence in water and up to 5 days in simulated stomach acid? Environ Health Perspect, 53, 143–8Sichletidis L, Chloros D, Spyratos D, et al. (2009). Mortality from occupational exposure to relatively pure chrysotile: a 39–year study. Respiration, 78, 63–8.Silvestri S, Magnani C, Calisti R, et al. (2001). The experience of the Balangero chrysotile asbestos mine in Italy: health effects among workers mining and milling asbestos and the health experienceof persons living nearby. In: Nolan RP, Langer AM, Ross M, Wicks FJ, Martin RF, eds. The health effects of chrysotile asbestos: contribution of science to risk-management decisions. Ottawa, Canada: Canadian Mineralogist, Spec. Publ. 5, 177–86.Skinner HCW, Ross M, Frondel C. (1988). Asbestos and other fibrous materials – mineralogy, crystal chemistry, and health effects. New York (NY): Oxford

University Press, 204.Smith AH, Wright CC. (1996). Chrysotile asbestos is the main cause of pleural mesothelioma. Am J Ind Med, 30, 252–66.Speil S, Leineweber JP. (1969). Asbestos minerals in modern technology. Environ Res, 2, 166–208.Stanton MF. (1973). Some etioligical considerations of fibre carcinogen- esis. In: Bogovski P, Gilson JC, Timbrell V, Wagner JC, eds. Biological effects of asbestos. Lyon: WHO IARC, 289–94.Stanton MF, Layard M, Tegeris A, et al. (1981). Relation of particle dimension to carcinogenicity in amphibole asbestoses and other fibrous minerals. J Natl Cancer Inst, 67, 965–75.Stanton MF, Wrench C. (1972). Mechanisms of mesothelioma induction with asbestos & fiberous glass. J Natl Cancer Inst, 48, 797–821.Stayner L, Kuempel E, Gilbert S, et al. (2008). An epidemiological study of the role of chrysotile asbestos fiber dimensions in determining respiratory disease risk in exposed workers. Occup Environ Med, 65, 613–9.Suquet H. (1989). Effects of dry grinding and leaching on the crystal structure of chrysotile. Clays Clay Miner, 37, 439–45.Thomas HF, Benjamin IT, Elwood PC, et al. (1982). Further follow-up study of workers from an asbestos cement factory. Br J Ind Med, 39, 273–6.Timbrell V, Hyett AW, Skidmore JW. (1968). A simple dispenser for generating dust clouds from standard reference samples of asbestos. Ann Occup Hyg, 11, 273–81.Timbrell V, Rendall REG. (1972). Preparation of the UICC standard reference samples of asbestos. Powder Technol, 5, 279–87.Titulaer MK, van Miltenburg JC, Jansen JBH, et al. (1993). Characterization of tubular chrysotile by thermoporometry, nitrogen sorption, drifts, and TEM. Clays Clay Miner, 41, 496–513.Tossavainen A, Kotilainen M, Takahashi K, et al. (2001). Amphibole fibres in Chinese chrysotile asbestos. Ann Occup Hyg, 45, 145–52. Tossavainen A, Kovalevsky E, Vanhala E, et al. (2000). Pulmonary mineral fibers after occupational and environmental exposure to asbestos in the Russian chrysotile industry. Am J Ind Med, 37, 327–33.Tossavainen A, Riala R, Kamppi R, et al. (1996). Dust measurements in the chrysotile mining and milling operations of Uralasbest Company, Asbest, Russia [summary report]. Helsinki: Institute of Occupational Health, 220.Turci F, Tomatis M, Gazzano E, et al. (2005). Potential toxicity of nonregulated asbestiform minerals: balangeroite from the western Alps. Part 2: oxidant activity of the fibers. J Toxicol Environ Health Part A, 68, 21–39.US DHHS. (1989). Reducing the health consequences of smoking: 25 years of progress. A report of the Surgeon General, 1989 [DHHS Publication No (CDC) 89-8411]. Rockville (MD): Public Health Service, Centers for Disease Control, Office on Smoking and Health.US EPA. (2001). US EPA health effects test guidelines OPPTS 870.8355 guideline for combined chronic toxicity/carcinogenicity testing of


respirable fibrous particles [EPA 712-C-01-352, July]. Washington (DC): US Environmental Protection Agency.Van Orden DR, Lee RL, Sanchez MS, et al. (2012). The size distribution of airborne Bolivian crocidolite fibers [case report]. The Annals of Respiratory Medicine. Monroeville (PA): RJ Lee Group, Inc. Available from: www.slm-respiratory.com [last accessed 26 Jul 2012].Veblen DR, Wylie AG. (1993). Mineralogy of amphiboles and 1:1 layer silicates. In: Guthrie Jr GD, Mossman BT, eds. Health effects of mineral dusts. Washington (DC): Mineralogical Society of America, Reviews in Mineralogy, Vol. 28, 61–137.Virta RL. (2002). Asbestos: geology, mineralogy, mining, and uses. Prepared in cooperation with Kirk-Othmer encyclopedia of chemical technology. USGS Open file 02-149. Online Edition. New York (NY): Wiley-Interscience, a division of John Wiley & Sons, Inc.Virta RL. (2005). Mineral commodity profiles - asbestos [US Geological Survey circular 1255-KK]. Reston (VA): US Geological Survey.Virta RL. (2006). Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003 [circular 1298]. Reston (VA): US Geological Survey.Virta RL. (2011). 2010 minerals yearbook – asbestos. US Geological Survey Minerals Yearbook – 2010. Reston (VA): US Geological Survey.Von Kobell F. (1834). Ueber den schillernden Asbest von Reichenstein in Schlesian: Jour. Prakt. Chemie, 2, 297–8.Vorwald AJ, Durkan TM, Pratt PC. (1951). Experimental studies of asbestosis. AMA Arch Ind Hyg Occup Med, 3, 1–43.Wagner JC, Berry G, Skidmore JW, et al. (1974). The effects of the inhalation of asbestos in rats. Br J Cancer, 29, 252–69.Wagner JC, Berry G, Skidmore JW, et al. (1980). The comparative effects of three chrysotiles by injection and inhalation in rats. In: Wagner JC, ed. Biological Effects of Mineral Fibers. IARC Publication 30. Lyon: International Agency Research on Cancer, 363–73.Wagner JC, Sleggs CA, Marchand P. (1960). Diffuse pleural mesothelioma and asbestos exposure in the North Western Cape Province. Br J Ind Med, 17, 260–71.Walton WH. (1982). The nature, hazards, and assessment of occupational exposure to airborne asbestos dust: a review. Ann Occup Hyg, 25, 117–247.Wang X, Yano E, Qiu H, et al. (2012). A 37-year observation of mortality in Chinese chrysotile asbestos workers. Thorax, 67, 106–10. Warren BE, Bragg WL. (1930). The structure of chrysotile, H4Mg3Si2O9. Z Krystallographie, 76, 201–10.Weill H, Hughes J, Waggenspack C. (1979). Influence of dose and fiber type on respiratory malignancy risk in asbestos cement manufactur-ing. Am Rev Respir Dis, 120, 345–54.White N, Nelson G, Murray J. (2008). South African experience with asbestos related environmental mesothelioma: is asbestos fiber type important? Regul Toxicol Pharmacol, 52, S92–6

Whittaker EJW. (1957). The structure of chrysotile. V. Diffuse reflexionsand fibre texture. Acta Cryst, 10, 149–56.Whittaker EJW. (1957). The Structure of Chrysotile. V. Diffuse Reflexions and Fibre Texture. Acta Cryst, 10, 149–56.Whittaker EJW. (1960). The crystal chemistry of the amphiboles. Acta Cryst, 13, 291–98.Whittaker EJW. (1963). in Research report: Chrysotile Fibers –Filled or Hollow Tubes? Mathematical interpretation may resolve conflicting evidence. Chem Eng News, 41, 34–35, September 30, 1963.WHO. (1985). Reference methods for measuring airborne man-made mineral fibers (MMMF): WHO/EURO MMMF reference scheme. Copenhagen: WHO.WHO. (1988). Environmental health criteria 77: man-made mineralfibres. Vol. 77. Geneva: WHO.Wicks FJ, O’Hanley DS. (1988). Serpentine minerals: structures andpetrology. In: Bailey S, ed. Hydrous phyllosilicates (exclusive of micas). Washington, DC: Mineralogical Society of America, Reviews in Mineralogy, Vol. 19, 91–167.Williams-Jones AE, Normand C, Clark JR, et al. (2001). Controls of amphibole formation in chrysotile deposits: evidence from the Jeffrey Mine, Asbestos, Quebec. In: Nolan RP, Langer AM, Ross M, Wicks FJ, Martin RF, eds. The health effects of chrysotile asbestos: contribution of science to risk-management decisions. Ottawa, Canada: Canadian Mineralogist, Spec. Publ. 5, 89–104.Work LT. (1962). Size reduction gets a new stature. Ind Eng Chem, 54, 52–4.Wypych F, Adad LB, Mattoso N, et al. (2005). Synthesis and characterization of disordered layered silica obtained by selective leaching of octahedral sheets from chrysotile. J Colloid Interface Sci, 283, 107–12.Yano E, Wang ZM, Wang XR, et al. (2001). Cancer mortality among workers exposed to amphibole-free chrysotile asbestos. Am J Epidemiol, 154, 538–43.Yano E, Wang ZM, Wang XR, et al. (2009). Mesothelioma in a worker who spun chrysotile asbestos at home during childhood. Am J Ind Med, 52, 282–7.Yarborough CM. (2006). Chrysotile as a cause of mesothelioma: an assessment based on epidemiology. Crit Rev Toxicol, 36, 165–87.Zamataro RSI, Franzini MJ. (2012). Verificar qualitativamente a tipologia das amostras de amianto extráıdas na SAMA, por ana lise difratome trica de raios X [Relatório No 021E-12]. São Paulo – SP, Brazil: Projecontrol Cons. Empresarial e Servic os Ltda.Zielhuis RL, Versteeg JP, Planteijdt HT. (1975). Pleura mesothelioma and exposure to asbestos. A retrospective case-control study in the Netherlands. Int Arch Occup Environ Health, 36, 1–18.


THAM LUẬN

CHÍNH SÁCH SỬ DỤNG AMIANG TRẮNG TẠI ẤN ĐỘTỔNG QUAN CÁCNGHIÊN CỨU SỨC KHỎE NGHỀ NGHIỆP TẠI CÁCNHÀ MÁY SẢN XUẤT MÁI LỢP XI MĂNG AMIANG TRONG ĐIỀU KIỆN CÓ KIỂM SOÁT

TS. S. P. Vivek Chandra RaoPhó Giám đốc Sức khỏe Nghề nghiệp,

HIL LimitedHyderabad, Ấn Độ


PHÂN LOẠI THÀNH PHẦN KHOÁNG VẬT & HÓA HỌC CỦA CÁC LOẠI AMIANG THƯƠNG MẠI PHỔ BIẾNAMIANG

LÀ MỘT KHOÁNG CHẤT TỰ NHIÊN


CƠ QUAN BỘ LIÊN QUAN ĐẾN HSE

Chính sách – An toàn và Sức khỏe nghề nghiệpBộ Lao động DGFASLI,CLI, RLI & DGMS, NIMHBộ Khai thác

Chính sách môi trườngMOEF (Bộ Môi trường và Rừng) CPCB, SPCB, NEERI

Tư vấn và nghiên cứu – Sức khỏe nghề nghiệpBộ Y tế NIOH, RIOH

Nghiên cứu độc họcBộ Khoa học và Công nghệ IITR

Các Bộ tham liên quan đến HSE

ALLIED: Bộ Tiêu dùngBộ Hóa chất và Phân bón

Chính phủ, Bán chính phủ - Các cơ quan tự do và độc lập: Cục tiêu chuẩn Ấn ĐộHội đồng quốc gia về xi măng và vật liệu xây dựng (trước là CRI) FaridabadViện Quốc gia về Vật liệu xây dựng, RoorkeeCông đoànCác tổ chức phi chính phủBáo chí

GIẤY PHÉP MÔI TRƯỜNG

Các ngành công nghiệp phải được MOEF cấp phép để có thể thiết lập một ngành công nghiệp amiang. Các chi tiết được xem xét trong bước này là:

a) Tính chất đất, nông nghiệp, dân cư, barren etc.b) Khu công nghiệp hoặc khu dân cưc) Mật độ dân cư đang sinh sống d) Hệ động vật và thực vậte) Hệ thống sông suốif) Lấy ý kiến dân gồm cộng đồng địa phương, đại diện của dân, công chức PCB

Sơ đồ các bước để nhận giấy phép môi trường cho các ngành công nghiệp amiang

Hình 1.1 Quy trình cấp phép môi trường cho ngành công nghiệp amiang


Cấu trúc chung của tài liệu đánh giá tác động môi trường (EIA)

Theo thông báo EIA của MOEF vào ngày 14/9/2006, cấu trúc loại của tài liệu EIA gồm:

Giới thiệuMô tả dự ánPhân tích các phương án thay thế (công nghệ và vị trí)Mô tả môi trườngDự báo tác động đến môi trường và biện pháp giảm thiểuChương trình giám sát môi trườngCác nghiên cứu bổ sungLợi ích của dự ánPhân tích chi phí – lợi ích về môi trườngEMPTổng kết và kết luậnTiết lộ của các nhà tư vấn

Vận chuyển và xử lý amiang, sản xuất bất cứ sản phầm amiang nào và bất cứ quy trình sản xuất khác có chứa amiang dưới mọi hình thức.

17. Giám sát không khí – Để đảm bảo tính hiệu quả của các biện pháp kiểm soát, việc giám sát sợi amiang trong không khí phải được tiến hành ít nhất 1 lần mỗi ca

18. Thiết bị y tế và hồ sơ khám sức khoẻ và xét nghiệm

(1) Chủ nhà máy hoặc quản lý tại các vùng của nhà máy liên quan đến Phụ lục XIV (a) thuê một nhân viên y tế có trình độ để giám sát y tế cho công nhân thuộc Phụ lục này, việc thuê này phải được duyệt bởi Chánh Thanh tra của các nhà máy;

19. Khám sức khoẻ bởi Bác sỹ Phẫu thuật được chứng nhận

(1) Tất cả công nhân đang làm việc được đề cập đến trong đoạn 1 phải được Bác sỹ Phẫu thuận được chứng nhận kiểm tra trong vòng 15 ngày làm việc đầu tiên. Việc khám bao gồm kiểm tra chức năng phổi, kiểm tra để phát hiện sợi amiang trong nước bọt và chụp X-quang vùng ngực.

(2) Tất cả công nhân đang làm việc theo quy trình nêu trong tiểu đoạn 1 cần được kiểm tra lại bởi Bác sỹ Phẫu thuật được chứng nhận ít nhất 1 lần trong mỗi 12 tháng

Các bệnh liên quan đến amiang đều có thể được thông báo và bồi thường.

ĐẠO LUẬT/QUY ĐỊNH NHÀ MÁY– PHỤ LỤC – XIV

ĐẾM SỢI AMIANG (sợi/cc)

LỢI ÍCH BẢO HIỂMNHÀ NƯỚC ESIC

(a) Y tế - Người hưởng bảo hiểm & thành viên gia đình pht thuộc được bao với mức trần không giới hạn (b) Ốm đau - 70% lương(c) Thai sản - 12 tuần lương(d) Thuơng tật - 90% lương (Tạm thời và vĩnh viễn)(e) Người phụ thuộc - 90 % lương cho người phụ thuộc vào người tử vong do tai nạn nghề nghiệp hoặc bị thương (f) Khác -


Đo vào năm 1983 – tạo ra điều kiện mô phỏng


NGHIÊN CỨU QUỐC GIA VỀ TÌNH TRẠNGSỨC KHỎE CỦA CÔNG NHÂN TRONG NGÀNH CÔNG NGHIỆP AMIANG

DGFASLI 2004

Số lượng doanh nghiệp xi măng amiang được nghiên cứu – 5Số lượng đơn vị sản xuất dây phanh được nghiên cứu – 3Lựa chọn ngẫu nhiên 702 công nhân tham gia nghiên cứu

Nhóm tuổi> 50 4,1 %41-50 29,1 %31-40 30,2 %21-30 35,6 %< 20 1,0 %

Số năm phơi nhiễm> 20 6,8 %16-20 20,9 %11-15 10,5 %06-10 42,6 %< 05 19,2 %

P F T65,4 % - Trong ngưỡng bình thường34,6 % - Bất thường – 24,1 % - Hạn chế and 10,5 % - Tắc nghẽn

Chụp X quang vùng ngựcPL TH – 13 (1,9 %)Tiêu góc sườn hoành – 11 (1,6 %)Dày rãnh liên thùy – 0,3 %

Không có đám mờ phổi – Không có bệnh liên quan đến amiang

NGHIÊN CỨU NIOH

(Thu kết quả RTI tháng 11, 2011)Theo mệnh lệnh của Bộ Hoá chất và Phân bón

Chính phủ Ấn Độ, Viện Sức khỏe Nghề nghiệp Quốc gia (NIOH) thuộc Bộ Y tế đã thực hiện một nghiên cứu về sự gia tăng rủi ro đến sức khỏe và môi trường do việc sử dụng amiang trắng tại nước này. NIOH đã thực hiện nghiên cứu ở:Các công nhân ngành công nghiệp xi măng amiang trắng (quy mô lớn) 307Dân cư xung quanh nhà máy xi măng amiang trắng 362Người dân sống dưới mái lợp xi măng amiang trắng 135Nghiên cứu ở khu vực sản xuất ống xi măng amiang quy mô nhỏ 95 và bao đựng chứa amiang 70


Đề xuất:

(1) Nồng độ sợi ở nơi làm việc thấp hơn nồng độ cho phép quốc gia.

(2) Ở ‘nồng độ sợi thấp như hiện nay’, không đối tượng nào có kết quả phóng xạ để cho thấy bị xơ hóa mô phổi. Tuy nhiên, các đối tượng này được đề xuất giám sát y tế định kỳ để phát hiện bất cứ ảnh hưởng sức khỏe xấu nào, đặc biệt là những người có loại bất thường tắc nghẽn và kết hợp trong phổi.

(3) Phần lớn các công ty sử dụng các biện pháp bảo vệ như sử dụng trang thiết bị bảo hộ cá nhân (PPE), khám sức khoẻ trước khi vào làm, định kỳ và sau khi nghỉ hưu, kiểm soát và ngăn chặn các rủi ro sức khỏe liên quan đến amiang.

Hiểu vấn đềThành lập AIC và ACPMA – 1980 & 85Tiêu chuẩn công nghiệp của AIC về amiang – 1983Tự kiểm toán bởi các thành viên – 1984Giám đốc điều hành đến thăm các công ty thành viên - 1987Kiểm toán các công ty bởi chuyên gia độc lập - 1997

SỬ DỤNG AMIANG CHRYSOTILE AN TOÀN

Các cơ quan quản lý luôn phân biệt 2 loại sợi khi đưa ra Ngưỡng Phơi nhiễm Cho phép.

Bộ Lao động; Bộ Môi trường; Bộ Y tế; Bộ Khoa học và Công nghệ; Bộ Tiêu dùng thuộc Chính phủ Ấn Độ thường xuyên xem xét/ cập nhật chính sách/đề xuất hướng dẫn về việc sử dụng amiang chrysotile an toàn

VAI TRÒ NGÀNH CÔNG NGHIỆP – SỬ DỤNGAN TOÀN AMIANG CHRYSOTILE

VAI TRÒ CỦA CHINH PHỦ –SỬ DỤNG AMIANG CHRYSOTILEAN TOÀN

TÒA ÁN TỐI CAO PIL – 1995

Trung tâm Nghiên cứu và Giáo dục Người Tiêu dùng vs Liên hiệp Ấn Độ

Hướng dẫn chỉ đạo:

1) Lưu trữ hồ sơ khám bệnh trong vòng 40 năm sau khi về hưu hoặc 15 năm sau khi ngừng lao động, tuỳ theo ngày nào muộn hơn.2) Phương pháp màng lọc để đo nồng độ bụi ở nơi làm việc.3) Bảo hiểm y tế bắt buộc.4) Xem xét các tiêu chuẩn ngưỡng phơi nhiễm cho phép 10 năm 1 lần.5) Công nghiệp quy mô nhỏ, bất kể số lượng công nhân hay lượng tiêu thụ năng lượng, cũng phải tuân thủ Đạo luật nhà máy.6) NIOH khám lại các trường hợp đã được nghiên khám bởi E S I.

Giấy thỉnh cầu (Dân sự) Số 260, 2004 tại Tòa án Tối cao Ấn Độ

Kalyaneshwari vs Liên hiệp Ấn Độ cùng các tổ chức khác

Mong muốn:

1) Ngay lập tức cấm sử dụng tất cả các loại amiang dưới mọi hình thức.2) Thành lập Ủy ban gồm các chuyên gia giỏi để xác định và khẳng định các trường hợp bệnh nhân mắc bệnh liên quan đến amiang.3) Các chính quyền liên quan phải xác định và cung cấp các biện pháp điều trị cho các bệnh nhân mắc bệnh liên quan đến amiang và ngăn chặn việc này xảy ra tại các nhà máy.4) Bắt đầu kiện chủ các nhà máy này…

Hướng dẫn:

1) Hướng dẫn trường hợp năm 1995, cụ thể CERC vs Liên hiệp Ấn Độ và các tổ chức khác phải được thực hiện nghiêm túc.2) Liên hiệp Ấn Độ và các chính quyền được chỉ đạo để xem xét lại quy định phòng hộ liên quan đến phơi nhiễm cấp một và cấp hai.3) Thành lập cơ quan quản lý để thực thi kiểm soát và giám sát phù hợp hoạt động sản xuất trong ngành công nghiệp amiang.4) Các cơ quan liên quan phải đảm bảo các công ty thực hiện đúng theo tiêu chuẩn tại bước cấp phép môi trường.


THAM LUẬN

MÔI TRƯỜNG VÀ SỨC KHỎE NGƯỜI LAO ĐỘNG TẠI CÁC CƠ SỞ SẢN XUẤT TẤM LỢP AMIĂNG – XI MĂNG VÀ ĐÁNH GIÁ NHANH TÌNH HÌNH SỨC KHỎE CỘNG ĐỒNG TẠI XÃ TÂN TRỊNH – QUANG BÌNH – TỈNH HÀ GIANG NĂM 2014

TS. Bác sỹ Lê Thị Hằng Bệnh Viện Xây dựng – Bộ Xây dựng


Amiăng được biết đến từ nhiều thế kỷ nay và đang được sử dụng trong hàng trăm các loại sản phẩm khác nhau trong công nghiệp cũng như trong sinh hoạt ở các nước trên toàn thế giới. Với đặc tính bền, cách nhiệt, cách âm và chống ma sát, ngày nay người ta sử dụng amiăng trong ống dẫn nhiệt, bao bọc nồi hơi, cách nhiệt, cách âm, sản xuất tấm lợp...

Ở Việt Nam, Amiăng sử dụng trong các ngành công nghiệp chủ yếu là nhập khẩu loại Chrysotile (Amiăng trắng). Lượng Chrysotile nhập khẩu được sử dụng chủ yếu trong sản xuất tấm lợp fibro – ximăng. Theo báo cáo của Hiệp hội Tấm lợp Việt Nam, với sản lượng trung bình khoảng 90 triệu m2/năm, các cơ sở sản xuất tấm lợp Fibro – xi măng tiêu thụ hàng năm khoảng 70.000 tấn Amiăng Chrysotile (Amiăng trắng) [10].

Amiăng là một trong các yếu tố bụi vô cơ gây hại cho người lao động tiếp xúc trong quá trình sản xuất và là chất độc hại trong danh mục các chất có yêu cầu nghiêm ngặt về an toàn vệ sinh lao động. Amiăng và sức khỏe con người là vấn đề thời sự suốt mấy thập kỷ qua. Cho đến nay, Y học đã khẳng định rằng Amiăng gây bệnh bụi phổi Amiăng (Asbestosis), ung thư phổi (lung cancer), u trung biểu mô (mesothelioma), dày và can xi hóa màng phổi [11], [12].

Bệnh bụi phổi Amiăng là một bệnh xơ hóa phổi, gây nên bởi bụi Amiăng phối hợp hoặc không với tổn thương xơ hóa màng phổi. Từ năm 1950, thế giới đã công nhân có bệnh bụi phổi Amiăng. Năm 1967, ở Anh ước tính có tới 20.000 công nhân mắc bệnh. Ở Việt Nam, năm 1976, Bộ Y tế, Tổng liên đoàn lao động Việt Nam, Bộ lao động Thương binh và Xã hội đã công nhận bệnh xơ hóa phổi do Amiăng là bệnh nghề nghiệp. Tuy nhiên cho đến năm 2013, chỉ có 03 trường hợp được giám định là mắc bệnh bụi phổi Amiăng và được bồi thường, chiếm tỷ lệ rất nhỏ so với các bệnh nghề nghiệp khác ở Việt Nam [13].

Nguy cơ mắc bệnh do Amiăng tăng theo thời gian và cường độ tiếp xúc với bụi Amiăng. Thường thì bệnh do Amiăng phát triển chậm, thời gian ủ bệnh thường từ 20 – 30 năm. Từ những năm đầu của thế kỷ XX, các nhà khoa học Anh, Pháp, Mỹ đã phát hiện ra rằng tiếp xúc, hít thở phải bụi Amiăng có thể ảnh hưởng đến sức khỏe người lao động. Suốt mấy chục năm qua, nhiều công trình nghiên cứu khoa học của các nước trên thế giới đã nghiên cứu về sức khỏe người lao động có tiếp xúc với Amiăng, nhưng cho đến nay, ảnh hưởng sức khỏe do Amiăng vẫn còn đang tranh cãi trên phạm vi toàn cầu và là mối quan tâm của nhiều tổ chức cơ quan đoàn thể trong và ngoài nước trong thời gian gần đây.

Tại Hội nghị lần thứ 6 của Công ước Rotterdam họp tại Geneva – Thụy sĩ từ ngày 28/4 – 11/5/2014 việc đưa Amiăng Chrysotile vào phụ lục III lại được đưa ra tranh luận và kết quả chưa được sự đồng thuận 100% do có 7 nước

PHẦN I. MỞ ĐẦU


tham gia Công ước phản đối, trong đó có Việt Nam nên sẽ được xem xét tiếp vào Hội nghị lần thứ 7 dự kiến tổ chức vào năm 2015 tại Roma – Ý.

Nhiều nước trên Thế giới đã tiến hành những nghiên cứu về ảnh hưởng của Amiăng đối với sức khỏe con người, đặc biệt là nguy cơ ra các bệnh như bụi phổi amiăng, ung thư trung biểu mô, ung thư phổi do tiếp xúc với Amiăng. Các nghiên cứu đã chỉ ra ảnh hưởng của Amiăng nhóm Amphibol (amiăng nâu và xanh) là nguy cơ gây các bệnh như bụi phổi Amiăng, ung thư phổi, ung thư trung biểu mô (màng phổi, màng bụng, màng tim)...Riêng đối với Amiăng trắng (chrysotile), một số nước trên cơ sở phân tích các nghiên cứu về amiăng đã đưa ra nhận định là “không có ngưỡng an toàn cho tiếp xúc với Amiăng” và cấm sử dụng các loại amiăng kể cả Chrysotile. Hiện có 54 quốc gia và vùng lãnh thổ thực hiện việc cấm sử dụng các loại Amiăng như: Thụy điển, Úc, Anh, Nhật Bản…

Khác với quan điểm trên, một số nghiên cứu khác về Amiăng Chrysotile đã chỉ ra sự khác biệt lớn giữa 2 loại Amiăng Chrysotile và Crocidolite “Amiăng nhóm Amphibol có khả năng gây ung thư cao gấp 4 lần Chrysotile và khả năng gây ung thư trung biểu mô cao gấp 800 lần” và cho rằng chưa có bằng chứng khoa học cho thấy việc tiếp xúc với Chrysotile là nguyên nhân gây ung thư trung biểu mô…Từ kết quả của các nghiên cứu này, một số nước ủng hộ quan điểm sử dụng Amiăng trắng có kiểm soát sẽ không gây tác hại cho sức khỏe công nhân tiếp xúc trực tiếp và cộng đồng.

Ở Việt Nam, cũng đã có những nghiên cứu bước đầu về ảnh hưởng của Amiăng đối với sức khỏe con người cũng như nghiên cứu xây dựng hệ thống giám sát bệnh liên quan đến Amiăng, xây dựng hồ sơ quốc gia về Amiăng… Tuy nhiên cho đến nay, vẫn chưa có một nghiên cứu tổng thể nào để có thể đánh giá khách quan và chi tiết nhất ảnh hưởng của Amiăng Chrysotile đối với sức khỏe người sản xuất và sử dụng tấm lợp Amiăng xi măng để từ đó có thể định hướng cho việc sẽ cấm hoàn toàn việc sử dụng Amiăng hay sử dụng an toàn có kiểm soát Amiăng Chrysotile.

Để đảm bảo sản xuất an toàn theo Công ước Quốc tế 162, từ năm 1998, Chính Phủ và các bộ, ban, ngành liên quan cũng đã ban hành các văn bản quy định các biện pháp đảm bảo an toàn cho công nhân làm việc trong các cơ sở sản xuất tấm lợp AC như: Thông tư liên tịch số 1529/1998/TTLT-BKHCN-BXD ngày 17/10/1998 ban hành quy định các biện pháp đảm bảo an toàn sức khỏe cho công nhân trong sản xuất tấm lợp AC ở Việt Nam; Quyết định số 09/2008/QĐ-BXD ngày 6/6/2008 ban hành Quy chuẩn xây dựng Việt Nam “Nhà ở và công trình công cộng – An toàn sinh mạng và sức khỏe”… Tại Quyết định số 121/2008/QĐ-TTg ngày 19/8/2008 của Thủ tướng Chính phủ về việc phê duyệt quy hoạch tổng thể phát triển vật liệu xây dựng Việt Nam đến năm 2020 đã nêu rõ: Nghiêm cấm sử dụng Amiăng

PHẦN II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG, ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU

amphibole (Amiăng nâu và xanh) trong sản xuất tấm lợp; Các cơ sở sản xuất tấm lợp sử dụng Amiăng phải bảo đảm nghiêm ngặt các yêu cầu về tiêu chuẩn môi trường và y tế. Bộ Xây dựng cũng đã chỉ đạo các đơn vị triển khai nghiên cứu vật liệu thay thế Amiăng, đồng thời phối hợp với Hiệp hội Tấm lợp Việt Nam tăng cường tổ chức kiểm tra, chỉ đạo các cơ sở sản xuất tấm lợp Fibro – xi măng chấp hành tốt các quy định của Nhà nước về an toàn vệ sinh lao động, nghiên cứu các biện pháp xử lý môi trường lao động, giảm thiểu ô nhiễm, đảm bảo an toàn sức khỏe cho người lao động và cộng đồng dân cư.

Để góp phần đánh giá ảnh hưởng của vật liệu Amiăng trắng (Chrystotile) đối với sức khỏe con người, thực hiện ý kiến chỉ đạo của Phó Thủ tướng Chính phủ tại công văn số 5313/VPCP-KGVX ngày 16/7/2014 của Văn phòng Chính phủ, Bệnh viện Xây dựng tiến hành nghiên cứu về ảnh hưởng của amiăng trắng đối với sức khỏe người lao động tại các đơn vị sản xuất và người sử dụng tấm lợp amiăng – xi măng, với các mục tiêu sau:

Khảo sát thực trạng môi trường lao động và công tác quản lý vệ sinh an toàn lao động tại các cơ sở sản xuất tấm lợp AC .Nghiên cứu tình hình sức khỏe và bệnh nghề nghiệp người lao động tại các cơ sở sản xuất tấm lợp AC.Đánh giá nhanh tình hình sức khỏe cộng đồng tại xã Tân trịnh – Quang Bình – Hà giang.

2.1.1. Đối tượng và địa điểm nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu:

Công nhân ở các cơ sở sản xuất tấm lợp AC thuộc Hiệp hội tấm lợp Việt Nam, chia theo 3 nhóm nghề chính theo nguy cơ tiếp xúc với bụi sợi amiăng:

Nhóm 1: Công nhân làm việc tại các vị trí như: nghiền, trộn, xé bao, đổ amiăng (nguy cơ tiếp xúc cao).Nhóm 2: Công nhân làm việc tại các vị trí như: xeo, cán, cắt, tạo sóng, bốc dỡ phân loại sản phẩm (nguy cơ tiếp xúc trung bình)


Nhóm 3: Công nhân làm việc tại các vị trí như cơ khí, vận hành lò hơi, nghiền giấy, nghiền xi măng … (nguy cơ tiếp xúc thấp)

Người dân sử dụng sản phẩm tấm lợp AC tại khu vực miền núi phía Bắc (Xã Tân trịnh – Huyện Quang Bình – Tỉnh Hà Giang)

2.1.2 Thời gian nghiên cứu: năm 2014

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Để thực hiện các mục tiêu nghiên cứu đề ra, thiết kế của đề tài sử dụng phương pháp nghiên cứu dịch tễ học mô tả có phân tích, sử dụng kết hợp mô tả cắt ngang và mô tả tương quan, thu thập các thông tin định tính và định lượng.

2.2.2 Phương pháp chọn mẫu

Sử dụng phương pháp chọn mẫu ngẫu nhiên hệ thống, dựa trên danh sách công nhân của từng nhà máy và danh sách dân cư của xã Tân trịnh.

2.3.1 Phương pháp phỏng vấn trực tiếp

Sử dụng mô hình thiết kế cắt ngang, thông tin về tiền sử tiếp xúc và các triệu chứng cơ năng của bệnh hô hấp, điều tra về công tác quản lý vệ sinh an toàn lao động, tình hình sử dụng sản phẩm tấm lợp tại khu dân cư…được thu thập theo phương pháp phỏng vấn trực tiếp bằng bộ câu hỏi chuẩn bị sẵn.

2.3.2 Khảo sát, đánh giá các yếu tố của môi trường lao động

Khảo sát điều tra tại thực địa

Khảo sát, đánh giá các yếu tố môi trường lao động tại các cơ sở sản xuất theo thường quy kỹ thuật của Viện Y học lao động và Vệ sinh môi trường – Bộ Y tế, bao gồm các yếu tố:

Đo các yếu tố vi khí hậu : nhiệt độ, độ ẩm tương đối của không khí, tốc độ lưu chuyển không khí…Đo ánh sáng.Đo tiếng ồn chung và phân tích tiếng ồn theo dải tần sốXác định nồng độ bụi toàn phần Xác định nồng độ bụi hô hấp :

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU:

2.3. PHƯƠNG PHÁP THU THẬP THÔNG TIN

Xác định nồng độ bụi sợi Amiăng: Xác định nồng độ bụi sợi amiăng trong không khí vùng làm việc bằng phương pháp màng lọc, sử dụng kính hiển vi quang học tương phản pha.

Đánh giá môi trường lao động dựa trên tiêu chuẩn cho phép

Theo tiêu chuẩn vệ sinh lao động ban hành kèm theo Quyết định số 3733/2002/QĐ-BYT ngày 10/10/2002 của Bộ trưởng Bộ Y tế .

2.3.3 Nghiên cứu tình hình sức khỏe và bệnh nghề nghiệp của người lao động:

Phương pháp khám sức khỏe tổng quát, khám phát hiện bệnh nghề nghiệp

Quy trình khám phân loại sức khỏe: tiến hành theo hướng dẫn tại Thông tư số 13/2007/TT-BYT ngày 21/11/2007 của Bộ Y tế và Thông tư số 14/2013/TT-BYT ngày 06/5/2013 của Bộ Y tế về hướng dẫn khám sức khỏe. Nội dung: Khám lâm sàng toàn diện, bao gồm: cân đo; thử thị lực; đo huyết áp; khám các chuyên khoa (tai mũi họng, răng hàm mặt, mắt); nội, ngoại khoa; phân loại và tư vấn sức khỏe.Siêu âm ổ bụng tổng quát: siêu âm gan, mật, tụy, lách, thận, bàng quang, tiền liệt tuyến (nam), tử cung, buồng trứng (nữ).Kết quả được đánh giá theo tiêu chuẩn phân loại sức khoẻ ban hành kèm theo Quyết định số 1613/BYT-QĐ ngày 15/8/1997.

Quy trình khám phát hiện bệnh nghề nghiệp thực hiện theo Thông tư số 12/2006/TT-BYT ngày 10/11/2006 của Bộ Y tế về việc hướng dẫn khám bệnh nghề nghiệp, bao gồm các nội dung sau :

Điều tra, đánh giá yếu tố tiếp xúc : tên, tuổi, giới, nghề nghiệp, yếu tố tiếp xúc nghề nghiệp.Khám lâm sàng bệnh nghề nghiệp : khám toàn thân, khám hệ hô hấp...Các phương pháp cận lâm sàng : + Chụp X-quang phổi theo tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh nghề nghiệp.+ Chụp CT Scaner cho những trường hợp nghi ngờ.+ Thăm dò chức năng thông khí phổi.+ Các chỉ số xét nghiệm về huyết học.+ Các phương pháp cận lâm sàng khác: BK đờm...

Kết quả khám phát hiện bệnh nghề nghiệp và các bệnh liên quan:

Kết quả khám bệnh nghề nghiệp và các bệnh liên quan đến yếu tố nghề


nghiệp được thông qua tại Hội đồng hội chẩn bệnh nghề nghiệp với sự tham gia của các chuyên gia đầu ngành về bệnh nghề nghiệp và chẩn đoán hình ảnh.

2.3.4. Điều tra tình hình sức khỏe khu dân cư và các yếu tố liên quan

Điều tra tình hình tử vong tại địa bàn nghiên cứu trong thời gian 2010 - 2014: Áp dụng phương pháp mô tả hồi cứu có so sánh (Theo các yếu tố dân số học, thời gian và địa điểm), bao gồm:

Thu thập số liệu sẵn có từ sổ thống kê tử vong A6 tại các Trạm Y tế của huyện Quang Bình trong thời gian 5 năm từ năm 2010 đến năm 2014.

Thu thập các thông tin về dân số của các xã qua các năm nhằm tính tỷ suất tử vong tại xã đó.

Chỉ tiêu nghiên cứu: Giới, tuổi, nguyên nhân tử vong, năm tử vong và độ tuổi tử vong.

Tỷ suất tử vong: tỷ suất tử vong chung, theo giới, theo nhóm tuổi, theo bệnh, theo khu vực.Nhóm nguyên nhân được phân theo ba nhóm lớn: Nhóm bệnh không lây nhiễm; bệnh lây nhiễm, dinh dưỡng và thai sản; tai nạn thương tích. Các nguyên nhân không xác định được phân loại vào nhóm 4 (nhóm không rõ nguyên nhân).

Điều tra tình hình sức khỏe khu dân cư:

Khám lâm sàng toàn diện, bao gồm: cân đo; thử thị lực; đo huyết áp; khám các chuyên khoa (tai mũi họng, răng hàm mặt, mắt); nội, ngoại khoa.Siêu âm ổ bụng tổng quát: siêu âm gan, mật, tụy, lách, thận, bàng quang, tiền liệt tuyến (nam), tử cung, buồng trứng (nữ).Xét nghiệm máu: công thức máu, sinh hóa, một số Marker ung thư.Chụp X-quang tim phổi.

2.3.5. Người thu thập thông tin

Là những cán bộ của Bệnh viện Xây dựng có kinh nghiệm trong công tác đo kiểm tra môi trường lao động, khám phát hiện bệnh nghề nghiệp cũng như đã tham gia vào nhiều đề tài nghiên cứu khoa học cấp Bệnh viện và cấp Bộ Xây dựng.

Các chuyên gia có kinh nghiệm tham gia các điều tra dịch tễ học của Khoa Y dược – Đại học Quốc gia Hà Nội.

Nhận xét: Hầu hết các mẫu đo có yếu tố vi khí hậu trong giới hạn tiêu chuẩn vệ sinh cho phép, tại khu vực bãi sản phẩm có nhiệt độ cao hơn tiêu chuẩn vệ sinh, do ảnh hưởng của nhiệt độ môi trường tại thời điểm đo.

Kết quả này tương đồng với kết quả khảo sát môi trường lao động tại các cơ sở sản xuất tấm lợp AC trong những nghiên cứu trước đây.

PHẦN III.KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 THỰC TRẠNG MÔI TRƯỜNG LAO ĐỘNG TẠI CÁC CƠ SỞ SẢN XUẤT TẤM LỢP AC

Bảng 3.1: Đặc điểm vi hậu môi trường lao động

Các cán bộ của Sở Y tế Hà Giang, Trung Tâm Y tế Huyện Quang Bình, Trạm Y tế xã Tân Trịnh.

Sử dụng phần mềm thống kê y học Stata 11.1 để phân tích và xử lý số liệu, xác định các tỷ suất theo các thuật toán thống kê y học.

Tiến hành nghiên cứu trên 20 đơn vị sản xuất tấm lợp AC trên địa bàn toàn quốc thu được kết quả như sau:

2.4. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝSỐ LIỆU:


Bảng 3.3: Nồng độ bụi toàn phần trong môi trường lao động

Nhận xét: Một số mẫu đo bụi toàn phần khu vực xé bao nghiền Amiăng và khu vực trộn liệu của một số đơn vị vượt TCVSCP do ảnh hưởng của quá trình đổ xi măng rời vào bể trộn gây phát tán lượng bụi lớn tại khu vực công nhân thao tác và khu vực xung quanh.

Bảng 3.2: Đặc điểm ánh sáng, tiếng ồn môi trường lao động

Nhận xét: Ánh sáng môi trường lao động đạt TCVSCP.Tiếng ồn trung bình tại các vị trí lao động trong dây chuyền sản xuất tương đối cao, đặc biệt là các khu vực xeo cán, tạo song, dỡ khuôn.

Bảng 3.4: Nồng độ bụi hô hấp trong môi trường lao động

Nhận xét: Nhận xét: Các mẫu đo bụi hô hấp đều trong giới hạn TCVSCP

Bảng 3.5: Nồng độ bụi sợi Amiăng trong môi trường lao động

Nhận xét: Các mẫu đo nồng độ bụi sợi Amiăng đều trong giới hạn TCVSCP

So với nghiên cứu năm 2003 trên 12 cơ sở sản xuất tấm lợp AC có 6/46 mẫu bụi amiăng vượt TCVSCP (chiếm 13,0%), 14/53 mẫu bụi toàn phần vượt TCVSCP (26,4%), kết quả nghiên cứu môi trường lao động tại các đơn vị sản xuất tấm lợp AC năm 2014 có tỷ lệ số mẫu bụi vượt TCVSCP thấp hơn.


Bảng 3.7: Đặc điểm của người lao động theo tuổi và giới

Bảng 3.6: Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

3.2. THỰC TRẠNG SỨC KHOẺ NGƯỜI LAO ĐỘNG TẠI CÁC CƠ SỞSẢN XUẤTTẤM LỢP AC

Nghiên cứu trên 1518 công nhân thuộc 25 đơn vị sản xuất tấm lợp AC trên địa bàn toàn quốc cho kết quả:

Nhận xét:Người lao động tại các cơ sở sản xuất tấm lợp AC chủ yếu có tuổi đời từ 20 – 49, trong đó cao nhất là nhóm tuổi từ 30 – 39 (chiếm 37,9%). Số lao động dưới 20 tuổi và trên 50 tuổi chiếm tỷ lệ rất thấp. Có sự khác biệt giữa các nhóm tuổi theo 2 giới, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05.

Nhận xét:Người lao động tại các cơ sở sản xuất tấm lợp AC chủ yếu là nam, chiếm 74,6%, nữ chiếm 25,4%. Tuổi đời trung bình 36,8 ± 8,5; tuổi nghề trung bình 8,3 ± 6,3.Thể lực: cao 162,8 ± 6,5 (cm); nặng: 56,1 ± 8,0 (kg).

Bảng 3.9 : Triệu chứng cơ năng hô hấp

Nhận xét: Triệu chứng cơ năng hô hấp thường gặp là ho khan, ho khạc đờm. Một số trường hợp có cảm giác tức ngực, khó thở khi gắng sức. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ xuất hiện các triệu chứng cơ năng hô hấp giữa các nhóm nghề (p=0,27)

Bảng 3.8: Đặc điểm người lao động theo nhóm nghề và tuổi nghề

Nhận xét: Người lao động đang làm việc tại các cơ sở sản xuất tấm lợp AC chủ yếu có tuổi nghề dưới 19 năm, trong đó cao nhất là nhóm tuổi nghề dưới 10 năm (chiếm 65,1%); nhóm tuổi nghề từ 10 – 19 năm chiếm 30,2%; nhóm tuổi nghề từ 20 – 29 năm chiếm 4,4%; thấp nhất là nhóm tuổi nghề trên 30 năm (chiếm 0,3%). Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm tuổi nghề và nhóm nghề (p=0,44)


Bảng 3.10 : Phân bố tỷ lệ biến đổi chức năngthông khí phổi theo nhóm nghề

Nhận xét: Tỷ lệ biến đổi CNTK phổi ở nhóm nghề 2 và 3 cao hơn nhóm nghề 1. Tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p=0,94)

Bảng 3.11: Phân bố tỷ lệ biến đổi chức năng thông khí phổi theo tuổi nghề

Nhận xét: Tỷ lệ biến đổi về CNTK phổi cao nhất ở nhóm tuổi nghề dưới 10 năm, chiếm 73,9%; tiếp đến là nhóm tuổi nghề 10 – 19 năm. Tuy nhiên sự khác biệt về biến đổi CNTK phổi theo các nhóm tuổi nghề không có ý nghĩa thống kê (p=0,57)

Bảng 3.12. Kết quả hội chẩn phim X-quang và CT Scanner

Nhận xét: Kết quả hội chẩn phim X- quang thường và một số phim chụp CT Scanner cho các trường hợp nghi ngờ cho kết quả:

Không có trường hợp nào mắc bệnh bụi phổi Amiăng, bụi phổi Silic, tổn thương mảng màng phổi.Một số trường hợp có dày màng phổi khu trú kích thước nhỏ, tổn thương viêm, lao cũ, giãn phế nang, tổn thương khác tại phổi (COPD, mất góc sườn hoành...)

Bảng 3.13: Tỷ lệ mắc các bệnh thường gặp ở đối tượng nghiên cứu


Bảng 3.14. Kết quả phân loại sức khoẻ theo nhóm nghề

Nhận xét: Kết quả khám sức khoẻ cho thấy, bệnh chiếm tỷ lệ mắc cao nhất là bệnh về răng hàm mặt (sâu răng, viêm lợi...) chiếm 69,2% , bệnh viêm mũi - họng – xoang – thanh quản mạn tính chiếm 53,9%, bệnh về mắt (viêm kết mạc mạn tính, viêm bờ mi, mộng mắt...) chiếm 13,8%. Tiếp theo là các bệnh về thận - tiết niệu (sỏi thận, nang thận..), bệnh tiêu hóa (dạ dày, tá tràng, gan mật...); bệnh về cơ xương khớp (thoái hóa khớp, cột sốt ...).

Nhận xét: Kết quả phân loại sức khoẻ cho thấy: chủ yếu công nhân có sức khoẻ loại II và III. Số trường hợp sức khỏe yếu (loại IV) chiếm tỷ lệ thấp, không có trường hợp nào sức khỏe loại V. Không có sự khác biệt về phân loại sức khỏe giữa các nhóm nghề (p = 0,88).

Đặc điểm này có sự tương đồng với kết quả nghiên cứu giai đoạn 2008 – 2013 của các cơ sở sản xuất tấm lượp AC và các ngành nghề sản xuất vật liệu xây dựng khác của ngành Xây dựng.

3.3. THỰC TRẠNG MÔI TRƯỜNG KHU DÂN CƯ XÃ TÂN TRỊNH – QUANG BÌNH – HÀ GIANG

Huyện Quang Bình là đầu mối giao thông quan trọng phía Tây - Nam của tỉnh Hà Giang giao thương với tỉnh Lào Cai và Yên Bái. Tính đến cuối năm 2013, toàn huyện có 62.355 người dân sinh sống trên 79.188,04 km2. Người dân chủ yếu làm nông nghiệp và chăn nuôi. Tân Trịnh là một xã vùng thấp của huyện Quang Bình, cách trung tâm huyện 16 km về phía đông nam. Xã có tổng diện tích đất tự nhiên là 5.181,96 ha, tổng số hộ là 1046 hộ, tổng số khẩu là 4.565 khẩu. Toàn xã có 11 dân tộc cùng sinh sống: Pà Thẻn, Tày, Dao, Nùng, La Chí, Cao Lan, Mông, Hoa, Kinh, Thái; Phủ Lá. Từ năm 2009, với

Bảng 3.15: Đặc điểm vi hậu môi trường khu dân cư

Bảng 3.16: Đặc điểm ánh sáng, tiếng ồn môi trường khu dân cư

Nhận xét: Tại thời điểm đo, các yếu tố vi khí hậu (nhiệt độ, độ ẩm, tốc độ gió) khu vực dân cư xã Tân trịnh đạt mức: nhiệt độ: 29.2±0.05 đến 29.6±0.08 (oC); Độ ẩm: 69.2±0.6 đến 70.2±0.4( %); tốc độ gió: 0.20±0.00 đến 0.44±0.08 (m/s).

Nhận xét: Tại thời điểm đo, ánh sang khu dân cư đạt mức từ 83.3±9.56 đến 3000±0.00 lux; các mẫu đo tiếng ồn đều đạt tiêu chuẩn tiếng ồn khu dân cư theo QCVN 26:2010/BTNMT.

chính sách của chính quyền trong việc hỗ trợ kinh phí mua mái tôn fibro-xi măng lợp nhà, tỷ lệ các hộ dân trong xã nói riêng và huyện Quang Bình nói chung lớp mái bằng fibro-xi măng ở mức cao (khoảng 70%).

3.3.1. Thực trạng môi trường khu dân cư

n

10

10

10

Ánh sáng (lux)

3000±0.00

83.3±9.56

1059.8±683.4

-

61.1±1.1

51.7±7.5

58.6±1.0

70QCVN 26:2010/BTNMT


Bảng 3.17: Nồng độ bụi lơ lửng (TSP) tại khu dân cư (mg/m3)

Bảng 3.18: Đặc điểm hộ gia đình (n=282)

Nhận xét: Tại thời điểm đo, nồng độ bụi lơ lửng (TSP) tại khu vực khu dân cư đạt mức 291.4±27.5 (μg/m3) đến 382.4 ±87.7 (μg/m3), một số mẫu đo, đặc biệt là khu vực cửa ra vào và cách chửa ra vào 1,5m vượt tiêu chuẩn cho phép theo QCVN 05/2013- BTNMT.

Tiến hành khảo sát 16 mẫu đo nồng độ bụi sợi Amiăng tại khu dân cư xã Tân trịnh cho kết quả không phát hiện ra sợi amiăng trong các mẫu đo thu được.

3.3.2. Kết quả điều tra hộ gia đình và khám sức khỏe người dân xã Tân Trịnh - Quang Bình – Hà giang

Tình trạng hộ gia đình xã Tân Trịnh, huyện Quang Bình

Điều tra hộ gia đình được tiến hành trên 282 hộ tại xã Tân Trịnh, huyện Quang Bình. Kết quả được thể hiện ở bảng và biểu đồ dưới đây:

Kết quả điều tra hộ gia đình cho thấy, chỉ có 1.1% số hộ có người trong gia đình làm việc trực tiếp tại các nhà máy sản xuất amiang hoặc tấm lợp fibro-xi măng. Mặt khác, 69.4% số hộ gia đình sử dụng mái fibro-xi măng làm tấm lợp cho nhà của mình. Các hộ gia đình vẫn chủ yếu là dùng bếp củi, rơm (90.0%).

Bảng 3.19: Thói quen sử dụng nước của hộ gia đình (n=282)

Bảng 3.20: Tuổi và giới của người dân

3.3.3. Tình trạng sức khỏe của người dân xã Tân Trịnh, huyện Quang Bình

Nước sinh hoạt chủ yếu của người dân tại Tân Trịnh là nước sông, suối (49.5%), tiếp đến là nước giếng (46.6%). Kết quả tương tự cũng được nhìn nhận ở nguồn nước ăn uống chính. Nước mưa chỉ chiếm 3.2%; tuy nhiên đối với những hộ gia đình dùng nước mưa, 100% số hộ sử dụng mái lớp fibro-xi măng để hứng nước. Các hộ gia đình chủ yếu dùng bể nước có nắp đậy để chứa nước, và theo quan sát cũng như hỏi người dân thì chỉ số ít bể nước có sử dụng nắp đậy bằng fibro-xi măng.

Người dân xã Tân Trịnh chủ yếu năm trong độ tuổi lao động (từ 15 đến 60 tuổi). Tỷ lệ trẻ nam dưới 5 tuổi ở xã cao hơn so với nữ giới (12.5% so với 3.1%).


Bảng 3.21: Tình trạng dinh dưỡng của người dân xã Tân Trịnh(người lớn từ 18 tuổi trở lên)

Bảng 3.22: Tình trạng huyết áp của người dân xã Tân Trịnh(người lớn từ 18 tuổi trở lên)

Tỷ lệ nam giới tại xã Tân Trịnh có vấn đề về dinh dưỡng (bao gồm thấp cân và thừa cân/béo phì) (50.7%) cao hơn so với nữ giới (43.8%).

Người dân xã Tân Trịnh chủ yếu mắc các bệnh liên quan đến răng hàm mặt và tai mũi họng. Tiếp đến là các bệnh liên quan đến tim mạch và cơ xương khớp. Có số lượng rất ít người dân được phát hiện mắc ung thư (0.5%).

Kết quả hội chẩn phim X-quang của người dân có 08 trường hợp tổn thương tại phổi trên phim X-quang, trong đó:

01 trường hợp tổn thương viêm phổi.06 trường hợp tổn thương lao phổi (cũ và mới)01 trường hợp tổn thương hình mờ KT 2,5cm vùng đáy phổi trái, cần chụp phim CTScanner để chẩn đoán xác định (BN Nguyễn Đình Thi – SN 1959)

Bảng 3.23: Biến động tỷ suất tử vong thô và do ung thưtoàn huyện Quang Bình từ 2010-2014

Tỷ suất tử vong nhìn chung tăng dần theo năm, cao nhất năm 2013 với 4.73‰. Tử vong do nguyên nhân ung thư dao động từ 0.63 đến 1.26‰, cao nhất năm 2013 (1.26‰).

Tỷ suất này cao hơn kết quả của một số tác giả khác như của Lê Vũ Anh điều tra tại An Hải - Hải Phòng (1997 - 1999) 3.0 – 3.1‰ [1], của Vũ Thịnh tại Sóc Sơn (2001) là 2.14‰ [2], của Trần Văn Học cũng tại Sóc Sơn (2003) là 3.52 đến 4.38‰ [3], Nguyễn Ngọc Hùng tại Phù Cát – Bình Định (2002 - 2004) là 3.1 – 4.08‰ [4] và của Nguyễn Dung (2006) tại Thừa Thiên Huế là 3.85‰ [5]. Tuy nhiên kết quả này thấp hơn so với ở Minh Lập – Thái Nguyên năm 2005-2010 là 6.49‰ [6] và tương đương với nghiên cứu tại Lâm Thao – Phú Thọ (2005) từ 1999-2005 là 3,87‰ đến 4,90‰ [7]. Trong khi đó, số liệu chung của cả nước trong giai đoạn 2009-2011 là 6.8-6.9‰ và của riêng tỉnh Hà Giang năm 2011 là 7.7‰ [8]

Kết quả này thấp hơn nhiều so với báo cáo tỷ suất tử vong của một số nước Đông Nam Á trong gian đoạn 2010-2012 như Thái Lan (7-8‰); Philipine (6‰); Campuchia (6‰); Lào (6‰) hay một số nước trên thế giới như Trung Quốc (7‰) hay Mỹ (8‰) [9].

3.3.4 Một số kết quả điều tra bước đầu về tình hình tử vong tại xã Tân trịnh và Huyện quang Bình – Tỉnh Hà giang


Biểu đồ 1: Tỷ suất tử vong chung của huyện Quang Bình và xã Tân Trịnh từ 2010-2014

3.68

4.084.18

4.42

4.114.05

3.493.41

4.17

3.97

3

3.2

3.4

3.6

3.8

4

4.2

4.4

4.6

2010 2011 2012 2013 2014

‰

H. Quang Bình

X. Tân Trịnh

Bảng 3.24: Xu thế thay đổi tỷ suất tử vong tại xã Tân Trịnh từ 2010-2014

Kết quả trên cho thấy tỷ suất tử vong tại xã Tân Trịnh dao động từ 3.49‰ đến 4.17‰, đỉnh cao ở năm 2010 và 2013 (4.05‰ và 4.17‰). Nguyên nhân tử vong do ung thư dao động từ 0.43‰ đến 1.58‰ biến động không theo quy luật nào và cao nhất vào năm 2010 và 2014.

Trên biểu đồ cho thấy tỷ suất tử vong trong năm 2010 riêng của xã Tân Trịnh tuy có cao hơn so với tình hình chung của toàn huyện Quang Bình nhưng khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0.05.

Tỷ suất tử vong do ung thư ở Tân Trịnh giảm nhanh từ 2010 đến 2012 và có sự tăng lên trong 2 năm sau đó. Cao nhất là năm 2010 với 1.58‰. Sự khác biệt cùng năm so với tỷ suất chung toàn huyện có ý nghĩa thống kê, với p < 0.05.

Biểu đồ 2: Tỷ suất tử vong do ung thư ở huyện Quang Bình vàxã Tân Trịnh từ 2010-2014


Bảng 3.25. Phân bố tử vong theo giới và nhóm tuổi

Số liệu trong bảng trên và biểu đồ dưới cho ta thấy rõ trong số những người tử vong là người cao tuổi và người già là chính (nhóm tuổi tuổi trên 60 chiếm 54.3%). Nhóm tuổi từ 1 đến dưới 5 tuổi cũng chiếm tỷ lệ tử vong cao với 7,0% tổng số tử vong.

Theo kết quả của Trần Văn Học năm 2002 tại Sóc Sơn [3] thì tỷ suất trẻ < 5 tuổi tử vong ở nhóm nam có cao hơn nữ, nhưng không chênh lệch nhiều. Năm 2000, tỷ suất trẻ em nam < 5 tuổi tử vong 17,2‰ so với nữ là 13,2‰; năm 2001 tương ứng là 16,4‰ so với 9,4‰ và 2002 tương ứng là 19,4‰ so với 18,6‰. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như nghiên cứu của Trương Việt Dũng và cộng sự (2005) tại Lâm Thao – Phú Thọ [7] và Cao Thị Thu Hà (2010) tại Minh Lập – Thái Nguyên giai đoạn 2005-2010 [6].

Biểu đồ 3: Phân bố các trường hợp tử vong theo nhóm tuổi, toàn huyện – 2005 (%)

Bảng 3.26: Phân bố nguyên nhân tử vong theo nhóm bệnh và giới

05

101520253035404550

< 1 tuổi 1 - < 5 tuổi 5 - < 10 tuổi 10 - < 15 tuổi 15 - < 20 tuổi 20 - < 30 tuổi 30 - < 40 tuổi 40 - < 50 tuổi 50 - < 60 tuổi 60 - < 70 tuổi > 70 tuổi

%

(KLN: không lây nhiễm; LN: lây nhiễm (gồm bệnh lây nhiễm, dinh dưỡng, thai sản); TNTT: tai nạn thương tích; KRNN: Không rõ nguyên nhân)

Kết quả bảng trên cho thấy, nhóm tử vong do nguyên nhân các bệnh không truyền nhiễm chiếm tỷ lệ cao nhất ở cả nam và nữ. Nếu không xét nhóm tuổi già và không rõ nguyên nhân thì tai nạn, ngộ độc ở cả nam giới và nữ giới đều đứng hàng thứ 2.

Tỷ suất tử vong do các bệnh không truyền nhiễm ở Quang Bình (62.5%) thấp nhất so với các địa phương khác. Cao nhất là tại Sóc Sơn năm 2002 [3]. Mô hình tử vong trên có xu thế nghiêng về mô hình tử vong của các nước phát triển. Có được kết quả trên là kết quả của các chương trình phòng bệnh, công tác chẩn đoán và điều trị kịp thời đã hạn chế tử vong do các bệnh lây, các bệnh truyền nhiễm nhưng cũng với lý do quan trọng khác góp thêm vào đó là tỷ lệ dân số trên 60 tuổi của Việt Nam cũng ở mức khá cao như ở nhiều nước có nền kinh tế phát triển hơn (gần 10% dân số) [8], vì vậy, tỷ lệ chết vì các bệnh không truyền nhiễm ở nước ta cũng chiếm tỷ lệ cao nhất trong số các trường hợp tử vong.


Bảng 3.27: Phân bố nguyên nhân tử vong theo nhóm bệnh và nhóm tuổi

Kết quả trên cho thấy ở nhóm trẻ em < 15 tuổi, trong số 118 trường hợp tử vong tập trung chủ yếu vào nhóm < 5 tuổi chiếm 90 trường hợp. Trong đó nguyên nhân tử vong do các bệnh không lây nhiễm chiếm tỷ lệ cao nhất (63/118 = 53,3%), trong đó chủ yếu các bệnh liên quan đến viêm phổi và viêm đường hô hấp.

Nhóm tuổi lao động và người trưởng thành (15 – < 60 tuổi), nguyên nhân tử vong do các bệnh không truyền nhiễm chiếm tỷ lệ cao (62.0%), tai nạn - ngộ độc đứng thứ hai với tỷ lệ 26.1% và do các bệnh truyền nhiễm thấp nhất với tỷ lệ 4.6%. Tuổi > 60 tỷ lệ chết vì bệnh không truyền nhiễm còn cao hơn, nhưng do tai nạn ngộ độc lại thấp hơn nhiều so với nhóm tuổi lao động.

Bảng 3.28. Phân bố các trường hợp tử vong theo nhóm cơ quan vàgiới (> 5 tuổi)

Kết quả bảng trên cho thấy nhóm trẻ > 5 tuổi và người lớn, trong số các trường hợp tử vong, nguyên nhân thường gặp nhất là do khối u ở nam giới (23.8%) và tim mạch ở nữ giới (22.9%). Thấp nhất là do nguyên nhân liên quan đến thai sản, chiếm 0.1%.

Kết quả này phù hợp với một số công bố điều tra như của Lê Vũ Anh tại Hải Phòng (2000), cho thấy ung thư là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu [1]. Nghiên cứu tại Lâm Thao – Phú Thọ và Phù Cát – Bình Định cũng cho kết quả tương tự như nghiên cứu của chúng tôi [4, 7]


Bảng 3.35: Phân bố nguyên nhân tử vong do ung thư theo cơ quan(ở người lớn, giai đoạn 2010-2014)

Bảng 3.29. Phân bố nguyên nhân tử vong tại huyện Quang Bình và xã Tân Trịnh (giai đoạn 2010-2014)

Bảng 3.34: Phân bố tỷ suất tử vong trung bình /năm do ung thư theo xã của huyện Quang Bình trong thời gian từ 2010-2014

Kết quả trên cho thấy, nguyên nhân tử vong của nhóm > 5 tuổi ở xã Tân Trịnh chủ yếu tập trung thuộc khối u, tim mạch và hô hấp, thấp nhất là bệnh lý của hê tiết niệu và nội tiết. Phân bố tỷ lệ người chết vì ung thư ở Tân Trịnh trong cả giai đoạn 2010-2014 cao hơn so với cả huyện Quang Bình (22.5% so với 19.8%). Tỷ lệ người chết vì các bệnh liên quan đến hô hấp ở xã Tân Trịnh cũng cao hơn đáng kể so với cả huyện Quang Bình (23.6% so với 10.4%).

Kết quả trên cho thấy, mặc dù cùng trong một huyện nhưng phân bố các trường hợp tử vong do ung thư từ 2010-2014 ở các xã khác nhau khá lớn và dao động từ 0.227‰ đến 1.268‰, mức chênh lệch gần 6 lần. Tuy nhiên, xã Tân Trịnh tỷ suất tử vong do ung thư cũng chỉ đứng ở mức trung bình so với các xã khác trong toàn huyện (0.858‰).

Nguyên nhân tử vong do ung thư chiếm 23,8% tổng số tử vong ở người lớn, trong đó ung thư hệ tiêu hoá cao nhất (43.8%), tiếp đến là ung thư phổi (36.5%), thấp nhất là ung thư hệ tiết niệu. Giữa hai giới, tỷ lệ nam giới tử vong do ung thư hệ tiêu hóa và ung thư phổi cao hơn so với nữ giới, trong khi ở các loại ung thư khác có tỷ lệ tử vong giữa hai giới xấp xỉ bằng nhau.

Bảng 3.36: Phân bố nguyên nhân tử vong do các bệnh đường hô hấp(bao gồm ung thư, ở người lớn, giai đoạn 2010-2014)


IV. BÀN LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ

4.1. KẾT LUẬN 4.1.1. Thực trạng môi trường lao động tại các cơ sở sản xuất tấm lợp AC năm 2014.

Về các yếu tố vi khí hậu:

Hầu hết các mẫu đo vi khí hậu đạt TCVSLĐ, một số mẫu đo tại khu vực bãi sản phẩm có nhiệt độ cao hơn tiêu chuẩn vệ sinh, do ảnh hưởng của nhiệt độ môi trường tại thời điểm đo

Về các yếu tố vật lý:

Ánh sáng: các mẫu đo ánh sáng đều đạt TCVSLĐ

Tiếng ồn chung: Tiếng ồn được đánh giá là yếu tố môi trường ảnh hưởng nhiều đến sức khỏe người lao động. Hầu hết các mẫu đo tiếng ồn vượt TCVSLĐ.

Nữ giới chủ yếu tử vong do viêm phổi (42.9%), trong khi nam giới tử vong chủ yếu do ung thư phổi (49.2%).

Tình hình phân bố nguyên nhân tử vong vì ung thư chung của toàn huyện (giai đoạn 2010-2014) cho thấy ung thư hệ tiêu hoá cao nhất (43.8%), thứ hai là ung thư phổi (36.5%), thấp nhất là ung thư hệ não (1.3%). Chúng tôi cũng nhận thấy ngoài ung thư phổi và ung thư hệ tiêu hóa, sự khác biệt theo giới không lớn. Điều này có thể liên quan đến hành vi của người dân như nam giới thường hay hút thuốc lá và uống rượu hơn nữ giới, đều là các nguyên nhân chính gây các loại ung thư này.

Tiếng ồn phát sinh khi các động cơ thiết bị hoạt động (máy nghiền amiăng, xi măng; máy tạo sóng chân không...), thiết bị càng cũ thì tiếng ồn phát sinh khi các thiết bị hoạt động càng lớn. Bên cạnh đó, trong thời gian gần đây, để tăng cường cơ giới hoá, tự động hoá trong dây chuyền sản xuất, nhiều đơn vị đã đầu tư máy tạo sóng chân không thay thế cho việc công nhân phải tạo sóng sản phẩm thủ công, tuy nhiên thiết bị này khi hoạt động lại gây ra tiếng ồn lớn. Để đảm bảo sức khoẻ cho người lao động, các đơn vị cần tăng cường công tác ATLĐ, thường xuyên bảo dưỡng các thiết bị, đồng thời trang bị và yêu cầu công nhân sử dụng thường xuyên các phương tiện BHLĐ cá nhân (nút tai chống ồn...) khi làm việc.

Nồng độ bụi trong môi trường lao động:

Nồng độ trung bình bụi toàn phần trong môi trường lao động ở mức từ 1.3±0.5(mg/m3) đến 3.2 ±1.6 (mg/m3), trong đó tại KV xé bao, nghiền Amiawng và khu vực trộn liệu có nồng độ bụi tối đa là 6,6 và 6,4 (mg/m3) vượt TCVSLĐ do ảnh hưởng sự phát tán bụi xi măng tại khu vực nạp liệu của các dây chuyền sản xuất cũ, không có vít tải bơm xi măng tự động mà công nhân phải thực hiện thao tác xé bao đổ xi măng vào bể trộn gây phát tán bụi lớn.

Các mẫu đo bụi hô hấp và nồng độ bụi sợi Amiăng đều đạt TCVSLĐ.

4.1.2. Tình hình sức khoẻ công nhân sản xuất tấm lợp AC năm 2014.

Đặc điểm chung:

Tỷ lệ công nhân nam nhiều hơn nữ (nam chiếm 74,6%, nữ chiếm 25,4%), điều này phù hợp với đặc điểm về cơ cấu lực lượng lao động của các đơn vị sản xuất vật liệu xây dựng .

Tuổi đời chiếm tỷ lệ cao nhất từ 30 – 39 (chiếm 37,9%), nhóm tuổi từ 40 – 49 chiếm 31,9%, nhóm tuổi từ 20 – 29 chiếm 21,3%. Các nhóm tuổi dưới 20 và trên 50 tuổi chiếm tỷ lệ thấp.

Tuổi nghề chủ yếu dưới 10 năm (chiếm 65,1%); nhóm tuổi nghề từ 10 – 19 năm chiếm 30,2%; nhóm tuổi nghề từ 20 – 29 năm chiếm 4,4%; thấp nhất là nhóm tuổi nghề trên 30 năm (chiếm 0,3%). Do đặc điểm quy mô sản xuất các đơn vị sản xuất tấm lợp AC là những doanh nghiệp vừa và nhỏ vì vậy lực lượng lao động có sự biến động lớn, nhiều đơn vị sử dụng lao động thời vụ trong mùa nông nhàn.

Triệu chứng cơ năng hô hấp chủ yếu là ho khan, ho khạc đờm, một số trường hợp có cảm giác tức ngực, khó thở khi gắng sức.


Tỷ lệ biến đổi CNTK phổi ở công nhân sản xuất tấm lợp AC là 3,0%, chủ yếu ở nhóm tuổi nghề dưới 10 năm. Tuy nhiên sự khác biệt về biến đổi CNTK phổi không có ý nghĩa thống kê giữa các nhóm nghề và nhóm tuổi nghề.

Kết quả hội chẩn phim chụp X-quang và CT Scanner:

Tiến hành chụp 1518 phim X-quang phổi cho nhóm đối tượng là công nhân làm việc trực tiếp ở các dây chuyền sản xuất tấm lợp AC, phim chụp X-quang theo tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh nghề nghiệp và chụp phim CT Scanner cho 50 trường hợp nghi ngờ, kết quả được thông qua tại Hội đồng Hội chẩn phim X-quang với sự tham gia của các chuyên gia đầu ngành về chẩn đoán hình ảnh và bệnh nghề nghiệp cho kết luận như sau:

Không có trường hợp nào có tổn thương bụi phổi Amiawng, bụi phổi silic, hình ảnh tổn thương mảng màng phổi trên phim X-quang thường và phim CT Scanner.Có 15 trường hợp tổn thương dày màng phổi khu trú, kích thước nhỏ được xác định trên các phim chụp CTScanner (chiếm 1,0%). Các trường hợp này được đề nghị tiếp tục theo dõi qua phim CTScanner trong thời gian tiếp theo.25 trường hợp có tổn thương là nốt vôi, xơ, theo dõi do tổn thương viêm phổi cũ, lao cũ và hình ảnh lao tiến triển (chiếm 1,6%), được gửi khám, điều trị và theo dõi theo tuyến bảo hiểm y tế.04 trường hợp có hình ảnh giãn phế nang khu trú trên một số lát cắt của phim CT Scanner, được tiếp tục được theo dõi trong trong thời gian tới.Một số trường hợp có các tổn thương khác tại phổi như: mất góc sườn hoành do tổn thương viêm cũ, COPD ... được tiếp tục theo dõi và kiểm tra định kỳ.

Về cơ cấu bệnh tật:

Các bệnh có tỷ lệ mắc cao là: bệnh về răng hàm mặt, bệnh viêm mũi họng, xoang, thanh quản mạn tính, bệnh về mắt. Ngoài ra còn có một số bệnh đáng lưu ý như: Bệnh về tim mạch, cao huyết áp; bệnh về thận, tiết niệu (sỏi thận, nang thận...); bệnh gan mật (sỏi túi mật...).

Về phân loại sức khoẻ của công nhân: Chủ yếu công nhân có sức khoẻ loại II, loại III. Sức khoẻ loại IV chiếm tỷ lệ thấp, không có sức khỏe loại V.

Kết quả nghiên cứu về cơ cấu bệnh tật và phân loại sức khỏe của công nhân sản xuất tấm lợp AC có sự tương đồng với các ngành nghề sản xuất vật liệu xây dựng khác của ngành Xây dựng.

4.1.3. Thực trạng môi trường khu dân cư xã Tân trịnh, Quang Bình, Hà Giang:

Khảo sát các yếu tố vi khí hậu, ánh sáng, tiếng ồn, bụi lơ lửng (TSP), bụi sợi Amiăng tại 30 vị trí khu vực nhà dân xã Tân trịnh cho kết quả:

Các yếu tố vi khí hậu (nhiệt độ, độ ẩm, tốc độ gió) đạt tiêu chuẩn cho phép.Ánh sáng: một số vị trí trong nhà dân có ánh sáng thấp, ảnh hưởng đến sinh hoạt của người dân.Tiếng ồn: các mẫu đo vượt TCVSCP theo tiêu chuẩn tiếng ồn khu dân cư (QCVN 26:2010/BTMT).Nồng độ bụi lơ lửng (TSP) tại khu dân cư: Các mẫu đo khu vực cửa ra vào, cách cửa ra vào 1,5m, trong nhà bếp các hộ dân có nồng độ bụi vượt TCCP theo QCVN 05/2013- BTNMT. Chủ yếu do bụi đất đá, tro bếp phát tán khi có hoạt động đi lại của người dân.Khảo sát nồng độ bụi sợi Amiăng tại 16 điểm đo thuộc khu dân cư xã Tân trịnh cho kết quả không phát hiện ra sợi amiăng trong các mẫu đo thu được.

4.1.4. Thực trạng sức khỏe người dân xã Tân trịnh, Quang Bình, Hà Giang:

Phần lớn hộ gia đình lợp mái bằng mái fibro-xi măng (69.4%) và bếp củi, rơm là bếp nấu chính (90.0%).

Nước chính được sử dụng cho sinh hoạt, ăn uống là nước sông suối (49.5%) và nước giếng (46.6%). Chỉ có 3.2% hộ sử dụng nước mưa và 100% hứng nước mưa bằng mái fibro-xi măng. Dụng nụ chứa nước mưa chủ yếu là bể nước có nắp đậy (42.4%).

Trung bình chiều cao của người trưởng thành xã Tân Trịnh là 156.6±6.8 (cm) với cân nặng trung bình là 54.4±35.7 (kg).

Người dân xã Tân Trịnh có vấn đề về tình trạng dinh dưỡng khi tỷ lệ người dân thấp cân và thừa cân béo phì cao (lần lượt là 31.6% và 14.8%), trong đó tỷ lệ nam giới có vấn đề cao hơn nữ giới.

Bệnh răng hàm mặt (49.9%) và bệnh tai mũi họng (35.7%) là hai nhóm bệnh phổ biến nhất tại địa phương.

Kết quả nghiên cứu bước đầu về tình hình ung thư cho thấy:

Tỷ suất tử vong thô tại Quang Bình, Hà Giang ở mức trung bình so với các vùng khác tại Việt Nam và trên thế giới và có xu hướng tăng dần theo thời gian: 3.9‰; 4.4‰; 4.5‰; 4.7‰; 4.4‰.


Tỷ suất tử vong do ung thư hàng năm toàn huyện từ 0.63‰ tới 1.26‰

Trong số những người tử vong, người cao tuổi và người già vẫn chiếm đại đa số (54.3%), trong khi đó nhóm tuổi từ 5 - 40 chỉ chiếm 16.6% tổng số tử vong.

Phân bố các nhóm nguyên nhân tử vong trong cộng đồng không cho thấy sự bất thường:

Nhóm do các bệnh không truyền nhiễm chiếm tỷ lệ cao nhất 62.5%, trong đó ở nam cao hơn nữ: Nam giới 66.7% và ở nữ giới 56.8%.Nhóm do các bệnh truyền nhiễm, thai sản và dinh dưỡng 2.7% trong đó ở nhóm nữ giới là 4.4% và ở nam giới là 1.4%.Nhóm do tai nạn và ngộ độc: 12.4%, trong đó nam giới là 14.1% và nữ giới là 10.0%.

Nguyên nhân xếp theo bệnh của hệ cơ quan (trong số các trường hợp tử vong) có những đặc trưng sau:

Nguyên nhân do các bệnh tim mạch và khối u chiếm hàng đầu trong tổng số tử vong, tương tự như ở địa phương khác: lần lượt là 21.4% và 21.1%.Nguyên nhân tử vong do tai nạn và ngộ độc chiếm 11.8% Bệnh của hệ thống hô hấp (7.9%)Bệnh của hệ thống tiêu hóa (7.2%)

Tình hình tử vong tại xã Tân Trịnh:

Trong các xã thuộc huyện Quang Bình, xã Tân Trịnh có tỷ suất tử vong thấp hơn so với toàn huyện.

Đặc điểm tử vong ở xã Tân Trịnh không phải là xã có tỷ suất tử vong do ung thư cao nhất mà đứng hàng thứ 5 trong 13 xã thuộc huyện Quang Bình (0.858‰) nhưng vẫn trong giới hạn bình thường và chiếm tỷ lệ thấp hơn so với tỷ lệ chung toàn huyện.

4.2. KIẾN NGHỊ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

4.2.1. Đối với các cơ sở sản xuất tấm lợp AC: Chấp hành các quy định về an toàn vệ sinh lao động trong sản xuất tấm lợp AC, triển khai đồng bộ các biện pháp về tổ chức lao động, các biện pháp về kỹ thuật, giám sát môi trường và sức khỏe người lao động

4.2.2. Tổ chức nghiên cứu, đánh giá trên diện rộng tình hình sức khỏe và nguyên nhân tử vong của cộng đồng tại các địa phương đặc biệt là đối với người lao động có tiền sử tiếp xúc với Amiăng Chrysotile và cộng đồng dân cư sử dụng sản phẩm có chứa Amiăng Chrysotile.

Lê Vũ Anh và cộng sự (2000), Nghiên cứu áp dụng phương pháp đánh giá gánh nặng bệnh tật qua số liệu tử vong tại An Hải – Hải phòng năm 2000, Báo cáo tổng kết đề tài Nghiên cứu khoa học cấp bộ.

Trung tâm y tế huyện Sóc Sơn (2002), Báo cáo công tác Y tế năm 2002.Trần Văn Học (2003), Nghiên cứu tình hình tử vong và các nguyên nhân

gây tử vong ở trẻ em tại huyện Sóc Sơn – Hà Nội năm 2002, Luận văn Thạc sỹ Y học.

Nguyễn Ngọc Hùng (2006), Nghiên cứu gánh nặng bệnh tật tại miền Trung - Việt Nam, Đề tài cấp bộ.

Nguyễn Dung và Bùi Minh Bảo (2006), “Nghiên cứu tình hình và nguyên nhân chết của người dân tại tỉnh Thừa Thiên Huế năm 2006”.

Cao Thi Thu Hà (2012), Mortality pattern among registered cases in Minh Lap commune, Dong Hy district, Thai Nguyen in the period from 2005-2010, Graduation thesis.

Trương Việt Dũng (2005), Nghiên cứu tình hình tử vong trong công đồng huyện Lâm Thao, Phú Thọ năm 2005, Đề tài cấp Bộ.

Bộ Y tế (2012), Niên giám thống kê y tế 2011.World Bank (2014), Death rate, crude (per 1,000 people), truy cập ngày-8-

12-2014, tại trang web http://data.worldbank.org/indicator/SP.DYN.CDRT.IN/countries.

Hiệp hội Tấm lợp Việt Nam, Báo cáo tổng kết hoạt động năm 2013. Trần Thị Ngọc Lan, Lương Mai Anh (2012), “Hướng dẫn an toàn vệ sinh

lao động trong tiếp xúc với Amiăng”, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.. Lê Mạnh Kiểm và cs (2003), Nghiên cứu tình hình bệnh bụi phổi Amiăng

và ung thư nghề nghiệp ở các cơ sở sản xuất tấm lợp Amiăng – xi măng, Đề tài nghiên cứu khoa học cấp Bộ, Bộ Xây dựng, Hà Nội.

Cục Quản lý môi trường y tế, Báo cáo tổng kết công tác y tế lao động hàng năm, Bộ Y tế, Hà Nội.


Phụ lục 1: Danh sách các thiết bị đo kiểm môi trường lao độngPhụ lục 2: Danh sách các thiết bị chính thực hiện hoạt động

khám sức khỏe định kỳ, khám bệnh nghề nghiệp.


THAM LUẬN

HỒ SƠ QUỐC GIA VỀ AMIĂNG TỪ 2009 ĐẾN 2012

Pimpin Incharoen MDNgành Bệnh học, khoa Y Bệnh viện Ramathibodi,

Đại học Mahidol, Bangkok, Thái Lan

Viboon Boonsarngsuk MDBộ môn Phổi và Y học chăm sóc đặc biệt, Ngành Y, Khoa Y Bệnh viện

Ramathibodi, Đại học Mahidol, Bangkok, Thái Lan

Katawut Sanitthangkul MDNgành Bệnh học, khoa Y Bệnh viện Ramathibodi,

Đại học Mahidol, Bangkok, Thái Lan

Chariya Laohavich MABộ môn Phổi và Y học chăm sóc đặc biệt, Ngành Y, Khoa Y Bệnh viện


Vorachai Sirikulchayanonta MDBộ môn Phổi và Y học chăm sóc đặc biệt, Ngành Y, Khoa Y Bệnh viện


Somchai Bovornkitti MDHọc viện Khoa học, Viện Hoàng gia, Bangkok, Thái Lan


Mục tiêu: Thể amiang, sợi amiang phủ ferroprotein, có thể tồn tại trong dung dịch rửa phế quản phế nang (BALF) ở những người phơi nhiễm với amiang. Nghiên cứu hiện tại được thực hiện nhằm đánh giá sự có mặt và số lượng thể amiang trong BALF ở những công nhân phơi nhiễm amiang còn sống, so sánh với dân số tại Thái Lan.

Nguyên liệu và phương pháp: 30 công nhân nhà máy ống nước và mái lợp xi măng sử dụng amiang trắng và 30 bệnh nhân không phơi nhiễm được soi phế quản chẩn đoán. Việc xác định thể amiang được thực hiện bằng phương pháp màng lọc như được mô tả trong các báo cáo trước đây.

Kết quả: Các kết quả là dương tính ở 6 công nhân và ở 1 đối tượng đối chứng (0,1-3,6 và 0,2 thể amiang/ml BALF, p= 0,449)

Kết luận: Thể amiang thường được xác định ở các công nhân hơn ở bệnh nhân mắc bệnh phổi. Hai công nhân có nhiều hơn 1 thể amiang/ml BALF.

Amiang, một nhóm silicat sợi tự nhiên, được nhập khẩu để sử dụng trong công nghiệp ở Thái Lan từ hơn 75 năm, chủ yếu cho sản xuất các sản phẩm xi măng amiang, cụ thể là tấm xi măng amiang, mái lợp, ống xi măng. Phơi nhiễm amiang từ lâu đã được biết là ảnh hưởng đến sức khỏe con người, đặc biệt ở những người làm các nghề có phơi nhiễm.

Kết quả về thể amiang, một sợi amiang phủ ferroprotein, ở nhu mô phổi sẽ giúp chẩn đoán các bệnh liên quan đến amiang ở một trường hợp đang nghi ngờ có lịch sử phơi nhiễm với amiang. Hơn nữa, nhiều nghiên cứu đã cho thấy một lượng lớn thể amiang trong BALF ở các đối tượng phơi nhiễm tương quan chặt chẽ với nồng độ thể amiang trong nhu mô phổi và liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh amiang cao trong nhóm này.

Tuy nhiên, tại Thái Lan, trường hợp bệnh amiang như bụi phổi amiang hay bệnh hô hấp amiang ít được báo cáo. Phần lớn các trường hợp ung thư trung biểu mô trong các báo cáo không thường xuyên gắn với lịch sử phơi nhiễm amiang rõ ràng. Một báo cáo về kết quả thể amiang trong phổi ở một số lượng lớn bệnh nhân tử vong do nhiều bệnh không liên quan đến amiang cũng đã được công bố.

Từ đó, mục tiêu của nghiên cứu hiện tại là để xác định thể amiang trong BALF ở các đối tượng làm việc trong nhà máy có khả năng phơi nhiễm amiang và ở các bệnh nhân đối chứng, với hi vọng thu được các kết quả cho thấy phơi nhiễm amiang và/hoặc sự tồn tại của thể amiang trong BALF ở cộng đồng.


NGUYÊN LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP

PHÂN TÍCH THỐNG KÊ

Nghiên cứu được tiến hành tại Khoa Y Bệnh viện Ramathibodi, Đại học Mahidol, từ tháng 12/2012 đến tháng 11/2013.

30 công nhân từ 2 nhà máy sản xuất sản phẩm xi măng amiang và 30 bệnh nhân được soi phế quản chẩn đoán thường xuyên để phát hiện bệnh phổi tại Bộ môn Phổi và Y học chăm sóc đặc biệt, Ngành Y. Các đối tượng đã ký thoả thuận đồng ý sau khi nghe mô tả về nghiên cứu. Dữ liệu cá nhân, bao gồm lịch sử làm việc và hút thuốc được thu thập bằng bảng hỏi (Bảng 1) và chụp X quang ngực được thực hiện ở tất cả các công nhân.

Soi phế quản quang thể học được thực hiện và thu được BALF ở tất cả 60 đối tượng. BALF từ phế quản thùy giữa phải đã được thu lại sau khi rửa với 150 - 200ml nước muối thông thường.

Việc đếm bạch cầu được tiến hành bằng thiết bị Neubauer chamber và đếm sợi có phân biệt trong xét nghiệm kính phết và nhuộm papanicolaou cặn lắng li tâm từ 10ml BALF tươi của riêng nhóm công nhân. BALF tươi của mỗi bệnh nhân, còn lại và dung dịch ly tâm từ mỗi công nhân được trộn với 10ml sodium hypochlorite. Dung dịch tiêu hoá được lọc qua bộ lọc Millipore đường kính 0,45micron. Màng bụng được nhuộm với màu xanh Prussian, sau đó được nâng lên và bao phủ bởi kính bảo vệ và kiểm tra dưới kính hiển vi quang học. Thể amiang được đếm và báo cáo dưới dạng thể amiang/ml BALF. Theo nghiên cứu trước đây, thể amiang được xác định dựa trên hình thái học bao gồm bó sợi xuyên thấu phủ bằng ferroprotein chuỗi có hoặc không có dạng hình tạ (dumbbell-shaped end). Phương pháp được thực hiện là tiêu chuẩn được chấp nhận cho nghiên cứu thể amiang trong BALF.

Tất cả các giá trị được biểu thị dưới dạng trung bình, độ lệch chuẩn hoặc trung vị, và dãy biến liên tiếp, số, và phần trăm các thể loại biến. Để xác định mối liên hệ của các biến độc lập với sự hiện diện của thể amiang, các biến liên tục được so sánh sử dụng kiểm thử Mann-Whitney không tham biến và kiểm thử χ2 hoặc kiểm thử Fisher Exact, trong trường hợp tần suất kỳ vọng nhỏ, được sử dụng để so sánh các biến số.

Tất cả kiểm thử thống kê đều kiểm tra 2 phía, và p<0,05 được kết luận là đáng kể về mặt thống kê. Tất cả các dữ liệu được phân tích bằng gói phần mềm thống kê (SPSS 16.0 cho hệ điều hành Windows, SPPS Inc.; Chicago IL).

KẾT QUẢ

CƠ SỞ DỮ LIỆU NHÂN KHẨU HỌC VÀ LỊCH SỬ LAO ĐỘNG

Trong 30 đối tượng công nhân, 29 người là nam giới ở độ tuổi từ 24 đến 66, tuổi trung bình là 50 (±8,8). Tình trạng hút thuốc, dữ liệu phơi nhiễm và kết quả chụp X quang ngực được thể hiện trong Bảng 1. Ở nhóm bệnh nhân, 10 người là nam giới và 20 nữ giới với độ tuổi trung bình là 56. Tình trạng hút thuốc, nghề nghiệp và chỉ số soi phế quản được thể hiện trong Bảng 2.

Bảng 1: Dữ liệu cơ sở và lịch sử làm việc của 30 công nhân

Bảng 2: Dữ liệu cơ sở và nghề nghiệp của 30 bệnh nhân


XÁC ĐỊNH THỂ AMIANG TRONG BALF

Thể amiang tồn tại trong BALF ở 6 công nhân, từ 0,1 đến 3,6 thể amiang/ml dung dịch. (Hình 1). Tất cả đều có hình ảnh chụp X quang ngực trong giới hạn thông thường. Trong các công nhân có BALF âm tính, có 3 công nhân có đám mờ dạng nốt lưới ở vùng phổi trên và 2 công nhân có dấu hiệu xơ hóa phổi cơ bản.

Thể amiang được tìm thấy ở 1 bệnh nhân, 0,2 thể amiang/ml BALF. Bệnh nhân là một giáo viên 83 tuổi đã nghỉ hưu, đã được điều trị như trường hợp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính do viêm phổi, cả như lao lẫn không phải lao trong 2 thập kỷ.

Bảng 3: Sự tồn tại và nồng độ thể amiang ở công nhân và bệnh nhân phơi nhiễm

MÔ TẢ TẾ BÀO TRONG BALF

Số lượng viêm tế bào/ml trong BALF ở các bệnh nhân với bệnh phổi và công nhân phơi nhiễm lần lượt là 3,55x105 (1-65x105) và 2x105 (1-21x105). Mô tả tế bào viêm ở amiang dương tính so sánh với amiang âm tính trong công nhân phơi nhiễm là không khác nhau đáng kể (p=0,86) (Bảng 4).

Hình 1: Thể amiang được xác định từ lọc màng bụng với nhuộm xanh Prussian dưới kính hiển vi quang học (400x)

Bảng 4: Mô tả tế bào và các giai đoạn làm việc ở công nhân phơi nhiễm

THẢO LUẬN Sự có mặt của thể amiang trong nhu mô phổi hoặc trong BALF khẳng định sự phơi nhiễm với amiang. Một nghiên cứu định lượng thể amiang trong BALF được thực hiện ở Bỉ từ năm 1982 bởi De Vuyts và cộng sự (10) và nhiều người sau đó, chủ yếu ở các nước Châu Âu, Mỹ và Nhật (10-31). Thể amiang xác định được trong 33 đến 100% các trường hợp phơi nhiễm với nồng độ trung bình dao động từ 2,38 mẫu/ml đến 1.000 mẫu/ml so với nồng độ ít hơn 1 mẫu/ml đã được tìm thấy ở dân số chung trong hầu hết các nghiên cứu. Theo các kết quả này, có giả định rằng có hơn 1 thể amiang/ml BALF đại diện cho ít nhất 1.000 thể amiang/gram mô phổi.

Về bệnh ở các đối tượng phơi nhiễm với amiang, nồng độ thể amiang trung bình cao hơn đáng kể ở các đối tượng bị bụi phổi amiang so với các đối tượng mắc ung thư trung biểu mô, bệnh màng phổi lành tính, hoặc ở các đối tượng không mắc bệnh. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có các bệnh liên quan đến amiang có thể cho thấy nồng độ thể amiang thấp trong BALF hoặc thậm chí là âm tính. Thêm vào đó, kể cả thể amiang trong BALF ở một vài đối tượng, ngược lại, chứa một gánh nặng nhu mô cao (13, 14, 23, 24). Vì sự xác định thể amiang trong BALF đại diện cho thể amiang hình thành trong đường thở, các thể amiang hình thành trong mô kẽ có thể không được phát hiện. Thêm vào đó, kết quả về thể amiang trong BALF hoàn toàn có thể chỉ ra phơi nhiễm nhưng không chỉ ra các bệnh liên quan đến amiang.

Trong nghiên cứu hiện tại, amiang được xác định ở 30 công nhân trong nhà máy amiang trắng, cho thấy số lượng dao động từ 0 - 3,6 thể amiang ml, trung bình là 0,55 và chỉ có 2 công nhân có nồng độ cao hơn 1sợi/ml, trong khi amiang được tìm thấy ở 1/30 dân với nồng độ 0,2 thể amiang/ml. Sự có mặt của amiang trong BALF của công nhân là cao hơn so với các đối tượng đối chứng trong khi giá trị trung bình của các trường hợp dương tính ở cả 2 nhóm là tương đương, điều này có thể bị hạn chế bởi một số lượng ít đối tượng trong nghiên cứu. Hơn nữa, nồng


độ amiang trong BALF của công nhân ở nghiên cứu hiện tại cũng không cao như ở các nghiên cứu khác. Nhiều nhân tố có thể ảnh hưởng đến kết quả này. Thứ nhất, các đối tượng trong một vài nghiên cứu đã mắc bệnh liên quan đến amiang từ trước, có nồng độ cao sợi amiang trong phổi. Các đối tượng trong nghiên cứu này hoàn toàn khỏe mạnh, không có dấu hiệu mắc bệnh amiang và họ được lựa chọn ngẫu nhiên từ nhiều ngành nghề khác nhau xét trên cường độ phơi nhiễm, thứ có thể ảnh hưởng đến phơi nhiễm và sự tích tụ. Thứ hai, vì amiang trắng, loại amiang ít rủi ro hơn là loại sợi duy nhất được sử dụng trong công nghiệp Thái Lan. Sợi amiang trắng dễ dàng vỡ và bị đào thải khỏi đường thông khí và nhu mô phổi. Chúng khó có thể hình thành thể amiang.

Sự tăng lên của bạch cầu biến đổi ở các đối tượng dương tính với thể amiang đã được đề cập trong nhiều báo cáo. Nghiên cứu hiện tại cho thấy sự khác biệt có thể bỏ qua giữa các đối tượng dương tính và âm tính với amiang do chỉ một vài trường hợp cho thấy số lượng bạch cầu và bạch cầu trung tính tăng nhẹ.

Như vậy, mặc dù thể amiang có xuất hiện trong BALF của các công nhân trong nghiên cứu này với mức cao hơn của công nhân nói chung, sự khác biện trong nhóm công nhân về bản chất là không thể thống kê. Từ đó, các kết quả không có giá trị như các chỉ số phơi nhiễm amiang. Các nghiên cứu sâu hơn với nhiều đối tượng cùng lúc với nghiên cứu dấu sinh học có thể làm tăng các kết quả có thể ứng dụng.

Chúng ta đã biết gì về chủ đề này?Thể amiang có thể hiện diện ở dung dịch phế quản phế nang của những người phơi nhiễm với amiang và/hoặc của những bệnh nhân mắc bệnh amiang.

Nghiên cứu này cho biết thêm điều gì?Các kết quả trong nghiên cứu hiện tại rõ ràng cho thấy rằng các cá nhân nói chung ở Thái Lan dễ hít phải sợi amiang trong môi trường. Các sự kiện không thể xác định được nguồn bụi amiang do thiếu các bằng chứng cần thiết.

Lời cảm ơnNghiên cứu được hỗ trợ kinh phí bởi Công ty TNHH Oranvanich và Công ty TNHH Xi măng sợi Kiternit.

Xung đột lợi ích có thểKhông

1. Churg AM, Green F. Pathology of occupational lung diseases. 2nd ed. Maryland: Williams&Wilkin; 1998.2. Roggli VL, Greenherg SD, Pratt PC. Pathology of asbestos-associated diseases. Boston: Little Brown; 1992.3. Churg AM, Warnock ML. Asbestos and other ferruginous bodies: their formation and clinical significance. Am J Pathol 1981; 102: 447-56.4. Gylseth B, Bauman R. Topographic and size distribution of asbestos bodies in exposed human lungs. Scand J Work Environ Health 1981; 7: 190-5.5. Subhannachart P, Dumavibhat N, Siriruttanapruk S. Asbestos-related diseases in Thailand and review literature. J Med Assoc Thai 2012; 95 (Suppl 8): S71-6.6. Sri-umpai S, Bovornkitti S, Pacharee P. Asbestos bodies in randomised autopsy lungs in Thailand. J Med Assoc Thai 1985; 68: 174-82.7. Phanprasit W, Sujirajat D, Chaikittiporn C. Health risk among asbestos cement sheet manufacturing workers in Thailand. J Med Assoc Thai 2009; 92 (Suppl 7): S115-20.8. Phanprasit W, Sujirarat D, Musigapong P, Sripaiboonkij P, Chaikittiporn C. Asbestos Exposure among Mitering Workers. Saf Health Work 2012; 3: 235-40.9. De Vuyst P, Karjalainen A, Dumortier P, Pairon JC, Monso E, Brochard P, et al. Guidelines for mineral fibre analyses in biological samples: report of the ERS Working Group. European Respitory Society. Eur Respir J 1998; 11: 1416-26.10. De Vuyst P, Jedwab J, Dumortier P, Vandermoten G, Vande WR, Yernault JC. Asbestos bodies in bronchoalveolar lavage. Am Rev Respir Dis 1982; 126: 972-6.11. Roggli VL, Piantadosi CA, Bell DY. Abestos bodies in bronchoalveolar lavage fluids. A study of 20 asbestos – exposed individuals and comparison to patients with other chronic interstitial lung diseases. Acta Cytol 1986; 30:470-6.12. Devuyst, Dumortier p, Moulin E, Yourassowsky N, Yenault JC. Diagnostic value of asbestos bodies in bronchoalveolar lavage fluid. Am Rev respire Dis 1987; 136;1219-24.13. De Vuyst P, Dumortier P, Moulin E, Yourassowsky N, Roomans P, de Francquen P, et al. Asbestos bodies in bronchoalveolar lavage reflect lung asbestos body concentration. Eur respire J 1988; 1:362-7.14. Sebastien P, Armstrong B, Monchaux G, Bignon J. Asbestos bodies in bronchoalveolar lavage fluid and in lung parenchyma. Am Rev Respir Dis 1988;137;75-8,15. Barbers RG, Abraham JL. Asbestosis occurring after brief inhalational exposure; usefulness of bronchoalveolar lavage in diagnosis. Br J Ind Med 1989;46;106-10.16. Dumortier P, De Vuy P, Strauss P, Yernault JC. Asbestos Bodies in bronchoalveolar lavage fluids of brake lining and asbestos cement workers. Br J Ind Med 1990; 47;91-8.

THAM KHẢO


17. Albin M, Johansson L, Pooley FD, Jakobsson K, Attewell R, Mitha R. Mineral fibers, fibrosis and asbestos bodies in lung tissues from deceased asbestos cement workers Br J Ind Med 1990; 47; 767-7418. Schwartz DA, Galvin JR, Burmeister LF, Merchant RK, Dayton CS, Merchant JA, et al. The clinical utility and reliability of asbestos bodies in bronchoalveolar fluid. AM Rev Respir Dis 1991;144;684-8.19. Tuomi T, Oksa P.Anttila S, Taikina-aho O, Taskinen E, Karjalainen A, et al. Fibres and asbestos bodies in bronchoalveolar lavage fluids of asbestos sprayers. Br J Ind Med 1993, 49;480-5.20. Teschler H, Knoietzko N, Schoenfeld B, Ramin C, Schraps T, Costabel U. Distribution of asbestos bodies in the human lung as determined by bronchoalveolar lavage. Am Rev Respir Dis 1993; 147;1211-521. Dodson RF, O’Sullivan M, Corn CJ, Garcia JG, Stocks JM Griffth DE. Analysis of ferruginous bodies in bronchoalveolar lavage from foundry workers. Br J Ind Med 1993;50;1032-8.22. Karjalainen A, Anttila S, Mantyla T, Taskinen, E, Kyyronen P, Tukiainen P. Asbestos bodies in bronchoalveolar lavage fluid in relation to occupational history. Am J Ind Med 1994; 26; 645-54,23. Teschler H, Friedrichs KH, Hoheisel GB, Wick G, Soltner U, Thompson AB et, al Asbestos fibers in bronchoalveolar lavage and lung tissue of former asbestos workers. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149;641-5.24. Karjalainen A, Piipari R, Mantyla T, Monkkonen M, Nurminen M, Tukiainen P, et al. Asbestos bodies in bronchoalveolar lavage in relation to asbestos bodies and asbestos fibres in lung parenchyma . Eur Respir J 1996; 9;1000-5.25. De Vuyst P, Dumortier P, Gevenois PA. Analysis of asbestos bodies in BAL from subjects with particular exposures. Am J Ind Med 1997; 31” 699-704.26. Takabe K, Tsukada Y, Shimizu T, Takagiwa J, hirayma M, Nakayama M, et. Al (The clinical untility of asbestos body counts in bronchoalveolar lavage fluid). Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi 1997;35;1196-204.

27. Pifarre’ R, Monso’ E, Rosell A, Lalatijo’s M, Badorrey I, Moreal J Identifying asbestos bodies in bronchoalveola lavage fluid. Arch Bronconeumol 1999;35;113-628. Dumortier P. Thimpont J, de Maertelaer V, De Vuyst P. Trends in asbestos body counts in bronchoalveolar lavage fluid over two decades. Eur Respir J 2003;22;519-24.29. Dodson RF, O’ Sullivan M, Brooks D, Levin JL. The sensitivity of lavage analysis by light and analytical electron microscopy in correlating the types of asbestos from a known exposure setting. Inhal Toxicol 2003;15:461-71.30. Vathesatogkit, P. Harkin TJ, Addrizzo-Harris DJ, Bodkin M, Crane M, Rom WN.Clinical correlation of asbestos bodies in BAL fluid. Chest 2004;126;966-71.31. Kawahara K, Kawasumi H. Nagano T, Sasada S, Okamoto N. Simple evaluation of numbers of asbestos bodies in bronchoalveolar lavage fluid under light microscopy, analysis of 35 pulmonary nodular lesions. Rinsho Byori 2008;56;290-6.32. Tossavainen A, Kovalevsky E, Vanhala E, Tuomi T. Pulmonary mineral fibers after occupational and environmental exposure to asbestos in the Russian chrysotile industry. Am J Ind Med 2000, 37:327-33.33. Robinson BW, Rose AH, James A, Whitaker D, Musk AW.Alveolitics of pulmonary asbestosis. Bronchoalveolar lavage studies in crocidolite-and chrysotile-exposed individual. Chest 1986;90,396-402.34. Kokkinis FP, Bouros D, Hadjistavrou K, Ulmeanu R, Serbescu A, Alexopoulos EC. Bronchoalveolar lavage fluid cellular profile in workers exposed to chrysotile asbestos. Toxicol Ind Health 2011,27, 849-56.35. Alexopoulos EC,Bouros D, Dimadi M, Sebescu A, Bakoyannis G, kokkinis FP. Comparative analysis of induced sputum and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) profile in asbestos exposed workers. J Occup Med Toxicol 2011;6;23.


THAM LUẬN

ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ PHƠI NHIỄM VÀ ẢNH HƯỞNG ĐẾN SỨC KHOẺ ĐỐI VỚI CÁC BỆNH LIÊN QUAN ĐẾN AMIANG Ở NHỮNG NGƯỜI SỐNG DƯỚI MÁI NHÀ AMIANG – XI MĂNG: THỬ NGHIỆM TẠI NƯỚC ĐANG PHÁT TRIỂN Tiến sỹ, bác sỹ Ericson Bagatin

Phó Giáo sư về Y học Nghề nghiệp,Khoa Sức khoẻ Công cộng, Trường Y Khoa,

Đại học Công lập Campinas, Brazil và Trường Y khoa Jundiai, Sao Paulo, Brazil.


Tấm lợp xi măng amiang được sử dụng rộng rãi tại Brazil, một nước đang phát triển.

Đây là nghiên cứu đầu tiên liên quan tới rủi ro tiềm ẩn về sức khỏe do phơi nhiễm amiang tại Brazil. Trước những năm 1960 – 1970, gần 60% các tòa nhà tại quốc gia này đã được lợp tấm lợp xi măng. Hiện nay, có rất nhiều khu vực của người có thu nhập thấp tại các thành phố lớn và hàng ngàn ngôi nhà ở đó đã được lợp ngói xi măng amiang không được sơn quét hoặc ngăn cách môi trường sống của người dân bởi lớp vật liệu khác (không được bảo vệ).

Mục đích của nghiên cứu này là đo lường nồng độ các sợi amiang trong không khí bên trong và bên ngoài những ngôi nhà này; đồng thời cũng đánh giá ảnh hưởng tới sức khỏe của những người dân sinh sống tại đây.

Trong số những mẫu nghiên cứu, có 19 mẫu ngoài trời và 35 mẫu trong nhà được thu thập từ các ngôi nhà ở 5 khu vực khác nhau đã được lợp mái hơn 20 năm. Trong số 6.000 người dân được lựa chọn để nghiên cứu, chúng tôi đã đánh giá 550 đối tượng (130 nam và 420 nữ) được coi là các trường hợp tồi tệ nhất căn cứ vào kết quả đánh giá lâm sàng và x-quang liên quan tới các bệnh về amiang. Việc phân tích mẫu không khí dựa trên tiêu chuẩn ISO 10312, 1995 (Phương pháp xác định nồng độ sợi amiang trong không khí – TEM – Phương pháp kính hiển vi điện tử truyền dẫn).

Phân tích các mẫu lấy từ trong nhà cho thấy chỉ có 2 sợi amiang ≥5 μm, trong duy nhất một ngôi nhà trên tổng số 30 nhà (0,00083 f/mL). Phân tích 19 mẫu ngoài trời cho thấy 7 sợi ≥5 μm, ở ngay bên ngoài các ngôi nhà (0,00059 f/mL). Nồng độ này tương tự với kết quả đo tại các thành phố lớn (0,00042 đến 0,00084 f/mL). Đánh giá trên các đối tượng nghiên cứu cho thấy không có bất thường nào trong kết quả khám lâm sàng và chụp X-Quang do hít phải sợi amiang trong không khí. Người ta cũng kết luận rằng, sự phơi nhiễm trong một thời gian kéo dài ở bên trong các ngôi nhà lợp tấm xi măng amiang không được bảo vệ cho kết quả tương tự như sự phơi nhiễm tại các thành phố lớn trên thế giới.

Từ khoá: phơi nhiễm amiang, tác động sức khoẻ, phương pháp kính hiển vi điện tử truyền dẫn, phân tích sợi, tấm lợp amiang xi măng dạng sóng

Tấm lợp xi măng amiang được sử dụng rộng rãi ở Brazil, một nước đang phát triển, từ năm 1907. Năm 1940, Brazil bắt đầu khai thác và sản xuất amiang ở mỏ Sao Felix thuộc bang Bahia, nơi người ta tìm thấy quặng amiang chrysotile và tremolite. Mỏ này đã đóng cửa năm 1967. Hoạt động khai thác được tiếp tục ở mỏ Cana Brava ở Minaçu, bang Goias từ năm 1967 và ngày nay vẫn tiếp tục hoạt động (Bagatin, 2005).

TÓM TẮT

GIỚI THIỆU


90% lượng sợi amiang ở Brazil được tiêu thụ bởi ngành công nghiệp xi măng amiang (AC), sản xuất đường ống, bể nước và tấm lợp. Hiện tại, sản phẩm chính được sản xuất và sử dụng trên cả nước là tấm lợp xi măng amiang dạng sóng. Nguyên liệu AC là một hỗn hợp gồm xi măng và sợi amiang (chrysotile). Trong quá khứ, ngoài chrysotile, amphibole cũng được sử dụng rộng rãi trên thế giới (Campopiano, 2009). Đặc biệt, cần phải nhấn mạnh rằng, tấm lợp xi măng amiang dạng sóng rất phổ biến ở các nước đang phát triển vì giá thành rẻ (Becklake, 2007). Ở Brazil, cho đến những năm 1960-70, gần 60% các toà nhà trên cả nước được lợp bằng tấm lợp xi măng amiang. Hiện tại, những quận lớn và nghèo đều phổ biến ở các thành phố lớn với hàng nghìn ngôi nhà lợp mái xi măng amiang không được bảo vệ.

Rủi ro sức khoẻ của người dân do phải sống liên tục trong một thời gian dài dưới mái nhà lợp tấm xi măng amiang dạng sóng vẫn được đưa ra bàn luận vì rủi ro người dân sống trong điều kiện như vậy bị phơi nhiễm với amiang trong không khí được phát tán từ các tấm lợp AC dạng sóng cũ kỹ (Dias và cộng sự, 2008).

Mặc dù sợi amiang đã được sử dụng trong hơn một thế kỷ, và Brazil là nước sản xuất amiang lớn thứ ba trên thế giới, chưa có nghiên cứu nào về rủi ro tiềm ẩn do tiếp xúc môi trường được thực hiện. Đây là nghiên cứu đánh giá rủi ro tiềm ẩn do phơi nhiễm với amiang trong môi trường đầu tiên được thực hiện ở Brazil. Năm ngoái, một nghiên cứu tương tự được công bố về ô nhiễm môi trường do amiang tại Ba Lan (Dabrowska et al, 2012).

Mục tiêu chính của nghiên cứu là đo nồng độ sợi amiang trong không khí trong các ngôi nhà lợp mái AC dạng sóng và bên ngoài ở các khu dân cư lân cận tại nhiều vùng khác nhau trên cả nước và đánh giá tác động lên sức khoẻ của người dân sống trong những ngôi nhà đó.

MỤC TIÊU

NGUYÊN VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP LUẬN

LẤY MẪUKHÔNG KHÍ

Điều đầu tiên cần làm là khoanh vùng lấy mẫu sao cho phù hợp với đặc điểm của các khu dân cư đô thị phổ biến của Brazil. Năm vùng đô thị trên cả nước được lựa chọn xét trên các yếu tố sự khác biệt về địa lý: 02 ở vùng Đông Bắc (Goiania), nơi có khí hậu khô và nóng; và 02 ở vùng Đông Nam (Sao Paulo và Rio de Janeiro), nơi có khí hậu mát hơn và ẩm, với mức độ ô nhiễm không khí cao (khu vực phát triển và đông dân nhất).

Tại những thành phố đó, quận lớn có thu nhập thấp đến rất thấp (khu ổ chuột) có thể được xác định. Đây là nơi hầu như nhà nào cũng lợp mái AC dạng sóng không được bảo vệ. Một bảng hỏi được sử dụng trong chuyến thực địa đến các căn nhà của người dân để xác định đặc điểm mái lợp, như nhà nào đã lợp mái trên 20 năm mà không có biện pháp bảo vệ (vd. không sơn) nhằm xem xét trường hợp tệ nhất. Xét các dữ liệu thu thập được và kịch bản xấu nhất, 35 ngôi nhà đã được lựa chọn để lấy mẫu không khí. Ngoài ra, mẫu không khí ngoài trời cũng được thu thập ở các khu vực lân cận cách những ngôi nhà này không quá 100 mét.

Mẫu không khí được lấy ở từng khu vực cách sàn ±1,5 m bằng máy lấy mẫu không khí cố định (Leland Legacy, SKC Inc., PA, USA) với máy bơm dòng chảy (phạm vi 7,0 đến 8,5 l/min). Các phân tử cụ thể trong không khí được thu thập bằng màng lọc polycarbonate có đường kính 25 mm và kích thước mắt lưới là 0,4 µm, theo Tiêu chuẩn Quốc tế ISO10312 (ISO,1995) (Bảng 1).

Hình 1 – Hình ảnh một quận lớn có thu nhập thấp đến rất thấp

Hình 2 – Tấm lợp AC dạng sóng trong tình trạng rất xấu


Bảng 1 – Điều kiện lấy mẫu và kết quả phân tích kính hiển vi điện tử truyền dẫn (TEM)

Phơi nhiễm sợi trong môi trường với khả năng gây bệnh được xác định (≥ 5 μm) đã được lượng hoá (f/cc) theo Tiêu chuẩn Quốc tế ISO 10312 (ISO, 1995), tức là sử dụng kỹ thuật kính hiển vi điện tử truyền dẫn (TEM). Phân tích mẫu được thực hiện bởi Công ty TNHH Tư vấn Kỹ thuật Chatfield (CTCL), Mississauga, Ontario, Canada và một vài mẫu được soi bởi Phòng Thí nghiệm Hiển vi Điện tử thuộc Viện Vật lý, Đại học bang Sao Paulo (USP), cũng dưới sự giám sát của Công ty TNHH Tư vấn Kỹ thuật Chatfield. Các trường đếm được chuẩn bị được khảo sát lần lượt bằng Philips EM301 TEM (Eindhoven, Hà Lan) và Philips CM200 TEM (Eindhoven, Hà Lan). Việc xác định sợi amiang chrysotile được thực hiện dựa trên đặc điểm hình thái dạng ống của nó được xác nhận với kết quả của phân tích nhiễu xạ electron (SAED) và phân tích năng lượng tia X (EDXA) bất cứ khi nào có thể. Sợi amiang nâu và xanh được xác định dựa trên SAED and EDXA định hướng ngẫu nhiên

Mục tiêu chính của nghiên cứu là đánh giá rủi ro, nên dữ liệu cho mỗi mẫu được tính toán riêng cho amiang chrysotile và amiang amphibole. Những khía cạnh dưới đây được đưa vào xem xét: (i) sợi ≥ 5 μm; (ii) sợi và bó sợi dài hơn 5 μm; (iii) sợi tương đương PCM như đã được định nghĩa trong

ISO 10312 (Kính Hiển vi Tương phản pha) (ISO, 1995); (iv) sợi tương đương NIOSH 7402 PCM (NIOSH, 1994); (v) sợi Berman và Crump dài hơn 5 μm đến 10 μm (Berman and Crump, 1999; Berman and Crump, 2003) và (vi) sợi Berman và Crump dài từ trên 5 µm đến 10 µm (Berman và Crump, 1999; Berman và Crump, 2003). Kết quả về nồng độ sợi được trình bày dưới dạng trung bình và ngưỡng dưới và trên của khoảng tin cậy 95% của nồng độ (phân phối Poisson) như trình bày ở bảng 1.

Việc xác định ZRUFs (Khu dân cư đồng nhất) được thực hiện bằng khảo sát ảnh chụp từ trên không tiến hành bởi chính quyền địa phương của các thành phố thuộc dự án hoặc khi thiếu thông tin, qua việc tìm kiếm trực tiếp ở các khu đô thị, với sự hỗ trợ của người đứng đầu cộng đồng, những người đáp ứng các tiêu chí của phương pháp luận. Năm thủ đô được lựa chọn theo các biến khí hậu và môi trường khác nhau: São Paulo, Goiania, Salvador, Recife và Rio de Janeiro.

Đối tượng của tập hợp nghiên cứu (được xác định sau khi đánh giá rủi ro của phơi nhiễm amiang trong môi trường) trải qua đánh giá lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh để phân tích các ảnh hưởng sức khỏe có thể xảy ra. Tất cả những người tham gia đều kí vào bản cam kết thông tin.

Những dữ liệu đánh giá nghiên cứu lâm sàng như xác định cá nhân, bệnh lâm sàng, lịch sử nghề nghiệp, thói quen và kiểm tra vật lý được ghi lại. Các triệu chứng hô hấp, ho, đờm, thở khò khè, khó thở đặt ra câu hỏi về sự “có mặt” hay “vắng mặt” của amiang. Các công nhân được chia làm nhóm hút thuốc, không hút thuốc và từng hút thuốc (dừng hút ít nhất 1 năm). Hút thuốc được tính theo đơn vị gói-năm. (ATS-2004)

Chụp X quang ngực

Chụp X quang ngực (CXR) được thực hiện và đọc theo khuyến cáo của Tổ chức Lao động Thế giới, trong tài liệu nghiên cứu, đánh giá năm 2000 (ILO-2000), và đánh giá về chất lượng (chỉ chấp nhận chất lượng loại 1 và loại 2) số lượng dư thừa, kích cỡ và hình dạng, các bất thường trong màng phổi và các dấu hiệu. X quang vùng ngực được chụp ở tư thế mặt sau và trước tại khoa chẩn đoán hình ảnh được chọn trước, xét đến các yêu cầu kỹ thuật và tiêu chí cần xác định của việc kiểm tra. Tất cả hình chụp X quang vùng ngực được phân tích và xếp loại bởi 3 người đã được công nhận là chuyên gia đọc giàu kinh nghiệm.

TẬP HỢPNGHIÊN CỨU

ĐÁNH GIÁLÂM SÀNG

CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH


Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT)

Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao vùng ngực ở tư thế nằm sấp được thực hiện theo tiêu chí được quốc tế khuyến cáo (Webb, 1996). Việc chụp sử dụng chủ yếu hai thiết bị Toshiba (Xvision và TCH500-S). Thông số kỹ thuật được sử dụng trong việc thu nhận hình ảnh là:

Tái xây dựng hình ảnh trên ma trận 512 x 512 với bộ lọc độ phân giải không gian cao và thời gian phơi sáng 1,2 giâyChụp CT với khả năng cắt lớp dày đến 2,0 mm,Dữ liệu in trên máy in laze, trên phim 14 x 17 inch, định dạng 6 hình ảnh sử dụng cửa sổ mở 1200 HU (Hounsfield Units) và mức độ 800 HU,Dữ liệu trên phim 14 x 17 inch, định dạng 15 hình ảnh với cửa sổ mô mềm.

Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao được phân tích bởi 2 chuyên gia đọc được công nhận là giàu kinh nghiệm, và khi có dấu hiệu nghi ngờ, một chuyên gia độc lập thứ ba được mời để đọc. Dữ liệu nằm ngoài thông số đề xuất không được đọc.

Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao được xếp loại theo tiêu chí ảnh có hoặc không có nhu mô hoặc các dấu hiệu bất thường ở màng phổi theo tiêu chí quốc tế.

Ở 5 thành phố, có tổng cộng 536 nhà được xây dựng từ ít nhất 20 năm trước và được lợp bằng mái lợp xi măng amiang không được bảo vệ. Từ nhóm này, 35 nhà được chọn để lấy mẫu, đại diện cho những “trường hợp tồi tệ nhất”, cụ thể lợp mái xi măng amiang không được bảo trì cẩn thận trong thời gian dài. Thêm vào đó, tổng cộng 19 mẫu ngoài trời được thu thập ở mỗi quận trong bán kính không quá 100m tình từ nhà lợp mái xi măng amiang (“mẫu lân cận”). 23 mẫu được thu thập từ các vùng bên ngoài cộng đồng này, chủ yếu ở các khu trung tâm với mức độ ô nhiễm không khí cao (“mẫu xa”).

Thực tế, 31 trong số 35 nhà (88,6%) được lợp mái từ hơn 20 năm. 28 đến 35 nhà (80%) có các điều kiện bảo trì ở mức từ trung bình đến kém. Bảng 2 cho thấy số sợi đếm được trong những mẫu này. Ở duy nhất 1 trong số 35 hộ, có 2 sợi (trong số sợi trong nhà) ≥ 5 μm trong 1 mẫu duy nhất. Mặt khác, phân tích 19 mẫu ngoài trời cho thấy 7 sợi ≥ 5 μm ở những hộ ngay gần các nhà này (0,00059sợi/mL).

KẾT QUẢ

Bảng 2 – Nồng độ sợi amiang, trong nhà và ngoài trời:phân tích TEM

ĐÁNH GIÁ LÂM SÀNG, CHỤP X-QUANG VÀ CHỤP CẮT LỚP Ở CƯ DÂN

Tổng cộng có 6.000 người dân trong cộng đồng được chọn (mỗi nơi 1.200 người) tham gia phỏng vấn. Ở mỗi cộng đồng, 110 người có khả năng lớn bị ảnh hưởng từ phơi nhiễm môi trường, tổng cộng là 550 người (130 nam (23,6%) và 420 nữ (76,4%)). Người dân phân bố đồng đều ở 5 thành phố lớn, tuổi từ 25 đến 87. Trên 3/4 cư dân được khảo sát ở độ tuổi từ 30 đến 60 và thuộc tầng lớp lao động. Hơn 80% người trả lời phỏng vấn cho biết đã sống trong ngôi nhà của mình từ 20 đến 30 năm. 2/3 cho biết đã từng sống trong những ngôi nhà tương tự trong thời gian lên tới 20 năm. Từ đó, 75% cư dân sống trong các ngôi nhà lợp mái xi măng amiang trong thời gian dao động từ 20 đến 40 năm. Hơn 80% đối tượng ở nhà ít nhất 10 tiếng mỗi ngày. Tình trạng của các đối tượng hơn 30 tuổi đã sống trong ngôi nhà của họ ít nhất 15 năm đã được thẩm tra, chiếm hơn 93% số mẫu. Đánh giá chủ quan về tình trạng của mái lợp cho thấy chỉ 3,6% là không hư hỏng và hơn 80% bị hư hỏng ở mức trung bình đến nghiêm trọng.


BIẾN ĐỔIMÀNG PHỔI

Đánh giá hình chụp x-quang vùng ngực cho thấy sự xuất hiện của biến đổi màng phổi ở 3 trường hợp (canxi hóa màng phổi trong 1 trường hợp), điều này không được xác nhận bằng chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao. Vì chụp cắt lớp độ phân giải cao được xem như một kiểm tra tiêu chuẩn (tiêu chuẩn vàng), kết quả chụp x-quang được xem như dương tính giả (Bảng 3).

Bảng 3: Biến đổi màng phổi quan sát được trong đánh giá chụp x-quang vùng ngực.

NHỮNG BẤT THƯỜNG ỞNHU MÔ

Không có xơ cứng mô kẽ nào được tìm thấy ở các bệnh nhân được kiểm tra bằng chụp x-quang ngực. Các đám mờ dạng nốt lưới (> 1/0 theo Tổ chức Lao động Thế giới) được tìm thấy trong 2 trường hợp nhưng không được xác nhận bởi chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao. Vì chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao được công nhận là kiểm tra tiêu chuẩn, các kết quả này được kết luận là dương tính giả (Bảng 4). Trong tất cả mẫu được đánh giá bởi chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao, 31 cá nhân có thay đổi cắt lớp không liên quan đến phơi nhiễm amiang, như di chứng của quá trình viêm nhiễm cụ thể (lao phổi) hoặc các biến đổi mô kẽ không cụ thể (2 trường hợp) có thể liên quan đến sarcoidosis và viêm khớp dạng thấp, giãn phế quản, và nốt phổi đơn lẻ vẫn đang được điều tra. Trong số các đối tượng này, 27 người được tiếp tục chăm sóc tại địa phương.

Ở Sao Paulo, một trường hợp nghi ngờ u thận được lấy sinh thiết và chẩn đoán là tụ máu thận. Các trường hợp khác với ảnh chụp x-quang cho thấy dấu hiệu nghi ngờ bệnh lao phổi, nốt phổi và giãn phế quản được chuyển đi để được chăm sóc, nhưng không tiếp tục kiểm tra. Ở Goiania, 2 trường hợp giãn phế quản được phát hiện, bệnh nhân đang được điều trị ở bệnh viện. Một trường hợp nốt nhỏ ở thùy trên được khám lại vào tháng 5/2009, và kết quả mới chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao cho thấy không có sự thay đổi đáng kể. Trường hợp thứ 2 nghi ngờ mắc sarcoidosis được kiểm tra lại vào tháng 4/2009 và kết luận là không có triệu chứng bệnh. Kết quả mới của chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao cho thấy không có sự bất thường đáng kể. Ở Salvador, 3 bệnh nhân được chẩn đoán bị các nốt trong phổi.

Một trường hợp đang được đánh giá và hội chẩn lần cuối được tiến hành vào tháng 2/2010, trong khi trường hợp thứ 2 đã bắt đầu khám nhưng không hoàn thành quá trình đánh giá. Trường hợp thứ 3 không tham gia hội chẩn như kế hoạch. Hai trường hợp khác có các triệu chứng giống như viêm phổi. Một trường hợp được kiểm tra lại vào tháng 10/2008 và quan sát các bất thường, một trường hợp không quay lại để theo dõi. Ở Recife, 5 bệnh nhân được chẩn đoán các nốt nhỏ và siêu nhỏ ở phổi. Một bệnh nhân có vi vôi hóa và một bệnh nhân khác mắc vôi hóa hạch bạch huyết. Cả hai đã được đưa đi kiểm tra.

Ở Rio de Janeiro, các trường hợp sau đây được xác định: một người mắc nốt phổi nhỏ và kết quả CT không thay đổi vào năm 2010; một người mắc nốt phổi không tham gia theo dõi; một người có các dấu hiệu lâm sàng giống với các đám mờ không đều ở thùy trên phải và đông đặc tập trung ở thùy dưới trái, đánh giá lại vào năm 2010 cho thấy không có sự thay đổi; một bệnh nhân viêm khớp dạng thấp theo chẩn đoán của một chuyên gia về thấp khớp cho thấy thâm nhiễm phổi phóng xạ gần với các ảnh hưởng đến phổi liên quan đến viêm khớp dạng thấp.

Bảng 4: Biến đổi nhu mô quan sát bằng chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao và đánh giá chụp x-quang vùng ngực


THẢO LUẬN Brazil là nước sản xuất amiang lớn thứ 3 thế giới. Cho đến năm 1980, tổng lượng sản xuất được tiêu thụ hết trong nước. Bênh cạnh đó, ở Brazil, amiang được ứng dụng chính trong sản xuất tấm lợp xi măng amiang. Ngoài ra, cũng phải chỉ ra rằng, cho đến những năm 60, gần 60% các tòa nhà được lợp bằng mái lợp xi măng amiang.

Nghiên cứu hiện tại tập trung chỉ ra tầm quan trọng của ô nhiễm trong nhà do các sợi amiang trong không khí, đánh giá nồng độ sợi amiang trong nhà ở các hộ dân vùng dân cư nghèo tại 5 thành phố trung tâm ở Brazil, một đất nước đang phát triển ở Nam Mỹ.

Đối lập với Tây Âu, các sản phẩm amiang nhẹ, phun xịt amiang hay vật liệu cách âm, cách nhiệt chứa amiang (Bourdés, 2000) chưa từng được sử dụng trong ngành công nghiệp xây dựng Brazil. Thực tế là các sản phẩm này được sử dụng ở Châu Âu, được cấu thành từ hỗn hợp amiang chrysotile và amiang amphibole, gây ra sự khác biệt về ô nhiễm trong nhà đối với rủi ro sức khỏe cộng đồng, khi so sánh với các ứng dụng mái lợp chứa amiang.

Rõ ràng là phương pháp lấy mẫu để xem xét chỉ chọn những nhà được lợp mái amiang được hơn 20 năm là rất quan trọng. Hơn nữa, các tiêu chí xem xét những trường hợp tồi tệ nhất, cụ thể mái lợp xi măng amiang không được bảo vệ hoặc xử lý đặc biệt, cũng có giá trị.

Nồng độ sợi amiang trong không khí có khả năng gây bệnh (>5 μm) đo được theo tiêu chuẩn quốc tế ISO 10312 (ISO, 1995), là tương tự với mức nền tìm được ở những khu vực đô thị lân cận trong cùng một thành phố. Những mức nền này bám sát các dữ liệu được báo cáo trước đó tại các thành phố lớn của toàn thế giới. Chúng tôi tập trung các phân tích của chúng tôi vào các sợi amiang dài hơn 5 μm, theo quy định của US EPA về tiêu chí sợi phải tính đến để ước tính rủi ro (1986) (U.S EPA, 1986; U.S EPA, 2005).

Một trong những nghiên cứu quan trọng nhất về amiang trong cộng đồng và các tòa nhà thương mại thực hiện bởi Viện Ảnh hưởng Sức khỏe được phát hành năm 1991. Các tác giả khẳng định rằng việc đếm sợi amiang dài hơn 5 μm là cách duy nhất có thể dùng để so sánh với các phương pháp đo trong lịch sử được dùng làm căn cứ về mối quan hệ giữa liều lượng và phản ứng (Corn và cộng sự., 1991).

Mặc dù các thông tin sẵn có chỉ ra rằng rủi ro phát tán sợi liên quan đến quy trình xuống cấp do thời tiết, thứ chỉ tác động lên bề mặt bên ngoài của tấm lợp xi măng amiang, điều này có lẽ không đúng với những nhà nhỏ không có trần trong nhà. Thực tế, những nhà này có đặc điểm chung là không có

ống máng và gần như không được bảo vệ trước môi trường bên ngoài, thứ có thể dẫn đến ô nhiễm do sự phát tán sợi ra bên ngoài (Campopiano và cộng sự, 2009). Việc sử dụng phương pháp TEM ISO 10312 (ISO, 1995) cũng làm tăng sự tin tưởng của chúng tôi vào các kết quả báo cáo, khi kỹ thuật này được biết là chính xác và cụ thể hơn những phương pháp sẵn có khác, bao gồm soi kính hiển vi điện tử (SEM) hoặc kính hiển vi tương phản pha (Corn và cộng sự, 1991; Lee và cộng sự., 1992; Corn và cộng sự., 1994; Lee và Van Orden, 2008; Blake và cộng sự., 2011). Từ đó, dữ liệu hiện tại cung cấp một cách đo hợp lý về điều kiện phơi nhiễm amiang trong không khí ở các căn nhà được cho là dễ phơi nhiễm với sợi phát tán từ mái lợp xi măng amiang.

Sau khi tham khảo các tài liệu liên quan, chúng tôi tin rằng đây là nghiên cứu đầu tiên điều tra rủi ro tiềm ẩn của phơi nhiễm môi trường trong và ngoài nhà lợp mái xi măng amiang tại Brazil với những người sinh sống lâu năm ở đó (trên 15 năm). Các kết quả của nghiên cứu hiện tại chỉ ra rằng chỉ 1 trong 22, đánh giá bởi CTCL (Canada), các mẫu trong nhà và 5 trong 30 mẫu ngoài nhà là dương tính với sợi amiang dài hơn 5 μm ở nồng độ tương tự với những mẫu tìm thấy ở môi trường bên ngoài tại địa phương đã được mô tả trước đó ở các thành phố lớn của Phương Tây (0,00040 đến 0,00080 sợi/cc). Thêm vào đó, kết quả khám cư dân cho thấy không có dấu hiệu của vấn đề lâm sàng, chức năng phổi hay cắt lớp liên quan đến phơi nhiễm môi trường đối với amiang.

Trên toàn thế giới, phơi nhiễm với sợi amiang dài hơn ≥ 5 μm được xem như có khả năng gây bệnh hô hấp cả thể không ác tính (xơ cứng màng phổi và bụi phổi amiang) và ác tính (ung thư trung biểu mô và ung thư phổi). Từ đó, các tổ chức thế giới theo dõi phơi nhiễm amiang không xét đến trường hợp sợi kích thước nhỏ. Một ví dụ điển hình là báo cáo đánh giá phơi nhiễm trình bày vào tháng 9/2009 tại Trung tâm Thương mại Thế giới.

Việc công nhận rằng trong môi trường bên ngoài có nồng độ sợi nhỏ, kể cả ở những vùng nông thôn và các đảo không người ở như Greenland hay Thái Bình Dương, là quan trọng khi đọc kết quả. Phơi nhiễm nền này không chỉ do các đứt gãy tự nhiên của khoáng thể mà còn do tán sắc sợi từ đất, cả do thời tiết lẫn hoạt động của con người. Ở những môi trường đô thị phát triển, phơi nhiễm nền thường liên quan đến việc sử dụng dây phanh ô tô, vật liệu ma sát hoặc cách điện/nhiệt, sản phẩm dệt và các đường ống. Do thiếu các thông tin tin cậy về phơi nhiễm nền đối với amiang ở Brazil, thảo luận chỉ tập trung so sánh dữ liệu của nghiên cứu này với các tài liệu quốc tế. Xét khía cạnh này, bảng 5 và hình 1 cho thấy nồng độ của sợi amiang được tìm thấy trong nghiên cứu này (0,0004-0,0008 sợi/cc; cụ thể, số thập

ĐÁNH GIÁPHƠI NHIỄM


Bảng 5: Nồng độ sợi amiang ở khu vực đô thị, nông thôn và công nghiệp của nhiều quốc gia nơi sự có mặt của amiang đã được xác nhận

Nghiên cứu hiện tại = 0,0004-0,0008 sợi/cc

phân phần mười nghìn (40 x 10-4) tương đương, hoặc trong một số trường hợp, thấp hơn (so với Nhật và các thành phố lớn ở Hoa Kỳ) mức được báo cáo trong những nghiên cứu trước đó về môi trường tại các đô thị, vùng nông thôn và khu công nghiệp ở nhiều nước khác nhau, được coi như có “rủi ro thấp” về dịch tễ học và sức khỏe cộng cộng.

Bảng 5 và Hình 1 & 2 cho thấy nồng độ 0,0004-0,0008 sợi/cc (40 x 10-4) tương đương với, hoặc trong một số trường hợp thấp hơn, mức được quan sát ở các môi trường gần toà nhà có vật liệu chứa amiang tại nhiều quốc gia và mức đó được đánh giá là “rủi ro thấp” dưới góc nhìn khi xem xét vấn đề sức khỏe công cộng và từ quan điểm dịch tễ học.

Trích từ: Krakowiak E, Górny RL, Cembrzynska J, Sakol G, Boissier-Draghi M, Anczyk E. Phơi nhiễm môi trường đối với sợi amiang trong không khí ở một thành phố đô thị hoá cao. Ann Agric Environ Med 2009, 16, 121-128.

Hình 1: So sánh nồng độ sợi amiang ở nhiều quốc gia trong các nghiên cứu trước đây và nghiên cứu này (Lớn nhất màu xanh và nhỏ nhất màu đỏ)

Korea Poland

Japan

USAPresent Study

* f/c

m3

*NỒNG ĐỘ SỢI AMIANG TRUNG BÌNH TRONG MÔI

TRƯỜNG ĐÔ THỊ

Hàn Quốc Lim HS, Kim JY, Sakai K, Hisanaga N: Nồng độ sợi amiang và các sợi khác trong không khí ở môi trường không liên quan đến nghề nghiệp ở Hàn Quốc. Ind Health 2004, 42, 171-178.

NhậtSakai K, Hisanaga N, Kohyama N, Shibata E, Takeuchai Y: Nồng độ và phân bổ kích cỡ sợi khoáng amiang tại vùng đứt gãy serpentinite ở Aichi Prefecture, Nhật. Ind Health 2001, 39, 132-140.

Ba Lan. Lesz M: Amiang trong không khí. Trong: Tuyển tập nghiên cứu của Hội nghị Quốc tế về giảm rủi ro của amiang và đo nồng độ sợi amiang, 28-29/09/2006, Đại học Khoa học Công nghệ, Cracow 2006.

THAM KHẢO


Hoa Kỳ Lee và cộng sự., 1992 R.J. Lee, D.R. Van Orden, M. Corn và K.S. Crump, Phơi nhiễm với amiang trong không khí trong các tòa nhà, Regulatory Toxicology and Pharmacology 16 (1992), pp. 93–107Corn M, Crump K, Farrar DB, Lee RJ, McFee DR: Nồng độ amiang trong không khí tại 71 trường học. Regulatory Toxicology and Pharmacology 1991, 13, 99-114. Corn M: Nồng độ amiang trong không khí ở các môi trường không liên quan đến nghề nghiệp. Ann Occup Hyg 1994, 38, 495-502. Lee RJ, Van Orden DR: Amiang trong không khí tại các tòa nhà. Regu Toxicol Pharmacol 2008, 50, 218-225 Cơ quan bảo vệ môi trường Mỹ (US EPA): Đánh giá về amiang của Cơ quan bảo vệ môi trường Mỹ tại El Dorado Hills. . US EPA Region 9, San Francisco 2005.

Bảng 6: Nồng độ sợi amiang trong và ngoài các tòa nhà sử dụng các vật liệu chứa amiang và nồng độ môi trường bên ngoài toà nhà ở nhiều

quốc gia.

Nghiên cứu hiện tại = 0,0004-0.0008 sợi/cc

Trích từ: Ann Agric Environ Med 2009, 16, 121-128.

Hàn Quốc: Lim HS, Kim JY, Sakai K, Hisanaga N: Nồng độ sợi amiang và các sợi khác trong không khí ở môi trường không liên quan đến nghề nghiệp ở Hàn Quốc. Ind Health 2004, 42, 171-178.

Nhật Bản: Uchiyama I: Truyền thông rủi ro - một trường hợp nghiên cứu: Phơi nhiễm vô tình với amiang tại một nhà trẻ. Trong: Kazan-Allen L (Ed): Báo cáo tại Hội nghị Amiang Toàn cầu (GAC 2004), 19-21/11/2004, Tokyo 2004.

Nga: Kovalevskiy E, Tossavainen A: Sợi amiang trong môi trường đô thị ở Moscow. Trong: Tuyển tập nghiên cứu của Hội nghị khoa học Quốc tế lần thứ 6 IOHA, 19-2309/2005, Paper J5. Pilanesberg 2005.

Anh: Massey SW, Llewellyn JW, Brown RC: Phơi nhiễm môi trường đối với các vật liệu sợi. Trong: Fibrous Materials in the Environment, 47-70. Institute for Environment and Health, Leicester 1997.

Úc/ Đức: Hội đồng enHEALTH, Cục Sức khỏe và lão hoá: Quản lý amiang ở môi trường không liên quan đến nghề nghiệp. Australian Government, Canberra 2005.

Ba Lan: Stroszejn-Mrowca G, Szadkowska-Stańczyk I: Theo dõi môi trường và đánh giá phơi nhiễm nghề nghiệp với bụi amiang khi dỡ bỏ các ‘sản phẩm amiang’ khỏi môi trường. Trong: Dyczek J (Ed): Giảm rủi ro amiang và đo nồng độ sợi amiang, Tuyển tập nghiên cứu của Hội thảo quốc tế tổ chức tại AGH, Đại học Khoa học và Công nghệ, Phụ lục, 28–29/09/2006, 21-24, Cracow 2006.

Hoa Kỳ: Lee et al., 1992 R.J. Lee, D.R. Van Orden, M. Corn và K.S. Crump, Phơi nhiễm với amiang trong không khí ở các tòa nhà, Regulatory Toxicology and Pharmacology 16 (1992), pp. 93–107.

Corn M, Crump K, Farrar DB, Lee RJ, McFee DR: Nồng độ amiang trong không khí tại 71 trường học. Regulatory Toxicology and Pharmacology 1991, 13, 99-114.

Corn M: Nồng độ amiang trong không khí tại các môi trường không liên quan đến nghề nghiệp. Ann Occup Hyg 1994, 38, 495-502.

Lee RJ, Van Orden DR: Amiang trong không khí tại các tòa nhà, Regu Toxicol Pharmacol 2008, 50, 218-225.

Cơ quan bảo vệ môi trường Mỹ (US EPA): Đánh giá về amiang của Cơ quan bảo vệ môi trường Mỹ tại El Dorado Hills. . US EPA Region 9, San Francisco 2005.


Hình 2: So sánh nồng độ sợi amiang ở môi trường ngoài các tòa nhà có dùng vật liệu chứa amiang ở nhiều nước và kết quả của nghiên cứu hiện tại (lớn nhất màu xanh, nhỏ nhất màu đỏ).

*NỒNG ĐỘ SỢI AMIANG TRUNG BÌNH TẠI CÁC

VÙNG ĐÔ THỊ

Russia

Japan

KoreaEngland

Australia GermanyPoland

USAPresent Study

* f/c

m3

Hình 3: So sánh nồng độ sợi amiang trong không khí ngoài các tòa nhà sử dụng vật liệu amiang ở Mỹ (3.978 mẫu trong nhà ở 752 địa điểm trong 32 năm) và kết quả của nghiên cứu hiện tại (lớn nhất màu xanh, nhỏ nhất màu đỏ)

*NỒNG ĐỘ SỢI AMIANG TRUNG BÌNH

External to scholls

External to universitybuildings

External to public and commercial buildings

PresentStudy

Trích từ: Lee RJ, Van Orden DR. Amiang trong không khí tại các tòa nhà, Regulatory Toxicology and Pharmacology 2008, 50:218-225.

Điều tra có nhiều đặc điểm cho phép chúng ta kết luận rằng các mẫu đại diện cho dân cư sống tại các ngôi nhà lợp mái xi măng amiang ở các vùng đô thị (xem phần hạn chế của nghiên cứu). Về vấn đề nhà ở, một số lượng tương tự các cá nhân được đánh giá tại 5 thành phố Brazil được cho là đại diện phù hợp cho các trung tâm đô thị mới được mở rộng (như Goiânia and Salvador) và các thành phố với dân cư ổn định hơn (Rio de Janeiro và Sao Paulo). Đặc điểm nổi trội của của nhà gạch không trần và có nhiều người ở là nó là đặc thù của các khu vực có sự phát triển thấp về kinh tế xã hội.

Trong số dân cư nghiên cứu, phụ nữ được dự đoán có tính trội hơn do họ ở nhà nhiều hơn. Gánh nặng phơi nhiễm thuốc lá tương đồng với những mô tả gần đây trong một nghiên cứu dịch tễ học, và sự tồn tại của những biến đổi phép đo phế dung tương đồng với bệnh phế quản tắc nghẽn không liên quan đến nghề nghiệp ở người dân Brazil biểu thị tác động của hút thuốc tới bệnh hô hấp nói chung. Sự thật là những biến đổi chức năng phổi và triệu chứng dẫn xuất gắn với các bệnh phổi tắc nghẽn (không phải bệnh phổi hạn chế như bệnh bụi phổi amiang), có thể liên quan đến thuốc lá hoặc không (ví dụ bệnh hen suyễn), và việc không có sự thay đổi trong chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao ở các bệnh nhân có ít sự biến đổi “hạn chế” hoặc “không cụ thể” cho phép kết luận rằng các bất thường tìm được không có cơ chất giải phẫu tương thích với các bệnh liên quan đến amiang.

Một kết quả quan trọng khác của nghiên cứu là việc không có các biến đổi cắt lớp liên quan đến bệnh amiang. Hai trường hợp được chẩn đoán có thay đổi mô kẽ tương thích với các bệnh khác (sarcoidosis và viêm khớp dạng thấp), điều này dễ hiểu khi sử dụng rộng rãi một phương pháp chính xác như chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao. Như vậy, sự hiện diện của các nốt phổi và nốt phổi siêu nhỏ được tìm thấy qua việc chụp cắt lớp vi tính là điều dễ hiểu khi sử dụng phương pháp này. Trong một vài trường hợp, cần lưu ý rằng các biến đổi dạng nốt lưới được phát hiện bởi tia X nhưng không được xác nhận bằng chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao. Các kết quả này biểu thị tầm quan trọng của chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao trong đánh giá hiện tại về các trường hợp nghi ngờ mắc bệnh liên quan đến amiang, kể cả khi xét đến sự tốn kém của các nghiên cứu dịch tễ học quy mô lớn.

ĐÁNH GIÁẢNH HƯỞNG ĐẾN SỨC KHỎE


HẠN CHẾCỦANGHIÊN CỨU

CONCLUSIONS

REFERENCES:

Nghiên cứu này có những hạn chế nên được xem xét trước khi tổng quát hoá kết quả. Các mẫu phân tích được tính toán sử dụng tiêu chí thuần về hoạt động trong phạm vi của các hạn chế về dữ liệu trước đây về bệnh tật liên quan đến phơi nhiễm amiang trong nhà ở Brazil. Đây có thể xem như một mẫu tiện lợi, không phải một ước tính cấp quốc gia của các trường hợp mà có thể quy cho các phơi nhiễm tại nơi ở với amiang. Tuy nhiên, các điều kiện được phân tích chắc hẳn tương ứng với bối cảnh phơi nhiễm “tồi tệ nhất” có thể do người dân được đánh giá đã sống trong những ngôi nhà đó hơn 15 năm (trung bình là 35 năm), và mức độ xuống cấp của tấm lợp xi măng amiang được xếp hạng từ trung bình đến nghiêm trọng. Cuối cùng, bản chất chủ quan của việc đánh giá điều kiện hư hỏng của tấm lợp cần được xem xét. Một nghiên cứu trước đây nhằm chuẩn hóa các thủ tục công nhận “bản chất vốn chủ quan” của loại đánh giá này trong các nghiên cứu dịch tễ học. Tuy nhiên, hầu hết các tấm lợp được xem như “trung bình đến hư hại đáng kể”. Điều này cho thấy tình trạng thực tế của lớp phủ không bị đánh giá quá nhẹ.

Có thể kết luận rằng phơi nhiễm amiang trong nhà lợp mái xi măng amiang không được bảo vệ trong thời gian dài là tương tự với phơi nhiễm nền ở các thành phố lớn trên toàn thế giới. Các kết quả của nghiên cứu này cho thấy sống trong thời gian dài dưới mái lợp xi măng amiang không được bảo vệ sẽ khó có thể gây ra rủi ro sức khỏe nghiêm trọng cho cư dân. Không có ảnh hưởng sức khỏe phóng xạ nào do phơi nhiễm amiang trong nhà được tìm thấy ở những người dân sống dưới mái lợp xi măng amiang.

1. Bagatin E, Neder JA, Nery LE, Terra Filho M, Kavakama JI, Castelo J, Capelozzi VL, Sette AA, Kitamura S, Fávero M, Moreira Filho DC, Tavares RR, Peres C, Becklake MR. Non-malignant consequences of decreasing asbestos exposure in the Brazil chrysotile mines and mills. Occup Environ Med. 2005; 62:381-9.2. Campopiano, A., Ramires, D., Zakrzewska, A.M., Ferri, R., D’annibale, A., Pizzutelli, G., 2009. Risk assessment of the decay of asbestos cement roofs. Ann. Occup. Hyg. 53, 627-638.3. Becklake, M.R., Bagatin, E., Neder, J.A., 2007. Asbestos-related diseases of the lungs and pleura: uses, trends and management over the last century. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 11, 356-369.4. Dias, C.M.R., Cincotto, M.A., Savastano, H.Jr., John, V.M., 2008. Long-term aging of fiber-cement sheets—the effect of carbonation, leaching and acid rain. Cement. Concr. Compos. 30, 255-265. 5. Dabrowaska NS, Sobala W, Swiatkowska B, Stroszejn-Mrowca G, Wilczynska U., 2012. Environmental asbestos pollution – Situation in Poland. Int J Occup Med Environ Health. (25) 1, 3-13.

6. International Organization for Standardization, 1995: Ambient air - Determination of Asbestos - Direct-transfer transmission electron microscope method. International Standard ISO 10312. 7. National Institute for Occupational Safety and Health, 1994: NIOSH Method 7402, Asbestos Fibers by Transmission Electron Microscopy. NIOSH Manual of Analytical Methods, 4th Edition, U.S. Department of Health and Human Services, NIOSH Publication, 94-113.8. Berman, D.W., Crump, K., 1999. Methodology for Conducting Risk Assessments at Asbestos Superfund Sites; Part 1: Protocol. Final Draft. Prepared for U.S. Environmental Protection Agency, February 15.9. Berman, D.W., Crump, K., 2003. Technical Support Document for a Protocol to Assess Asbestos-Related Risk. Final Draft. Prepared for Office of Solid Waste and Emergency Response, U.S Environmental Protection Agency, Washington, DC 20460.10. American Thoracic Society (ATS). Diagnosis and initial management of nonmalignant diseases related to asbestos. American journal of respiratory and critical care medicine. 2004;170(6):691-715.11. International Labour Office. Guidelines for the use of ILO International Classification of Radiographs of Pneumoconiosis. Revised ed. Genebra:ILO; (Occupational Safety and Health Series nº 26), 2000.12. Webb W, Müller NL, Naidich DP. High-Resolution CT of the Lung. 2nd edition ed. USA: Lippincott-Raven Publishers; 1996.13. Bourdés V, Boffetta P,Pisani P., 2000. Environmental exposure to asbestos and risk of pleural mesothelioma: review and meta-analysis. European J Epidemiol, 16: 411-417.14. US Environmental Protection Agency (US EPA), 1986: Airborne Asbestos Health Assessment Update. EPA/600/8-84/003F, Office of Health and Environmental Assessment, Washington, DC.15. US Environmental Protection Agency (US EPA), 2005: US EPA Asbestos Assessment for El Dorado Hills.US EPA Region 9, San Francisco.16. Corn M, Crump K, Farrar DB, Lee RJ, McFee DR.,1991. Airborne concentrations of asbestos in 71 school buildings. Regul Toxicol Pharmacol, 13, 99-114.17. Lee, R.J., Van Orden, D.R., Corn, M., Crump, K.S., 1992. Exposure to airborne asbestos in buildings, Regul. Toxicol. Pharmacol. 16, 93–107.18. Corn, M., 1994. Airborne concentrations of asbestos in non-occupational environments. Ann. Occup. Hyg. 38, 495-502.19. Lee, R.J., Van Orden, D.R., 2008. Airborne asbestos in buildings. Regul. Toxicol. Pharmacol. 50, 218-225.20. Blake, C.L., Harbison, S.C., Johnson, G.T., Harbison, R.D., 2011. Airbone asbestos exposure associated with work on asbestos fire sleeve materials. Regul. Toxicol. Pharmacol. 61, 236-242.


THAM LUẬN

TÌNH HÌNH SẢN XUẤT, SỬ DỤNG TẤM LỢP XI MĂNG AMIĂNG VÀ KHẢ NĂNG SINH BỤI CỦA TẤM LỢP

PSS. Lương Đức LongViện Vật liệu Xây dựng – Bộ Xây dựng


Theo nhiều tài liệu đang được công bố rộng rãi, con người đã biết khai thác và sử dụng amiăng từ khoảng hơn 4000 năm trước, tuy nhiên việc khai thác, thương mại hóa loại vật liệu này mới được phát triển mạnh từ thế kỷ 19 [1]. Theo thống kê, có khoảng 3000 loại sản phẩm có chứa amiăng [2]. Số lượng amiăng được tiêu thụ nhiều nhất trên thế giới ở giai đoạn 1960 – 1970. Từ năm 1980, việc khai thác, thương mại hóa và sử dụng amiăng giảm sút do nhiều nước cấm hoặc hạn chế sử dụng loại vật liệu này.

Amiăng là gì?

Amiăng là thuật ngữ thương mại chỉ 6 khoáng vật tự nhiên dạng sợi của nhóm Secpentin, gồm: Amiăng chrysotile (khoáng chrysotile) và Amiăng amphibole (gồm các khoáng: Actinolite, Amosite, Anthophyllite, Crocidolite và Tremolite) được sử dụng trong công nghiệp và được phân biệt theo cấu tạo khoáng, các tính chất hóa lý và tính xâm thực sinh học [3].

Không chỉ khác nhau về khoáng vật mà amiăng chrisotile và amiăng amphibole còn có thành phần hóa học và nhiều tính chất rất khác nhau. Do cấu trúc và thành phần khoáng, hóa khác nhau nên khả năng bị phân hủy của các loại amiăng trong cơ thể người cũng khác nhau. Amiăng chrisotile do có cấu trúc dạng ống được cuộn từ nhiều lớp mỏng nên khi bị phân hủy sẽ tạo ra các mảnh nhỏ, dễ bị đào thải ra khỏi cơ thể. Amiăng amphibole có cấu trúc dạng hình kim bền vững nên khi bị phân hủy sẽ tạo ra các thanh hình kim dài, khó đào thải ra khỏi cơ thể.

Trong bảng 1 trình bày một số đặc tính của chrisotile và 2 nhóm khoáng vật của amphibole. Trong hình 1 trình bày cấu trúc của chrisotile và amphibole.

MỘT SỐ THÔNG TIN VỀ AMIĂNG

Bảng 1. Một số đặc tính của 2 loại amiăng trắng (chrisotile) và amphibole [3]


Amiăng chrisotile là vật liệu dạng sợi có chiều dài khác nhau, được phân loại dựa trên kích thước (thường tính bằng lượng sót sàng), chiều dài sợi theo tiêu chuẩn của các nhà sản xuất và các quốc gia có sử dụng amiăng chrisotile. Amiăng chrisotile có những tính chất cơ lý rất tốt mà các sợi tự nhiên hoặc nhân tạo khác không có được, ví dụ: Cấu trúc rất xốp, tổng diện tích bề mặt lớn, có khả năng chịu kéo cao (từ 3200 – 5400 Mpa), mô đun đàn hồi lớn (175-185 Gpa), có tính dẻo, chịu xâm thực tốt, có đặc tính kết dính và keo hóa, bền trong môi trường kiềm, không bị thối rữa, chịu nhiệt, cách điện, ngăn cản tia phóng xạ, từ trường, chống cháy,….[4].

Nhờ những tính chất nêu trên mà amiăng chrisotile là một loại sợi gia cường tự nhiên được sử dụng trong rất nhiều lĩnh vực khác nhau. Đối với các sản phẩm xi măng sợi thì amiăng chrisotile là một loại sợi lý tưởng. Xi măng được gia cường sợi amiăng chrisotile có nhiều tính chất quý như: Có thể tạo hình sản phẩm mỏng, nhẹ, bền uốn cao, chống thấm, bền vững, chịu xâm thực tốt, tăng khả năng chịu nhiệt,…

Vào năm 1899, Ludwig Hatschek, người Áo đã phát minh ra quy trình chế tạo xi măng amiăng và được cấp bằng phát minh sáng chế tại Mỹ vào năm 1901. Năm 1904, hai dây chuyền sản xuất tấm lợp xi măng amiăng đầu tiên của công ty Eternit thuộc sở hữu của gia đình Ludwig Hatschek đã được xây dựng và

Chrisotile Amphibole Hình 1. Sơ đồ cấu trúc Chrisotile và Amphibole.

SẢN XUẤT TẤM LỢP XIMĂNG AMIĂNG TRÊN THẾ GIỚI

năm 1911 công ty này đã bắt đầu xuất khẩu tấm lợp xi măng amiăng sang các nước châu Phi, châu Á và Nam Mỹ. Năm 1907, công ty Keasby & Mattison (K&M) có trụ sở tại Ambler, Pennsylvania là công ty đầu tiên mua patent của Ludwig Hatschek để sản xuất tấm lợp xi măng amiăng kinh doanh [5]. Việc sáng tạo ra công nghệ sản xuất tấm lợp xi măng amiăng đã làm cho ngành khai thác, sử dụng và buôn bán amiăng phát triển mạnh. Theo số liệu của U.S. Geological Survey (USGS) [1], từ năm 1900 đến 2003, toàn thế giới đã sử dụng 181 triệu tấn amiăng. Từ 2003 đến nay, mỗi năm toàn thế giới sử dụng khoảng 2 triệu tấn amiăng. Khoảng 2/3 đầu thế kỷ 20, Mỹ và châu Âu là những nước sử dụng amiăng nhiều nhất thế giới. Những năm cuối thập niên 70 và đầu những năm 80 của thế kỷ 20, lượng tiêu thụ amiăng bắt đầu giảm mạnh. Nguyên nhân của sự sụt giảm tiêu thụ amiăng là do xuất hiện những ý kiến về tác hại của amiăng đến sức khỏe con người. Tuy nhiên, đến nay, vẫn tồn tại 2 trường phái ý kiến trái ngược nhau về tác hại của amiăng, đó là:

Trường phái cho rằng amiăng là tác nhân gây ung thư trung biểu mô (mesothelioma), vì vậy cần cấm sản xuất và sử dụng tất cả các loại amiăng.Trường phái cho rằng, amiăng chrisotile (amiăng trắng) có thành phần hóa học, cấu trúc và các đặc tính khác hẳn nhóm Amphibole nên không gây ung thư trung biểu mô. Nhóm này cho rằng, những người chống sử dụng amiăng đã đánh đồng amiăng chrisotile và amphibole.

Do có các ý kiến như vậy nên hiện nay một số nước đã cấm hoàn toàn việc sử dụng mọi loại amiăng.

Các nước cấm sử dụng amiăng: Theo số liệu của hiệp hội tấm lợp Việt Nam, hiện nay có 55 nước cấm hoàn toàn việc sử dụng mọi loại amiăng, gồm: Châu Âu có 32 nước, trong đó 28 nước thuộc EU và Croatia, Serbia, Cộng hòa Sip, Iceland; Châu Á có 11 nước là: Nhật Bản, Gióoc Đani, Cô oét, Ả rập xê út, Hàn Quốc, Oman, Qatar, Thổ Nhĩ Kỳ, Israel, Bahrain và Brunei; Châu Phi có 6 nước là: Ai Cập, Nam Phi, Gabon, Seychelles, Mozambic, Angieri; Châu Mỹ La Tinh có 4 nước là: Hondurat, Chi lê, Argentina và Uruguay; Châu đại dương có 2 nước là: Ôxtraylia và New Caledonia. Tổng số dân của 55 nước này là 1,132,130,000 người, chiếm khoảng 16% dân số thế giới.

Như vậy, còn khoảng 84% dân số thế giới, tương đương với 6,03 tỷ người không bị cấm sản xuất và sử dụng amiăng. Trong số dân không bị cấm sử dụng này, có khoảng 4,8 tỷ người, chiếm 67,54% dân số Thế giới, thuộc 22 nước đang sản xuất amiăng và các sản phẩm chứa amiăng với khối lượng đáng kể, gồm: Châu Á có 13 nước là: Trung Quốc, Ấn độ, Thái Lan, Malaysia, Philipin, Việt Nam, Băng la đét, In đô nê xia, Srilanka, Tuốc mê nistan, Uzebekistan, Kazacstan, Pakistan; Châu Mỹ có 2 nước là: Mỹ, Canada; Mỹ La Tinh có 4 nước là: Cuba, mexico, colombia, Braxin; Châu Âu có Ucraina, Nga; Châu Phi có Gana.


Bảng 2. Tiêu thụ amiăng năm 2012 và 2013 của một số nước.

Nếu tính trung bình 1kg amiăng sản xuất được 1,13 m2 tấm lợp và 90% lượng amiăng được sử dụng để sản xuất tấm lợp thì năm 2013 toàn thế giới đã sản xuất khoảng 2,1 tỷ m2 tấm lợp xi măng amiăng.

Lượng tiêu thụ amiăng năm 2012 và 2013 của một số nước được nêu trong bảng 2 [6].

(Kết quả khảo sát của viện Vật liệu xây dựng, năm 2014)

Tấm lợp xi măng amiăng được sản xuất quy mô công nghiệp ở Việt Nam từ năm1963 với 2 dây chuyền sản xuất đầu tiên tại 2 nhà máy Biên Hòa (Đồng Nai) và Thủ Đức (TP. Hồ Chí Minh). Chủ sở hữu 2 nhà máy này chính là công ty Eternit – công ty của gia đình Hatschek, người sáng lập ra công nghệ sản xuất tấm lợp xi măng amiăng. Thiết bị của 2 dây chuyền này hoàn toàn nhập ngoại, công suất tối đa 10 triệu m2/ năm [7]. Đến năm 2014, cả nước có 41 cơ sở sản xuất tấm xi măng amiăng. Công nghệ được áp dụng phổ biến hiện nay là công nghệ “ướt” với tên kỹ thuật là công nghệ Hatschek (Hatschek Process).

Sơ đồ công nghệ sản xuất tấm lợp xi măng amiăng (AC) của Việt Nam hiện nay được trình bày trong hình 2.

Trong công nghệ này, các tấm AC được xeo từ bể dung dịch huyền phù có hàm lượng chất rắn khoảng 15-17%. Công nghệ “ướt” có ưu điểm là tạo được sự đồng nhất cho dung dịch huyền phù trong môi trường nước. Đây là một yếu tố quan trọng quyết định chất lượng của sản phẩm. Sợi được phân bố thành nhiều lớp trong mặt phẳng của từng lớp xeo, làm tăng tính chất cơ lý của tấm sản phẩm, do đó không cần ép sau khi xeo. Hơn nữa, do sợi amiăng có thành phần tương thích với xi măng và có độ trương nở lớn trong môi trường kiềm nên dung dịch huyền phù xi măng với amiăng là một dung dịch có độ đồng nhất cao.

TÌNH HÌNH SẢN XUẤT TẤM LỢP XI MĂNG AMIĂNG TẠI VN HIỆN NAY

CÔNG NGHỆ SẢN XUẤT


Hình 2. Sơ đồ quy trình công nghệ sản xuất tấm lợp xi măng amiăng

3.2.1. Xi măng: Sử dụng phổ biến là xi măng PCB30 hoặc PCB40 theo TCVN 6260:2009. Xi măng được vận chuyển đến nhà máy sản xuất tấm lợp bằng xe téc chuyên dụng (không dùng xi măng bao).

3.2.2. Sợi amiăng: Là sợi gia cường cho sản phẩm. Sử dụng sợi amiăng chrisotile nhóm A3, A4, A5, A6. Viện VLXD đã tiến hành phân tích các mẫu sợi amiăng dùng cho tấm lợp ở Việt Nam và xác nhận 100% các sợi đang được sử dụng là amiăng chrisotile.

3.2.3. Sợi thủy tinh: Được sử dụng làm sợi công nghệ, chủ yếu tăng khả năng xeo, chống dính tang và dễ tạo hình. Một số cơ sở không sử dụng sợi thủy tinh cho sản xuất.

3.2.4. Bột giấy: Được sử dụng để cải thiện tính công nghệ là chính. Ngoài ra, bột giấy cũng góp phần tăng khả năng đàn hồi của sản phẩm.

Lượng dùng các nguyên liệu cho 1 đơn vị tấm lợp được nêu trong bảng 3.

CÁC NGUYÊN LIỆU DÙNG CHO SẢN XUẤT

QUÁ TRÌNH VẬN HÀNH SẢN XUẤT VÀ BẢO VỆ SỨC KHỎE NGƯỜI LAO ĐỘNG, MÔI TRƯỜNG

Bảng 3. Khối lượng (trung bình) các nguyên vật liệu cho tấm AC

Ghi chú: Khối lượng 1 tấm: 14 – 16 kg, diện tích 1 tấm là 1,5 m2

3.3.1 Quá trình vận hành sản xuất

Chuẩn bị và phối trộn nguyên liệu

Các bao chứa amiăng có khối lượng 50 kg được xé vỏ, nạp vào phễu chứa rồi vận chuyển tới máy nghiền con lăn để nghiền. Máy nghiền được nạp nước để các sợi tách khỏi nhau nhanh hơn, các cục vón bị phá vỡ nhưng sợi không bị bẻ vụn. Ngoài ra, nước còn có tác dụng giảm thiểu bụi trong quá trình nghiền. Sợi thủy tinh (nếu sử dụng) cũng định lượng theo mẻ và nghiền cùng với amiăng. Amiăng và sợi thủy tinh sau nghiền được chuyển


Hình 3. Sơ đồ hệ xeo cán Hatschek 2 bể xeo

sang máy khuấy trộn với nước kiềm hoá và trương nở thành hỗn hợp huyền phù amiăng - sợi thủy tinh (2 thành phần).

Bột giấy (xenlulo giấy) đã được đánh tơi, được máy khuấy trộn với nước thành dạng bùn nhão. Sau đó được định lượng cấp vào máy khuấy trộn amiăng - sợi thủy tinh có bổ sung nước thành huyền phù 3 thành phần. Hỗn hợp gồm 3 thành phần (amiăng, sợi thủy tinh, bột giấy) được chuyển sang máy trộn 4 thành phần để tiếp tục trộn với xi măng sau đó chuyển sang máy khuấy phân phối.

Phân phối và xeo cán tấm phẳng

Từ máy khuấy phân phối, hỗn hợp được cấp vào các bể xeo của giàn xeo cán.

Khi đạt được chiều dày mong muốn (5 mm), bộ phận dao cắt sẽ tự cắt và tách tấm ướt ra khỏi tang thành tấm phẳng và chuyển sang băng tải cao su để cắt mép và tạo hình. Khi được tang xeo vớt lên, lượng nước trong lớp vật liệu trên tang mất đi khoảng 60%. Qua các khâu hút chân không và tang định hình, lượng nước còn lại trong tấm phẳng còn khoảng 25%.

Trên hình 3 trình bày sơ đồ công đoạn xeo tấm phẳng. Trên hình 4 là ảnh chụp hệ thống dàn xeo tấm của 1 công ty sản xuất tấm lợp xi măng amiăng.

Tạo sóng

Tấm phẳng ướt sau khi được cắt khỏi tang định hình sẽ được đón và chuyển qua băng tải cao su 1 để cắt dọc, ngang theo kích thước đã định bằng hệ thống dao cắt rồi chuyển sang băng tải 2 để thực hiện tạo sóng. Phần pavia được chuyển sang máy đánh có bổ sung nước để bơm về bể phân phối hoặc máy khuấy 4 thành phần.

!"#

$

%!

%&

%#'

%()%%

*

&

%

+, -)./-)01 -2)34)51 6)78 -9

:; )<=> )5?@-)")524-2)A2B-

%"

C%C

1. Thùng khuấy, trộn, phân phối. 2. Bể xeo. 3. Cánh khuấy.

4. Tang xeo. 5. Băng xeo. 6. Trục ép. 7. Lớp amiăng xi

măng. 8. Tang định hình. 9. Trục cán. 10. Dao cắt. 11.

Băng tải cao su. 12. Cánh làm sạch băng xeo. 13. Vòi phun

nước rửa băng xeo. 14. Hút chân không thấp. 15. Hút

chân không cao. 16. Vòi phun nước rửa tang xeo.

Sau khi được tạo hình, tấm sóng được chuyển sang dưỡng hộ bằng hơi nước, gia nhiệt hoặc bằng ủ trong hầm khoảng 4 đến 8 giờ. Sau quá trình dưỡng hộ và để nguội, tấm sản phẩm đã cứng và được chuyển sang khu vực dỡ sản phẩm, sau đó chuyển sang dưỡng hộ tự nhiên. Tại đây, 3 ngày đầu tấm được phun nước hoặc ngâm trong bể nước để giảm nứt do co ngót và trợ giúp thêm quá trình thủy hóa của xi măng, làm cho sản phẩm đạt độ bền theo tiêu chuẩn. Sau đó, sản phẩm được chuyển ra bãi chứa để chờ xuất hàng.

Trên hình 5, 6 trình bày ảnh chụp bể ngâm và bãi chứa sản phẩm của 2 cơ sở sản xuất.

Hình 4. Giàn xeo tấm 3 bể xeo của công ty Hương Hoàng (Quảng Trị)

Hình 5. Bể ngâm tấm AC củaĐông Anh 4 - Đoan Hùng, Phú Thọ

Hình 6. Kho, bãi sản phẩm tạinhà máy Cosevco-Quảng Bình


3.3.2 Bảo vệ sức khỏe người lao động và bảo vệ môi trường

Thực trạng sản xuất

Hiện nay nhiều nhà máy sản xuất tấm lợp xi măng amiăng đã được đầu tư hiện đại, đồng bộ. Trên hình 7 trình bày hình ảnh vận hành 1 nhà máy được đầu tư hiện đại tại Việt Nam. Tuy nhiên cũng còn những nhà máy đầu tư chưa đồng bộ, tồn tại nguy cơ gây ô nhiễm môi trường.

Các vấn đề môi trường cần quan tâm trong quá trình sản xuất tấm lợp xi măng amiăng được nêu trong bảng 4.

Đối với khâu xé bao, nghiền, vận chuyển amiăng: Hiện nay đã có một số cơ sở thực hiện xé bao tự động trong phòng kín, người công nhân không tiếp xúc trực tiếp với bụi amiăng sinh ra khi xé bao. Tuy nhiên, vẫn còn những cơ sở xé bao thủ công. Khâu nghiền và vận chuyển được thực hiện trong môi trường nước nên không phát sinh bụi.

Hình 7. Vận hành dây chuyền sản xuất tấm lợp hiện đại

Bảng 4: Các vấn đề môi trường cần quan tâm trongsản xuất tấm lợp xi măng amiăng.

Bùn thải: Bùn thải phát sinh từ quá trình xeo. Bùn thải có chứa thành phần amiăng, nếu không được quản lý sẽ là nguồn phát tán ra môi trường. Thường lượng bùn thải này được tuần hoàn sử dụng lại. Tỉ lệ tuần hoàn phụ thuộc vào công nghệ sản xuất cụ thể của từng nhà náy. Nhiều cơ sở đã tuần hoàn được 100%, cũng có cơ sở chưa sử dụng tuần hoàn hết lượng bùn thải này.

Chất thải rắn: Chất thải rắn phát sinh do phế phẩm (tấm vỡ) từ quá trình sản xuất, vận chuyển. Lượng phế phẩm này thường từ 0,1 – 0,3 %. Hiện nay, các cơ sở sử dụng phế phẩm làm những việc sau: làm tấm kê, sản xuất gạch không nung, thuê các đơn vị thu gom xử lý, thải bỏ tự do. Có cơ sở sử dụng làm phụ gia cho xi măng.

Nước thải: Hiện nay tất cả các cơ sở sản xuất đều tuần hoàn 100% nước từ quá trình xeo. Nước từ quá trình dưỡng hộ được tuần loàn lại và bổ sung định kỳ. Tuy nhiên, một số cơ sở chưa xây dựng hệ thống thu gom nước thải từ quá trình dưỡng hộ.

Vỏ bao chứa amiăng: Hầu hết các cơ sở sản xuất hiện nay chưa có hướng xử lý vỏ bao amiăng. Vỏ bao được sử dụng làm các tấm kê, chèn, lưu kho hoặc sử dụng lại để đựng, vận chuyển bột giấy, bùn thải.


Bảng 5: Kết quả thử nghiệm chất lượng tấm sóng amiang xi măngcông ty Bạch Đằng

CHẤT LƯỢNG TẤM LỢP XI MĂNG AMIANG

KẾT LUẬN VỀ SẢN XUẤT TẤM LỢP XI MĂNG AMIĂNG TẠI VIỆT NAM

Công nghệ sản xuất tấm lợp xi măng amiăng ở Việt Nam là công nghệ cổ điển, sản xuất theo phương pháp xeo ướt. Tuy nhiên, các dây chuyền sản xuất đã được đầu tư đồng bộ, một số dây chuyền có mức độ tự động hóa cao, sản phẩm tấm lợp xi măng amiăng đạt các yêu cầu kỹ thuật theo tiêu chuẩn.

Trong nhà máy sản xuất tấm lợp xi măng amiăng, có 3 nơi có khả năng sinh bụi, đó là: Chỗ xé bao amiăng, bãi phế thải đã khô và nơi chứa vỏ bao amiăng đã qua sử dụng. Hoàn toàn có thể triệt tiêu khả năng sinh bụi ở những nơi này. Hiện nay một số cơ sở sản xuất đã thực hiện tốt việc tự động hóa xé bao trong phòng kín có hút bụi, xử lý phế thải rắn. Tuy nhiên vẫn còn một số cơ sở sản xuất chưa thực hiện tốt việc triệt tiêu phát tán bụi trong nhà máy.

Kết quả thử nghiệm các tính chất của tấm sóng xi măng amiăng cho thấy, sản phẩm do tất cả các nhà máy sản xuất đều đạt tiêu chuẩn TCVN 4434:2000. Trong bảng 5 trình bày kết quả thử sản phẩm của 1 đơn vị sản xuất.

VAI TRÒ CỦA TẤM LỢP XI MĂNG AMIĂNG ĐỐI VỚI ĐỜI SỐNG NGƯỜI DÂNVIỆT NAM

Có thể nói, suốt 50 năm qua, tấm lợp xi măng amiăng đã trở thành vật liệu xây dựng quen thuộc đối với mọi tầng lớp dân cư Việt Nam. Trước đây, hầu hết nhà dân đều sử dụng loại vật liệu lợp này. Tuy nhiên, do xã hội phát triển, nguồn cung cấp tấm lợp ngày càng đa dạng và kết cấu nhà ở cũng thay đổi nên hiện nay tấm lợp xi măng amiăng chủ yếu được sử dụng để lợp nhà ở cho nhân dân vùng cao, vùng bão lũ, dân nghèo và dùng lợp nhà kho, xưởng sản xuất, chuồng trại chăn nuôi. Đặc biệt, trong những tình huống cần khôi phục nhanh chóng chỗ ở, nhà xưởng, kho tàng sau khi xảy ra thiên tai thì tấm lợp xi măng amiăng là vật liệu mang lại hiệu quả cao nhất. Trên hình 8 trình bày ảnh chụp cảnh Bộ đội đang giúp đồng bào miền núi tỉnh Lào Cai khôi phục nhà ở sau trận mưa đá lớn xảy ra vào năm 2013 tại huyện Mường Khương.

Đối với số lớn dân cư Việt Nam, giá tấm lợp xi măng amiăng rất phù hợp với túi tiền, dễ sử dụng và có độ bền lâu.

Trong bảng 6 trình bày giá của một số loại vật liệu lợp thông dụng hiện nay ở Việt Nam.

Bảng 6. Giá một số loại vật liệu lợp ở Việt Nam, năm 2014.


MỘT SỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA VIỆN VLXD VỀ SỰ TỒN TẠI CỦA SỢI AMIĂNG TRONG TẤM LỢP VÀ KHẢ NĂNG PHÁT TÁN SỢI VÀO MÔI TRƯỜNG

a) Sợi chrisotile nguyên khai

Hình 9. Hình ảnh sợi Chrisotile

b) Sợi chrisotile trong tấm lợp sau 20 năm

c) Sợi chrisotile trong tấm lợp sau 1 tháng

Hình 8. Tấm lợp xi măng amiăng được sử dụng để khắc phục hậu quả thiên tai tại huyện Mường Khương.

Trong những năm vừa qua, nhu cầu sử dụng tấm lợp xi măng amiăng trung bình khoảng 80 – 90 triệu m2/năm (chiếm khoảng 60% tổng nhu cầu vật liệu lợp). Theo dự báo, từ nay đến năm 2020, nhu cầu loại vật liệu này vẫn ổn định khoảng 100 triệu m2/năm.

Trên thế giới đã có rất nhiều nghiên cứu về thành phần hóa học, cấu trúc và sự tồn tại của sợi amiăng trong môi trường đá xi măng cũng như trong cơ thể con người. Tuy nhiên, cho đến nay, ở Việt Nam mới có một vài công bố về nghiên cứu ảnh hưởng của amiăng đến sức khỏe con người của các tổ chức y tế. Các kết quả nghiên cứu này cũng còn một số điểm chưa thống nhất. Chưa có một nghiên cứu nào về sự tồn tại của sợi amiăng trong tấm lợp và khả năng phát tán sợi từ tấm lợp vào môi trường.

Một số ý kiến lo ngại, khi sử dụng tấm lợp xi măng amiăng, amiăng sẽ bay ra không khí hoặc bị bào mòn theo nước mưa, khi phá dỡ tấm lợp cũ, amiăng sẽ bay vào không khí. Trên thế giới, người ta đã xác định, tấm lợp xi măng amiăng là loại vật liệu xây dựng không sinh bụi. Đặc biệt là ở Nga, giáo sư

Kovalevsky Evgheny Vasilievich thuộc Viện nghiên cứu khoa học y học lao động Nga đã nghiên cứu và công bố rằng: Trong vật liệu xi măng amiăng chrisotile, các sản phẩm thủy hóa của xi măng đã thâm nhập vào cấu trúc sợi, các sợi bị giữ trong môi trường đá xi măng nên không thể phát tán ra không khí. Ngay cả phế thải phá dỡ các cấu kiện có vật liệu xi măng amiăng chrisotile cũng khó tạo ra các sợi amiăng chrisotile như sợi tự nhiên ban đầu để phát tán vào không khí, vì tất cả các sợi đều đã bị xi măng thâm nhập vào làm biến đổi tính chất.

Viện VLXD đã tiến hành một số nghiên cứu bước đầu về sự tồn tại của sợi amiăng trong tấm lợp và khả năng phát tán sợi từ tấm lợp vào không khí. Kết quả nghiên cứu như sau:

Kết quả chụp SEM cho thấy, bề mặt sợi chrisotile nằm trong tấm lợp xi măng amiăng có thay đổi so với sợi nguyên thủy. Trong tấm lợp xi măng amiăng, các sản phẩm thủy hóa của xi măng đã thâm nhập vào các lỗ rỗng trong sợi. Trên hình 9 thể hiện rõ điều này.

Thành phần sợi: Để biết thành phần khoáng của sợi chrisotile thay đổi như thế nào, nhóm nghiên cứu đã tiến hành chụp X-ray các mẫu chrisotile nguyên khai, chrisotile trong tấm xi măng amiăng. Kết quả được nêu trong hình 10.

Giản đồ X-ray hình 10 cho thấy: cường độ của 3 pick đặc trưng cho chrisotile ở d = 7.26; 4.46 và 3.64 có sự thay đổi, cụ thể là: Đối với sợi chrisotile nguyên khai (hình a), các pick này rất rõ, cường độ mạnh; Trong mẫu tấm lợp mới sản xuất (hình b) thì: pick ở d= 7.3 và 4.95 tương đối rõ, pick ở d=3.64 rất yếu (tuy nhiên đã có dịch chuyển so với mẫu nguyên khai, từ 7.26 ở mẫu nguyên khai thành 7.3 ở mẫu tấm lợp mới, từ 4.73 ở mẫu nguyên khai thành 4.95 ở mẫu tấm lợp mới và từ 3.64 ở mẫu nguyên khai thành 3.65 ở mẫu tấm lợp mới); Trong tấm lợp sau 20 năm (hình c), chỉ có pick ở d= 7.3 còn rõ (đã dịch chuyển thành 7.29) còn 2 pick ở d=4.46 và 3.64 gần như không còn.

Để có thêm thông tin, nhóm nghiên cứu đã tiến hành phân tích các nguyên tố có trong mẫu bằng phương pháp quang phổ tán xạ năng lượng tia X (Energy dispersive x-ray spectroscopy - EDS). Kết quả phân tích được thể hiện trên hình 11.

VỀ HÌNH DÁNG SỢI

VỀ THÀNH PHẦN VÀ CẤU TRÚC SỢI


mau Amiang -‐ chi T am TBMT

01-072-1651 (C) - Calcite - CaCO3 - WL: 1.5406 - Hexagonal (Rh) - Primitive01-076-0667 (C) - Brucite - Mg(OH)2 - WL: 1.5406 - Hexagonal - Primitive00-027-1275 (D) - Clinochrysotile - Mg3Si2O5(OH)4 - WL: 1.5406 - Monoclinic - 00-002-0350 (D) - Chrysotile - 3MgO·2SiO2·2H2O - WL: 1.5406 - Monoclinic - Base-centeredOperations: Smooth 0.048 | Importmau Amiang - chi Tam TBMT - File: Soi Amiang - chi Tam.raw - Type: 2Th/Th locked - Start: 5.000 ° - End: 50.000 ° - Step: 0.030 ° - Step time: 1. s - Temp.: 25 °C (Room) - Time Started: 1417140352

Lin (C

ps)

0

100

200

300

400

500

600

700

800

900

2-Theta - Scale

5 10 20 30 40 50

d=7.26

198

d=4.73

477d=4

.55425

d=4.43

229

d=3.87

719

d=3.64

095

d=3.03

008 d=2.52

766

d=2.43

271

d=2.36

247

Tam lop cu -‐ chi Tam

00-024-0025 (D) - Aragonite - CaCO3 - WL: 1.5406 - Orthorhombic - Primitive

00-030-0226 (*) - Brownmillerite, syn - Ca2(Al,Fe+3)2O5 - WL: 1.5406 - Orthorhombic - Primi00-033-0302 (*) - Larnite, syn - Ca2SiO4 - WL: 1.5406 - Monoclinic - Primitive00-031-0301 (*) - Calcium Silicate - Ca3SiO5 - WL: 1.5406 - Triclinic - Primitive01-072-1652 (C) - Calcite - CaCO3 - WL: 1.5406 - Hexagonal (Rh) - Primitive00-027-1275 (D) - Clinochrysotile - Mg3Si2O5(OH)4 - WL: 1.5406 - Monoclinic - 00-002-0350 (D) - Chrysotile - 3MgO·2SiO2·2H2O - WL: 1.5406 - Monoclinic - Base-centeredOperations: Smooth 0.048 | ImportTam lop cu - chi Tam - File: Tam lop cu - chi Tam.raw - Type: 2Th/Th locked - Start: 5.000 ° -

Lin (C

ps)

0

100

200

300

400

500

600

700

2-Theta - Scale

5 10 20 30 40 50

d=7.60

442d=7

.29467

d=6.14

871

d=4.77

247 d=3.85

524

d=3.65

040

d=3.39

373d=3

.27759

d=3.03

516

d=2.73

047d=2

.70268

d=2.52

807 d=2.49

208

d=2.34

214 d=2.28

435

d=2.093

97

d=1.97

580 d=1.91

355

d=1.87

574

d=1.81

576

Hình 10. Giản đồ rơn ghen mẫu sợi chrisotile.

a) X- ray của sợi amiăng

b) X-ray của tấm lợp mới sản xuất c) X-ray của tấm lợp 20 năm tuổi

Kết quả phân tích EDS cho thấy, đối với sợi chrisotile (hình a) chỉ xuất hiện các pick của Mg, Si và O là các thành phần hóa của chrisotile – công thức 3MgO.2SiO2.2H2O; đối với sợi chrisotile trong tấm lợp mới sản xuất (hình b), ngoài 3 nguyên tố trên, còn xuất hiện pick của Ca, Al, Fe, – đây là các nguyên tố có trong thành phần khoáng clanhke: C3S, C2S, C3A, C4AF và các khoáng xi măng thủy hóa: CSH, CAH, CAFH, ettringite; đối với sợi chrisotile trong tấm lợp 20 năm tuổi (hình c), các pick thể hiện thành phần khoáng clanhke và khoáng thủy hóa xi măng còn mạnh hơn cả các pick đặc trưng cho thành phần của chrisotile ban đầu.

Như vậy, các phân tích qua ảnh chụp SEM, X-ray và EDS đã cho thấy: Trong tấm lợp xi măng amiăng các sợi chrisotile đã liên kết với đá xi măng rất chặt chẽ, chrisotile đã bị các khoáng xi măng hydrat thâm nhập và làm biến đổi.

Vì sự xâm nhập của các khoáng xi măng hydrat mà kích thước và trọng lượng của các sợi chrisotile đều tăng, theo logic thông thường, khả năng tách các sợi ra để phát tán vào không khí dưới dạng bụi sẽ giảm.

Hình. 11. Kết quả phân tích sợi chrisotile bằng EDS.

a) Mẫu chrisotile nguyên khai

b) Mẫu sợi chrisotile trong tấm lợp mới SX c) Mẫu sợi chrisotile trong tấm lợp 20 năm tuổi

Nhóm nghiên cứu đã tiến hành thí nghiệm về khả năng rửa trôi của tấm lợp xi măng amiăng. Thực tế tại Việt Nam và trên thế giới đều không có tiêu chuẩn và cũng chưa thấy tài liệu nào công bố về phép thử này. Tuy nhiên, vì có ý kiến cho rằng, sống dưới mái nhà có tấm lợp xi măng amiăng sẽ bị ô nhiễm vì sợi amiăng bị nước mưa rửa trôi và thâm nhập vào cơ thể người nên nhóm nghiên cứu đã tiến hành thí nghiệm này. Thí nghiệm được thực hiện bằng thiết bị và quy trình đánh giá khả năng rửa trôi của sơn tường ngoài.

Hình ảnh của thiết bị được trình bày trên hình 12. Thiết bị gồm một thùng kín có lắp giá giữ mẫu, các chổi quét chuyển động khứ hồi tự động, vòi cấp nước. Mẫu được gắn vào giá, sau đó cho nước tưới lên mẫu đồng thời vận hành hệ thống chổi quét chà sát liên tục lên bề mặt mẫu. Nước thải có chứa vật liệu bị rửa trôi được thu lại trong thùng.

ĐÁNH GIÁ KHẢ NĂNG BỊ RỬA TRÔI BỞI NƯỚC MƯA


Hình 12. Thiết bị thử xác định mức độ rửa trôi theo nước

KẾT LUẬN VỀ SỰ TỒN TẠI CỦA SỢI CHRISOTILE TRONG TẤM LỢP VÀ KHẢ NĂNG

Thí nghiệm độ rửa trôi của tấm xi măng amiăng được thực hiện với 1200 chu kỳ rửa trôi (tương đương với số chu kỳ thí nghiệm đối với sơn tường ngoài), lượng nước tưới lên mẫu là 300 ml.

Kết quả như sau:

Lượng mẫu bị rửa trôi vô cùng nhỏ, không xác định được khối lượng.Sấy khô cặn thu được và chụp SEM thấy rằng: Có một phần xi măng amiăng đã bị rửa trôi vào nước. Ảnh chụp SEM phần vật liệu bị rửa trôi này (hình 13) cho thấy, các sợi chrisotile được rất nhiều sản phẩm thủy hóa xi măng bám vào. Bằng trực quan thấy, lượng xi măng thủy hóa nhiều hơn lượng sợi chrisotile. Thành phần cặn có kích thước thuộc loại bụi phổi, theo phân loại của viện Khoa học kỹ thuật bảo hộ lao động (có kích thước từ 0,1 đến ≤ 5µm, có khả năng lưu lại phổi 80 – 90%), đều là đá xi măng có chứa một phần nhỏ sợi chứ không phải sợi chrisotile thuần túy.

Các kết quả nghiên cứu của viện VLXD cho phép rút ra một số kết luận sau:

Trong tấm lợp xi măng amiăng chrisotile, các sợi chrisotile liên kết rất chặt chẽ, rất sâu với đá xi măng thủy hóa. Các khoáng thủy hóa của xi măng bao bọc và thâm nhập sâu vào sợi chrisotile.

Thành phần và cấu trúc của sợi chrisotile nằm trong tấm lợp xi măng amiăng đã bị biến đổi so với sợi chrisotile nguyên khai. Tuổi tấm lợp càng dài thì xi măng càng thâm nhập nhiều và làm biến đổi chrisotile càng nhiều.

PHÁT TÁN RA MÔI TRƯỜNG.

KẾT LUẬN

Tấm lợp xi măng amiăng rất bền đối với rửa trôi. Cặn rửa trôi của tấm lợp xi măng amiăng không phải là các sợi chrisotile mà là đá xi măng có chứa một phần nhỏ sợi, các sợi chrisotile này liên kết rất chặt chẽ, rất sâu với đá xi măng thủy hóa.

Amiăng là thuật ngữ thương mại chỉ 6 khoáng vật tự nhiên dạng sợi của nhóm Secpentin. Trong 6 loại khoáng vật này, chrisotile có thành phần hóa học, thành phần khoáng vật và cấu trúc khác hẳn với 5 loại còn lại, vì vậy khả năng bị đào thải khỏi cơ thể người khi đã bị thâm nhập vào qua đường hô hấp rất lớn. Cần phân biệt rõ amiăng chrisotile và amiăng anphibole khi nói về tính độc hại của amiăng.

Amiăng chrisotile là một loại vật liệu được hình thành trong tự nhiên, có những tính chất vật lý và cơ học rất quý giá, có độ bền vững chống lại xâm thực của môi trường, có khả năng cách nhiệt và chịu lửa tốt nên đã được đã được con người sử dụng hàng nghìn năm nay. Tấm lợp xi măng amiăng đã được sản xuất và sử dụng trên thế giới hơn 100 năm và hiện nay vẫn được đa số người dân trên thế giới sử dụng. Tấm lợp xi măng amiăng đã che chở, tạo chỗ ở, chỗ sản xuất cho hàng tỷ người trên thế giới, trong đó có người dân Việt Nam. Đối với Việt Nam, tấm lợp xi măng amiăng là vật liệu lợp đang được sử dụng cho những người dân có thu nhập thấp, dân miền núi, miền biển, đặc biệt, trong những tình huống cần khôi phục nhanh chóng chỗ ở, nhà xưởng, kho tàng sau khi xảy ra thiên tai.

Trải qua hơn 50 năm hình thành và phát triển, ngành công nghiệp sản xuất tấm lợp xi măng amiăng Việt Nam đã có nhiều tiến bộ và đã đóng góp rất lớn trong việc cung cấp vật liệu lợp có tính năng kỹ thuật tốt, giá cả phù hợp cho người dân Việt Nam. Hiện nay, người Việt Nam đã tự chủ được

a) SEM của cặn rửa trôi từ tấm lợp

20 năm tuổib) SEM của cặn rửa trôi từ tấm lợp

mới sản xuất

Hình 13. Ảnh chụp SEM cặn rửa trôi tấm lợp xi măng amiăng


hoàn toàn việc chế tạo máy móc công nghệ và đã sản xuất tấm lợp xi măng có các tính năng kỹ thuật tốt, đáp ứng các tiêu chuẩn kỹ thuật đề ra.

Do có sử dụng xi măng và amiăng nên tại những nơi sản xuất tấm lợp xi măng amiăng có nguy cơ gây ô nhiễm môi trường nước và không khí cũng như ảnh hưởng đến sức khỏe người lao động. Đã có nhiều cơ sở sản xuất xi măng amiăng thực hiện tốt việc tự động hóa xé bao trong phòng kín có hút bụi và xử lý phế thải rắn, tuy nhiên, vẫn còn một số cơ sở sản xuất chưa thực hiện tốt việc triệt tiêu nguồn phát tán bụi trong nhà máy. Để ngành công nghiệp sản xuất vật liệu lợp xi măng amiăng phát triển bền vững, các cơ sở sản xuất cần tiếp tục đầu tư cải tiến công nghệ, giảm thiểu ô nhiễm môi trường và bảo vệ sức khỏe công nhân sản xuất.

Trong tấm lợp xi măng amiăng chrisotile, các sợi chrisotile liên kết rất chặt chẽ, rất sâu với đá xi măng thủy hóa, các khoáng thủy hóa của xi măng bao bọc và thâm nhập sâu vào sợi chrisotile vì vậy các sợi amiăng chrisotile rất khó bị phát tán ra môi trường trong quá trình sử dụng.

Trong trường hợp tấm lợp xi măng amiăng chrisotile bị rửa trôi hoặc bị đập nhỏ, cặn rửa trôi hoặc bụi của tấm lợp xi măng amiăng không phải là các sợi chrisotile mà là đá xi măng có chứa sợi.


1. US. Geological Survy - Worldwide Asbestos Supply andConsumption Trends from1900 through 2003. Virgina 2006. 2. Chrisotile Institute – Chrisotile.com.3. Kochalayev, V.A. One again about asbestos and recent related international medical research/Non-profit organization “Chrisotile Association”. Asbest, 2010.P19.4. Boldurev. A.C, Zolotov P.P. Building Mateials – Handbook. Stroyizdat, Moscow, 1989 (In russian language).5. Roofing.about.com.6. Rightoncanada.com7. Nguyễn Thị Hồng, Viện Vật liệu xây dựng, Dự án điều tra đánh giá hiện trạng các cơ sở sản xuất tấm lợp xi măng – amiăng ở nước ta và xác định lộ trình cải tạo công nghệ, xử lý môi trường nhằm thực hiện quyết định số 133/QĐ-TTg ngày 20/07/2004 của Thủ tướng Chính phủ, Hà Nội 2005.


THAM LUẬN

ĐÁNH GIÁ RỦI RO UNG THƯ LIÊN QUAN ĐẾN AMIANG TỪ VỤ TẤN CÔNG NGÀY 11 THÁNG 9 VÀO TRUNG TÂM THƯƠNG MẠI THẾ GIỚI

Tiến sỹ Robert Patrick Nolan Quỹ Nghiên cứu Môi trường Quốc tế

New York, New York


Mục tiêu: Tính toán rủi ro ung thư suốt đời liên quan đến amiang ở cư dân Lower Manhattan được quy cho là do amiang phát tán trong không khí từ vụ tấn công vào Trung tâm Thương mại Thế giới tại New York (WTC)

Phương pháp: Phơi nhiễm được tính toán bằng các dữ liệu đã có sẵn và các dự đoán hợp lý dựa trên những dữ liệu này. Rủi ro ung thư được đánh giá qua mô hình rủi ro amiang trong đó có phân biệt các loại sợi amiang và mô hình của Cơ quan Bảo vệ Môi trường Mỹ, trong đó không phân biệt các loại sợi và kết hợp rủi ro ung thư trung biểu mô và rủi ro ung thư phổi.

Kết quả: Giới hạn trên cho số lượng kỳ vọng các trường hợp ung thư liên quan đến amiang thấp hơn 1 trường hợp trên tuổi đời của tập hợp nếu áp dụng mô hình rủi ro có phân biệt loại sợi amiang; Mô hình của Cơ quan Bảo vệ Môi trường Mỹ cho kết quả là 12 trường hợp ung thư liên quan đến amiang.

Kết luận: Rủi ro ung thư gắn với phơi nhiễm amiang ở cư dân Lower Manhattan do vụ sụp đổ tòa nhà WTC là không đáng kể. (J Occup Environ Med. 2005;47:817–825)

Sau vụ khủng bố ngày 11/9 phá hủy tòa nhà WTC, các câu hỏi về rủi ro ung thư liên quan đến amiang do hít phải bụi đã được đặt ra. Đám mây bụi đầu tiên đã gây ra một nồng độ lớn bụi trong không khí trong một thời gian ngắn nhưng không thể quên được. 24 giờ sau, nồng độ bụi trong không khí đã giảm đi rất nhiều. Tuy nhiên, chúng ta không thể chắc chắn phơi nhiễm amiang vượt mức phôn bao nhiêu trong vòng 10 tháng thu dọn 1,5 triệu tấn mảnh vỡ của những tòa nhà bị sụp đổ. Nghiên cứu này sẽ ước tính rủi ro phát triển ung thư phổi và ung thư trung biểu mô do phơi nhiễm amiang, tính đến cả việc thiếu thông tin về phơi nhiễm xảy ra với những câu hỏi sau: Những loại sợi nào và nồng độ nào có trong không khí? Khi nào nồng độ bụi trong không khí sau vụ 11/9 trở về mức cũ ở New York? Đâu là rủi ro ung thư liên quan đến amiang - hậu quả của phơi nhiễm amiang này?

Việc theo dõi amiang trong không khí được thực hiện bởi Cơ quan Bảo vệ Môi trường Mỹ (EPA) sau vụ tấn công không căn cứ vào điểm chuẩn y tế hay việc thu thập dữ liệu để thực hiện đánh giá rủi ro.1 Hầu như không ai chú ý đến việc thực hiện phương pháp lấy mẫu không khí cần thiết để làm đánh giá hiện đại về rủi ro ung thư liên quan đến amiang sau vụ 11/9.


Bên ngoài WTC được làm bằng thép và không sử dụng khối xây (gách/đá). Do đó, các nền tầng bê tông (40.000-ft2/tầng), tường chống cháy (5.000 tấn), cách nhiệt và tường khô bên trong là nguồn phát tán bụi chính.2.3 Hai ảnh dưới đây chụp từ khoảng cách 7 dặm trong 8 phút đầu tiên cho thấy áp lực không khí do tòa nhà sụp đổ tạo ra đám mây bụi nhanh đến thế nào. Đám mây có độ cao che phủ tất cả những tòa nhà chọc trời xung quanh (nhiều tòa có độ cao 800ft). Ở đường phố, bụi di chuyển như một bức tường tro núi lửa (Hình 1. 1A-C). 5 giờ sau, lượng bụi đã giảm đi tương đối để có thể nhìn được phần nào chân trời New York, và lúc này 2 tòa nhà cao nhất và to nhất đều đã biến mất. (Hình 2)

Rõ ràng đã có sự trộn lẫn diễn ra trong đám mây bụi sau đó đã lắng xuống trong 6 ngày sau vụ 11/9, giai đoạn được chúng ta nghiên cứu, sẽ đại diện cho các hạt trong đám mây bụi. Một giả định quan trọng là đám mây chúng ta đã dùng để lấy mẫu có tính đại diện. Sau ngày diễn ra vụ sụp đổ. nồng độ sợi trong không khí đã thấp đi đáng kể nhưng vẫn vượt mức phông. Việc thu dọn 1,5 triệu tấn mảnh vỡ cần đến 20.000 - 30.000 chuyến xe tải và 10 tháng để hoàn thành. Việc di chuyển của các thiết bị nặng và các phương tiện khác có thể làm tăng cường việc cuốn bụi amiang lên, bao gồm những bụi đã lắng; kể cả khi xét đến nỗ lực làm ướt đường và dùng xe tải hút bụi để dọn (Hình 3). Nếu phơi nhiễm tiếp tục giữ mức trên mức phông trong thời gian dài, đối lập với nghiên cứu về amiang trong không khí của chúng ta, rủi ro ung thư liên quan đến amiang có thể tăng lên.

6 mẫu bụi lắng đại diện được thu thập trong ít nhất 6 ngày sau ngày 11/9 (xem các khu vực trong Hình 4) và mỗi mẫu được phân tích để tìm ra sợi amiang bằng nhiễu xạ bột tia X (XRD), kính hiển vi phân cực (PLM) và kính hiển vi điện tử truyền dẫn phân tích (ATEM). Trong tháng 10, lượng lớn mẫu ngoài trời được thu thập tại Lower Manhattan và được chuẩn bị chuyển đổi trực tiếp cho phân tích ATEM4. Mẫu không khí được thu thập trong quá khứ ở New York và ở thị trấn mỏ amiang chrysotile tại thành phố Asbest, Liên Bang Nga, được sử dụng lần lượt làm mẫu đối chứng phông thấp và cao.

NGUỒNMÂY BỤI

NGUYÊN LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP

Hình 1. (A) 1,5 phút sau vụ sụp đổ của tòa nhà phía Nam và bụi xây dựng màu sáng hơn rõ dần và nhanh chóng dâng cao hơn tòa nhà cao nhất ở Lower Manhattan. (B) Trong vòng 8 phút toàn bộ chân trời biến mất dưới một đám mây bụi. (C) Đám mây bụi di chuyển đến vùng xung quanh tòa nhà Woolworth ở Broadway.

Hình 2. Năm giờ sau khi toà đầu tiên sụp đổ, có thể nhìn thấy 1 phần chân trời.

Hình 3. Xe tải ở đường Chambers xếp hàng dọn dẹp mảnh vỡ từ tòa nhà WTC trong tuần đầu tiên tháng 10/2001. Lưu ý rằng các đường phố xung quanh toà WTC luôn được làm ướt để ngăn chặn bụi phát tán.


Hình nhiễu xạ bột của bụi lắng cho thấy sự có mặt của 3 pha kết tinh: gypsum, calcite và quartz, phù hợp với thành phần vật liệu xây dựng của tòa nhà WTC.2.3 Thêm vào đó, mỗi hình nhiễu xạ được kiểm tra để tìm ra những đỉnh cường độ cao nhất của amiang. Không sợi amiang nào được tìm thấy, có nghĩa là nếu có sự hiện diện của amiang thì nó cũng chỉ chiếm ít hơn 1% khối lượng. Không có sợi amiang nào được phát hiện bởi PLM trong bất cứ mẫu bụi lắng nào, làm giảm ngưỡng nồng độ amiang xuống ít hơn 0,1% theo thể tích. Kiểm tra bằng ATEM không tìm thấy amiang amphibole nhưng dấu hiệu của amiang chrysotile xuất hiện trong cả 6 mẫu bụi lắng. Chúng tôi ước tính nồng độ amiang chrysotile trong bụi lắng đại diện là ít hơn 0,01% theo thể tích. Thành phần của bụi lắng giúp chúng ta hiểu về mức độ phơi nhiễm amiang trong không khí, làm cơ sở để đánh gía rủi ro.

Tất cả các mẫu bụi lắng đều có thành phần giống nhau, và 3 pha kết tinh chính (quartz, gypsum và calcite) được xác định bởi phân tích XRD và PLM cũng được tìm thấy khi dùng ATEM. Mỗi dấu vết của amiang chrysotile đều nhất quán với nội dung báo cáo mô tả ứng dụng của amiang trong toà WTC.7

Các hạt trong không khí được thu thập từ 6 màng lọc trong vòng 3 tuần của tháng 10 để xác định loại và nồng độ amiang. Tất cả mẫu được lấy sau ngày 11/9 tại một địa điểm trong ngày và vào ban đêm vì chương trình thu dọn mảnh vỡ WTC thực hiện các hoạt động khác trong đêm và sự di chuyển của các hạt trong không khí bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi nhiệt độ do ánh nắng mặt trời (Hình 4). Các mẫu được thu thập bên ngoài các tòa nhà để xác định liệu sự gia tăng có thể đo được của nồng độ amiang trong không khí có liên quan đến bụi sót lại từ đám mây bụi khổng lồ chứa amiang chrysotile và việc thu dọn mảnh vỡ dang tiếp diễn lúc bấy giờ.

KẾT QUẢ

BỤI LẮNG

NỒNG ĐỘ AMIANG TRONG KHÔNG KHÍ SAU VỤ 11/9

Hình 4: Khu vực được đánh dấu của Lower Manhattan có 57.511 cư dân theo Tổng Điều tra Dân số Hoa Kỳ năm 2000 (U.S Census 2000) và được sử dụng trong đánh giá rủi ro như một tập hợp. Ba mẫu bụi lắng được thu thập ở khu vực Trường THPT Stuyvesant ở đường Westside ( , một từ xe mô tô trên đường Chambers (*, một từ xe ô tô lớn ở đường White ( ) và 1 ở phía đông nam WTC ( ). 6 mẫu không khí xung quanh được thu thập ở đường Water ( ) gần Cầu Brooklyn.

Tất cả các hạt trong 11.244 đến 14.293 mL không khí được nghiên cứu trong 6 mẫu được kiểm tra ở độ phóng đại x 20.000 bằng ATEM. Đây là phương pháp nhạy nhất để phát hiện amiang trong không khí; tiêu bản chuyển trực tiếp của máy lọc không khí gây ra những biến đổi nhỏ về phân bố kích cỡ và bất cứ sợi amiang nào có mặt sẽ hiện ra dưới điều kiện này. Bằng việc lấy mẫu thể tích không khí cao hơn bình thường cho các kiểm tra như vậy và kiểm tra một khoảng máy lọc rộng hơn, độ nhạy đã cao hơn gấp xấp xỉ 10 lần so với cách thông thường để kiểm soát amiang trong không khí vì mục đích đánh giá rủi ro ở những môi trường không liên quan đến nghề nghiệp và gấp 25 lần so với giao thức trong Đạo luật Ứng phó Khẩn cấp với Hiểm hoạ Amiang (AHERA) được khuyến cáo bởi US EPA. 1. 5 Không có bất cứ sợi amiang đơn lẻ nào được tìm thấy trong 73.475mL không khí bên ngoài (Bảng 1). Để tính toán phơi nhiễm sau đó, chúng tôi sử dụng ngưỡng tin cậy 95% trên như trong Bảng 1, tức là giới hạn trên của nồng độ thật của amiang trong không khí dựa trên đo lường. Nồng độ amiang trong môi trường bên ngoài ở Lower Manhattan 26 ngày sau ngày 11/9 thấp hơn xấp xỉ 500 lần so với không khí xung quanh cộng đồng khai thác chrysotile và nằm trong mức thấp nhất của nồng độ phôn toàn cầu được báo cáo bởi WHO (Hình 5). 6.8

Bảng 1: Kết quả phân tích ATEM của 6 mẫu không khí ngoài trời thu thập tại đường Water vào tháng 10/2001


ĐÁNH GIÁ PHƠI NHIỄM AMIANG TÍCH LŨY LIÊN QUAN ĐẾN VỤ 11/9

Một đánh giá rủi ro hiện đại đối với ung thư liên quan đến amiang sử dụng kiến thức về các loại amiang và phơi nhiễm tích lũy; chúng đại diện cho tần suất và thời gian phơi nhiễm thường được tính theo đơn vị sợi/mL nhân với số năm (sợi/mL.năm). Mẫu không khí ngoài trời ở thành phố New York trước ngày 11/9 cho kết quả nhất quán là dưới 0,0008sợi/mL đối với tất cả các loại amiang có độ dài ≥5 μm (Hình 5 và 6).5 Do không có sợi amiang amphibole nào được tìm thấy trong bụi lắng, chúng tôi chỉ xét đến amiang chrysotile khi bàn đến ngưỡng trên (các nghiên cứu khác cũng cho kết quả tương tự về loại sợi được tìm thấy).9

Hình 5: So sánh phơi nhiễm amiang từ vụ sụp đổ WTC với phơi nhiễm amiang trong lịch sử, cho phép và phông. Lưu ý rằng Cơ qua Bảo vệ Môi trường Hoa Kỳ (EPA) không xác định nồng độ không khí thực tế của amiang mà chỉ báo cáo số lượng cấu trúc trên đơn vị diện tích của màng lọc (EPA sợi/mL trên đã được ước tính). EPA không xác định cấu trúc nào là 1 trong 6 loại sợi amiang được quy định, do đó chúng ta không có thông tin đó là loại sợi amiang nào. Theo Khoa học Môi trường và Trái đất (EES) nồng độ amiang trong không khí trong quá khứ ở thành phố New York là không thể phân biệt được với nồng độ trong 26 ngày sau ngày 19/9.

Mặc dù không tìm thấy amiang trong bất cứ mẫu nào. chúng tôi sử dụng phân bố Poisson để tính toán phân vị thứ 95 trên, tương đương với 3 sợi trong mỗi trường hợp. Phân vị thứ 95 trên của phương pháp đo gộp hoặc 0.00004 sợi/mL được sử dụng trong đánh giá rủi ro để xác định nồng độ amiang trong không khí quay trở lại mức phông vào thời điểm 27 ngày sau 11/9.

Theo chúng tôi được biết, không có dữ liệu mẫu không khí nào được báo cáo về đám mây bụi đầu tiên ngày 11/9, và khó có thể tưởng tượng người ta có thể làm một phân tích có ý nghĩa trên một aerosol hạt dày như thế để phát hiện loại sợi và nồng độ amiang có thể hít phải. Xem xét lượng amiang chrysotile trong bụi lắng, chúng tôi ước tính nồng độ cao nhất của amiang trong không khí là 50 sợi/mL với độ dài ≥5 μm. Việc sử dụng kết quả phân tích bụi lắng để xác định khả năng những sợi amiang này khi ở trong không khí có thể được hít phải và ở nồng độ bao nhiêu là vần đề chúng ta còn phải bàn. Mức phơi nhiễm cao được giả định tương đương với phơi nhiễm đo được trong lịch sử ở các mỏ và nhà máy amiang chrysotile không được kiểm soát, nơi quặng chứa ít nhất 2% - 4% amiang – gấp 100 lần thành phần bụi từ Toà Tháp đôi. Như vậy, nhiều khả năng đây là một giả định bi quan và chúng tôi coi đây là ngưỡng trên (Hình 5).10

Các bức ảnh được chụp xấp xỉ năm tiếng sau khi tòa nhà đầu tiên sụp đổ cho thấy bụi lơ lửng đã lắng xuống nhanh chóng (Hình 2). Chúng tôi giả định nồng độ amiang chrysotile đã giảm 50 lần trong 5 giờ đầu tiên đó xuống mức không quá 1sợi/mL dài ≥5 μm. Tiếp theo, chúng tôi giả định rằng nồng độ sau đó giảm tuyến tính đến nồng độ phông vào thời điểm chúng tôi thu thập mẫu không khí đầu tiên 26,4 ngày sau, tức ngày 8/10 (Hình 1., Hình 6). Do việc giảm này khả năng cao là theo luỹ thừa, tuyến tính là một giả định cẩn trọng.

Hình 6: Ước tính phơi nhiễm amiang chrysotile ở tập hợp do bụi phát tán khi Tháp đôi sụp đổ và trong khi nồng độ amiang không khí vượt mức phông. Ước tính tốt nhất về phơi nhiễm amiang tích lũy lớn nhất ở tập hợp của Lower Manhattan từ sau 11/9 đến khi trở về nồng độ phông là 0,064 sợi/mL x năm.


Mẫu không khí được EPA thu thập bắt đầu từ ngày 15/9 đến hết 8/10. EPA thu thập 8.870 mẫu không khí ở Lower Manhattan sau ngày 11/9 để phân tích bằng kính hiển vi điện tử truyền dẫn phân tích.11 22 mẫu không khí (0,24%) vượt tiêu chuẩn AHERA là 70 cấu trúc/mm2 (S/mm2), có độ dài lớn hơn hoặc bằng 0,5 μm. Các mẫu vượt tiêu chuẩn AHERA. chúng tôi chủ yếu thu thập ở khu vực Ground Zero và ở bãi rác trên Đảo Staten. Tiêu chuẩn AHERA không phải là điểm chuẩn y tế mà phản ánh ngưỡng trên của ô nhiễm amiang có thể có ở màng lọc. Dựa vào diện tích của màng lọc được kiểm tra để đếm sợi và thể tích không khí lấy làm mẫu theo yêu cầu của giao thức AHERA, con số 70 S/mm2 tương ứng với xấp xỉ 0,02 S/ml với sợi dài ≥0,5μm. Không phải tất cả các cấu trúc đều là sợi và số lượng S/ml sẽ luôn tương đương hoặc lớn hơn số sợi/mL. Do đó, khi S/mm2 được chuyển đổi sang sợi/mL, giá trị phơi nhiễm nằm ở ngưỡng trên.

Những mẫu không khí đầu tiên được thu thập sau ngày 11/9 (bởi EPA ngày 15/9) tương ứng với 0,038 sợi/mL và 0,048 sợi/mL. Trong 10 mẫu không khí bổ sung (12 mẫu không khí có phạm vi dao động từ 0,021-0,164 sợi/mL, trung bình là 0,04sợi/mL với độ dài ≥0,5μm) có trên 0,02sợi/mL trước khi chúng tôi thu thập mẫu đầu tiên vào ngày 8/10. Mặc dù những mẫu không khí này khá hạn chế cho việc đánh giá rủi ro, công việc vốn đòi hỏi phải xác định số lượng và loại sợi amiang trong không khí dài ≥5 μm, cũng khá thú vị khi biết rằng tổng số lượng sợi thực tế ở dưới mức chúng tôi đã giả định cho cỡ dài ≥5 μm. Trong ước tính phơi nhiễm, chúng tôi giả định phơi nhiễm trung bình là 0,5 sợi/mL amiang chrysotile dài ≥5 μm trong thời gian 26,4 ngày kể từ lúc bắt đầu thu dọn bụi không khí nặng 5 giờ sau vụ tấn công cho đến khi nồng độ trở lại mức phông vào ngày 8/10. Trung bình của 12 nồng độ cao nhất được báo cáo bởi EPA trong khoảng thời gian đó là 0,04 sợi/mL có độ dài ≥0,5μm, tức là thấp giá trị chúng tôi đã giả định và thậm chí sẽ còn thấp hơn nếu độ dài của sợi được xem xét. Như với thời gian phơi nhiễm trong 5 giờ đầu tiên, chúng tôi lấy kịch bản có nhiều khả năng là xấu nhất để ước tính mức phơi nhiễm trước khi nồng độ quay trở về mức phông vào ngày 08/10.

Trên cơ sở phân tích bụi lắng và mẫu không khí, chúng tôi ước tính sự gia tăng của phơi nhiễm amiang xung quanh vùng dân cư đặc trưng ở Lower Manhattan do vụ 11/9. Mục tiêu của chúng tôi là đánh giá sự gia tăng rủi ro ung thư gắn liền với phơi nhiễm bằng cách áp dụng các mô hình đánh giá rủi ro định lượng đã được công nhận. Chúng tôi tính toán hai chỉ số phơi nhiễm: phơi nhiễm tích lũy suốt đời khi sử dụng mô hình rủi ro riêng biệt cho ung thư phổi và ung thư trung biểu mô, được phát triển bởi Hodgson và Darnton,12 và phơi nhiễm trung bình hàng ngày suốt đời (LADE) khi dùng mô hình rủi ro tập hợp của EPA cho ung thư phổi và ung thư trung biểu mô.13 Mức phơi nhiễm giả định từ ngày

11/9 đến khi mẫu đầu tiên được lấy vào ngày 8/10 được trình bày trong Hình 6. Phơi nhiễm tích lũy cho khoảng thời gian này được tính toán như sau:Mặc dù nồng độ ban đầu là 50sợi/mL giảm xuống xấp xỉ 1 sợi/mL trong vòng 5 giờ sau khi tòa tháp đầu tiên sụp đổ ngày 11/9, chúng tôi ước tính ranh giới trên của phơi nhiễm bằng việc giả định mức 50 sợi/mL trong suốt quãng thời gian 5 giờ:

50sợi/mL [5 giờ/(24giờ/ngày x 365 ngày/năm)] = 0,029 sợi/mL - năm;

đối với 26,4 ngày tiếp theo, chúng tôi tính toán như sau:

(1,0 sợi/mL – 0,0004 sợi/mLL/2) x (26,4 ngày/365 ngày/năm) = 0,036 sợi/mL - năm.

Tổng phơi nhiễm tích lũy là tổng các phơi nhiễm trong 2 quãng thời gian như sau:

Tổng phơi nhiễm môi trường tích lũy với amiang chrysotile = 0,065 sợi/mL x năm

Bất cứ ai không phơi nhiễm với mây bụi trong 5 giờ đầu tiên ngày 11/9 có con số phơi nhiễm môi trường tích lũy với amiang chrysotile thấp hơn 1 nửa con số trên. Vì không có sợi amiang nào được tìm thấy trong bất cứ mẫu không khí nào, ngưỡng tin cậy 95% trên của các mẫu gộp lại là 0,00004 sợi/mL, được sử dụng làm nồng độ phông của sợi amiang.

Mô hình rủi ro chúng tôi sử dụng xuất phát từ dữ liệu phơi nhiễm nghề nghiệp. Do đó, chúng tôi phải khẳng định lại rằng các ước tính về phơi nhiễm môi trường liên tiếp của chúng tôi tương đương với các phơi nhiễm nghề nghiệp. Phơi nhiễm nghề nghiệp diễn ra trong vòng 250 ngày/năm, 8 giờ/ngày. Phơi nhiễm môi trường liên tiếp xảy ra trong 365 ngày/năm, 24giờ/ngày. Từ đó nhân phơi nhiễm liên tiếp theo tỷ lệ (365 ngày/năm x 24 giờ/ngày)/(250 ngày làm việc/năm x 8 giờ/ngày) = 4,38 sẽ cho kết quả phơi nhiễm nghề nghiệp tương ứng. Phơi nhiễm nghề nghiệp tương ứng gắn liền với sự kiện ngày 11/9 lớn hơn 4,38 lần so với phơi nhiễm môi trường, hay 0,28 sợi/mL-năm.

Phơi nhiễm hàng ngày trung bình suốt đời (LADE), chỉ số phơi nhiễm được sủ dụng cùng với mô hình rủi ro ung thư tập hợp cho amiang của EPA là một cách đo phơi nhiễm 24giờ/ngày, tất cả các ngày trong năm. LADE, do đó, là phơi nhiễm môi trường đã được tính ở trên, 0,065 sợi/mL – năm, chia cho 70 năm, tuổi thọ mà EPA dùng để đánh giá rủi ro. LADE cho phơi nhiễm ngày 11/9 là 0,0009 sợi/mL (=0,065/70).


ĐÁNH GIÁ RỦI RO CỦA UNG THƯ LIÊN QUAN ĐẾN AMIANG

Số trường hợp ung thư trung biểu mô liên quan đến amiang (OM) phụ thuộc vào loại amiang phơi nhiễm, phơi nhiễm tích lũy và độ tuổi bắt đầu phơi nhiễm12 và có thể được tính toán như sau:

RM là rủi ro ung thư trung biểu mô tính theo đơn vị phần trăm của tổng tử vong kỳ vọng. RM được sử dụng, 0,001, được lấy từ Bảng 1 của Hodgson và Darnton12

(điều chỉnh thành tuổi bắt đầu phơi nhiễm là 30); đây là ước tính quá cao của rủi ro phơi nhiễm với amiang chrysotile do trong đoàn hệ được dùng để tính toán RM có một vài trường hợp phơi nhiễm với amiang amphibole. Con số này được tính từ phơi nhiễm nghề nghiệp, được giả định là 8giờ/ngày trong 250 ngày/năm. ECA là phơi nhiễm môi trường amiang chrysotile tích lũy (giả định là liên tiếp) 0,065 sợi/mL x năm được nhân với 4,38 để ra phơi nhiễm nghề nghiệp tương ứng là 0,28 sợi/mL x năm (Hình 6). TPOP là tổng tập hợp phơi nhiễm đã được điều chỉnh ở Lower Manhattan. Tổng tập hợp là 57.514 cư dân được ước tính từ Tổng Điều tra Dân số Hoa Kỳ năm 2000 (United States Census 2000) (xem Hình 4). Nhân TPOP với 0,47 điều chỉnh tuổi bắt đầu phơi nhiễm trung bình của cư dân Lower Manhattan thành 38.12 TPOP được sử dụng trong tính toán là 57.514 x 0,47 = 27.302.

Giải OM:

OM = 0,08 trường hợp ung thư trung biểu mô do phơi nhiễm với amiang chrysotile ngày 11/9 và rủi ro ung thư trung biểu mô suốt đời là OM/OPOP = 1,39 x 10-6

Với phơi nhiễm amiang tích lũy đã đưa ra, rủi ro phát triển ung thư phổi sẽ tăng lên theo đơn vị phần trăm của rủi ro ung thư phổi vốn có trong tập hợp. Chúng tôi giả định là trung bình 8% người hút thuốc bị ung thư phổi, 90% ca ung thư phổi được tìm thấy ở những người hút thuốc, và 25% cư dân Lower Manhattan hút thuốc. Rủi ro ung thư phổi tăng lên tuyến tính với phơi nhiễm amiang tích lũy theo quan hệ:

Chúng tôi mong muốn tính toán sự gia tăng của số ca ung thư phổi quan sát được (ObSL) do phơi nhiễm amiang chrysotile. ExpL là số ca tử vông phông do ung thư phổi kỳ vọng, 1.278 trên tổng số 57.514 cư dân của Lower Manhattan. Tỷ lệ phông được xác định bằng cách giải các phương trình phản ánh mối quan hệ giữa phần trăm người hút thuốc bị ung thư phổi và phần trăm ca ung thư phổi xảy ra ở người hút thuốc. Cụ thể, 0,9 x (số lượng ung thư phổi) = 0,08 x (số lượng người hút thuốc) = 0,08 x 0,25 x 57.514/0,9 = 1.278.

RL là rủi ro ung thư phổi được biểu thị dưới dạng phần trăm tử vong do ung thư phổi trên sợi/mL x số năm phơi nhiễm amiang. RL được sử dụng là 0,062 được lấy từ Bảng 2 của Hodgson và Darnton12 và đặc trưng cho amiang chrysotile. ECA là phơi nhiễm môi trường amiang chrysotile tích lũy (giả định là liên tiếp) 0,065 sợi/mL x năm được chuyển đổi sang phơi nhiễm nghề nghiệp tương ứng là 0,28 sợi/mL x năm (Hình 6). Sử dụng những giá trị này ObsL = 0,22 và rủi ro tương đối của ung thư phổi gắn với sự kiện 11/9 là ObsL/ExpL = 1,7 x 10-4.

Mẫu rủi ro ung thư amiang tổng hợp của US EPA không phân biệt các loại sợi amiang. Rủi ro tổng ung thư phổi và ung thư trung biểu mô được tính toán là 0,23 x LADE, trong đó LADE tăng lên do sự kiện 11/9 là 0,0009 sợi/mL. Rủi ro ung thư bằng 2,1 x 10-4, tương đương với 12 trường hợp ung thư vượt mức trong tập hợp ở Lower Manhattan.

Vụ tấn công vào tòa nhà WTC và sự sụp đổ của cả 2 tòa tháp đã tạo ra làn sóng áp lực, làm phân tán một lượng khổng lồ bụi chứa amiang vào không khí bên ngoài Lower Manhattan (Hình 1 và 2). Phân tích của chúng tôi về mẫu bụi lắng đại diện bằng XRD, PLM và ATEM chỉ ra rằng trong 6 loại sợi amiang được quy định, chỉ có amiang chrysotile được tìm thấy. Nồng độ amiang chrysotile thấp hơn 0,01% về thể tích. Mặc dù việc ước tính nồng độ amiang trong không khí trong và ngay sau 11/9 còn những hạn chế, không nghi ngờ gì nồng độ đó cao hơn nồng độ phông trong một khoảng thời gian.9. 11 Khả năng rủi ro ung thư liên quan đến amiang tăng lên từ phơi nhiễm ngày 11/9 phụ thuộc chủ yếu vào 2 nhân tố: loại sợi và phơi nhiễm tích lũy. Đối với ung thư trung biểu mô, tuổi bắt đầu phơi nhiễm là một nhân tố quan trọng nữa. Với ung thư phổi, sự kết hợp của amiang và hút thuốc lá có thể quan trọng, mặc dù chỉ ở phơi nhiễm amiang tích lũy cao hơn mức liên quan đén ngày 11/9 (Hình 7).

Việc đánh giá rủi ro này có hai giả định căn bản về khả năng gây ung thư của amiang chrysotile. Thứ nhất, theo Hodgson và Darnton,12 chrysotile được giả định là một tác nhân có ít tiềm năng gây ra ung thư trung biểu mô và ung thư phổi hơn amosite và crocidolite. Thứ hai, ở liều lượng thấp, có thể giả định là

THẢO LUẬN


có một phản ứng liều lượng tuyến tính. Cách tiếp cận của chúng tôi là nội suy tuyến tính sự gia tăng rủi ro do phơi nhiễm tích lũy từ mức cao (ở mức cao này khoa học đã xác định được rủi ro ung thư liên quan đến amiang) đến mức phơi nhiễm rất thấp. Các nghiên cứu dịch tễ học ở một vài công nhân với phơi nhiễm amiang thấp cho thấy không có sự gia tăng về rủi ro ung thư phổi, thậm chí cả ở công nhân hút thuốc.14 Việc chỉ ra phản ứng liều lượng có thẻ là tử tuyến tính và đây là một lí do nữa giải thích tại sao các ước tính của chúng tôi chỉ là ngưỡng trên. Tuổi trung bình của cư dân Lower Manhattan ở thời điểm phơi nhiễm là 38 tuổi. Áp dụng điều chỉnh đã được chỉ ra,12 chúng tôi tính toán rủi ro ung thư trung biểu mô gắn với phơi nhiễm amiang tăng lên ở xung quanh do sự kiện 11/9 là 1,39 x 10-6.

Với phơi nhiễm amiang tích lũy là 0,28 sợi/mL x năm, sự gia tăng về ung thư trung biểu mô ở 57.514 cư dân của Lower Manhattan sẽ thấp hơn 1 trường hợp (số trường hợp kỳ vọng bằng 0,08). Xác suất xảy ra hơn 1 trường hợp thấp hơn 0,01. Ung thư trung biểu mô là một dạng ung thư rất hiếm với tỷ lệ vòng đời phông được ước tính là 3,6 x 10-4; do đó, trong một tập hợp gồm 57.514 người, con số các trường hợp ung thư trung biểu mô phông kỳ vọng là 21.15

Sự gia tăng liên quan đến sự kiện 11/9 thấp hơn 1% của mức phông và không được tìm thấy khi sử dụng các biện pháp dịch tễ học. Nếu sự kiện 11/9 gây ra

Hình 7: So sánh rủi ro ung thư phổi ở người hút thuốc

và người không hút thuốc khi phơi nhiễm amiang

chrysotile là hàm số

chỉ một trường hợp ung thư liên quan đến amiang thì ngay cả nhà nghiên cứu bệnh học cũng sẽ không phân biệt được trường hợp đó với trường hợp phông.Nếu phơi nhiễm với amiang crocidolite thì rủi ro ung thư trung biểu mô sẽ cao hơn gần 500 lần.12 Điều này lý giải cho tuyên bố của chúng tôi rằng việc xác định loại sợi amiang là quan trọng. Phơi nhiễm môi trường với amiang crocidolite và tremolite đã được chỉ ra là làm gia tăng rủi ro ung thư trung biểu mô khi sử dụng quặng đuôi hoặc phần đất trồi lên tại địa phương để xây dựng đường không được lát hoặc các vật liệu xây dựng,16 trong khi có rất ít bằng chứng dịch tễ học biểu thị kết quả ung thư trung biểu mô không liên quan đến nghề nghiệp tương tự ở các cộng đồng khai thác amiang chrysotile.6 Cộng đồng trong trường hợp thứ hai này đã trải qua hơn 100 năm phơi nhiễm tích lũy với chrysotile cao hơn nhiều so với Lower Manhattan sau ngày 11/9 mà không có bằng chứng thuyết phục về việc xảy ra ung thư trung biểu mô môi trường liên quan đến chrysotile.6

Rủi ro ung thư phổi do phơi nhiễm amiang được lấy làm lượng gia trong mô hình so với rủi ro phông của ung thư phổi. Nếu cả tập hợp hút thuốc, sẽ có xấp xỉ 1 trường hợp ung thư liên quan đến amiang. Nếu không ai hút thuốc, rủi ro này còn thấp hơn 10 lần. Xét rằng tỷ lệ hút thuốc ở cư dân Lower Manhattan là xấp xỉ 25%, số lượng ca ung thư phổi phông kỳ vọng là 1.278 (1.150 người hút thuốc).17. 19 Mô hình dự báo rủi ro ung thư phổi tương đối gắn với sự gia tăng phơi nhiễm amiang từ vụ việc 11/9 bằng 1,7 x 10-4.12 Số trường hợp ung thư phổi kỳ vọng là 0,22 và xác suất có hơn 1 trường hợp lượng gia xảy ra là xấp xỉ 0,02. Nếu có thêm một trường hợp liên quan đến vụ 11/9, ta sẽ không thể phân biệt được nó với 1.278 trường hợp ung thư phổi phông. Ở mức phơi nhiễm amiang tích lũy rất thấp này, sự kết hợp với hút thuốc chỉ thể hiện điểm khác biệt giữa người hút thuốc và người không hút thuốc trong hệ số rủi ro tuyến tính được giả định (Hình 7).

Trên cơ sở các kết quả được trình bày ở trên, chúng tôi kết luận rằng phơi nhiễm với amiang ở không khí xung quanh sau vụ sụp đổ hai tòa tháp WTC đã gây ra sự gia tăng rủi ro ung thư không đáng kể cho cư dân ở Lower Manhattan. Nền tảng quan trọng của kết luận này là (1) giả định rằng các hạt bụi được lấy làm mẫu có tính đại diện về không gian và thời gian của bụi phát tán từ vụ sụp đổ; (2) xác định loại sợi amiang là chrysotile; (3) sử dụng đủ nguồn lực cho công việc lấy mẫu không khí và phân tích để có được các ước tính chính xác về nồng độ amiang trong không khí và xác định thời điểm quay trở lại nồng độ phông sau ngày 11/9; và (4) tách biệt đánh giá rủi ro của ung thư trung biểu mô và ung thư phổi thay vì gộp chung làm rủi ro của ung thư liên quan đến amiang. Việc phân biệt ung thư trung biểu mô với ung thư phổi và amiang chrysotile với các loại amiang khác là thiết yếu để có được kết quả tính toán rủi ro có ý nghĩa.Mô hình rủi ro tổng hợp của EPA không phân biệt loại sợi và kết hợp ung thư trung biểu mô và ung thư phổi. Mô hình của EPA chỉ ra rủi ro ung thư bằng


2,1 x 10-4, tương đương với 12 trường hợp ung thư vượt mức bình thường, với sự gia tăng phơi nhiễm amiang xung quanh trong và sau ngày 11/9 ở Lower Manhattan. Camus và cộng sự đã đánh giá hai thành phần của mô hình rủi ro tổng hợp EPA, mô hình cho ung thư phổi và mô hình cho ung thư trung biểu mô.20.21 Họ tìm ra rằng cả hai mô hình đều đưa ra dự báo quá cao về rủi ro khi so sánh với các trường hợp thực tế ở các khu vực phơi nhiễm amiang chrysotile môi trường ở Canada.

Để biểu thị thêm về mức độ quan trọng của việc phân biệt loại sợi, chúng tôi áp dụng mô hình ung thư trung biểu mô được sử dụng bởi EPA cho phơi nhiễm ở Lower Manhattan nhưng sử dụng chỉ số về khả năng gây bệnh của chrysotile thay vì chỉ số gây bệnh của EPA được áp dụng như nhau cho tất cả các loại sợi. Chỉ số gây bệnh của chrysotile (Km) cho ung thư trung biểu mô được phát triển trong nghiên cứu thực hiện cho EPA22 là 4 x 10-10; chỉ số gây ung thư trung biểu mô được dùng cho tất cả các loại sợi (Km) của EPA là 1 x 10-8.23 Chúng tôi dự báo số lượng trường hợp ung thư trung biểu mô kỳ vọng sử dụng mô hình rủi ro ung thư trung biểu mô của EPA (Bảng 6-323 của họ) được điều chỉnh để phản ánh phơi nhiễm liên tiếp trung bình ở mức 0,065 sợi/mL trong 1 năm, và phân bố tuổi của tập hợp ở Lower Manhattan. Với chỉ số gây ung thư trung biểu mô được dùng cho tất cả các loại sợi của EPA, số trường hợp bị ung thư trung biểu mô kỳ vọng liên quan đến phơi nhiễm amiang từ vụ 11/9 là 9,5. Với chỉ số gây ung thư trung biểu mô của chrysotile, số trường hợp bị ung thư trung biểu mô kỳ vọng là 0,4 (Bảng 2).

Bảng 2: Số trường hợp ung thư trung biểu mô kỳ vọng do phơi nhiễm amiang từ vụ 11/9 dựa trên hai đánh giá rủi ro của EPA(22. 23)


Các nghiên cứu của Camus và cộng sự và phân tích của chúng tôi về mô hình ung thư trung biểu mô của EPA được mô tả trên đây đã củng cố thêm cho ước tính của chúng tôi về việc có ít hơn 1 trường hợp ung thư trung biểu mô được kỳ vọng và ít hơn 1 trường hợp ung thư phổi được kỳ vọng. Sự khác biệt giữa tính toán của EPA và của chúng tôi nằm ở việc xem xét loại sợi amiang; điều này rõ ràng là một nhân tố rủi ro quan trọng đối với ung thư trung biểu mô. Các ước tính gần đây về chỉ số gây ung thư trung biểu mô tương đối là 500:100:1 lần lượt với crocidolite, amosite và chrysotile.12 và 750:1 với amphibole (amosite và crosidolite) so với chrysotile.22 Bằng việc sử dụng trung bình rủi ro ung thư trung biểu mô của ba loại amiang khác nhau, EPA đã nhận định quá mức về rủi ro ung thư trung biểu mô của chrysotile, loại sợi phổ biến nhất và có chỉ số gây bệnh thấp nhất trong ba loại sợi.

Báo cáo này cho thấy rủi ro phát triển ung thư từ phơi nhiễm amiang trong, và sau vụ sụp đổ của tòa Trung tâm Thương mại Thế giới là không đáng kể; chúng tôi không có ước tính về rủi ro khi hít phải sợi có kích thước nhỏ hơn 2,5µm.

Xin gửi lời cảm ơn đến Drs. Arthur M. Langer, J.B.L. Gee và E.E. McConnell vì những đóng góp rất hữu ích để hoàn thiện báo cáo này. Các tác giả cũng muốn cảm ơn Jesse W. Liss vì sự giúp đỡ quan trọng trong việc thu thập mẫu không khí và Barbara G. Mensch, Robert Essel NYC/Corbis, và John Ricasoli về các bức ảnh và Engelina Nikilova về các biểu đồ.

KẾT LUẬN

LỜI CẢM ƠN


1. Office of Inspector General. Evaluation Report on EPA’s Response to the World Trade Center Collapse: Challenges, Successes and Areas of Improvement. Report No. 2003-P-00012, August 21, 2003. Available from: URL: http://www.epa.gov/oigearth/index.htm; Internet; accessed April 22, 2005.2. Reitz WB, Nicholson WJ, Holaday DA, Selikoff IJ. Application of sprayed inorganic fiber containing asbestos: occupational health hazard. Am Indust Hyg Assn J. 1972;33:178 –191.3. Federal Emergency Management Agency (FEMA) 2002 World Trade Center Building Performance Study Data Collection, Preliminary Observations and Recommendations, FEMA 402/May 2002. Federal Insurance and Mitigation Administration, Washington, DC and FEMA Region II, New York Available from: URL: http://www.fema.gov/ library/wtcstudy.shtm; Internet; accessed April 22, 2005.4. ISO 10312 International Standard Ambient Air— Determination of Asbestos Fibers— Direct Transfer. Transmission Electron Microscopy Method, 1995.5. Nolan RP, Langer AM. Concentration and type of asbestos fibers in air inside buildings In: Nolan RP, Langer AM, Ross M, Wicks FJ & Martin RF, eds. The Health Effects of Chrysotile Asbestos: Contribution of Science to Risk-Management Decisions. Ottawa, Canada: Canadian Mineralogist, Spec Publ 5; 2001:39–51.6. Shcherbakov SV, Kashansky S, Domnin SG, et al. The health effects of mining and milling chrysotile: The Russian experience. In: Nolan RP, Langer AM, Ross M, Wicks FJ, Martin RF, eds. The Health Effects of Chrysotile Asbestos: Contribution of Science to Risk-Management Decisions. Ottawa, Canada: Canadian Mineralogist, Spec Publ 5; 2001:187–198.7. Langer AM, Morse RG, The World Trade Center catastrophe: was the type of spray proofing a factor in the collapse of the towers? Indoor Built Environ. 2001;10:350 –360.8. World Health Organization (1986) International Programme on Chemical Safety (IPCS), Environmental Health Criteria 203, Chrysotile Asbestos. Available from URL: http://www.who.int/docs/ehc_203.htm.9. NYC Department of Health and US Agency for Toxic Substances and Disease Registry, Final Report of the Public Health Investigations to Assess Potential Exposure to Airborne and Settled Surface Dust in Residential Areas of Lower Manhattan. September, 2002:20.10. Gibbs GW, DuToit RS. Environmental data in mining. In: Biological Effects of Asbestos, Geneva: IARC Publication No. 8; 1973:311–320.

THAM KHẢO 11. US-Environmental Protection Agency. Exposure and Human Health Evaluation of Airborne Pollution from the World Trade Center Disaster. External Review Draft, October. 2002.12. Hodgson JT, Darnton A. The quantitative risk of mesothelioma and lung cancer in relationship to asbestos exposure. Ann Occup Hyg. 2000;44:565– 601.13. Asbestos File in EPA’s Intergrate Risk Information System (IRIS) Available for http://www.epa.gov/iris/subst/0371.htm; Internet; accessed April 22, 2005.14. Gibbs GW. Health effect associated with mining and milling chrysotile asbestos in Quebec and the role of tremolite. In: Nolan RP, Langer AM, Ross M, Wicks FJ, Martin RF, eds. The Health Effects of Chrysotile Asbestos: Contribution of Science to Risk-Management Decisions. Ottawa, Canada: Canadian Mineralogist, Spec Publ 5; 2001:165–175.15. Price B, Ware A, Mesothelioma trends in the United States: an update based on SEER data for 1973 through 2003. Am J Epidemiol. 2004;159:107–112.16. Browne K, Wagner JC. Environmental exposure to amphibole-asbestos and mesothelioma. In: Nolan RP, Langer AM, Ross M, Wicks FJ, Martin RF, eds. The Health Effects of Chrysotile Asbestos: Contribution of Science to Risk-Management Decisions. Ottawa, Canada: Canadian Mineralogist, Spec Publ 5; 2001: 21–28.17. Doll R, Peto R. The causes of cancer: quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today. J Natl Cancer Inst. 1981;66:1191–1380.18. Zang EA, Wynder EL. Smoking trends in the United States between 1969 and 1995 based on patients hospitalized with nonsmoking related disease. Prev Med. 1998; 27:854–861.19. Wilson R, Crouch EAC. Risk-benefit analysis. Cambridge, MA: Harvard University Press; 2001:230 –231.20. Camus M, Siemtiatycki J, Case BW, Desy M, Richardson L, Campbell S. Risk of mesothelioma among women living near chrysotile mines versus US EPA Asbestos Risk Model: Preliminary Findings. Ann Occup Hyg. 2002;46: 95–98.21. Camus M, Siemiatycki J, Meek B. Nonoccupational exposure to chrysotile asbestos and the risk of lung cancer. N Engl J Med. 1998;338:1565–1571.22. Final Draft: Technical Support Document for a Protocol to Assess Asbestos-Related Risk. EPA 9345.4-06, October 2003.23. Airborne Asbestos Health Assessment Update 1986. EPA/600/8-84/003F.


THAM LUẬN

SỰ THẬT KHOA HỌC VỀ SỬ DỤNG AMIANG TRẮNG TRONG XÂY DỰNG

PGS. TSKH Bạch Đình Thiên Viện trưởng Viện nghiên cứu và ứng dụng

Vật liệu Xây dựng Nhiệt đới

TS. Hoàng Vĩnh LongPhó trưởng khoa Vật liệu Xây dựng

Trường Đại học Xây dựng


Tại kỳ họp lần thứ 72 của Tổ chức Lao động Quốc tế (ILO) tổ chức tại Giơ ne vơ - Thụy Sỹ vào ngày 4 tháng 6 năm 1986, đã thông qua Công ước về an toàn khi sử dụng chất Amiăng - Công ước 162 năm 1986. Theo Công ước này, cấm sử dụng amiăng amphibolile, còn amiăng trắng (chrysotile) được phép sử dụng có kiểm soát. Công ước này được 27 nước phê chuẩn và hiện nay vẫn còn hiệu lực.

Ngày 22/ 8/ 2014 Thủ tướng Chính phủ đã phê duyệt Quy hoạch tổng thể phát triển ngành VLXD Việt Nam đến năm 2020, định hướng đến năm 2030 [1], trong đó về lĩnh vực tấm lợp có quy định:

Nghiêm cấm sử dụng sợi amiăng amphibole (amiăng nâu và xanh) để sản xuất tấm lợp.

Công nghệ sản xuất: Đến hết năm 2015 các dây chuyền sản xuất tấm lợp xi măng sợi phải đầu tư đồng bộ các thiết bị công nghệ với khả năng tự động hóa các khâu xé bao, nghiền, định lượng sợi;

Chỉ tiêu môi trường: Tất cả các cơ sở sản xuất tấm lợp xi măng sợi phải có hệ thống xử lý nước thải, quản lý và tái sử dụng chất thải rắn, nước thải trong quá trình sản xuất, đảm bảo yêu cầu môi trường.

Từ nay đến năm 2020 không đầu tư mới hoặc đầu tư mở rộng các cơ sở có sử dụng amiăng chrysotile (amiăng trắng); thực hiện chuyển đổi dần việc sử dụng các loại sợi thay thế sợi amiăng chrysotile.

Như vậy Quy hoạch tổng thể phát triển ngành VLXD Việt Nam đến năm 2020, định hướng đến năm 2030 hoàn toàn phù hợp với Công ước 162 năm 1986 về sử dụng amiăng trắng chrysotile .

Nhằm đánh giá đầy đủ về tác động độc hại của amiăng trắng đối với sức khỏe và môi trường Việt Nam, Phó Thủ tướng Hoàng Trung Hải vừa giao Bộ Khoa học và Công nghệ tổ chức triển khai nghiên cứu nhằm đánh giá ảnh hưởng lâu dài và xác định các biện pháp giảm thiểu đối với vật liệu này. Phó Thủ tướng cũng giao các Bộ Xây dựng, Y tế, Lao động - Thương binh và Xã hội, Tài nguyên và Môi trường nghiên cứu, áp dụng kinh nghiệm quản lý quốc tế và tăng cường kiểm tra, giám sát đối với hoạt động sản xuất và sử dụng amiăng trắng về môi trường làm việc; điều kiện an toàn, bảo hộ lao động; điều kiện và tiêu chí bệnh nghề nghiệp; tiêu chuẩn chất lượng sản phẩm; quy định về xử lý môi trường với các sản phẩm thải bỏ có chứa amiăng trắng.

Thực hiện chỉ đạo của Phó Thủ tướng Hoàng Trung Hải tại văn bản số 5313/VPCP-KGVX ngày 16/07/2014 của Văn phòng Chính phủ về việc báo cáo kết

quả hội thảo Quản lý sử dụng amiăng trắng trong sản xuất tấm lợp tại Việt Nam, cũng như các thảo luận về phương án không phản đối đề xuất đưa Amiăng trắng vào phụ lục III Công ước Rotterdam tại Hội nghị năm 2015, với trách nhiệm của các nhà khoa học làm việc trong lĩnh vực đào tạo đội ngũ cán bộ cho ngành xây dựng, trực tiếp là ngành sản xuất vật liệu xây dựng xin trình bày quan điểm khoa học về sử dụng các vật liệu và cấu kiện có chứa amiăng trắng.

Năm 1877, mỏ amiăng chrysotile lớn nhất ở Canada được phát hiện và ngành công nghiệp khai khoáng chrysotile mới thực sự phát triển trên diện rộng và quy mô lớn. Ở Nga mỏ Uranasbest bắt đầu khai thác, sử dụng từ năm 1889, đến nay đã 125 năm [2]. Với những đặc tính ưu việt như bền, dai, chịu nhiệt, cách điện, cách âm, chịu ma sát và các lực tác động…chrysotile được coi như là nguyên liệu đầu vào hữu ích trong sản xuất hơn 3000 sản phẩm ứng dụng thuộc các lĩnh vực: vật liệu xây dựng, sản phẩm chịu ma sát như má phanh, miếng đệm, các loại vải sợi, quần áo chịu nhiệt, công nghiệp hàng không, công nghiệp dược phẩm. Hiện nay, chrysotile chiếm 98% sản lượng khai thác và sử dụng amiăng trên toàn thế giới. Đây cũng là sợi duy nhất trong nhóm các sợi amiăng được phép khai thác, xuất, nhập khẩu và sử dụng bởi nhiều quốc gia, đã và đang phát triển tại Việt Nam, 90% sản lượng nhập khẩu chrysotile (amiăng trắng) được sử dụng trong sản xuất tấm lợp AC (hay còn gọi là tấm lợp sóng fibro xi măng). 10% còn lại được phối trộn trong sản xuất má phanh xe hạng nặng, vật liệu bảo ôn cho lò hơi, đường ống dẫn hơi nước, quần áo chống cháy trong ngành cứu hỏa. Trên thế giới LB Nga và Canađa là hai nước có trữ lượng amiăng lớn nhất. Sản lượng amiăng trắng khai thác ở những thập kỷ gần nhất nêu trong bảng 1.

1. TÌNH HÌNH SỬ DỤNG CÁC VẬT LIỆU VÀCẤU KIỆN CÓ CHỨA AMIĂNG TRẮNG TRONG XÂY DỰNG TRÊN THẾ GIỚI

Bảng 1. Sản lượng amiăng thế giới [3]


Vật liệu được chế tạo từ amiăng trắng – xi măng là Vật liệu xây dựng đã và đang được sử dụng rộng rãi tại đa số các nước cho đến ngày nay. Năm 2014 kỷ niệm 113 năm ngày cấp patăng đầu tiên cho loại vật liệu này.

Nhân loại phát minh ra loại vật liệu amiăng – xi măng với sự ghi nhận bằng patăng cấp ngày 15 tháng 6 năm 1901 cho kỹ sư người Áo Luidvic Gatchek có tên gọi “phương pháp chế tạo các tấm amiăng – xi măng” [2]. Các cấu kiện được chế tạo theo công nghệ này được tác giả đặt tên là “Eternhit”, theo tiếng La Tinh có nghĩa là “Vĩnh cửu - không phá hủy”. Trên thực tế các tấm được chế tạo từ amiăng và xi măng rất bền, trong đó độ bền của chúng theo thời gian không những không giảm mà còn tăng. Trong amiăng – xi măng các tính trội của amiăng được sử dụng toàn diện như độ bền cơ học cao, độ dẻo, tính bền nhiệt, khả năng tuốt thành các sợi siêu mỏng và các tính chất khác...

Nhà máy đầu tiên theo công nghệ “Eternhit” được xây dựng vào những năm 1902 -1903 tại thành phố Feklabruk với tên gọi “Eternhit – Verke Luidvic Gatchek”, sau đó một số nhà máy khác được thành lập thêm ở Hung ga Ry vào năm 1903 và tại Chexia vào năm 1910. Chính patăng này đã thu hút sự chú ý của các nhà công nghiệp, cụ thể là vào những năm 1903 - 1904 Tổng giám đốc đường sắt Áo đã đặt một đơn hàng lớn cho các sản phẩm tấm lợp “Eternhit” dùng lợp các nhà ga. Patăng “Eternhit” sau đó được các nhà công nghiệp nhiều nước mua: Pháp (năm 1903), Ý (năm 1906), Nga (năm 1908). Năm 1906 từ các tấm amiăng – xi măng vừa chế tạo đã cuốn lại thành các ống amiăng – xi măng có mối nối đầu tiên. Đến năm 1913 đã sản xuất được ống amiăng – xi măng không có mối nối. Kỹ sư người Ý – Maxxa đã chế tạo máy tạo hình ống có cơ cấu quay ống tránh biến dạng ống. Cũng trong năm 1913 đã xây dựng tuyến ống dẫn nước có áp đầu tiên từ ống amiăng – xi măng. Đến năm 1923 đã xây dựng tại Pháp nhà máy sản xuất ống amiăng – xi măng, tại Ý (năm 1927), tại Đức (năm 1930), tại Nhật (năm 1931). Từ năm 1930 bắt đầu sản xuất tại nhà máy của hãng Dwonx Menvill thành phố Menvill (Mỹ) các loại ống có mác “Tpanxai”.

Năm 1938 có 15 cơ sở sản xuất ống amiăng – xi măng công nghiệp, 25 dây chuyền ngói lợp amiăng – xi măng, các chi tiết amiăng dùng trong công nghiệp may, các tấm cách nhiệt, các vật liệu phanh được sản xuất ở trên 30 nước. Ống amiăng được dùng từ năm 1920 đến cuối năm 1980 toàn thế giới đã lắp đặt gần 3 triệu km đường ống để cấp thoát nước. Hiện nay, hàng năm nước Nga sản xuất bình quân 8.000 km đường ống cấp thoát nước

amiăng xi măng các loại. Độ bền của những đường ống là 30 - 50 năm và hệ thống đường ống 23 km của thành phố Asbest không gặp bất cứ sự cố nào, mặc dầu được xây dựng từ năm 1966.

Trong những năm chiến tranh thế giới lần thứ hai các Trung tâm nghiên cứu tập trung ứng dụng amiăng – xi măng và amiăng vào ngành công nghiệp quốc phòng. Hãng Ferondo LTD của Anh đã được công nhận pa tăng cho các kết cấu phanh chuyên dụng cho xe thiết giáp, hãng Robert LTD của Anh được cấp pa tăng cho vật liệu dạng bột cách nhiệt, chịu lửa dùng cho các tàu quân sự, hãng Keip axbexto LTD của Anh được cấp pa tăng cho vật liệu cách nhiệt, chịu lửa “marinhit” dùng cho các tàu quân sự, hãng “Iunitid steis Rabber” của Mỹ được cấp pa tăng cho vật liệu vải axbexston (từ các sợi thủy tinh và amiăng) dùng cho các tàu quân sự, hãng Dwonx Menvill (Mỹ) cho vật liệu cách nhiệt cho các chi tiết động cơ máy bay tiêm kích. Amiăng – xi măng tìm thêm được lĩnh vực ứng dụng mới trong sản xuất các tà vẹt đường sắt, trong xây dựng đường ô tô. Nhiều hãng đã sử dụng amiăng dưới dạng phụ gia với lượng dùng đến 2% cho vào lớp atphan rải mặt đường và đã làm tăng thời hạn sử dụng của đường.

Hơn 93 năm về trước đã phát minh ra vật liệu cách nhiệt amiăng. Cho đến nay chưa có loại vật liệu nào có thể thay thế được amiăng về phương diện cách nhiệt, chịu lửa. Từ amiăng có thể chế tạo ra áo chống lại ngọn lửa dùng cho người thợ trong lĩnh vực luyện kim, lính cứu hỏa, thợ hàn, lớp phủ dập đám cháy khi cứu hỏa, các lớp trát, sơn chống cháy. Các nhà khoa học đã từng mặc áo giáp bằng amiăng chui qua miệng núi lửa sắp tàn. Amiăng bảo vệ con người khỏi dòng điện, khi nhiệt độ tăng các tính chất cách điện của chúng tăng, vì thế chúng được sử dụng rộng rãi trong kỹ thuật điện.

Trong nhiều lĩnh vực rất đặc biệt khác đã và đang sử dụng amiăng. Thí dụ như khi cần phẫu thuật tim người ta sử dụng amiăng dạng bột. Những nghiên cứu về amiăng – xi măng đã cho phép sử dụng chúng trong các công trình và trong xây dựng quốc phòng. Trong thời chiến đã xây dựng hơn 90 ngàn công trình, trong đó hơn 60 ngàn công trình được xây dựng từ vật liệu chứa amiăng. Những năm sau chiến tranh nhiệm vụ khôi phục các công trình bị tàn phá càng trở nên cấp bách, đòi hỏi sử dụng rộng rãi các loại vật liệu xây dựng amiăng – xi măng.


2. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ SỢI AMIĂNG, VỀ MỨC ĐỘ ĐỘC HẠI VÀ ẢNH HƯỞNG CỦA CÁC SỢI KHOÁNG AMIĂNG ĐỐI VỚI SỨC KHỎE CON NGƯỜI

Amiăng là tên thương mại chung của hai nhóm sợi khoáng: Amphibole và cerpentine:

Nhóm sợi khoáng Amphibole là hợp chất silicát có chứa sắt, chịu axít, gồm có 5 loại: Actinolite, Amosite (Amiăng nâu), Crocidolite (Amiăng xanh), Tremolite, Anthophylite. Nhóm sợi Amphibole có cấu tạo dạng thẳng, hình kim, gọi chung là Amiăng nâu và xanh. Nhóm Amphibole đã cấm sử dụng ở nhiều nước trên Thế giới trong đó có Việt Nam (từ năm 1998). Thời gian bán phân hủy của Amphibole lâu ( từ 100 – 466 ngày), nên khi vào phổi sẽ nằm lại rất lâu trong đó, gây ra các khối u, triệu chứng viêm. Sau một thời gian ủ bệnh, từ 10 – 20 năm, các khối u sẽ phát tác thành ung thư và các bệnh về phổi.

Nhóm sợi khoáng cerpentine - Tên thường gọi là chrysotile (amiăng trắng) là hợp chất silicát có chứa Manhê. Chu kỳ bán rã của amiăng trắng là 0,3 – 11 (có tài liệu nói 15 ngày), tức là dễ bị đào thải khỏi hệ hô hấp, do đó trong điều kiện tiếp xúc có kiểm soát, với nồng độ thấp, nhóm serpentin không gây ra các triệu chứng khối u, mầm mống gây ra các bệnh như ung thư phổi, u trung biểu mô, v.v

Về vấn đề bệnh liên quan đến amiăng, người ta đã tiến hành nhiều nghiên cứu và xác định ung thư trung biểu mô xảy ra là do amiăng amphibole. Trước đây loại amiăng này được sử dụng phổ biến và bừa bãi, công nghệ sản xuất thô sơ nên gây ra ô nhiễm môi trường và tỷ lệ bệnh tật cao.

Các hoạt động chống sử dụng amiăng trắng của các nhóm lobby Mỹ, xuất phát từ việc các luật sư khi tìm kiếm các khoản bồi thường cho các nạn nhân của amiăng xanh và nâu. Các nghiên cứu do nhóm này tài trợ đã mang lại kết quả tiêu cực làm bằng chứng cho việc cấm sử dụng amiăng trắng.

Trong danh mục các chất gây độc hàng đầu (CERCLA) do Cơ quan thống kê các chất độc và các bệnh do chúng gây ra (ATSDR) của Hoa Kỳ công bố vào năm 2007 thì amiăng amphibole xếp thứ 92, còn chrysotile xếp thứ 119. Như vậy có 118 chất độc hơn chrysotile, trong đó thạch tín ( arsenic) xếp thứ nhất, chì thứ hai, thuỷ ngân thứ ba và kẽm thứ 73 mà hiện nay con người đang sử dụng và chung sống với chúng, khó có khả năng cấm chúng.

Các nghiên cứu của các nhà khoa học Đức, Thụy Sĩ, Anh, Hy Lạp, Mỹ, Ca nada, Brazin đã kết luận rằng Amiăng trắng sử dụng có kiểm soát với nồng độ bụi 0,1 sợi/ml đảm bảo an toàn cho sức khỏe người lao động.Bằng các công trình nghiên cứu của mình các nhà khoa học Viện Nghiên cứu Y học lao động thuộc Viện Hàn lâm Y học Liên bang Nga khẳng định amiăng trắng an toàn khi sử dụng có kiểm soát . Đến nay, các nghiên cứu chưa tìm ra bằng chứng chứng minh amiăng trắng gây độc hại cho sức

khỏe con người và môi trường. Việc ban hành một lệnh cấm đối với amiăng trắng là quá vội vàng.Kết quả nghiên cứu của Cục Môi trường Y tế - Bộ Y tế và của Bệnh viện Xây dựng - Bộ Xây dựng trong nhiều năm chưa phát hiện thấy mối liên hệ của amiăng trắng với bệnh ung thư trung biểu mô trong công nhân ngành sản xuất tấm lợp. Bệnh nghề nghiệp trong ngành sản xuất tấm lợp amiăng xi măng cũng thấp hơn nhiều lần so với các ngành: Hóa chất, khai thác mỏ, luyện kim, sản xuất xi măng...

Những nghiên cứu tìm kiếm vật liệu thay thế amiăng trắng

Hiện nay trên thị trường cũng đã xuất hiện nhiều vật liệu dạng sợi mới như: sợi khoáng, sợi thủy tinh, sợi hóa học. Trong chiến tranh thế giới thứ hai do nước Đức bị cô lập, bị cắt các nguồn cung cấp amiăng nên đã tập trung nghiên cứu các vật liệu thay thế amiăng. Các nghiên cứu tập trung cho bông thủy tinh, sợi thép, cao su nhân tạo, chất dẻo hữu cơ, xenlulo và giấy gia công chuyên dụng. Trong ngành công nghiệp amiăng - xi măng ở một số nước đã bắt đầu sử dụng phụ gia dạng sợi bazan tuy rằng giá thành sản xuất chúng khá cao.

Trong báo cáo về chất lượng các loại vật liệu xây dựng nhất là vật liệu lợp fibro xi măng đã được sử dụng tại Mỹ hơn 60 năm qua của cục kỹ thuật NRCA (Mỹ) cho thấy loại vật liệu lợp truyền thống từ xi măng, cốt liệu trơ, cốt sợi amiăng gia cố là loại vật liệu có chất lượng cao, bền lâu. Những năm gần đây đã xuất hiện các loại sợi thay thế amiăng như sợi xenlulo, chúng được sử dụng trong sản xuất vật liệu lợp fibro xi măng với vai trò thay thế amiăng. Sau vài ba năm sử dụng bắt đầu hình thành vết nứt trên bề mặt, có dấu vết nứt gãy, phân lớp cấu kiện, mềm hóa và thay đổi màu sắc. Các cấu kiện nghiên cứu do nhiều đơn vị sản xuất.

Đã trải qua hơn 70 năm tìm vật liệu thay thế amiăng với các tính năng tương tự nhưng cho đến nay vẫn chưa tìm ra. Nếu theo các tính chất cơ lý là tương đồng thì các chỉ tiêu về kinh tế của vật liệu được thay thế sẽ cao hơn so với các vật liệu có chứa amiăng trắng. Xét về khía cạnh an toàn sinh thái thì công nghệ chế tạo các vật liệu thay thế thuộc loại không đảm bảo sinh thái bền vững. Sợi amiăng trắng được sản sinh trong thiên nhiên, còn khi sản xuất các vật liệu thay thế lại cần tiêu tốn một nguồn lực bổ sung lớn.

Phân tích tình trạng hiện nay của vật liệu xi măng – amiăng trắng cho thấy nhiều thông tin đưa ra không có đầy đủ cơ sở khoa học để có kết luận đúng đắn. Nếu nói vật liệu xi măng – amiăng trắng là có hại cho sức khỏe thì liệu có cần thiết phá hết hay không các công trình (dân dụng và công nghiệp) đã được xây dựng ở Châu Âu có sử dụng vật liệu xi măng – amiăng trắng? Rõ ràng rằng đối với con người có đầy đủ nhận thức khoa học về nhận biết


sự lợi hại của việc dùng vật liệu xi măng – amiăng trong xây dựng sẽ trả lời là không cần thiết; Đã có trường hợp nào đau yếu hoặc tử vong mà có kết luận nguyên nhân do sử dụng vật liệu xi măng – amiăng? Trên thế giới các số liệu công bố chỉ mới nhận định có thể có liên quan đến amiăng, chứ chưa có kết luận là do amiăng.

Để có thể kết luận ảnh hưởng của vật liệu và cấu kiện có chứa amiăng trắng (chrysotile) đến sức khỏe con người nhiều nhà khoa học đã thực hiện các nghiên cứu về nồng độ tự nhiên chứa bụi amiăng trong không khí môi trường; trong không khí trong các nhà ở dân dụng và các nhà công nghiệp có sử dụng vật liệu và cấu kiện có chứa amiăng trắng; trong không khí nơi đang thực hiện việc thi công, sửa chữa các kết cấu có chứa amiăng trắng; trong không khí ở ngoại ô và trong trung tâm các thành phố nơi có các đặc trưng về ô nhiễm khí do khí thải công nghiệp và bụi phát tán do các phương tiện giao thông;

Để có thể kết luận liệu các sợi amiăng trắng phát tán trong không khí từ các cấu kiện có chứa amiăng trắng và từ nguồn amiăng trắng tự nhiên nằm trong các bãi thải, các nhóm nghiên cứu đã thực hiện nhiều thí nghiệm trong các môi trường khác nhau.

3.1. Sự khuyếch tán sợi amiăng trắng từ các cấu kiện xi măng có chứa amiăng trắng

Sợi Amiăng tồn tại trong môi trường không khí xung quanh chúng ta từ lâu đời trước khi có các hoạt động khai thác mỏ Amiăng của con người. Sợi trong không khí xuất hiện là kết quả của quá trình phong hóa các quặng trên khắp thế giới và bằng con đường đó bụi sợi cao hơn nhiều so với các hoạt động khai thác chế biến. Nhìn chung, nồng độ bụi sợi trong môi trường không khí vào khoảng 0,001 sợi/ cm3 (1 sợi/lit).

Các kết quả nghiên cứu đã được công bố trong thời gian gần đây đã chỉ ra rằng nguồn nước trước khi được dẫn vào hệ thống đường ống amiăng xi măng đã chứa sợi amiăng với số lượng vài triệu sợi/lít. Người ta chứng minh được rằng ống amiăng xi măng không thể làm tăng hàm lượng sợi trong nước. Số lượng sợi amiang trong nước trước khi vào và sau khi ra khỏi ống amiăng xi măng là không thay đổi.

Về sự nguy hiểm đối với sức khỏe con người do sự có mặt sợi Amiăng trắng trong nước uống, kết quả nghiên cứu thí nghiệm đối với động vật khi mà hằng ngày người ta cho vào thức ăn và nước một hàm lượng lớn sợi amiăng (khoảng hàng tỷ sợi), đã chỉ ra rằng không phát hiện thấy ảnh hưởng của sợi Amiăng trắng đến bộ máy tiêu hóa. Theo số liệu của tổ chức

3. NGHIÊN CỨU ẢNH HƯỞNG CỦA VẬT LIỆU VÀ CẤU KIỆN CÓ CHỨA AMIĂNG TRẮNG ĐẾN SỨC KHỎЕCON NGƯỜI

WHO “không có chứng cứ chứng tỏ amiăng đi vào đường tiêu hóa gây nguy hiểm cho sức khỏe”.

Nhiều tác giả ở Châu Âu đưa ra giả thiết rằng dưới tác động của các yếu tố thời tiết từ các cấu kiện các phần tử đá xi măng yếu nhất bị rửa trôi, bong tróc và các sợi amiăng tự do với các tính chất ban đầu phát thải vào không khí môi trường xung quanh. Tuy nhiên các giả thiết này chưa được chứng minh bằng thực nghiệm. Để có thể kết luận một cách khách quan về việc các sợi nào có thể khuyếch tán từ bề mặt của các cấu kiện từ amiăng – xi măng trong quá trình sử dụng trong công trình, nhóm tác giả [4] đã tiến hành thí nghiệm quan sát trực tiếp sự xuất hiện các sản phẩm quá trình phá hoại amiăng – xi măng dưới tác động của quá trình đóng băng và tan băng mẫu thử.

Mẫu thí nghiệm được đặt trong hộp thủy tinh kín để tránh mất mát các phần tử bị phá hoại và không dính bẩn từ ngoài vào. Các mặt cạnh của mẫu vừa khoan từ tấm amiăng – xi măng được quét lớp sơn bền nước và bền băng giá, bền chống va đập. Để làm tăng quá trình rữa trôi sản phẩm phá hoại từ bề mặt đã áp dụng chế độ đóng băng và tan băng khắc nghiệt hơn. Trong một ngày đêm thực hiện hai chu kỳ đóng băng và tan băng, nhiệt độ đóng băng – 20 oC, số chu kỳ đóng băng và tan băng 150, thực hiện bão hòa ẩm mẫu thử trước mỗi chu kỳ đóng băng và tan băng.

Kết quả quan sát trực tiếp trạng thái của mẫu thử qua hộp thủy tinh cho thấy các bề mặt cạnh mẫu thử không bị rữa trôi hay xuất hiện hốc. Trên mặt dưới của mẫu thử xuất hiện các sợi amiăng. Trong hộp thủy tinh xuất hiện một lượng không đáng kể sản phẩm phá hoại, chúng không phụ thuộc vào tuổi của mẫu và số chu kỳ đóng băng và tan băng. Điều này chứng tỏ rằng quá trình phá hoại vật liệu amiăng – xi măng xảy ra rất chậm trong quá trình sử dụng. Theo tính toán tấm có tuổi thọ trên 50 năm, bề dày tấm thay đổi không đáng kể. Trên bề mặt mẫu có phủ màng sơn xuất hiện ít hơn sản phẩm phá hoại amiăng – xi măng. Quan sát trên kính hiển vi điện tử các phần tử phá hoại cho thấy chúng là sản phẩm thủy hóa của các khoáng clanhke và sự cácbonát hóa chúng: gồm canxi hydrosilicat, pooctlandit, canxit, cũng như phần các khoáng clanhke chưa thủy hóa, gecmatit, phenspat và thạch anh. Phát hiện được 1 đến 2 sợi trên bề mặt quan sát của máy, tương đương 1% theo khối lượng các phần tử phân tán. Tất cả các sợi hầu hết được phủ toàn phần hoặc một phần sản phẩm thủy hóa và sự cácbonat hóa sau đó các khoáng clanhke (hình 1). Một số sợi nhìn rõ ở dạng tự do, nhưng bề mặt chúng nhìn chung không nhẵn. Bề mặt không nhẵn của các sợi là sản phẩm thủy hóa các khoáng clanhke (hình 2).

Để xem xét bản chất các sợi amiăng trắng có bao bọc lớp sản phẩm thủy hóa các khoáng clanhke và sự khác biệt với các sợi amiăng trắng tự nhiên và


các sợi amiăng trắng có tác động của yếu tố thời tiết (để ngoài trời 6 tháng), các sợi chịu tác động của mưa axít nhân tạo (0,5% dung dịch H2SO4). Tất cả các mẫu amiăng trắng đều tiến hành nghiên cứu các tính chất bề mặt (thế điện động học – ξ) và các đặc tính khúc xạ. Trên các số liệu đo được tiến hành tính toán khoảng cách bề mặt (d) và các thông số mạng cơ bản của sợi (a và b, c và β). Để xác định các tính chất bề mặt sợi các sợi được nghiền đến kích thước chiều dài sợi 40 - 60 μm, chuẩn bị hồ sợi đưa lên mặt kính của thiết bị nhiễu xạ rơn gen DRON 3.

Kết quả thí nghiệm cho thấy có sự thay đổi tất cả các đặc trưng đã xem xét dưới tác động của các yếu tố thời tiết. Ảnh hưởng lớn nhất của yếu tố thời tiết cho thấy ở mẫu amiăng trắng nguyên liệu, lý do chính là bề mặt của loại amiăng này phát triển hơn, còn loại sợi nằm trong mẫu amiăng trắng – xi măng ít bị ảnh hưởng. Sự giảm thế điện động học có thể được giải thích bằng sự khử kiềm của các ion magie từ bề mặt sợi amiăng trắng dưới tác động của các yếu tố thời tiết. Sự thay đổi thông số khúc xạ của sợi amiăng trắng cho thấy sự bắt đầu phá vỡ cấu trúc của chúng. Cả hai kết quả thí nghiệm này cho thấy có đầy đủ cơ sở để kết luận rằng đã xảy ra sự thay đổi trên lớp bề mặt và trong cấu trúc của sợi amiăng trắng dưới tác động của

Bảng 2. Kết quả nghiên cứu các đặc tính bề mặt và đặc trưng khúc xạ của các sợi

các yếu tố thời tiết. Như vậy có thể kết luận rằng nếu sợi amiăng trắng nằm trên bề mặt của mẫu amiăng trắng – xi măng trong các lỗ rỗng của chúng và trong các bề mặt khuyết tật không phản ứng với các sản phẩm thủy hóa của khoáng clanhke thì bề mặt và cấu trúc chúng sẽ thay đổi dưới tác động của các yếu tố thời tiết. Trong quá trình sử dụng cấu kiện amiăng trắng – xi măng trong đa số các trường hợp từ bề mặt phát tán không phải các sợi amiăng trắng sạch, mà phát tán các sợi đã được phủ một lớp các sản phẩm thủy hóa của khoáng clanhke và sản phẩm cácbonat hóa chúng tiếp theo. Có sự thay đổi các tính chất bề mặt và các thông số của mạng lưới tinh thể của các sợi amiăng trắng sạch dưới tác động của các yếu tố thời tiết.

Như vậy cho phép kết luận rằng trong quá trình sử dụng hoạt tính sinh học của các sợi amiăng trắng nằm trong các cấu kiện amiăng – xi măng giảm. Do vậy hoạt tính sinh học bụi amiăng trắng – xi măng sẽ thấp hơn so với bụi sợi amiăng trắng sạch, giảm hoạt tính sinh học còn do xảy ra sự khử kiềm của các ion magnhe từ bề mặt sợi amiăng trắng. Trên bề mặt sợi amiăng trắng có các sản phẩm thủy hóa của khoáng clanhke và sản phẩm cácbonat hóa chúng tiếp theo nên làm thay đổi các đặc tính lắng đọng, các sợi ở trạng thái này không có khả năng phát tán và xâm nhập vào cơ quan hô hấp của con người.

3.2. Kết quả nghiên cứu nồng độ sợi amiăng trắng trong không khí trong các nhà ở dân dụng và các nhà công nghiệp có sử dụng vật liệu và cấu kiện có chứa amiăng trắng, ở điều kiện thi công, sửa chữa và khai thác sử dụng

Trong năm 1999 tại Mỹ đã đăng tải nhiều lần kết quả nghiên cứu khoa học khẳng định rằng rủi ro cho sức khỏe con người do amiăng trong các tòa nhà là rất thấp, thấp đến mức không thể đo chính xác được. Sử dụng amiăng là an toàn và không đắt [2].

Để đánh giá sự phát tán của sợi amiăng trong các cấu kiện amiăng – xi măng như tấm lợp trong quá trình thi công cũng như trong quá trình khai thác sử dụng chúng, có thể tham khảo kết quả nghiên cứu của Trung tâm khoa học y học Ekaterinburg [5]. Các tác giả chọn vùng Ural, nơi có sự chênh lệch nhiệt độ lớn theo mùa trong điều kiện môi trường xung quanh có độ ô nhiễm khí độc cao. Đo nồng độ bụi trong không khí của nơi làm việc và các chất có hại kèm theo khi thi công các nhà ở và sửa chữa các mái lợp bằng tấm amiăng – xi măng trong vùng công nhân làm việc với các vật liệu chứa amiăng. Song song với việc đó thực hiện việc lấy mẫu để xác định nồng độ theo số sợi amiăng và thành phần pha phân tán của bụi bay lơ lửng.

Để nghiên cứu quá trình phát tán sợi amiăng vào không khí môi trường từ các cấu kiện amiăng – xi măng đối tượng nghiên cứu chọn thành phố


Pervoural và Ekaterinburg. Thành phố Pervoural nằm trong vùng ảnh hưởng của chất thải khí công nghiệp của nhà máy luyện đồng, nên trong không khí xuất hiện một nồng độ lớn các khí axít (lưu huỳnh điôxýt, khí CO2, H2S và HF) cao gấp nhiều lần mức cho phép và đã xuất hiện các trận mưa axít. Ở thành phố Ekaterinburg nguồn gây ô nhiễm lớn nhất không khí môi trường là giao thông đường bộ, tỷ trọng của chúng trong tổng chất gây ô nhiễm lên tới 70%, còn ở thành phố Pervoural – 30%. Để đánh giá ảnh hưởng của giao thông đường bộ đến ô nhiễm môi trường các nghiên cứu được thực hiện tại ngoại ô. Để đánh giá ô nhiễm của các căn phòng bên trong lựa chọn các tòa nhà được xây dựng vào những năm 1930 - 1990 của thế kỷ XX. Khi xây dựng chúng sử dụng các vật liệu có chứa amiăng trong xây dựng mái, các vật liệu hoàn thiện trong và ngoài nhà, vật liệu cách nhiệt cũng như bố trí ống thông gió và ống dẫn rác thải (Bảng 3). Mẫu không khí được lấy tại nơi có nhiều người làm việc cả về mùa hè lẫn mùa đông (Bảng 4)..

Bảng 3. Kết quả nghiên cứu nồng độ sợi trong vùng thở của người lao động

Bảng 4. Kết quả nghiên cứu nồng độ sợi trong vùng thở của người lao động theo mùa

Khi xây dựng cũng như sửa chữa mái có cấu trúc phức tạp, thực hiện công tác cắt, khoan sử dụng các dụng cụ cơ giới cầm tay có tốc độ cao. Kết quả thí nghiệm cho thấy có tối đa tới 30,1% tổng số sợi bị phân tán. Khi khoan, lắp đặt mới hoặc tháo dỡ tấm lợp amiăng các mẫu không khí chứa sợi amiăng dưới 6 mg/m3, thấp hơn định mức cho phép (6 mg/m3). Cùng với bụi chứa sợi amiăng còn có Cr2O3 và kiềm. Nồng độ Cr2O3 đo được trong các mẫu riêng biệt lên tới (8,3±0,6).10-4mg/m3. Hàm lượng SiO2 dạng tinh thể trong mẫu bụi không vượt quá 2,5%. Kết quả thí nghiệm cho thấy nồng độ sợi amiăng chứa trong không khí trong khu dân cư tại vị trí trên mái lợp tấm amiăng - xi măng đều không vượt giới hạn nồng độ cho phép (dưới 0,06 sợi/ml). Sự ô nhiễm không khí môi trường bởi các khí axít độc hại không ảnh hưởng đến quá trình phát tán các sợi amiăng. Số liệu đo nồng độ sợi amiăng chứa trong không khí trong khu dân cư tại vị trí trên mái lợp tấm amiăng - xi măng tại thành phố Ekaterinburg và Pervoural giống nhau (Bảng 5).

Để xem xét sự phát tán sợi amiăng từ các vật liệu chế tạo phanh dùng trong các thiết bị giao thông đường bộ, đã thực hiện việc lấy mẫu không khí tại trung tâm thành phố và vùng ngoại ô. Kết quả kiểm tra mẫu lấy vùng con người thở (tại cao độ 1,5 m) gần mái lợp tấm amiăng – xi măng (cách 50m) cho thấy rằng nồng độ sợi amiăng đo được trong thành phố cao hơn ở vùng ngoại ô. Kết quả đo nồng độ sợi amiăng bên trong các phòng các tòa nhà công cộng cho thấy có tới 38% số mẫu không phát hiện được sợi amiăng. Trong các mẫu có sợi nồng độ dưới 0,004 sợi/ml, thấp hơn nồng độ cho phép tới một ký tự. Các mẫu không khí lấy từ các tòa nhà có tuổi khai thác khác nhau (Bảng 3) cho thấy tuổi khai thác các tòa nhà không ảnh hưởng đến sự phát tán sợi amiăng. Như vậy kết quả khảo sát môi trường sinh thái để đánh giá sự phát tán sợi amiăng từ các vật liệu chứa amiăng - xi măng khi thực hiện công tác thi công cũng như trong thời gian khai thác sử dụng các cấu kiện và vật liệu có chứa amiăng - xi măng cho thấy chúng không phải là nguồn phát tán đáng kể các sợi amiăng vào môi trường không khí, và không khí trong các tòa nhà dân dụng.

3.3. Bàn về ý kiến rằng Amiang được Tổ chức nghiên cứu ung thư thế giới xếp vào nhóm 1 - nhóm có khả năng gây ung thư ở Người, vì vậy sử dụng nó rất nguy hiểm?

Bảng 5. Kết quả đo nồng độ sợi amiăng tại các thành phố


Tổ chức Y tế thế giới (WHO) cũng cho rằng vấn đề Amiăng ngày nay là vấn đề vệ sinh công nghiệp, nó không liên quan đến sức khỏe của bộ phận cộng đồng dân cư và nhấn mạnh “nguy cơ các tác động tiêu cực của Amiang trắng lên cộng đồng dân cư là không đáng kể nếu không tiếp xúc nghề nghiệp với khoáng chất này “ [5, 10]. Những người theo quan điểm chống amiăng đã viện dẫn việc Cơ quan nghiên cứu Ung thư Quốc tế (IARC) thuộc Tổ chức Y tế thế giới đã xếp các loại Amiăng vào nhóm 1- nhóm các chất có khả năng gây ung thư ở người làm căn cứ đề nghị cấm sử dụng amiăng trắng trong sản xuất tấm lợp ở Việt Nam. Kiến nghị đó là phiến diện vì cùng xếp nhóm 1 với amiăng trắng còn có 110 chất và hợp chất khác. Vì vậy vấn đề cần quan tâm là làm sao kiểm soát được quá trình khai thác, gia công, chế biến amiăng trắng. Các quá trình này đều thực hiện dưới sự kiểm soát của con người, do vậy amiăng trắng vẫn có thể tiếp tục được sử dụng trong đời sống của nhiều nước.

Hiện nay có 149 quốc gia và vùng lãnh thổ với hơn ¾ dân số thế giới đang cho phép sử dụng amiăng trắng và các sản phẩm chứa amiăng trắng, trong đó có các nước G8 gồm: Hoa Kỳ, Canađa, Liên bang Nga và các nước: Mexico, Brazil, Ukraina, Kazakhstan, Kyrgyzstan, Uzbekistan, Trung Quốc, Ấn Độ, Thái Lan, In đô nê xia, Việt Nam...

Nước Mỹ cấm amiăng từ những năm 1980 theo đề xuất của EPA, nhưng đến năm 1991, Tòa thượng tẩm Hoa Kỳ đã hủy bỏ lệnh cấm và lệnh loại bỏ dần dần amiăng [3]. Tòa án Tối cao Ấn độ (01.2011) đã bác bỏ yêu cầu của các Tổ chức Phi chính phủ NGO là cấm sử dụng tất cả các loại Amiăng. Yêu cầu này đệ trình lên tòa án từ 2004. Các nước Singapore, Đài Loan đã từng cấm amiăng, nhưng đã rút khỏi danh sách các nước cấm từ 2010.

Nước Mỹ hiện nay cho phép sản xuất hoặc nhập khẩu để sử dụng khoảng gần 30 sản phẩm có chứa amiăng trắng là: Tấm sóng amiăng xi măng, tấm phẳng amiăng xi măng, gạch lát sàn nhựa vinyl-amiăng, ống dẫn amiăng xi măng, vật liệu ma sát (VL làm phanh các loại), vải amiăng (vải chống cháy). Nước Mỹ đang sử dụng 51 nhóm tiêu chuẩn sản phẩm, tiêu chuẩn phương pháp thử cho các sản phẩm amiăng xi măng và sợi amiăng, có những tiêu chuẩn xoát xét lần cuối vào năm 2011.

Liên bang Nga cũng đang sản xuất và sử dụng rộng rãi các loại sản phẩm từ amiăng trắng: Tấm sóng, tấm phẳng, ống cấp nước sinh hoạt và nước nóng, ống thoát nước, thoát rác, ống dẫn khí ga, vật liệu ma sát, vật liệu bảo ôn, vải chịu nhiệt, vải chống cháy [4,5]..

Nước Mỹ, Liên bang Nga sản xuất và sử dụng các sản phẩm chứa amiăng nhiều chủng loại hơn ở Việt Nam. Đối với các sản phẩm tấm lợp (tấm sóng, tấm phẳng) amiăng trắng được sử dụng làm sợi gia cường, chỉ chiếm khoảng 10 – 15%, liên kết chặt với chất kết dính (xi măng), bền vững trong quá trình

sản xuất và suốt vòng đời sản phẩm không gây ô nhiễm bụi sợi.

Ngành sản xuất tấm lợp AC ở Việt Nam đã tồn tại 50 năm, từ năm 1963 đến nay và đã phát triển thành một ngành công nghiệp gồm 39 cơ sở sản xuất với công suất thiết kế hơn 106 triệu m2/ năm, sử dụng hơn 5.000 lao động. Từ 2008 đến nay, mỗi năm sản xuất và tiêu thụ khoảng 80 - 90 triệu m2/năm chiếm khoảng 60 - 62% nhu cầu về tấm lợp, sử dụng bình quân 60.000 - 70.000 tấn amiăng chrysotile/năm. Tấm lợp AC có chất lượng tốt, khả năng chống xuyên nước tốt, độ bền cao, chịu được những điều kiện khắc nghiệt của thời tiết nên tuổi thọ cao (30 – 50 năm), giá rẻ chỉ bằng 1/3 giá tôn mạ màu loại dày 0,4 mm, giá thấp hơn từ 40 - 50% loại tấm lợp sử dụng sợi thay thế PVA (ít có loại tấm lợp nào có thể cạnh tranh được với tấm lợp AC về giá), được sử dụng rộng rãi ở đô thị, khu công nghiệp, nông thôn, vùng sâu, vùng xa ( lợp nhà, nhà xưởng sản xuất, kho tàng, lán trại công trường, chuồng trại chăn nuôi...). Tấm lợp AC cũng đã góp phần hiệu quả vào các chương trình xóa đói giảm nghèo của Chính phủ, đặc biệt góp phần khắc phục nhanh chóng những hậu quả do thiên tai như lốc xoáy, bão, lũ lụt gây ra hàng năm.

Phần lớn các nước có sử dụng amiăng chrysotile đều có quy định nồng độ bụi cho phép. Cụ thể như Mỹ quy định nồng độ bụi amiăng chrysotile là 0,1 sợi/cm3 không khí. Canada là 1,0 sợi/cm3. Các nước EU là từ 0,15 sợi/cm3 đến 0,5 sợi/cm3. Các nước trong khối ASEAN như Philippine là 2,0 sợi/cm3. Indonesia là 1,0 sợi/cm3. Thái Lan là 5,0 sợi/cm3. Việt Nam là 1,0 sợi/cm3.

Hội đồng tư vấn về các chất nguy hiểm của miền Tây nước Áo đã đăng tải số liệu nói đến học sinh phổ thông, chỉ ra rằng, kết quả trong trường hợp xấu nhất sự khuếch tán bụi xi măng –amiăng trắng chỉ gia tăng thêm xác suất tử vong là 1/ triệu người trong một năm. Mức tử vong này thấp hơn 100 lần so với các rủi ro thiếu niên gặp phải trong quá trình các em phát triển. Mức rủi ro rõ ràng thấp hơn rất nhiều so với các rủi ro khác trong xã hội của chúng ta. Trong kết luận của Hội đồng đã dẫn chứng kết quả khảo sát nồng độ sợi chứa trong 1 ml không khí quanh trường có lợp mái bằng tấm xi măng – amiăng ở miền Tây nước Áo, trung bình chứa 0,0002 sợi/ml, cao nhất là 0,002 sợi/ml .

Các nghiên cứu của nhiều nhà khoa học nổi tiếng ở Mỹ về rủi ro liên quan tới các trường hợp đột tử. Số liệu tính cho 100 ngàn người. Kết quả như sau: hút thuốc gây đột tử cho 21,9 ngàn người, còn có 200 người chết từ từ khi sống xung quanh cùng những người hút thuốc lá; trong tai nạn giao thông đường bộ gây đột tử cho 1600 người, trong tai nạn máy bay - 730 người; trong đi bộ cũng gặp rủi ro, có tới 290 người gặp tai nạn tử vong khi đi qua đường lúc đi dạo chơi; 75 người chết khi dạo chơi bằng xe đạp. Nước uống tại Maiami hay Niuorland cũng có xác suất giết chết 7 người, sét đánh hoặc lốc xoáy mỗi trường hợp giết chết 3 người, trong khi đó rủi ro trong các ngôi nhà ở trường học khi xây dựng có sử dụng vật liệu xi măng – amiăng tính cho 100 ngàn người là 1 nhân mạng. Các kết quả nghiên cứu này còn chứng minh rằng trẻ nhỏ ngồi trong phòng


học trong các trường học khi xây dựng có sử dụng vật liệu xi măng – amiăng còn an toàn hơn rất nhiều khi đi bộ hoặc đi xe đạp từ trường về nhà. Trong bản báo cáo đã có câu trả lời khẳng định vật liệu lợp fibro xi măng có cấu trúc đặc chắc, không phát tán các sợi amiăng. Quan điểm của Mỹ trái với quan điểm của các nước Tây Âu khác. Tại Mỹ không hạn chế sử dụng vật liệu xi măng – amiăng. Ủy ban bảo vệ môi trường Mỹ cho phép tại Mỹ trong số các cấu kiện chứa sợi amiăng trắng được sử dụng tấm lợp xi măng – amiăng trắng, các vật liệu cách nhiệt cho đường ống và đường ống từ xi măng – amiăng trắng.

Tại các nước khối thị trường chung Châu Âu cũng có các ý kiến trái chiều. Trong văn bản cấm, mỗi quốc gia đều liệt kê các cấu kiện được phép sử dụng, các nước như Bồ Đào Nha, Tây Ban Nha, Hy Lạp, Irlandia không cấm sử dụng các cấu kiện có chứa amiăng trắng. Tại đa số các nước không cấm sử dụng amiăng trắng cho mục đích quân sự.

Tổ chức quốc tế về nghiên cứu bệnh ung thư (MAIR) trong năm 1995 đã công bố kết quả nghiên cứu, qua đó nêu bật lĩnh vực luyện kim và công nghiệp sản xuất chất dẻo là nguồn chính thải ra các độc tố dẫn đến gây ung thư, trong khi đó lĩnh vực khai thác amiăng trắng và sản xuất sản phẩm từ amiăng trắng – xi măng không nằm trong số lĩnh vực cần lưu ý. Trong bảng liệt kê 20 chất độc tố nguy hiểm do Tổ chức đăng ký các chất độc tố và các bệnh nguy hiểm của Mỹ thì trong sản xuất chất dẻo và kim loại có sử dụng một số chất trong số đó, còn amiăng trắng – xi măng không nằm trong số đó.

Tại LB Nga Ủy ban xây dựng cơ bản cùng với Hiệp hội amiăng trắng đã xác định hướng phát triển nâng cao trình độ kỹ thuật cho các đơn vị sản xuất sản phẩm từ amiăng trắng – xi măng theo hướng mở rộng các chủng loại sản phẩm, lĩnh vực sử dụng và nâng cao chất lượng sản phẩm. Ngày 01 tháng 03 năm 2001 Bộ y tế Nga đã ban hành văn bản liệt kê các sản phẩm sản xuất từ amiăng trắng – xi măng cho phép sử dụng trong xây dựng (ГН 2.1.2/2.2.11009-00) [6]. Văn kiện này do Viện nghiên cứu công nghiệp amiăng – xi măng và Ủy ban quốc gia về thẩm tra của Bộ Y tế LB Nga đã xem xét các kết quả nghiên cứu của nhiều Viện nghiên cứu khoa học và công nghệ về đánh giá vật liệu và các cấu kiện chứa amiăng – liệu có phải là yếu tố gây ô nhiễm không khí và ảnh hưởng của chúng đến con người. Nước Nga không có ý định từ bỏ sản xuất và sử dụng amiăng trắng. Điều này được khẳng định bằng Nghị định số 869 ngày 31 tháng 7 năm 1998 của Chính phủ Liên Bang Nga và Chính phủ Nga đã phê chuẩn công ước quốc tế số 162 về amiăng trắng do Tổ chức quốc tế về lao động soạn thảo và được Tổ chức quốc tế về bảo vệ sức khỏe phê chuẩn.

4. KIẾN NGHỊ Như đã phân tích ở trên sản phẩm từ amiăng trắng – xi măng không độc hại đối với sức khỏe con người nếu trong quá trình sản xuất chúng áp dụng các biện pháp tổng hợp như: khoa học và công nghệ, tổ chức, quản lý, đào tạo, tuyên truyền, tuân thủ chặt chẽ các quy định của nhà nước và Công ước số 162 của Tổ chức Lao động Quốc tế về amiăng là đáp ứng được môi trường lao động theo quy định và đảm bảo an toàn sức khỏe cho người lao động.

Chủ trương cho phép sử dụng amiăng trắng có kiểm soát để sản xuất tấm lợp trong QĐ 121/2008/QĐ-TTg là đúng đắn. Trong lĩnh vực xây dựng sản phẩm từ amiăng trắng – xi măng vẫn có thể được tiếp tục sử dụng trong khi thế giới chưa tìm được sự thay thế bằng loại sợi khác thỏa mãn các yêu cầu về môi trường, yêu cầu kỹ thuật, chỉ tiêu kinh tế và đảm bảo phát triển bền vững.

1. Quyết định 1469/QĐ-TTg ngày 22/8/2014 của Thủ tướng Chính phủ phê duyệt Quy hoạch tổng thể phát triển vật liệu xây dựng Việt Nam đến năm 2020 và định hướng đến năm 2030

2. Кочелаев В.А., Шкаредная С.А. Использование асбестоцементных материалов и изделий в строительстве и за рубежом. Журнал Строительные материалы. 2001, №1, с.28-30.

3. Козлов Ю.А, Старостин А.А, Глазунов Ю. И. Масштабы и перспективы промышленного производства хризотилового асбеста и изделий на его основе. Журнал Строительные материалы. 2001, №1, с.7-9.

4. Лугинина И.Г, Везенцев А.И, Нейман С.М, Турский В.В, Наумова Л.Н, Нестерова Л.Л. Изменение свойств хризотил- асбеста в асбестоцементных изделиях под действием цементного камня и погодных факторов. Журнал Строительные материалы. 2001, №9, с.16-18.

5. Манакова Н.С, Кашанский С.В, Плотко Э.Г, Селянкина К.П, Макаренко Н.П. Использование асбестоцемента: эколого-гигиенические аспекты. Журнал Строительные материалы. 2001, №9, с.19-20.

6. Перечень асбестоцементных материалов и конструкций, разрешенных к применению в строительстве. Гигиенические нормативы ГН 2.1.2/2.2.1.1009-00. М.,Минздрав России. 2001.



7. Постановление Правительства Российской Федерации от 31 июля 1998 г. № 869 О позиции Российской Федерации по вопросу использования хризотилового асбеста. М., 1998.

8. Федеральный закон Российской Федерации от 8 апреля 2000г. № 50-Ф3 О ратификации Конвенции 1986 года об охране труда при использовании асбеста (Конвенция № 162). М.,2000.

9. СанПиН 2.2.3.757-99 Работа с асбестом и асбестосодержащими материалами. М., 1999.10. Гигиенические критерии оценки и классификации условий труда по показателям вредности и опасности факторов производственной среды, тяжести и напряженности трудового пролцесса . Руководство Р. 2.2.755-99. МЗ России, М., 1999. С. 32, 59-60, 134-136.

11. A publication of the Professional Service Industries Asbestos Regulatory Compliance System 25.02.1998//PARCS Report. V.I.Isse I.

12. Council of Europe. Partial agreement in the Social and public Health Field. Ad Hoc Group of experts on Health Protetion against Dangers of Asbestos (P-SP-AMI). 2nd session Strasbourg, 8 and 9 February 2000.

13. WHO. 1998. Chrysotile Asbestos: Enviromental Health Criteria 203. Geneva 1998.

14. Toxicalogical Profile for Asbestos //US Department of Health and Human Service. Public Health Service Agency for Toxic Subtances and diseare Registry.1999. 282 p.

15. Lippman M. Review Asbestos Exposure Judices// Enviromental Research. 1998. V.46. pp.86-90.

16. ГН 2.2.5.686-98 Предельно допустимые концентрации (ПДК) вредных веществ в воздухе рабочей зоны.

17. ГН 2.1.6.695-98 Предельно допустимые концентрации (ПДК) загрязняющих веществ в атмосферном воздухе населенных мест

18. Nghiên cứu đánh giá hiện trạng môi trường các cơ sở sản xuất tấm lợp amiăng xi măng và những ảnh hưởng của amiăng đối với sức khoẻ con người-Kiến nghị các giải pháp. Trung tâm kỹ thuật môi tr-ường Đô thị và Khu công nghiệp, Hà Nội-2003

19. Tài liệu Hội thảo khoa học: Tấm lợp fibro xi măng - Môi trường và sức khoẻ người lao động. Hà Nội: tháng 6/2008

20. Tài liệu Hội thảo khoa học: Amiăng trong sản xuất - Giải pháp An toàn và Sức khoẻ. Hà Nội: tháng 8/2008

21. Tài liệu Hội thảo” Quản lý và sử dụng amiăng trắng trong sản xuất tấm lợp ở Việt Nam. Hà Nội, ngày 17/6/2014.


THAM LUẬN

BÁO CÁO KẾT QUẢ ĐIỀU TRA, ĐÁNH GIÁ THỰC TRẠNG VỀ CÔNG NGHỆ SẢN XUẤT VÀ SỬ DỤNG TẤM LỢP KHÔNG CHỨA AMIANG TRẮNG

Ông Lê Thế Ngọc Phó Vụ trưởng Vụ Vật liệu Xây dựng


Vật liệu lợp là nhóm vật liệu xây dựng cơ bản quan trọng, thiết yếu không thể thiếu trong hầu hết các công trình xây dựng. Chất lượng, phẩm cấp của vật liệu lợp có ảnh hưởng quyết định đến chất lượng và phẩm cấp của công trình, đặc biệt trong điều kiện khí hậu nhiệt đới nắng nóng, nhiều mưa, bão như ở Việt Nam, và nó cũng liên quan đến điều kiện sống và sức khỏe con người. Trong các giải pháp để chống lại các điều kiện khắc nghiệt của môi trường mưa, ẩm, nắng nóng ,tiếng ồn thì các giải pháp từ sự lựa chọn vật liệu lợp là quan trọng. Các công trình thông thường được gọi theo mục đích sử dụng, cấp công trình, nhưng nhiều khi công trình được gọi tên theo vật liệu lợp (nhà ngói, nhà lợp tôn, nhà mái Fibo, nhà tranh …). Vật liệu lợp ở nước ta hiện nay rất phong phú, đa dạng về chủng loại và mẫu mã, phẩm cấp chất lượng đáp ứng đủ cho các đối tượng sử dụng và có tốc độ phát triển rất mạnh, trên thi trường Việt Nam có hầu hết các chủng loại, thương hiệu phổ biến của các nước trên thế giới.

Cơ cấu các vật liệu lợp có thể phân ra thành 3 các nhóm chính như sau:

Ngói các loại;Vật liệu tấm lợp kim loại và tấm nhựa;Tấm lợp sợi - xi măng;Vật liệu tranh, lá, …

Với các số liệu thống kê như bảng dưới đây.

Bảng thông tin một số loại vật liệu lợp


Bảng: Giá và tuổi thọ một số sản phẩm tấm lợp (thời điểm 2013)

Ngói: Trong các loại ngói thì ngói đất sét nung chiếm tỷ trong chính khoảng 15 - 16 % trong tổng số vật liệu lợp. Đây là vật liệu lợp truyền thống có rất sớm tại Việt Nam, đối tượng sử dụng là tầng lớp có thu nhập trung bình và thu nhập cao. Ngói đất sét nung có ưu điểm cách âm, cách nhiệt tương đối tốt, có kiểu dáng và màu đỏ tươi đẹp, một thời mái ngói đỏ tươi là biểu tượng của sự thịnh vượng, rất đơn giản và thuận tiện trong thi công và sửa chữa, có thể thay thế từng viên, hoặc đảo vị trí các viên ngói để chống dột. Ngói có tuổi thọ tương đối cao có thể sử dụng từ 30 đến 50 năm.

Tuy nhiên ngói nói chung, ngói đất sét nói riêng có nhược điểm là lợp chồng, gối lên nhau nên có khe hở, do đó không khí, nước có thể lọt vào làm giảm tuổi thọ của hệ thông đỡ mái bằng gỗ, thép vì vậy nếu có nhu cầu sử dụng các tiện nghi thì phải có trần ngăn cách để khắc phục nhược điểm trên.

Hiên nay một lượng không nhỏ ngói đất sét nung vẫn được sản xuất bằng lò thủ công sử dụng năng lượng hóa thạch. Đây là đối tượng mà Chính phủ đang hạn chế và có lộ trình dừng sản xuất trong thời gian tới.

Định hướng phát triển ngói đất sét nung trong giai đoạn tới là duy trì, không tăng mạnh về sản lượng, nhưng đẩy mạnh áp dụng khoa học công nghệ để tăng chất lượng và phẩm cấp nhằm tăng cao giá trị trên một đơn vị khối lượng nguyên liệu, hướng phục vụ cho các nhu cầu cao cấp.

Các loại ngói khác như ngói sản xuất từ đá, thủy tinh, xi măng chỉ chiếm tỷ lệ khoảng 2%, và sử dụng cho mục đích trang trí, lấy ánh sáng các loại ngói này tuy không chiếm

1. NGÓI

2. TẤM LỢPKIM LOAI VÀ TẤM NHỰA

tỷ trọng lớn nhưng gần đây phát triển rất mạnh và đa dạng và đã xuất khẩu sang một số nước phát triển. Đơn giá xuất khẩu tương đối cao.

Trong những năm gần đây, tấm lợp kim loại, tấm nhựa phát triển rất mạnh. Trong nhóm này tấm lợp kim loại chiếm tỷ trọng trên 35% trong vật liệu lợp.

Tấm lợp kim loại

Một số ưu điểm:

Là vật liệu kim khí nên việc gia công cơ khí với trình độ phát triển như hiện nay có thể tạo ra các tấm lợp rất mỏng, vì thế khối lượng mái rất nhẹ, rất thuận lợi cho việc gia cố kết cấu, lắp đặt các hệ thống phụ kiện, thiết bị cho các hệ thống thông khí, chiếu sáng, nâng chuyển và mục tiêu đa dụng khác, đáp ứng nhiều mục đích sử dụng, với các loại quy mô từ các công trình phụ, phụ trợ đến các loại công trình dân dụng và công nghiệp với quy mô diện tích từ một vài mét vuông đến hàng nghìn mét vuông. Vì vậy tấm lợp kim loại được sử dụng ngày càng phổ biến tại các đô thị và khu công nghiệp.

Tuy nhiên tấm lợp kim loại có một số nhược điểm là cách âm, cách nhiệt kém mặc dù các nhà sản xuất luôn đưa ra các giải pháp để khắc phục các nhược điểm này như sử dụng lớp phủ, dán tấm xốp, tuy nhiên cũng chỉ giảm được một phần.

Do những hạn chế nêu trên cùng với giá thành công trình cho một mét vuông cao và cần những điều kiện nhất định để thực hiện các công đoạn gia công cơ khí nên rất khó khăn cho đồng bào nghèo vùng sâu, vùng xa, nhất là các đối tượng chính sách xã hội, các trường hợp thiên tai, bão lụt, động đất, di dân khẩn cấp rất khó tiếp cận và sử dụng vật liệu này.

Tấm lợp kim loại không chịu đựng tốt trong môi trường axit, muối, không thích hợp đối với các vùng lãnh thổ ven biển và hải đảo cũng như khu vực các mỏ có lưu huỳnh, thực tế cho ta thấy khi sử dụng lò than trong các mái tôn thì các tấm tôn mục ruỗng rất nhanh vì tác động của khí có tính axit.

Những năm gần đây việc đầu tư các cơ sở sản xuất tấm lợp kim loại phát triển rất mạnh, công suất vượt nhu cầu sử dụng nhiều đã tạo ra sự cạnh trạnh quyết liệt trên thị trường. Có nhiều nhà máy đã phải sản xuất cầm chừng, thậm chí dừng sản xuất vì không cạnh tranh nổi, ví dụ như nhà máy tôn mạ màu Việt Pháp của Lilama công suất 60.000 tấn/ năm với công nghệ hiện đại của Pháp đã phải sản xuất cầm chừng và nay thì đã chính thức dừng sản xuất.

Trong thời gian tới cần rà soát lại cung, cầu và có quy hoạch phát triển sát với thực tế để ngành sản xuất tấm lợp kim loại phát triển bền vững.

Tấm lợp nhựa

Trong những năm gần đây phát triển rất đa dạng về chủng loại, tỷ trọng chiểm khoảng 2% trong vật liệu lợp và chủ yếu được sử dụng để trang trí, lấy sáng.


Tấm lợp nhựa có ưu điểm là khắc phục một phần những nhược điểm của tấm lợp kim loại về cách âm, cách nhiệt, mềm mại, mỹ thuật, nhưng cũng có nhược điểm là chịu đựng bức xạ mặt trời kém, nên chỉ sau một thời gian sử dụng vật liệu bị thoái hóa như biến màu, biến dạng, co ngót cong vênh, tuổi thọ kém hơn các loại vật liệu xây dựng khác.

Vật liệu lợp là tranh, tre, nứa, lá: đây là loại vật liệu truyền thống của nông dân nông thôn Việt Nam, vật liệu này gắn liền với sản xuất nông nghiệp, rẻ tiền, đây là những vật liệu có sẵn trong nhà của mọi nông dân, đây là loại vật liệu rất thân thiện, không lo độc hại, cách đây 30 - 40 năm, vật liệu này được bộ phận lớn nông dân sử dụng để lợp nhà nhưng khoảng 20 năm gần đây việc sử dụng vật liệu này để làm mái lợp đã giảm mạnh và hiện nay chỉ còn số ít nông dân nghèo đang sử dụng, lượng vật liệu này chỉ chiếm khoảng 10% các loại vật liệu lợp, vì không phù hợp đời sống hiện đại, dễ cháy, mau hỏng, nguy hại hơn cả là tạo ra nơi trú ngụ của nhiều loại sinh vật gây dịch bệnh như chuột, bọ, côn trùng .

Tấm lợp amiăng xi măng

Trong nhóm này tấm lợp fibro sử dụng cốt sợi amiang trắng chiếm tỷ trọng chính, chiếm khoảng trên 30% sản lượng vật liệu lợp.

Đặc điểm của tấm lợp fibro là nhẹ, bền, thích nghi tốt với các điều kiện thời tiết khắc nghiệt, đặc biệt là khí hậu nhiệt đới ẩm, chống chịu được với các môi trường có muối, axít của khu vực duyên hải, mái lợp bằng tấm fibro không đòi hỏi phụ kiện phức tạp đi kèm với những vùng khó khăn về vật liệu xây dựng, vùng sâu, vùng xa, đồng bào miền núi chỉ cần sử dụng tre gỗ sơ chế tại chỗ cùng với tấm lợp fibro là có thể tạo lập được ngay chỗ, chuồng trại chăn nuôi an toàn cho người, gia súc. Loại tấm lợp này đã thâm nhập vào Việt Nam từ rất lâu nhưng được sản xuất và sử dụng phổ biến từ những năm 60. Việt Nam hiện nay đang có 41 cơ sở sản xuất tấm lợp amiang xi măng, năng lực sản xuất khoảng 106 triệu m2/ năm. Năm 2013 sản xuất được 89 triệu m2, tiêu thụ 81,5 triệu m2. Tấm lợp amiăng xi măng là sản phẩm vật liệu hữu dụng phục vụ chủ yếu các đối tượng có thu nhập trung bình, thu nhập thấp và các mục tiêu chính sách xã hội như tái định cư, giải quyết các trường hợp thiên tai, bão lụt, động đất và các trường hợp khẩn cấp khác. Hiện nay ở Việt Nam có hàng chục triệu người đang sử dụng tấm lợp fibro.

Tấm lợp không sử dụng amiăng

Tuy nhiên sản xuất tấm lợp fibro có sử dụng amiăng trắng (chrysotile). Loạt này trong danh mục các chất độc hại hàng đầu (CERCLA) do Cơ quan thống kê các chất độc và các bệnh do chúng gây ra (ATSDR) của Hoa Kỳ công bố vào năm 2007 thì amiang amphibole xếp thứ 92, còn chrysotile xếp thứ 119. Như vậy có 118 chất độc hơn chrysotile, trong đó thạch tín (arsenic) xếp thứ nhất, chì thứ hai, thuỷ ngân thứ ba và kẽm thứ 73 mà hiện nay con người đang sử dụng và chung sống với chúng.

Trong danh mục các chất độc hại, cấm buôn bán, vận chuyển bằng đường biển của

3. VẬT LIỆU LỢP LÀ TRANH, TRE, NỨA, LÁ

4. TẤM SỢIXI MĂNG

PIC (Công ước Rotterdam) cho đến năm 2013 không có chrysotile, mà chỉ có 5 loại amphibole (Crocidolite, Actinolite, Anthophylite, Amosite và Tremolite)..

Chính vì lý do trên nên ở Việt Nam một mặt vẫn cho phép sản xuất và sử dụng tấm lợp fibro có sử dụng amiăng trắng với điều kiện kiểm soát chặt chẽ.

Mặt khác khuyến khích phát triển các loại tấm lợp không sử dụng amiăng và tới khi có đủ các điều kiện phù hợp thì dừng hẳn.

Đây cũng chính là xu hướng phát triển thế giới. Trong lá thư của Tổ chức Lao động thế giới và Tổ chức Y tế thế giới số WRV/14/0889 gửi tới Thủ tướng Chính phủ Việt Nam kêu gọi: “Chúng tôi kêu gọi Việt Nam không mở rộng việc sử dụng amiăng trắng tới sau năm 2020 và cấp thiết phát triển một lộ trình thực tế loại bỏ việc sử dụng amiăng trắng ở Việt Nam”. Vấn đề này đã được thể hiện tại Quyết định số 1469/QĐ-TTg ngày 22/8/2014 của Thủ tướng Chính về phê duyệt Quy hoạch tổng thể phát triển vật liệu xây dựng đến năm 2020 và định hướng đến năm 2030, cụ thể như sau:

“Nghiêm cấm sử dụng sợi amiăng amphibole (amiăng nâu và xanh) để sản xuất tấm lợp. Công nghệ sản xuất: Đến hết năm 2015 các dây chuyền sản xuất tấm lợp xi măng sợi phải đầu tư đồng bộ các thiết bị công nghệ với khả năng tự động hóa các khâu xé bao, nghiền, định lượng sợi;

Chỉ tiêu môi trường: Tất cả các cơ sở sản xuất tấm lợp xi măng phải có hệ thống xử lý nước thải, quản lý và tái sử dụng chất thải rắn, nước thải trong quá trình sản xuất, đảm bảo yêu cầu môi trường.

Định hướng đầu tư:

Từ nay đến năm 2020: Đầu tư mới và đầu tư mở rộng các dây chuyền sản xuất tấm lợp xi măng sợi để có để có tổng công suất thiết kế trên cả nước đạt 106 triệu m2/ năm. Không đầu tư mới hoặc đầu tư mở rộng các cơ sở có sử dụng amiăng chrysotile (amiăng trắng); thực hiện chuyển đổi dần việc sử dụng các loại sợi thay thế sợi amiăng chrysotile.

Xây dựng lộ trình giảm dần tiến tới chấm dứt sử dụng sợi amiăng chrysotile trong sản xuất vật liệu lợp đáp ứng các tiêu chí an toàn và vệ sinh môi trường.

Với trách nhiệm quản lý về vật liệu xây dựng trong đó có lĩnh vực tấm lợp, từ năm 2003 Bộ Xây dựng đã chỉ đạo nghiên cứu, thử nghiệm đầu tư sản xuất tấm lợp không sử dụng amiăng mà thay vào đó là sử dụng cốt sợi PVA.

Năm 2003, chương trình sản xuất thử nghiệm tấm lợp PVA lần đầu tiên được tiến hành thử nghiệm tại Việt Nam. Chương trình được ký kết bởi : Công ty Cổ phần Nam Việt – Viện Vật Liệu Xây Dựng (Bộ Xây Dựng) – Công ty Elkem (Na Uy); chương trình được tài trợ của chính phủ Na Uy. Với sự hỗ trợ, tư vấn về kỹ thuật của Viện Vật Liệu Xây Dựng và công ty Elkem; công ty Cổ phần Nam Việt – Navifico đã sản xuất thành công tấm lợp PVA .


Năm 2003, sản phẩm tấm lợp PVA của công ty bắt đầu tham gia dự án Khu định cư vùng ngập mặn ven biển tại Huyện Vĩnh Châu, Tỉnh Sóc Trăng, Việt Nam; dự án được tài trợ bởi Ngân hàng Thế giới. Sản phẩm này, sau 11 năm sử dụng tại vùng ven biển.Việc sản xuất với quy mô công nghiệp về tấm lợp không amiang mới được thực hiện tại Công ty Cổ phần Tân Thuận Cường từ năm 2007 và đến năm 2014 công ty Cổ phần Navifico mới đưa vào sản xuất công nghiệp. Sau đây là tổng hợp các thông tin chính liên quan đến công nghệ sản xuất, tính chất sản phẩm, thị trường tiêu thụ về tấm lợp không sử dụng amiăng trắng của các đơn vị sản xuất tấm lợp không sử dụng amiăng trắng tại Việt Nam.

1. CÔNG NGHỆ SẢN XUẤT

Dây chuyền công nghệ sản xuất tấm lợp sợi PVA và dây chuyền sản xuất tấm lợp sử dụng Amiăng trắng về cơ bản không khác nhau nhiều, đều là công nghệ xeo cán.

Tóm tắt qui trình công nghệ:

Bột giấy thô được đánh tơi trong nước đạt được độ mịn phù hợp.Các loại phụ gia khoáng hoạt tính (silica fume, bentonite…) được khuấy với nước trong các bồn khuấy ở nồng độ thích hợp.Sợi PVA được cân theo từng mẻ đánh tơi trong bồn.Xi măng được trữ trên bồn và theo hệ thống vis tải chuyển đến hệ thống cân định lượng.Huyền phù bột giấy, phụ gia khoáng hoạt tính, sợi PVA, xi măng được định lượng và trộn đều tại thiết bị trộn turbo. Tại đây, hỗn hợp được khuấy trộn bảo đảm sự đồng đều của hồ liệu. Hồ liệu được tiếp tục bơm sang bồn pha loãng để điều chỉnh nồng độ thích hợp trước khi bơm vào máy khuấy phân phối. Từ máy khuấy phân phối, hồ liệu được phân phối theo định lượng vào máy xeo cán. Một lượng nước đục tuần hoàn cũng được bổ sung vào bể xeo để bảo đảm nồng độ hồ liệu theo yêu cầu công nghệ.Phụ gia trợ lọc được khấy trộn với nước, dự trữ và phân phối theo định lượng vào hệ thống xeo.Tại công đoạn xeo cán, hồ xeo trong bể xeo được vớt lên, bám vào lưới tang xeo thành từng lớp liệu mỏng. Lớp liệu này được chuyển lên băng dạ kỹ thuật và được dán làm nhiều lớp trên tang định hình. Khi tấm liệu đã đạt được độ dày yêu cầu, thiết bị cắt tấm tách tấm ra khỏi tang định hình và trãi lên băng tải cao su. Tấm lắc ướt được cắt biên theo chiều dọc và chiều ngang đúng kích thước qui định.Tại công đoạn tạo hình, máy tạo sóng chân không sẽ hút các tấm lắc ướt tạo biên dạng hình sóng cho tấm rồi đặt lên khuôn kim loại.Các xe goòng đưa các chồng khuôn vào hầm sấy dưỡng hộ sơ bộ cho đến khi sản phẩm đạt được độ cứng nhất định. Hệ thống bơm hút chân không sản xuất tấm lợp sợi PVA tăng 40% so với sản xuất tấm lợp Amiăng trắng.Thiết bị điện năng và Tiêu thụ điện năng phục vụ sản xuất tấm lợp sợi PVA tăng 30% so với sản xuất tấm lợp Amiăng trắng

Tên các thành phần cấu thành sản phẩm:

Xi măng; Sợi PVA;Giấy Grap sợi dài;Silicafum;Bentonai;Plooclan.

2. THÀNH PHẦN NGUYÊN LIỆU


Hiện nay Việt Nam chưa có tiêu chuẩn kỹ thuật, quy chuẩn kỹ thuật riêng đối với sản phẩm tấm lợp sử dụng PVA, các đơn vị sản xuất đang áp dụng các tiêu chuẩn nước ngoài (số liệu tham khảo ở bảng dưới đây)

Sản phẩm tấm lợp làm từ sợi PVA của các nhà máy hiện nay chưa có chứng nhận tiêu chuẩn kỹ thuật của cơ quan chuyên ngành cấp trên.

Các chỉ tiêu kỹ thuật của sản phẩm do nhà máy tự công bố.

Năm 2007 nhà máy Tân Thuận Cường có xuất lô hàng sang Hàn Quốc và được viện vật liệu xây dựng Hàn Quốc kiểm nghiệm về tiêu chuẩn chất lượng. Các kết quả kiểm nghiệm cho thấy, các tiêu chuẩn kỹ thuật của tấm lợp làm từ xi măng và sợi PVA đạt tiêu chuẩn Hàn Quốc và được cấp giấy chứng nhận đạt tiêu chuẩn.

Các loại sản phẩm các đơn vị đang sản xuất

Loại sản phẩm tấm lợp làn sóng.Loại sản phẩm tấm phẳng.

Các loại kích thước kích thước của tấm lợp theo tiêu chuẩn Việt Nam

Bước sóng = 177mm – chiều cao sóng = 51mm.Chiều dài đã và đang sản xuất1,2m - 1,4m - 1,5m – 1,7m – 1,8m – 2,5m – 3m – 3,2m – 3,4m.Chiều rộng = 0,91m.Chiều dày: 4,2mm – 5mm – 5,5mm – 6mm – 6,3mm – 8mm.

Tấm sóng theo tiêu chuẩn Nhật bản

Bước sóng = 131mm, chiều cao sóng = 31mm.Chiều dài đã và đang sản xuất1,7m – 1,8m – 2m – 2,1m - 2,4m.Chiều dày: 6,3mm – 7,5mm – 8mm.

Tấm phẳng:

Kích thước theo tiêu chuẩn2,44m x 1,22m – 1,22m x 1,22m.Độ dày: 4,5mm – 5mm – 8 mm – 10mm.

3. CÁC TIÊU CHUẨN KỸ THUẬT, QUY CHUẨN KỸ THUẬT

4. CÁC CHỨNG NHẬN, TEST

5. CƠ CẤU SẢN PHẨM

Sản lượng sản xuất hàng năm của công ty Tân Thuận Cường

Năm 2011Sản phẩm Amiăng: 1.130.235 tấmSản phẩm PVA: 57.154 tấm

Năm 2012Sản phẩm Amiăng: 966.205 tấm Sản phẩm PVA: 38.237 tấm

Năm 2013Sản phẩm Amiăng: 1.021.516 tấmSản phẩm PVA: 41.834 tấm

Năm 2014 (Từ tháng 01- tháng 10)Sản phẩm Amiăng: 780.000 tấmSản phẩm PVA: 102.000 tấm

Đối với công ty Nam Việt Navifico, năm 2014, công ty bắt đầu sản xuất tấm lợp PVA-C với quy mô công nghiệp; tuy nhiên do tình hình thị trường, sản lượng sản xuất chủ yếu theo đơn đặt hàng và phục vụ xuất khẩu là chính. Tổng sản lượng tiêu thụ 328.000 m2 chiếm gần 10% sản lượng tiêu thụ năm của công ty. Trong đó xuất khẩu chiếm trên 85% ( 278.000 m2 ), tương đương 10% công suất của dây chuyền.

Sản lượng tiêu thụ hàng năm đối với tấm lợp amiăng của Navifico

6. SẢN LƯỢNG


Một số hình ảnh sản xuất tại nhà máy của Công ty Cổ phần Nam Việt – Navifico

Nơi tập kết sản phẩm chuẩn bị xuất xưởng

Sản phẩm tấm lợp không AC được xuất xưởng

Sợi PVA được dùng trong sản xuất AC

Sản phẩm tấm lợpkhông amiăng


Tấm lợp sợi PVA được sử người dân lợp nhà tại

Vĩnh Châu – Sóc Trăng

Sản lượng tiêu thụ hàng năm: Công ty Cổ phần Tân Thuận Cường

Năm 2011

Sản phẩm AmiăngTrong nước: 901.000 tấmXuất khẩu: 153.508 tấm

Sản phẩm PVATrong nước: 72.660 tấmXuất khẩu: 15.000 tấm

Năm 2012


Sản phẩm PVATrong nước: 31.300 tấm Xuất khẩu: 14.000 tấm

Năm 2013Sản phẩm AmiăngTrong nước: 761.814 tấmXuất khẩu: 196.386 tấm

7. TIÊU THỤ

8. THỊ TRƯỜNG

9. GIÁ THÀNH


Năm 2014 (Từ tháng 1 – tháng 10)



Đối với công ty Nam Việt Navifico mới bắt đầu sản xuất tấm lợp PVA (không amiăng) từ năm 2014 sản lương tiêu thụ khoảng 328.000m2, tương đương 10% công suất của dây chuyền, trong đó xuất khẩu 85%

Các thị trường tiêu thụ sản phẩm.

Công ty Tân Thuận Cường

Tính bình quân từ 2011 đến 2014

Sản phẩm AmiăngTrong nước: 84%Xuất khẩu: 16%

Sản phẩm PVA ( bằng 10% sản lượng tấm lợp của đơn vị)Trong nước: 54,5%Xuất khẩu: 45.5%

Công ty Navifico

Sản phẩm không amiăng PVA ( chiếm 10% sản lượng của cả dây chuyền)Xuất khẩu: 85%Tiêu thụ trong nước: 15%

Giá thành cho 1 m2 sản phẩm cùng độ dầy của sản phẩm do công ty Tân Thuận Cường sản xuất;

Sản phẩm Amiăng: 35.000đ/m2;Sản phẩm PVA: 57.000đ/m2 (đã bao gồm VAT);

Giá thành cho 1 m2 sản phẩm cùng độ dày của sản phẩm do công ty Navifico sản xuất: Giá 1m2 cùng quy cách sản phẩm tấm không amiăng PVA cao hơn khoảng 30% so với tấm lợp amiăng xi măng.

268 Báo cáo kết quả nghiên cứu khoa học về tác động của Amiang trắng đến sức khoẻ con người - Biện pháp quản lý phù hợp

ĐÁNH GIÁ CHUNG

Việc đầu tư chuyển đổi dây chuyền sản xuất tấm lợp fibro hiện có để có thể sản xuất tấm lợp không sử dụng amiăng, dùng sợi PVA về công nghệ là hoàn toàn có thể thực hiện được thậm chí là đơn giản, về vốn để chuyển đổi cũng không lớn, cải tạo một dây chuyền đang sản xuất tấm lợp sử dụng Amiăng công suất 2 triệu m2/ năm sang sản xuất tấm lợp sử dung sợi PVA thay thế công suất tương tự chỉ cần 2 - 3 tỷ VNĐ.

Tuy nhiên như phân tích ở trên và chỉ dựa vào tiêu chuẩn sản phẩm thì tấm lợp sử dụng sợi PVA có tuổi thọ kém hơn nhiều, chỉ bằng 1/2 tuổi thọ của tấm lợp sử dụng AC và chỉ đạt 18 - 20 năm. Trong khi đó tấm lợp AC có tuổi thọ từ 30 - 50 năm. Thực tế sử dụng tấm lợp sử dụng PVA mới được sản xuất, sử dụng ở Việt Nam 10 năm nay nên chưa có thực tế kiểm nghiệm, nhưng tấm lợp AC trên thực tế có nơi hơn 50 năm vẫn còn sử dụng. Có nhiều tòa nhà ở thành phố Uralabest, Cộng hòa liên bang Nga trên 60 năm vẫn đang sử dụng, về cường độ kháng uốn thì tấm lợp sử dụng PVA nếu cùng chiều dày và sử dụng thành phần và công nghệ như trên, cường độ kháng uốn chỉ có thể đạt tới 2600 N/m trong khi đó tấm lợp sử dụng amiang có thể đạt trên 3300 N/m, đây có thể do vấn đề công nghệ vì trong số sản phẩm do Navifico xuất khẩu năm 2014 vẫn đạt được cường độ kháng uốn.

Mức độ nhiệt đới hóa cũng là một vấn đề phải xem xét. Ở Việt Nam chưa có cơ sở sản xuất nào làm thí nghiệm toàn diện về nhiệt đới hóa các loại tấm lợp AC nhưng cũng có nơi đã thử nghiệm thực tế đưa tấm lợp vào buồng có nhiết độ 60 độ C một thời gian và tháo dỡ tấm để xem khả năng chịu đựng của sợ PVA thì thấy rất rõ là sợi PVA không còn dai như trước và có hiện tượng giòn.

Đã có một số cơ sở đã rất tích cực tham gia chuyển đổi sang sử dụng sợi PVA song vì nhiều nguyên nhân nên đã dừng hẳn sản xuất tấm lợp PVA và quay trở lại sản xuất tấm lợp AC. Hiên nay chỉ còn duy nhất 2 đơn vị đang còn sản xuất đan xen vừa sản xuất tấm lợp AC và sản xuất tấm lợp PVA, nhưng công suất khai thác để sản xuất tấm lợp PVA chỉ chiếm 10%, mặc dù sản phẩm đã bán được tại thị trường trong nước và xuất khẩu sản phẩm sang các nước Châu phi, Ấn Độ , Hàn Quốc và một số nước EU.

Một số kiến nghị để đẩy mạnh việc sản xuất sử dụng

Cần tiếp tục nghiên cứu để hoàn thiên công nghệ, thiết bị để sản phẩm ra có chất lương tốt hơn, tuổi thọ dài hơn và giải quyết vấn đề nhiệt đới hóa;Nghiên cứu để có các loại nguyên liệu cốt sợi hợp lý hơn, thân thiện hơn;Tăng cường tuyên truyền vận động để người dân lựa chọn sử dụng tấm lợp PVA;Cần tìm các giải pháp để giảm chi phí, giảm giá thành sản xuất để giảm giá bán sản phẩm;Nhà nước nên có chính sách hỗ trợ thích hợp đối với việc sản xuất tấm lợp xi măng sợi không sử dụng amiang.

chƯƠng trÌnh hỘi nghỊ -...

Documents