cr tinjauan pustaka

7/23/2019 CR Tinjauan Pustaka

1/30

15

TINJAUAN PUSTAKA

Acute Heart Failure Syndromes (AHFS) / Sindrom Gagal Jantung Akut

A. Introduksi

AHFS merupakan penyebab utama dirawat di rumah sakit pada pasien usia

di atas 65 tahun. Di AS, sekitar 3 juta pasien dikirim ke rumah sakit setiap

tahunnya dengan gagal jantung sebagai diagnosa primer atau sekundernya.

B. !"inisi

oole!"ilson mende#inisikan gagal jantung sebagai sindrom klinis akibatdis#ungsi $entrikel yang disebabkan oleh abnormalitas jantung dan disertai

dengan reaksi hormonal, neural, dan renal. American Heart Association

mende#inisikan gagal jantung sebagai sindrom klinis kompleks yang

berasal dari gangguan struktural atau #ungsional apapun pada pengisian

$entrikel atau pada proses ejeksi darah.

The European Society of Cardiology (ESC) Task Force Group

mende#inisikan gagal jantung akut sebagai onset %epat&mendadak dari

gejala dan tanda sekunder akibat dari #ungsi jantung yang abnormal, yang

dapat terjadi dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya. 'agal

jantung akut merupakan istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan

onset %epat atau terjadinya perubahan dalam mun%ulnya tanda dan gejala

gagal jantung. (ondisi ini merupakan kondisi yang mengan%am nyawa

yang memerlukan perhatian medis se%epatnya dan biasanya memerlukan

perawatan segera ke rumah sakit. ada kebanyakan kasus, gagal jantung

akut mun%ul sebagai akibat dari perburukan kondisi pada pasien yang telah

didiagnosa gagal jantung sebelumnya )acute decompensated HF/AHF!

acute decompensation of chronic HF/ACHF*. 'agal jantung akut juga

bisa terjadi pertama kali )de no"o acute heart failure*. ada pasien dengan

riwayat gagal jantung sebelumnya, biasanya terdapat presipitan&pen%etus

yang jelas )misal, aritmia atau berhentinya konsumsi diuretik pada pasien


2/30

16

gagal jantung dengan "olume o"erloadatau hipertensi berat pada pasien

dengan HF!+F*.

Faktor!#aktor pemi%u terjadinya AHFS terdapat dalam tabel berikut.

#. Klasi"ikasi

raunwald membagi pasien AHFS menjadi-

nset baru atau de no"o HF )sekitar /01 dari semua AHFS*.

asien pada kelompok ini datang dengan keluhan dan gejala HF


3/30

17

untuk pertama kalinya dan tidak memiliki riwayat penyakit

kardio$askular sebelumnya atau #aktor risiko 2D.

HF kronik yang memburuk. asien ini memiliki riwayat penyakit

gagal jantung kronik )HF stage 2 menurutguidelines A22&AHA*

dan datang dengan episode dekompensasi. (elompok ini

merupakan kelompok mayoritas dari pasien AHFS )sekitar 401*.

asien ini memiliki presipitan yang mudah dikenali atau tidak

memiliki penyebab dekompensasi yang jelas. Subgroup dari

kelompok ini )01!51* mengalami ad"anced&end#stage HF.

+S2 /004 membagi AHFS berdasarkan skenario klinis&presentasi klinisyang berbeda seperti dalam tabel di bawah ini.


4/30

18


5/30

19

The EuroHeart Failure Sur"ey $$ )+HFS * membagi AHFS menjadi -

%orsening/decompensated chronic HF )651*. (elompok ini terdiri

dari pasien dengan tanda dan gejala kongesti yang memburuk.

+dema pulmonal klinis )61*. asien datang dengan distres

respiratori yang berat, hipoksemia, dan kongesti pada rontgen

thoraks.

Hypertensi"e HF )1*. ada kelompok ini, hipertensi dapat

dipi%u oleh tonus simpatetik yang tinggi )hipertensi reakti#* akibat

gagal jantung yang memburuk atau hipertensi yang menjadi

penyebab HF.

Syok kardiogenik )71*. (elompok ini mengalami tekanan darah

yang rendah dan tanda hipoper#usi organ.

$solated right#sided HF )31*. (elompok ini ditandai dengan

kongesti sistemik.


6/30

20

A2S dan HF. 8ayoritas pasien ini datang dengan keluhan tidak

nyaman di dada, hasil +(' sugesti# iskemia, dan terjadi

peningkatan kadar troponin.

A22&AHAguidelines /009 membagi AHFS menjadi -

asien dengan "olume o"erload, dengan mani#estasi klinis berupa

kongesti paru atau sistemik, sering dipi%u oleh peningkatan :D

akut pada hipertensi kronik

asien dengan cardiac output yang tertekan, dengan mani#estasi

klinis berupa hipotensi, insu#isiensi renal, atau sindrom syok

asien dengan kedua gejala di atas


7/30

21

Sedangkan klasi#ikasi untuk gagal jantung se%ara umum menurut ;


8/30

22


9/30

23

. Pato"isiologi

(ongesti paru atau sistemik paling sering disebabkan oleh tingginya

tekanan diastolik =. Se%ara sederhana, pato#isiologi dari AHFS adalah

terjadinya peningkatan terus!menerus dari $olume intra$askular yang

menyebabkan gejala kongesti dan klinis dan pengobatan dengan diuretik

menghasilkan perbaikan homeostasis. (ongesti sering terjadi bahkan tanpa

adanya #aktor ketidakpatuhan pasien dan ketidakpatuhan pasien tidak

selalu menyebabkan dekompensasi pada beberapa pasien. ada gagal

jantung kronis kurang ada hubungan antara hemodinamik dengan kongesti

klinis. Faktanya, mayoritas pasien dengan tekanan diastol $entrikel kiri

yang tinggi tidak menunjukkan gejala kongesti se%ara klinis atau

radiogra#ik. Hal ini berarti kongesti hemodinamik berkontribusi pada

perburukan pasien gagal jantung, hal ini mungkin dihasilkan oleh

tegangnya dinding jantung yang disebabkan oleh akti$asi sistem renin!

angiotensin!aldosteron )>AAS*. Akti#nya >AAS akan memi%u berbagai

respons molekular miokardium, termasuk hilangnya myosit dan

peningkatan terjadinya #ibrosis dari matriks ekstraselular. Ditambah lagi

dengan adanya peningkatan tekanan pengisian $entrikel kiri akan

menyebabkan menurunnya tekanan per#usi koroner, yang menghasilkan

iskemi subendokardial dan lebih jauh lagi akan menyebabkan dis#ungsi

jantung. eningkatan tekanan pengisian $entrikel kiri dapat juga

menyebabkan perubahan akut dari struktur $entrikel )bentuknya akan lebih

s#eris* dan mengontribusi perburukan pada kasus regurgitasi mitral.

8ekanisme!mekanisme ini memiliki peranan penting dalam perubahan


10/30

24

patologi $entrikel, sebuah proses yang lama yang dapat diper%epat

prosesnya dengan setiap episode dekompensasi jantung.

Fungsi $iokardial Pada Sindrom Gagal Jantung Akut

erubahan pada #ungsi sistol dapat menginisiasi kaskade e#ek yang

merugikan, termasuk akti$asi sara# simpatik dan aksis >AAS. Hal ini

akan menyebabkan $asokonstriksi, peningkatan total $olume tubuh, dan

redistribusi dari peri#er, peningkatan tekanan pengisian diastolik, dan

gejala klinis. Akti$asi neurohormonal yang berlebihan dan terus!menerus

berkontribusi pada $entrikular remodeling dan perburukan penyakit akibat

kehilangan miosit. ada pasien dengan riwayat penyakit jantung iskemik,

kerusakan dini dari #ungsi sistol mungkin akan menyebabkan penurunan


11/30

25

per#usi koroner dan se%ara progresi# akan memperburuk kerja jantung. ?ika

perubahan!perubahan pada #ungsi sistolik miokardial terjadi se%ara tiba!

tiba atau berat atau jika #ungsi sistolik telah sangat terganggu, maka pasien

akan menunjukkan gejala hipotensi dan hipoper#usi organ. "alaupun

penurunan #ungsi sistolik jelas memainkan peranan pada terjadinya AHF

di beberapa kasus, data menunjukkan bahwa kira!kira setengah pasien

dengan AHF menunjukkan #ungsi sistolik yang masih baik. Abnormalitas

#ungsi diastol terjadi pada pasien dengan #raksi ejeksi yang masih baik dan

yang sudah terganggu. 'angguan #ase diastolik berkaitan dengan

kekakuan pasi#, relaksasi akti# yang abnormal dari $entrikel kiri, atau

keduanya.

Hipertensi, takikardi, dan iskemik miokardial dapat menyebabkan

kerusakan lebih jauh dari pengisian diastolik. Semua mekanisme ini

berkontribusi pada peningkatan tekanan diastolik akhir $entrikel kiri yang

lebih tinggi yang kemudian dire#leksikan kembali ke sirkulasi kapiler

pulmonal.

$!kanism! Gin%al Pada Gagal Jantung Akut

'injal memainkan dua peranan utama dalam proses pato#isiologi

terjadinya gagal jantung. ertama dengan mengontrol $olume

intra$askular dan yang kedua ialah ginjal bertanggung jawab dalam

produksi neurohormonal )sistem >AAS*. Abnormalitas #ungsi renal

dikaitkan sebagai #aktor risiko terjadi perburukan dan dekompensasi

pasien HF. Dimana perburukan #ungsi ginjal berperan sebagai tanda dari

tingkat keparahan penyakit yang lebih besar, perubahan #ungsi ginjalselama terapi AHF )sindrom kardiorenal* juga memainkan peranan dalam

pato#isiologi HF. 'angguan cardiac outputdan terapi loop diuretik yang

berlebihan akan menghasilkan akti$asi neurohormonal lebih lanjut yang

dipertimbangkan sebagai penyebab utama timbulnya sindrom kardiorenal.

Sindrom kardiorenal dide#inisikan sebagai perburukan #ungsi ginjal

selama perawatan di >S meskipun telah terjadi perbaikan klinis sebagai

respon dari terapi diuretik dan $olume intra$askular yang adekuat. Data


12/30

26

terkini menunjukan bahwa peningkatan tekanan $ena sentral juga

berkontribusi pada sindrom gagal ginjal akut. (erusakan miokardial dan

ginjal selama dirawat di >S pada pasien dengan sindrom gagal jantung

akut juga berkontribusi pada perburukan HF.

$!kanism! &askular 'ada Gagal Jantung Akut

Se%ara klinis, kebanyakan pasien dengan sindrom gagal jantung akut

datang dengan hipertensi dibandingkan dengan tekanan darah yang rendah.

eningkatan tekanan darah disebabkan oleh peningkatan tekanan pengisian

$entrikel kiri, pengakti#an sistem sara# simpatis, dan >AAS.

P!ngka%ian Pasi!n d!ngan Sindrom Gagal Jantung Akut

engkajian seksama, meliputi pemeriksaan #isik, data laboratorium, dan

hasil dari tes tambahan, penting untuk mengoptimalkan manajemen dari

pasien AHFS.

resentasi (linis Awal

(ebanyakan pasien AHFS menunjukkan gejala yang berkaitan dengan

kongesti sistemik dan pulmonal serta dispnea, dimana biasanya gejala

tersebut yang akan mendorong pasien untuk memeriksakan diri ke klinisi.


13/30

27

(ondisi terbanyak pada AHFS yaitu 491 mengalami dispnea, sedangkan

sebanyak 31 datang dengan keluhan mudah lelah dan menyebabkan

pasien dirawat.

:ekanan Darah

engukuran tekanan darah adalah salah satu tahapan terpenting dalam

pengkajian awal dari pasien AHFS. :ekanan darah digambarkan sebagai

pro#il klinis yang memandu strategi dalam hal manajemen pasien. :ekanan

darah sistolik dan diastolik, tekanan nadi, dan perubahan ortostatik

berkaitan dalam menge$aluasi pasien dan memberi gambaran mekanisme

pato#isiologi dari AHFS. :ekanan darah sistolik biasanya normal atautinggi )S @70 mmHg*, rata!rata 01 pasien memiliki tekanan darah

sistolik 40 mmHg. Hanya sebagian ke%il pasien yang mengalami

hipotensi sistolik )S @90 mmHg*. asien yang menunjukkan tekanan

darah sistolik yang tinggi mungkin berkaitan dengan peningkatan tonus

simpatik yang dipi%u oleh peningkatan tekanan pengisian $entrikel kiri

)reakti# hipertensi*. Sebagian ke%il pasien akan resisten pada terapi awal

dan membutuhkan $asodilator arteri. eningkatan tekanan darah diastolik

menunjukkan adanya peningkatan tonus simpatik, sebaliknya tekanan

diastolik yang rendah biasanya ada $asodilatasi peri#er, yang menunjukkan

bahwa ada output yang tinggi yang disebabkan oleh berbagai kondisi,

seperti hipertiroid dan #istula arterio$ena. :ekanan nadi biasanya

meningkat pada pasien dengan insu#isiensi aorta, anemia dan lain

sebagainya. (etika tekanan nadi menurun, menunjukkan sebuah output

jantung yang rendah yang dikaitkan dengan $asokonstriksi sistemik.

emeriksaan Fisik

emeriksaan umum dan tanda!tanda $ital akan memberikan petunjuk

penting tentang adanya distres respiratori, oksigenasi, status $olume, status

nutrisi, atau tanda!tanda dari penyakit lainnya yang mendasari. erubahan

status mental menjadi tanda adanya hipoper#usi otak dan pasien biasanya

menunjukkan gejala takipnea, pu%at, berkeringat, dan tidak dapat

berbaring telentang. emeriksaan leher di#okuskan pada tekanan jugularis


14/30

28

dimana dapat memberi petunjuk estimasi tekanan $ena. :ekanan $ena

jugularis )?* adalah pengukuran langsung tekanan atrium kanan dan

ditulis dalam sentimeter air. 8ayoritas pasien dengan AHFS mengalami

peningkatan ? sebagai tanda adanya peningkatan tekanan pengisian

$entrikel kiri. 8eskipun begitu, ? tidak dapat dijadikan indikator

peningkatan tekanan diastolik $entrikel kiri pada pasien dengan isolated

right#sided HF. nspeksi dada anterior memperlihatkan area diskinetik di

atas pre%ordium, yang menunjukkan adanya aneurisma $entrikel kiri. ada

palpasi, punctum ma&imumdapat bergeser, yang menunjukkan terjadinya

pembesaran jantung. Suara S7 jantung sering dapat terdengar pada pasien

dengan HF dan #ungsi sistolik yang masih baik, pada irama sinus.

(ebalikannya, S3 sangat spesi#ik untuk #raksi ejeksi yang telah menurun.

8urmur sistolik sering terdengar pada pasien dengan $entrikel kiri yang

mengalami dilatasi dan #raksi ejeksi rendah dan biasanya berhubungan

dengan insu#isiensi mitral sekunder. emeriksaan paru dapat memberikan

petunjuk penting mengenai status $olume pasien dan adanya kongesti

paru. erkusi dada posterior dapat menunjukkan redup pada satu atau

kedua basal paru )lebih sering paru kanan*, yang menunjukkan terjadinya

e#usi pleura sekunder akibat HF. Suara ronkhi inspiratorik terdengar pada

kebanyakan pasien dengan AHFS, yang menunjukkan peningkatan

tekanan pengisian $entrikel kiri dan transudasi al$eolar.

emeriksaan abdomen )inspeksi* dapat menunjukkan adanya as%ites, yang

biasanya berhubungan dengan right#sided HF yang berat. ada palpasi

dapat ditemukan hepatomegali dan biasanya sekunder akibat kongesti

hepar karena peningkatan tekanan $ena sentralis. (ebanyakan pasien

AHFS datang dengan edema peri#er. +dema dipikirkan sebagai tanda HF

hanya jika edema tersebut disertai dengan peningkatan ?.

P!m!riksaan P!nun%ang

+lektrolit Serum

Abnormalitas ringan nilai elektrolit serum sering terjadi pada pasien AHFS

dan berhubungan dengan ketidakseimbangan neurohormonal atau e#ek

samping obat!obatan. Hiponatremia sering ditemukan, dan sekitar /51


15/30

29

pasien memiliki nilai konsentrasi natrium serum @35 m+B&liter. Hanya

sekitar 51 pasien yang memiliki nilai konsentrasi natrium serum @30

m+B&liter. (adar kalium @3.6 m+B&liter terjadi hanya pada 31 pasien.

Sekitar 41 pasien mengalami hiperkalemia )kadar kalium serum C5.5

m+B&liter*. Diabetes, 2(D, A2+!inhibitor, A>, dan aldosteron 'locker

dapat meningkatkan risiko terjadi hiperkalemia.

enal Function Tests

>F: merupakan e$aluasi laboratorium terpenting dalam penilaian pasien

AHFS. (etidakseimbangan antara peningkatan kadar ; dibandingkan

dengan konsentrasi kreatinin serum merupakan tanda hipoper#usi ginjal

akibat cardiac output yang rendah pada pasien dengan tekanan pengisian

$entrikel kiri tinggi. >asio ini juga dapat menjadi tanda penurunan $olume

intra$askular sebagai respons terhadap diuretik dosis tinggi. Fungsi ginjal

yang abnormal dapat terjadi sebagai akibat dari terapi dengan A2+!

inhibitor atau A> dan pada pasien yang menerima obat ;SAD.

i"er Function Tests

Sekitar 301 pasien AHFS memiliki hasil =F: yang abnormal. Dis#ungsi

hepar pada pasien AHFS mungkin berkaitan dengan menurunnya

metabolisme aldosteron.

arameter Hematologi

(adar hemoglobin rendah )@/. gr&dl* ditemukan pada sekitar 501

pasien. Sekitar setengah dari mereka memiliki kadar hemoglobin antara 5

dan 0.E gr&dl. asien!pasien tersebut biasanya usia lanjut, wanita, #ungsi

sistolik masih baik, dan kadar kreatininnya meningkat. Hemodilusi juga

dapat mengakibatkan rendahnya konsentrasi hemoglobin.

Diagnostik Tes UmumRontgen DadaRontgen dada adalah test standar pada ealuasi darurat

pasien dengan dispnea atau ge!ala respirasi lainn"a#

$ongesti paru terdapat pada rata%rata 80& pasien '()*#

+alaupun tidak ditemukan kongesti paru, tidak menutup

kemungkinan adan"a tekanan kapiler paru "ang tinggi#


16/30

30

-lektrokardiogra.-lektrokardiogram a/normal ditemukan pada pasien '()*

dengan sinus takikardi men!adi temuan -$ "ang paling

sering# Rata%rata se/esar 20& hingga 30& pasien

menun!ukan ./rilasi atrial# -$ !uga dapat menun!ukkan

a/normalitas konduksi listrik dengan kompleks R* "ang

le/ar aki/at left bundle branch block#

-kokardiogra.-kokardiogra. dengan Doppler merupakan salah satu test

non%inasi terpenting pada pasien '()* "ang diraat di

R*# Test ini dapat menun!ukkan pengukuran akurat ukuran

ruang !antung, ungsi sistolik entrikel kanan dan kiri,

ungsi diastolik , a/normalitas gerakan dinding, ungsi

dan struktur katup, eusi perikardial, dan hemodinamik#

Test ini dikom/inasi dengan exercise atau pharmacologic

stress testingdapat mengealuasi kapasitas ungsional dan

adan"a iskemia#

Tatalaksana Sindrom Gagal Jantung Akut

Fas! Tatalaksana

Ada tiga #ase tatalaksana AHFS. Fase pertama dititikberatkan kepada penanganan

darurat dan stabilisasi, kebanyakan #ase pertama ini dilakukan di bagian 'D.

Fase kedua terdiri dari tatalaksana lanjutan di rumah sakit. Fase ketiga adalah #ase

yang rentan, di#okuskan pada monitor ketat pasien selama periode post!rawat

inap.


17/30

31


18/30

32

Bagan '!nilaian aal 'ada 'asi!n sus'!k AHF


19/30

33


20/30

34

Tatalaksana di Instalasi Gaat arurat

ksig!n dan $or"in Intra*!na

:erapi oksigen se%ara e#ekti# dapat meredakan dispnea, terutama jika terdapat

edema pulmo dan hipertensi. ksigen harus diberikan sedini mungkin dan

pemberiannya dapat menggunakan kanul nasal dan sungkup muka. ada pasien

dengan penyakit obstukti# pulmonal, pemberian oksigen dengan konsentrasi tinggi

tidak diperbolehkan karena dapat menyebabkan distres perna#asan dan

hiperkapnea yang lebih parah. ntuk hipoksia yang lebih berat )Saturasi oksigen

@901* dan pasien yang menunjukan gejala edema paru kardiogenik akut, $entilasi

nonin$asi$e dengan tekanan positi# )++* harus dilakukan sedini mungkin.

emberian mor#in dapat dilakukan pada tahap awal pengobatan AHF, terutama

pada pasien yang gelisah dan merasa tidak nyaman di dada. Akan tetapi, pada

beberapa penelitian retrospekti# mor#in dapat menyebabkan lamanya perawatan

intensi# di 2, dan lamanya perawatan di rumah sakit. +S2 guidelines


21/30

35

merekomendasikan pemberian bolus mor#in dengan dosis /,5!5 mg sedini

mungkin setelah pemasangan in#us. emberian mor#in harus hati!hati atau

dihindari pada kondisi hipotensi, bradikardi, blok atrio$entrikular lanjut, dan

retensi karbondioksida.

iur!tik

Diuretik adalah obat yang paling penting yang diberikan dalam menatalaksana

pasien dengan AHFS. emberian diuretik dengan dosis yang besar pada terapi

awal dapat menyebabkan hipotensi dan memperburuk #ungsi renal. =oop diuretik

)#urosemid, torsemid, bumetanid, dan asam etakrinik* adalah diuretik yang paling

e#ekti# dan dapat mema%u ekskresi natrium lebih dari /51. =oop diuretik se%ara

rutin digunakan pada terapi awal dan dapat dengan %epat mengurangi gejala

AHFS. "alaupun se%ara umum pada keadaan akut diuretik diberikan se%ara bolus

intra$ena, namun pada beberapa penelitian menganjurkan pemberian melalui

%airan in#us akan lebih e#ekti# dan aman. Diuretik thiaid )thiaid, klortalidon, dan

metolaon* mempunyai e#ek natriuretik yang lebih ke%il dan tidak dianjurkan

digunakan sebagai obat first#line pada pasien dengan AHFS. enggunaankombinasi diuretik thiaid dan loop diuretik se%ara signi#ikan dapat meningkatkan

ekskresi natrium dan urine outputpada pasien yang memiliki respon yang kurang

pada penggunaan loop diuretik saja. Diuretik hemat kalium )triamteren, amiloride,

spironolakton, dan eplerenon* memiliki e#ek natriuretik yang lemah dan terutama

digunakan pada pasien dengan hipokalemia atau dengan edema yang re#rakter.

emberian diuretik dengan dosis yang besar pada AHFS dapat menyebabkan

abnormalitas hemodinamik, renal, dan elektrolit. enurunan $olume sirkulasi

yang %epat dapat menyebabkan hipotensi dan penurunan per#usi ginjal.

Abnormalitas elektrolit, seperti hipokalemia, hipomagnesemia, dan hiponatremia

sering terjadi. emberian diuretik se%ara rutin pada terapi awal dapat

bermani#estasi pada peningkatan yang tidak seimbang antara rasio ; dan

kreatinin. "alaupun ketidakseimbangan ini bersi#at re$ersibel, kejadian seperti ini

jika berulang dapat menyebabkan kerusakan ginjal. Data obser$asional terkini


22/30

36

menunjukkan bahwa penggunaan diuretik dengan dosis tinggi dapat menyebabkan

perburukan #ungsi ginjal dan peningkatan angka mortalitas. Data!data ini

didukung oleh penelitian )menggunakan hewan yang menderita HF* yang

menunjukkan bahwa #urosemid dapat memper%epat dis#ungsi sistol $entrikel kiri

dan peningkatan serum aldosteron. erdasarkan guidelines+S2, #urosemid pada

terapi awal dapat diberikan dengan dosis /0!70 mg bolus intra$ena, 0,5! mg

bumetanid, atau 0!/0 mg torsemid dapat diberikan. *rine outputpasien harus

dimonitor se%ara ketat. ada pasien dengan "olume o"erloaddosis diuretik dapat

disesuaikan dengan keadaan #ungsi ginjal dan setelah pemberian dosis awal

#urosemid selanjutnya dapat diberikan se%ara kontinyu pada %airan in#us. Dosis

total #urosemid tidak boleh melebihi 00 mg pada 6 jam pertama dan tidak boleh

melebihi /70 mg pada /7 jam pertama. (ombinasi pemberian #urosemid dengan

diuretik tiaid atau antagonis aldosteron )spironolakton atau eplerenon, /5!50 mg

se%ara oral* dapat diberikan pada pasien yang resisten terhadap pemberian

diuretik.


23/30

37

Dosis diuretik menurut +S2guidelines

&asodilator

enggunaan $asodilator pada AHFS dapat dikombinasikan dengan diuretik.

asodilator diklasi#ikasikan menjadi tiga, yaitu $enadilator, yang bekerja dengan

menurunkan preload, arterial dilator, yang bekerja dengan menurunkan a#terload,

dan kombinasi dari keduanya. asodilator yang sering digunakan yaitu nitrat

organik )nitrogliserin dan isosorbid dinitrate*, sodium nitroprusid, dan nesiritid.

(esemuanya bekerja dengan mengakti$asi guanilat siklase pada otot polos yang

akan meningkatkan jumlah siklik guanosin mono#os#at )%'8* intrasel dan

relaksasi pembuluh darah. enggunaan obat ini harus diberikan se%ara hati!hati

pada pasien yang menderita HFp+F dan 2AD karena dapat menyebabkan

hipotensi berat. erdasarkan Heart Failure Society dari guidelines Amerika,

pemberian nitrogliserin, sodium nitroprusid, dan nesiritid se%ara dapat

dikombinasikan dengan pemberian diuretik )jika tidak ada hipotensi* untuk


24/30

38

memperbaiki gejala kongesti#. engukuran tekanan darah harus dilakukan se%ara

teratur, dan bila ada tanda!tanda hipotensi, pemberian obat harus dihentikan.

a. ;itrat

;itrogliserin dapat diberikan se%ara sublingual, transdermal, ataupun

se%ara intra$ena. ada pemberian dosis rendah, nitrat se%ara umum bekerja

sebagai $enodilator, dapat menurunkan tekanan $ena pulmonal dan

tekanan pengisian $entrikel kiri, menurunkan gejala kongesti pulmonal,

dispnea, dan penurunan penggunaan oksigen miokardium. ada pemberian

dosis tinggi, nitrogliserin juga menyebabkan $asodilatasi arteri sistemik

dan $asodilatasi arteri koroner. +#ek samping yang serius dari penggunaan

nitrat jarang terjadi. (arena risiko terjadinya hipotensi berat, maka tidak

boleh ada riwayat pemakaian phosphodiesterase!5!inhibitors )sildena#il,

tadala#il, dan $ardena#il* sebelum pemberian nitrat. (arena adanya e#ek

hipotensi dalam pemberian nitrat, maka pengukuran tekanan darah ketat

harus dilakukan.

b. Sodium ;itroprusid

Adalah $asodilator poten, dan merupakan metabolit akti# dari nitrit oksid.

Sodium nitroprusid berguna pada kondisi yang memerlukan pengurangan

se%ara %epat preload atau a#terload, seperti pada krisis hipertensi dan

regurgitasi mitral akut. Sodium nitroprusid se%ara %epat mengurangi

tekanan pengisian $entrikel kiri, tetapi dapat menyebabkan hipotensi berat

dan membutuhkan monitoring tekanan darah yang ketat. ada pasien

dengan (, sodium nitroprusid dapat menyebabkan hipoksemia akibat

ketidakseimbangan per#usi!$entilasi. (era%unan sianida dapat terjadi,

terutama pada pasien yang mengalami gangguan #ungsi ginjal. (arena e#ek

samping tersebut, obat ini jarang digunakan pada pasien AHFS ) @1 di

SA dan (*. erdasarkan -*, pem/erian sodium

nitroprusid intraena harus hati%hati dan dengan

monitoring ketat tekanan darah# *odium nitroprusid tidak


25/30

39

/oleh di/erikan pada pasien "ang memiliki tekanan darah

sistolik 100 mm(g#

Dosis vasodilator menurut ESC guidelines


26/30

40

Inotropik dengan efek Vasodilator

Do/utamin

Do/utamin, agonis nonselekti /eta1%dan agonis reseptor /eta2%

adrenergik dengan aktiitas pada reseptor ala1, merupakan agen

inotropik "ang tersering digunakan di '* dan -ropa# ada dosis

rendah, do/utamin dapat mengurangi aterload dan

meningkatkan stroke olume, den"ut !antung, dan :ardia:

output# ada dosis "ang le/ih tinggi, do/utamin men"e/a/kan

konstriksi arteri dan ena# Guidelines -* merekomendasikan

dosis aal do/utamin pada la!u inus 2%3 ;g


27/30

41

@ilrinon

@ilrinon merupakan inhi/itor%3%osodiesterase# @ilrinon harus

digunakan dengan sangat hati%hati pada pasien 'D dan harus

digunakan han"a pada pasien dengan status :ardia: output

rendah "ang tidak respons dengan terapi inotropik lain# $arena

eek hipotensin"a, tidak ada loading dose dalam pemakaian

milrinon#

Agen Vasopresor

)enilerin

)enilerin merupakan agonis reseptor ala1selekti dengan eek

langsung asokonstriksi arterial# 'gen ini dapat digunakan pada

kasus hipotensi /erat untuk mengem/alikan perusi koroner#

'gen ini le/ih /erguna untuk hipotensi ketika hipotensin"a

/erhu/ungan dengan asodilatasi sistemik di/andingkan dengan

penurunan :ardia: output#

Aorepinerin

Aorepinerin merupakan katekolamin dengan a.nitas tinggi

terhadap reseptor ala dan umum digunakan untuk

meningkatkan resistensi askular sistemik# Aorepinerin dapat

memper/aiki perusi koroner pada kasus hipotensi /erat#

Aorepinerin !uga /erguna pada pasien dengan TD "ang rendah

namun :ardia: output%n"a normal atau tinggi# 'gen ini han"a

/oleh di/erikan melalui !alur ena sentral karena ekstraasasi

agen ini men"e/a/kan nekrosis !aringan#


28/30

42

Digoksin

Digoksin digunakan se/agai terapi ./rilasi atrial dan () kronik#

Digoksin dengan :epat memper/aiki hemodinamik tanpa

menaikkan den"ut !antung atau menurunkan TD, dan dapat

di/erikan pada pasien dengan TD rendah disertai :ardia: output

"ang rendah pula# +alaupun dapat di/erikan se:ara intraena,digoksin se/aikn"a di/erikan se:ara oral# Bika di/erikan se:ara C,

digoksin harus disuntikkan se:ara perlahan karena pem/erian

"ang :epat dapat men"e/a/kan asokonstriksi# Loading dose

"ang /iasa dipakai adalah 0#75 mg# olus C aal ini harus diikuti

dengan dosis oral atau C se/esar 0#25 mg minimal 12 !am

setelah dosis aal# Dosisn"a harus disesuaikan dengan ungsi

gin!al# Digoksin tidak /oleh digunakan pada pasien dengangangguan gin!al sedang sampai /erat, iskemia "ang sedang

/erlangsung, atau /lok atrioentrikular lan!ut#

Beta-blocker IV

Terapi aal dengan agen ini se/aikn"a tidak di/erikan selama

ase aal '()* karena /eta%/lo:ker se:ara akut menurunkan

kontraktilitas !antung# Tetapi, /eta%/lo:ker C ker!a singkat,


29/30

43

seperti esmolol, dapat dipertim/angkan untuk di/erikan pada

pasien "ang '()%n"a dipi:u oleh ./rilasi atrial atau atrial utter#

ada pasien "ang telah lama mengkonsumsi /eta%/lo:ker, agen

ini harus dilan!utkan pem/eriann"a selama diraat di R*, ke:uali

terdapat kondisi hipotensi /erat, s"ok, atau /radikardia#

Penatalaksanaan Edema Pulmo Akut


30/30

44

cr tinjauan pustaka

Documents