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Curso de Emergencia 2015

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T.E.C.

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Clasificación según Escala de Glasgow

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- Leve: puntaje de GCS 14/15

- Moderado: puntaje de GCS 13/9

- Grave: puntaje de GCS < o = a 8

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Evaluación del TEC Leve

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- Evaluación inicial: normas de ATLS

- Mecanismo del trauma

- Factores de riesgo

- Signos y síntomas

- Examen Neurológico: nivel de conciencia, pupilas, signos de focalidad.

- Métodos diagnósticos

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ClasificaciónSociedad Italiana de Neurocirugía

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- Grupo 0: GCS 15/15

- Grupo 1: GCS 15/15 que presentaron pérdida de conciencia, amnesia, cefalea y/o vómitos.

- Grupo 2: GCS 14/15. Pacientes confusos, con o sin pérdida de conciencia

- Grupos 0 y 1 con factores de riesgo.

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Otros Estudios Complementarios

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- RMN cerebro c y sin contraste.- Tomografía por emisión de fotones únicos (SPECT) o de

positrones (PET)- Marcadores séricos: . S100B . Enolasa Neuronaespecífica (NSE)

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Complicaciones de TEC Leve

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- Síndrome Posconcusional

- Epilepsia Postraumática

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TEC Moderado

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Controversias

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a- ¿ qué pacientes con TEC moderado van a presentar deterioro neurológico, aumento de PIC o ambos?

b- Si esto ocurre, ¿ cuáles son las variables clínicas o históricas ( por ej:, edad, mecanismo de lesión, pérdida de conciencia, foco neurológico, GCS, lesiones TC) con sensibilidad y especificidad suficientes como para discriminar el riesgo de deterioro neurológico o la necesidad de intervención temprana?

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Conducta a seguir

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- Atención inicial según normas de ATLS- Mecanismo del trauma ( tiempo de lesión, alteraciones en el

traslado)- Examen neurológico inicial- Métodos Complementarios: TAC cerebro con ventana ósea- Factores de riesgo adicionales: anticoagulación, convulsiones

postraumáticas, lesiones múltiples, fractura de base de cráneo, alcoholismo, edad.

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TEC Grave

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Concepto

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Existe consenso absoluto a considerar Grave todo TEC con puntaje GCS 8 o <, pero deben tomarse en cuenta 2 condiciones previas:

1- descartado o corregido situaciones que magnifiquen el deterioro de la conciencia, como alcohol, drogas, hipotensión arterial, hipoxemia severa y convulsiones.

2-a pesar de la corrección adecuada de dichos factores el paciente haya permanecido en tal estado al menos 6 hs. después del traumatismo.

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Fisiopatología

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Lesión Primaria: es el conjunto de lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente como consecuencia de la agresión mecánica.( estático y dinámico) No tienen tratamiento

Lesión Secundaria: es la lesión cerebral provocada por una serie de agresiones sistémicas o intracraneanas que aparece al cabo de minutos, horas o días posteriores al trauma. (Hipotensión, Hipoxemia, hipertermia, anemia, trastornos electrolíticos.La lesión secundaria mas frecuente es HIC, hay una estrecha relación entre el aumento de la PIC y los resultados vitales, así como la duración de la HIC y la evolución final del TEC.

Lesión Terciaria: se refiere a los procesos intraneuronales relacionados con entrada masiva de Ca++ a la neurona,Glutamato, Aspartato y a nivel mitocondrial la aparición de radicales libres del O2, aumento del ácido láctico y apoptosis neuronal. Lesión por reperfusión.

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Hemodinamia Cerebral

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La alteración en la barrera hematoencefálica, altera la autoregulación cerebral y por lo tanto el FSC, con aumento de la PIC y disminución de la PPC, con disminución del FSC y aumento de la resistencia vascular cerebral, produciéndose en los casos severos un daño isquémico secundario, sobrepuesto a la lesión primaria y agravado por los factores de hipoxia e hipotensión, si es que éstos no han sido corregidos. La isquemia cerebral es posiblemente el mecanismo más importante en la producción de lesiones secundarias. Se ha demostrado que frecuentemente los traumatismos se acompañan de HSA y que entre mayor sea ésta, peor es el pronóstico.

FSC: 50 ml/100gr/minuto

PPC: TAM – PIC

PIC: 10 mmhg

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Autoregulación Cerebral

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-Teoría de Rosner. Cascada Vasodilatadora/Vasoconstrictora. Actúa sobre la PPC y fundamenta el uso de Manitol, soluciones hipertónicas al 3% e Hiperventilación. Acepta valores de PPC de 70 mmHg.

-Teoría de Lund . Se fundamenta en que al menos el 50% de los TEC tienen pérdida de la autoregulación cerebral. Se propone mejorar la misma con el uso de Metoprolol + Clonidina, coma inducido con Tiopental + Hiperventilación e Dihidroergotamina para provocar vasoconstricción venosa capilar. Acepta valores de PPC de 50 mmHg.

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Evaluación y tratamiento inicial del TEC Grave

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- Atención inicial según ATLS: . Sat O2: 95% PCO2: 35 mmHg TAM: > 90 mmHg reanimación inicial con soluciones hiper o isotónicas - Estabilización de la vía aérea. Intubar si es necesario- GCS respuesta motora de 5 o < es un TEC Grave.- Luego de estabilidad hemodinámica, TAC de cerebro.- Corregir lesiones asociadas. Ver prioridades.- Ante signos de deterioro neurológico y posibilidad de

enclavamiento, iniciar Manitol con corrección de volemia e Hiperventilación llevando PCO2 a 30 mmHg durante 5 a 10 minutos.

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