Download - Urtikaria Kronik Complete

7/25/2019 Urtikaria Kronik Complete

1/23

Urtikaria Kronik

1 | P a g e

Bab 1

Pendahuluan

Urtikaria bukanlah penyakit tunggal tetapi suatu pola reaksi yang mewakili kulit

degranulasi sel mast, dengan kondisi yang didefinisikan sebagai kronis ketika berlangsung lebih

dari 6 minggu. Hasil degranulasi sel mast dalam ekstravasasi plasma ke dalam dermis, urtikaria

ditandai dengan gatal- gatal atau bercak yaitu pembengkakan, gatal papula atau plak.

Lesi urtikaria bersifat sementara di alam, dengan bercak individu biasanya berlangsung

selama kurang dari 24 jam. Pruritus adalah gejala paling umum yang terkait urtikaria kronis. Lesi

biasanya dapat digambarkan sebagai berikut

Lesi primer adalah pembengkakan, eritem papula atau plak dengan pusat pucat (wheal)dan eritema sekitarnya (flare)

Lesi dapat lokal atau umum Lesi bisa bulat, oval, annular, arkuata, serpiginous atau umum Lesi sembuh tanpa perubahan pigmen postinflamatori atau sisik

Penelitian laboratorium yang digunakan dalam diagnosis urtikaria kronis meliputi

Hitung darah lengkap (CBC) dengan diferensial: The jumlah eosinofil mungkinmeningkat pada pasien dengan infeksi parasit, terutama di negara berkembang, atau pada

pasien yang mengalami reaksi obat

Pemeriksaan feses untuk ova dan parasit: Harus dipertimbangkan pada pasien dengangejala saluran pencernaan, penghitungan eosinofil tinggi, atau riwayat perjalanan positif

Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR): Mungkin meningkat pada orang dengan vaskulitisurtikaria

Antinuclear antibodi (ANA) titer: Dinyatakan ketika vaskulitis urtikaria diduga Hepatitis B dan C titer: Hepatitis B dan C dapat berhubungan dengan cryoglobulinemia,

yang berhubungan dengan beberapa bentuk dingin-diinduksi urtikaria dan vaskulitis

urtikaria

Cryoglobulin serum dan melengkapi tes: Cryoglobulinemia dikaitkan dengan beberapabentuk dingin-diinduksi urtikaria

Pelengkap tes: C3 (terkait dengan keterlibatan paru dalam subset dari pasien denganvaskulitis urtikaria), C4 (kadang-kadang rendah di angioedema herediter), dan C1-

esterase inhibitor (terkait dengan angioedema herediter) tes fungsional dapat dilakukan


2/23

Urtikaria Kronik

2 | P a g e

Uji fungsi tiroid dan antitiroid mikrosomal dan peroksidase titer antibodi: Pasien denganurtikaria tidak responsif terhadap antihistamin atau steroid mungkin memiliki titer tinggi,

tingkat thyrotropin plasma layar membantu untuk disfungsi tiroid

Urtikaria kronis (CU) Indeks: Pasien dengan bentuk kronis urtikaria yang memiliki hasiluji fungsional positif autoantibodi terhadap reseptor Fc imunoglobulin E (IgE)-yaitu, anti-

FceR-kemungkinan memiliki dasar autoimun untuk penyakit mereka

Biopsi kulit diperlukan untuk diagnosis vaskulitis urtikaria atau pola neutrofil-dominan

urtikaria yang mungkin tidak merespon dengan baik untuk antihistamin.Hal ini juga

diindikasikan untuk pasien yang lesi urtikaria individu bertahan selama lebih dari 24 jam atau

berhubungan dengan petechiae atau purpura, serta untuk pasien dengan gejala sistemik seperti

demam, arthralgia, atau arthritis.

Pada pengelolan urtikari kronis dapat digunakan obat- obat seperti antihistamin sedasi

rendah, antagonis leukotrien, kortikosteroid sistemik, dan obat- obat yang mengobati penyakit

yang mencetus urtikaria seperti colchicine, dapsone, siklosporin, methotrexate dan levothyroxine.


3/23

Urtikaria Kronik

3 | P a g e

Bab 2

Isi

Apakah itu urtikaria?

Urtikaria adalah adalah reaksi vaskular di kulit yang dapat disebabkan oleh macam-

macam sebab. Biasanya ditandai oleh edema setempat yang cepat timbul dan menghilang

perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit dan sekitarnya

dapat dikelilingi halo. Edema berlaku pada lapisan dermis dan ke atas. Jika edema terjadi pada

lapisan yang lebih dalam disebut angioedema. Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa tersengat

atau tertusuk.

Urtikaria dapat dibagikan menjadi 2 yaitu; urtikaria akut dan urtikaria kronik. Urtikaria

akut didefinisikan sebagai urtikaria yang berlaku kurang dari 6 minggu dan urtikaria kronik lebih

dari 6 minggu.1,2,3,9,10

Angioedema adalah urtikaria yang mengenai lapisan yang lebih dalam dari lapisan

dermis. Angioedema dapat terjadi di lapisan submukosa atau subkutis atau organ dalam yang lain

misalnya saluran pernafasan, saluran cerna dan saluran kardiovaskular.

Patogenesis

Urtikaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh reaksi alergi tipe 1 di mana hal

yang paling berperan dalam reaksi ini adalah sel mas. Pada awalnya akan terdapat rangsangan

pada sel mas sebelum terjadinya reaksi lain. Apabila sel mas dirangsang, sel mas akan

menghasilkan beberapa zat mediator diantaranya adalah histamin dan prostaglandin. Seperti yang

diketahui, histamin akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah dan meningkatkan


4/23

Urtikaria Kronik

4 | P a g e

permeabilitas kapiler. 2 hal ini akan menyebabkan penggumpulan carian setempat. Secara klinis

akan terlihat edema setempat dan disertai eritema.1-5,9,10

Tabel 1 : diambil dari Janeways Immunobiology, Allergy and Allergic Disease, hal 572

Tabel 2: Diambil dari Shimizus Textbook of Dermatology, Immunity, Allergic Reaction

halaman 46

Perkara yang dapat merangsang sel mas adalah faktor imunologik dan nonimunologik.

Pada faktor nonimunologik, teradapat penelitian mengatakan peran cAMP(siklik adenosine mono

fosfat) sangat penting dalam pelepasan mediator. Antara bahan kimia yang mempengaruhi cAMP

adalah bahan kimia golongan amin, derivat amidin, obat-obatan misalnya opiat, polimiksin dan


5/23

Urtikaria Kronik

5 | P a g e

beberapa antibiotik. Terdapat juga penelitian mengatakan bahan kolinergik mampu merangsang

sel mas. Misalnya asetilkolin. Selain bahan kimia, faktor fisik juga dapat berperan dalam

merangsang sel mas. Antaranya adalah panas, dingin, trauma tumpul, sinar x, dan pemijatan.

Kondisi tubuh juga mampu merangsang sel mas. Kondisi yang mampu merangsang sel masadalah demam, stres dan emosi. 1-5,9,10

Manakala faktor imunolgik pula lebih memainkan peran pada urtikaria akut daripada

yang kronik. IgE(imunoglobulin E) akan terikat pada permukaan sel mas karena adanya reseptor.

Bila adanya antigen yang berikatan dengan IgE, degranulasi sel akan terjadi. Hal ini akan

menyebabkan sel mas melepaskan mediator dan akhirnya timbul urtikaria.1-5

Tabel 2 : diambil dari Janeways Immunobiology, Allergy and Allergic Disease, hal 573

Etiologi1,5

Banyaknya kausa tak terhitung sebagai penyebab urtikaria. Makanan, obat-obatan, faktor

infeksi, dan stress emosional adalah kausa yang paling banyak menyebabkan urtikaria kronik.

Faktor makanan, ada banyak pendapat mengenai alergen berupa makanan sebagai

pencetus urtikaria kronis. Pada urtikaria akut makanan paling banyak menjadi pencetus urtikaria,

sedangkan pada urtikaria kronik makanan menjadi faktor yang kurang menjadi pencetus

urtikaria. Alergenik terbanyak pada makanan seperti coklat, kerang, kacang-kacangan, biji-bijian,


6/23

Urtikaria Kronik

6 | P a g e

mentega, tomat, strawberry, melon, daging babi, keju, bawang-bawangan,dan bumbu-bumbu.

Dan masih banyak lagi makanan yang dapat membuat seseorang menjadi alergik.

Metode terbaik membedakan alergi makanan tertentu adalah dengan mengganti makanan

dengan makan makanan lunak yang tidak membuat alergi. Seperti mengkonsumsi makanan

seperti: daging sapi, nasi, kentang, wortel, buncis, kacang polong, sayur labu, saus apel dengan

tepung tapioka, buah pear, buah cherri, gula, teh tanpa susu atau lemon. Kopi tanpa krim. Diet ini

dilakukan untuk tiga minggu, kemudian megira-ngira makanan satu per satu yang menimbulkan

reaksi alergi.

Pemakaian skin test (intradermal test) tidak dapat dipercaya dan tidak informatif.

Makanan (sebagai alergen) akan memberi respon yang negatif pada pemeriksaan.

Obat-obatan. Obat juga paling banyak menyebabkan urtikaria dan angioedema. Rata-

rata obat yang sering menyebakan urtikaria adalah golongan Penisilin.

Aspirin. Michaelsson dan Juhlin mempunyai penekanan tersendiri pada insiden tertinggi

dari aspirin yang menyebabkan urtikaria. Beberapa obat-obatan yang dapat membuat gatal-gatal

adalah sulfonamid, golongan narkotik, ACTH, vitamin, estrogen, insulin, golongan kuinin,

fenilbutazone,golongan salisilate, fenotiazine, probenesid, difenhidramin, nitrofurantoin, prokain,

thiourasil, dan isoniazid.

Makanan tambahan. Meski makanan dapat membuat urtikaria, makanan tambahan

penting juga dalam hal faktor etiologi. Makanan tambahan alami seperti ragi, salisilate, asam

sitrat, telur dan ikan. Sebagai tambahan yaitu makanan tambahan dengan zat tambahan buatan.

Dan yang pal;ing banyak yaitu, derivat asam benzoat dan penisilin.

Ragi sering dipakai dan sering dikatakan sebagai agen kausatif, roti, sosis, anggur, bir,

anggur, cuka, asinan, saus tomat, dan ragi yang perlu dihindari. Makanan yang berisi asam

benzoat yaitu : soft drinks, jelly, puding, bermacam kue dan campuran pancake, mayonaise,

salad, sop, dan pasta.

Infeksi. Peran infeksi fokal kronik pada urtikaria tidak dapat dibedakan. Meskipun

begitu, kemungkinan infeksi kronik pada tonsil, infeksi periapikal gigi, kerusakan gigi, atau

infeksi sinus, kandung empedu atau ginjal menjadi faktor penyebab yang diselidiki.

Urtikaria bisa dihubungkan juga dengan infeksi saluran pernafasan atas, dan banyak

etiologi karena virus. Kemungkinan sensititasi karena obat juga harus diperhitungkan. Urtikaria


7/23

Urtikaria Kronik

7 | P a g e

bukan karena hipersensitivitas terhadap agen infeksi tetapi mungkin karena perubahan tubuh oleh

karena infeksi.

Stress emosional. Banyak keraguan bagi para peneliti untuk mengatakan stress

emosional yang berat merupakan faktor penyebab urtikaria. Pada kolinergik urtikaria menjadi

sangat jelas ketika stress emosional yang membuat berkeringat yang menajdi kausa dari urtikaria.

Faktor Fisiologi. Bermacam respon dari tubuh terhadap beberapa faktor, seperti faktor

dingin, trauma atau sinar matahari, memberi kesan faktor fisiologi menjadi mekanisme

patogenik. Cryoglobulin, cryofibrinogen dan cold-hemolisin menjadi agen mediator pada

kaskade komplement, yang mana urtikaria menjadi salah satu manifestasi klinis.

Serum sickness. Urtikaria dapat disebabkan oleh injeksi dari serum atau obat-obatan.Bentuk ini menjadi pelopor dari neuritis, poliarteritis nodosa, atau anafilaksis.

Menthol. Ini adalah penyebab paling jarang pada urtikaria. Bagaimanapun juga, ketika

itu terjadi, beberapa zat yang tergabung akan menyebabkan respon urtikaria. Rokok mentol,

permen mint, obat batuk, aerosol (gas), dan medikasi topikal diantaranya.

Neoplasma. Urtikaria sudah seringkali dihubungkan dengan karsinoma dan penyakit

Limfoma Hodgkin.

Virus. Serum hepatitis, mononukleus infeksiosa, dan psittacosis dapat menginduksi

ukrtikaria.

Parasit. Banyak infekstasi cacing yang seringkali dihubungkan dengan urtikaria.

Diantaranya seperti Ascaris, Ankylostoma, Strongyloides, Filaria, Echinococcus, Schistosoma,

Trichinela, dan Toxocara.

Epidemiologi1

Urtikaria dan angioudema sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa leibh banyak

mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. SHELDON (1951), menyatakan bahwa

umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun

atau lebih dari 60 tahun.

Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-sama dengan angioedema,

dan 11% angioedema saja. Lama serangan berlangsung bervariasi, ada yang lebih dari satu tahun

bahkan ada yang lebih dari 20 tahun.


8/23

Urtikaria Kronik

8 | P a g e

Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal.

Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin, baik laki-laki maupun wanita. Umur, ras,

jabatan/pekerjaan, letak geografis dan perubahan musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas

yang diperankan oleh IgE. Penisilin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkanurtikaria.

Subtipe urtikaria kronis

Urtikaria kronis bukan suatu penyakit tunggal. Urtikaria kronis bisa dibagi menjadi

beberapa subtipe yaitu:

1. Chronic idiopathic urticaria (CIU):50% dari pasien dengan urtikaria kronik adalahdisebabkan oleh CIUterbentuk ruam ataupun angioedema berlokalisasi di mana- mana

pun dan menghilang setelah 12- 18 jam. Tidak meninggalkan bekas dan pruritus. Pasien

jarang menggaru tapu biasanya meraba dan menyebabkan lebam tapi tidak merusak

lapisan epidermis. 5,6,8

2. Physical urticaria : suatu urtikaria kronis yang diprovokasi dari suatu stimulus fisikal,selalunya kontak langsung pada kulit ataupun mukosa dan membentuk reaksi wheal-and-

flare atau respon angioedematous, dengan atau tidak dengan pruritus, berlokalisasi pada

area terpajan. Berikut adalah subset dari physical urticaria5,6,8

a. Cholinergic urticaria 5,6,8Disebabkan oleh kenaikan singkat suhu tubuh dan emosi stres. Terjadi

pada 20% orang dan sering tidak terdeteksi pada bentuk yang lebih ringan. Pasien

tidak disertai dengan riwayat alergi makanan. Akan tampak gambaran klinis

erupsi urtikaria makula atau papul terutama di tangan, leher, ketiak dan bisa


9/23

Urtikaria Kronik

9 | P a g e

generalisata. Ruam yang terbentuk adalah transen dan kekal untuk 30 minit atau

apabila pasien mendinginkan tubuh nya.

b. Symptomatic dermographism5,6,8

Urtikaria dermografik didefiniskan dengan pertumbuhan bintul/ wheal

yang disebabkan oleh kekuatan pada kulit. Bintul disertai rasa gatal terjadi segera

dan berbentuk linear seperti kunci. Disertai pruritus.

c. Delayed pressure urticaria5,6,8Lesi dalam jenis urtikaria yang lebih dalam dibandingkan dengan urtikaria

dermografik. Sering terjadi disertai dengan chronic idiopathic urticaria.Pembengkakan yang nyeri berkembang 2- 6 sehingga 24 jam setelah adanya

tekanan perpendikular. Biasanya tidak beresopon dengan pengobatan

antihistamin. Bisa disertai dengan simptom sistemik.


10/23

Urtikaria Kronik

10 | P a g e

d. Cold urticaria5,6,8Didefiniskan sebagai reaksi urtikaria terhadap penurunan suhu kulit yang

tiba- tiba. Dapat bersifat primer (idiopatik) atau sekunder (penyakit hematologisatau infeksi). Kedua- duanya dapat memberik gambaran ruam dan gatal, sering

disertai simptom sistemik akut seperti flushing dan nyeri kepala. Bisa terjadi

kematian apabila terjadi syok anafilaktik.

e. Solar urticaria5,6,8Dicetuskan oleh paparan 1530 minit pada cahaya matahari dan langsung

menimbulkan ruam. Bisa disertai rasa gatal.


11/23

Urtikaria Kronik

11 | P a g e

f. Aquagenic urticaria5,6,8Jarang terjadi. Dicetus oleh air ataupun air laut tidak mengambil kira

tempratur. Timbul ruam secara langsung setelah adanya kontak dengan air dan

membaik setelah 3060 minit. Bisa disertai dengan berkeringat, salivasi danlakrimasi. Mungkin adanya faktor genetik dan pada kasus tertentu disertai

urtikaria kolinergik. Simptom sistemik yang bisa ada adalah wheezing, disfagia

dan distres respiratori.

g. Heat urticaria5,6,8Terjadi apabila terpapar dengan cahaya dengan temperatur >43oC. Bagian

yang terpapar akan terasa panas dan nyeri. Kemudian menjadi merah,

membengkak dan mengeras. Bisa disertai cramps, melemah, flushing, salivasi dan

penurunan kesadaran.

h. Vibratory angioedema5,6,8Bisa dari suatu autosomal- dominan trait ataupun terpajan vibrasi okupasi

yang lama. Akan terbentuk suatu angioedema.


12/23

Urtikaria Kronik

12 | P a g e

3. Urticarial vasculitis5,6,8Sering ditemukan pada urtikaria kronik bisa disertai angiedema. Gejala klinis

diperlihatkan adanya ruam, rasa lembut bila di palpasi, persisten dan menetap sehingga

24 jam, rasa gatal yang inkonsisten dan terbentuk purpura. Bisa disertai artalgia danmalaise.

Sering disertai underlying disease seperti Sistemik lupus eritematousus dan sindrom

Sjogrens. Urticarial vasculitis adalah suatu vaskulitis kompleks imun. Menyerang vena-

vena post kapiler di kulit dan mukosa membran.

4. Food additive-evoked urticaria5,6,8Pasien menunjukkan gejala urtikaria apabila adanya riwayat penggunaan

penyedap makanan. Penyedap makanan yang natural adalah seperti yis, salisilat, asam

sitrat, telur, dan ikan air tawar. Penyedap makanan sintetik adalah seperti derivat asam

benzoat, sulfar dan penicilin.


13/23

Urtikaria Kronik

13 | P a g e

Manifestasi klinis

Terdapat 2 gejala pada penyakit urtikaria yaitu gejala subjektif dan gejala objektif.

Gejala subjektif adalah gejala atau keluhan yang dirasakan pasien dan tidak dapat dilihat

atau diukur oleh pemeriksa. Pada pasien dengan urtikaria, keluhannaya adalah rasa gatal, panas

seperti terbakar dan sakit seperti ditusuk1,2,3,8

Gejala objektif adalah gejala yang dapat dilihat atau diukur oleh pemeriksa. Dalam hal

ini, gejala yang dapat dilihat terdapat pada kulit pasien. Gejalanya adalah eritema dan urtika yang

berbatas tegas, kadang pada bagian tengah dapat terlihat lebih pucat, dan ukurannya dapat

papular sehingga plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam dari dermis dan /atau

mengenai organ dalam yang lain disebut angioedema. Biasanya mengenai alat pernafasan danmenyebabkan sesak nafas dan suara serak.1,2,3,9,10

Manakala pada angioedema, gejalanya adalah sama dengan urtikaria dan ditambahi

dengan gejala gangguan pada organ dalam yang kena. Misalnya pasien datang dengan gejala

kulit dan disertai dengan sesak jika sudah mengenai saluran pernafasan.

Pemeriksaan fisik

Teknik pengkajian penting untuk mengevaluasi integumen (kulit) yang mencakup teknik

inspeksi dan palpasi.

Inspeksi1. Warna / adanya perubahan pigmentasi

Warna kulit disetiap bagian seharusnya sama, kecuali jika ada peningkatan

vaskularisasi. Warna kulit abnormal pada urtikaria yaitu eritema. Eritema


14/23

Urtikaria Kronik

14 | P a g e

dimanifestasikan sebagai kemerahan pada orang berkulit cerah dan coklat atau ungu pada

orang berkulit gelap. Hal ini mengindikasikan peningkatan temperatur kulit karena

inflamasi (proses vaskularisasi jaringan).

2. Adanya lesi

Lesi pada kulit dideskripsikan dengan warnanya, bentuk, ukuran dan penampilan

umum. Selain itu batas luka apakah luka datar atau menonjol. Pada urtikaria terdapat

edema dan eritema (kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah

kapiler yang reversibel).

PalpasiPalpasi kelembutan permukaan kulit.

1. Kelembaban kulit, menentukan apakah kulit kering (misal pada hipotiroid), normal,

berkeringat atau berminyak (seperti pada kulit berjerawat).

2. Temperature / suhu kulit, tentukan dengan dorsum manus, perhatikan suhu kulit pada

daerah kemerahan. Bandingkan dengan kulit bagian tubuh lain atau dengan kulit kita

yang dianggap normal. Adanya termometer diperlukan dalam pemeriksaan klinis.

3. Tekstur kulit, menentukan kulit kasar atau halus.

4. Turgor / ketegangan kulit, dengan mencubit lembut dan tarik keatas maka kulit akan terangkan

lalu dilepaskan.

Berikut adalah antara hasil pemeriksaan fisik sesuai dengan subtipe urtikari kronik:

1. Dermatografis (factitious urtikaria)Pada Inspeksi: effloresensi : papul eritematosa ukuran polimorfik, pruritus.

bentuk : linear (seperti garis)


15/23

Urtikaria Kronik

15 | P a g e

2. Pressure UrtikariaPada inspeksi: effloresensi : udem yang dalam, nyeri atau rasa terbakar, dan pruritus

Pada palpasi, biasanya ditemukan demam pada tubuh pasien.

3.

Kolinergik UrtikariaPada inspeksi: effloresensi : papul dengan diameter kira-kira 1-3 mm disekitarnya eritema,

sangat gatal, rasa terbakar.

Pada palpasi, hangat pada perabaan.

4. Urtikaria bullosaPada inspeksi: effloresensi : bulla pada palmar dan telapak kaki.

5. Cold Urtikaria:Pada inspeksi: effloresensi : edema/papul pada daerah yang terkena (biasanya pada wajah dan

tangan)

Pada palpasi: sensasi hangat lebih sering daripada gatal.

6. Solar urtikariaPada inspeksi: effloresensi : macula eritema/kemerahan, gatal, dan pembentukan papul bila

terkena sinar matahari (biasanya pada wajah dan dorsal tangan)

7. Heat urtikariaPada inspeksi: effloresensi : merah, bengkak, dan mempunyai indurasi.


16/23

Urtikaria Kronik

16 | P a g e

Pada palpasi: panas, perih pada perabaan.

8. Papular urtikaria:Pada inspeksi: effloresensi : papul kecil, gatal (biasanya pada lengan dan kaki, terutama pada

ekstensor ekstremitas, kadang terdapat pada wajah dan leher), ekskoriasi, crusta danlikenifikasi.

Pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium, bisa dilakukan pemeriksaan darah lengkap. Pada pasien

dengan infeksi parasit atau pasien dengan reaksi obat, dapat ditemukan kadar eosinofil

meningkat. Apabila pasien dengan gejala gastrointestinal, dapat dilakukan pemeriksaan tinja.

Laju endap darah bisa meningkat pada pasien dengan urticarial vasculitis. Antinuclear antibody

test dapat dilakukan apabila pasien suspek SLE dengan urticaria vasculitis. Dapat juga dilakukan

chronic urticaria index dan memberikan hasil test fungsi positif untuk autoantibody pada reseptor

Fc di immunoglobulin E (IgE) dan lebih mengarah ke autoimmune disease. 7,9

Dapat dilakukan challange test pada pasien dengan suspek physical urticaria. Tes

dilakukan dengan memberi rangsangan padan pasien seperti rasa dingin, tekanan, panas, pajanan

cahaya ultraviolet. Skin prick test dapat dilakukan bilamana pasien suspek alergi. 7,9

Biopsi dapat juga dilakukan dengan penemuan histologi termasuk edema, dilatasi

pembuluh darah dan infiltrasi perivascular yang ringan dan mengandungi monosit dan CD4

limfosit. Pada urtikaria vaskulitis ditemukan leukocytoclasia dimana adanya infiltrasi neutrofil

dengan nukleus yang berfragmen. 7,9


17/23

Urtikaria Kronik

17 | P a g e

Penatalaksanaan urtikaria kronik

Meskipun subtipe urtikaria dicetuskan oleh berbagai macam faktor, terdapat beberapa

prinsip dasar pengobatan, yaitu:

Identifikasi dan menghilangkan penyebab (jika ada) Menghindari atau menghilangkan stimulus pencetus Penghambatan mediator dari sel mast

Hal utama dalam pengobatan utikaria kronik adalah peranan antihistamin. Antihistamin

harus diberikan setiap hari, tidak boleh diberikan hanya jika perlu saja, Antihistamin yang

biasanya digunakan adalah anihistamin generasi ke-2. 5,8

Antihistamin generasi ke-2 seperti (cetrizine, famotizine, loratadine, acrivastine)

mempunyai molekul lipofilik yang besar yang mempunyai rantai sisi yang terikat kuat dengan

protein, mencegah obat untuk menembus sawar darah otak dan mengurangi efek sedasi pada

pasien. Efek sedasi yang tidak terlalu kuat pada antihistamin generasi ke-2 memberikan

prognosis lebih baik dalam efek samping yang ditimbulkan. Cetrizine dan beberapa Antihistamin

generasi ke-2 dapat menimbulkan efek samping yaitu rasa pusing kepada beberapa pasien,

terlebih pada pemberian antiistamin dosis tinggi yang digabung dengan dengan antihistmain lain.

Anti-depresan trisiklik seperti Doxepin dengan kandungan antihistamin generasi pertama terbukti

bermanfaat dan penggunaannya dapat digabung dengan antihistamin generasi ke-2 sebagai terapi

pengobatan. Doxepin dapat diberikan pda malam hari untuk mengurangi efek mulut kering dan

pusing yang biasanya timbul sebagai efek samping pada pagi hari.5,8


18/23

Urtikaria Kronik

18 | P a g e

Pada beberapa kasus antihistamin dosis tinggi dapat digunakan sebagai pengobatan, dan

pada dosis tinggi ini antihistamin generasi ke-2 pundapat meniumbulkan efek samping yaitu

sedasi. Fenoxfenadine adalah obat yang dapat ditoleransi penggunaannya walau diberikan pada

dosis tinggi. Pengabungan antihistamin generasi ke-1 dan antihistamin ke-2 seperti hidroxyzinedan cimetidine atau ranitidine terbukti efektif pada beberapa kasus. Cimetidine dan Ranitidine

tidak boleh digunakan sebagai dosis tunggal dalam pengobatan utikaria kronik karena dapat

menginterfensi umpan balik inhibisi dalam pelepasan histamin. Pengobatan lini ke-2 lain dapat

dipertimbangkan sebagai terapi seperti fototerapi, kalsium channel blocker (Nifedipine), obat

antimalaria, Dapson, Azatriophine, Siklosporin, Terbutaline, Metrotrexate. 5,8

Walaupun penggunaan kortikosteroid sistemik terbukti efektif dalam megobati penyakit

utikaria kronik, efek samping jangka panjang yang ditimbulkan membuat obat kortikosteroid

tidak boleh digunakan dalam pengobatan jangka panjang. Segera saat kortikosteroid dihentikan

utikaria akan muncul kembali, penggunaan steroid jangka panjang juga dapat menyebabkan

timbulnya topikal antihistamin, ekserbasasi infeksi. Penggunaan preparat topikal steroid,

antihistamine tidak memberikan pengaruh apa-apa dalam pengobatan utikaria kronis.5,8

Untuk pengobatan lokal dapat digunakan mandi air dingin, toikal kamfer, sabun mentol

untuk mengurangi rasa gatalnya. Pada 1/3 pasien dewngan utikaria kronik, pasien mempunyai


19/23

Urtikaria Kronik

19 | P a g e

autoantibodi yang terikat kuat dengan IgE, pasien ini membutuhkan pengobatan yang lebih

agresif dengan terapi penekanan imun, plasmaparesis, Intra vena imunoglobulin.5,8

Komplikasi

Urtikaria adalah penyakit yang tidak mengancam nyawa. Akan tetapi, pasien dengan

pruritus yang berat akan menyebabkan scratch purpura dan ekskoriasi dan menjadi infeksi

sekunder. Penggunaan antihistamin yang lama dapat menyebabkan penurunan kesadaran dan dry

mouth. Efek dari urtikaria kronik adalah terganggunya aktivitas seharian, kurangnya interaksi

sosial, dan tidak dapat istirahat yang cukup.9

Differential Diagnosis1,9

Berikut adalah differential diagnosis antara subtipe urtikaria kronik

Tipe Urtikaria Usia Manifestasi klnik Angioedema Tes diagnostik

Kronik Idiopatik 20-50 Generalisata,

kemerahan terang,

papular dan

sekelilingnya gatal

Ya -

Simtomatik

Demografis

20-50 Gatal, linear,

disekeliling terdapat

warna merah terang

pada tempat terkena

garukan

Tidak Trauma ringan pada

kulit menyebabkan

munculnya

kemerahan disertai

gatal


20/23

Urtikaria Kronik

20 | P a g e

Urtikaria Dingin 10-40 Sakit, gatal pada

tempat terkena dingin

Ya 10 menit dikompres

dengan air dingin

menyebabkan

kemerahan setalah 5

menit diangkat darikompres dingin

Urtikaria

tekanan

20-50 Besar, sakit, gatal,

merah pada tempat

terpajan tekanan

Tidak Aplikasi tekanan

pada bagian kulit

menyebabkan kulit

membengkak merah

setelah 1-4 jam

Urtikaria panas 20-50 Sakit, gatal, edema

pada tempat terpajan

sinar UV

Ya Di radiasi dengan 2,5

kw panas buatan

selama 30-120 s

menyebabkan

munculnya

kemerahan selama 30

menit

Urtikaria

Kolinergik

10-50 gatal, ukuran


21/23

Urtikaria Kronik

21 | P a g e

2. Dermatitis Kontak AlergikaPenyebab DKA adalah bahan kimia sederhana yang BM umumnya < 1000 D merupakan

allergen yang belum diproses disebut hapten, lipofilik sangat reaktif dapat menembus stratum

korneum sehingga mencapai sel epidermis dibawahnya.Gejala klinis pasien biasanya mengeluh gatal lalu bergantung dengan keparahan

dermatitis, dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema,

papulovesikel, vesikel atau bula. Biasanya tempat predileksi terdapat pada tangan, lengan,

wajah, telinga, genital, paha dan tungkai bawah

3. Acute Febrile Neutrophilic DermatosisDemam neutrofil akut, juga disebut sindrom Sweet, adalah proses reaktif (reaksi

hipersensitivitas) yang terjadi akibat faktor sistemik, seperti penyakit hematologi, infeksi,

peradangan, vaksinasi, atau paparan obat. Proses reaktif ditandai dengan timbulnya

kemerahan mendadak, papula merah ke ungu, dan nodul yang bergabung membentuk plak.

Gejala klinik yang terjadi biasanya pada ekstremitas atas, wajah, atau leher dan biasanya

disertai dengan demam dan neutrophilia perifer

Prognosis

Quo ad functionam: ad bonam

Quo ad Vitam: ad bonam

Quo ad Sanctionam: dubia ad bonam

Quo ad Comestikum: dubia ad bonam


22/23

Urtikaria Kronik

22 | P a g e

Bab 3

Kesimpulan

Urtikaria sangat mempengaruhi kualitas hidup. Manajemen penyakit harus cepat dan

membutuhkan kerjasama yang erat dengan pasien. Pendekatan individu diperlukan karena

kompleksitas penyakit. Manajemen didasarkan dengan menghindari faktor pencetus, pengobatan

penyakit yang berhubungan dan pengobatan gejalanya. Untuk yang terakhir, gejala dapat

dikendalikan di sebagian besar pasien dengan antihistamin generasi baru, yang memiliki efek

samping yang sangat rendah dan dapat digunakan pada dosis yang lebih tinggi pada pasien yang

tidak berespon. Alternatif pengobatan harus dipertimbangkan hanya untuk pasien yang tidak

responsif.


23/23

Urtikaria Kronik

23 | P

Daftar pustaka

1. S. Aishah, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Urtikaria, Fakultas Kedokteran UniversitasIndonesia, Jakarta 2010, edisi 5, halaman 169-176

2. H. Shimizu, Shimizus Textbook of Dermatology, Urticaria, Prurigo, Pruritus, HokkaidoUniversity, Jepang 2007, halaman 107-109

3. H. Shimizu, , Immunity, Allergic Reaction, Shimizus Textbook of Dermatology, HokkaidoUniversity, Jepang 2007, halaman 45-48

4. T. B. Fitzpatrick, R.A.Johnson, K.Wolff, M.K.Polano, D.Suurmond, Color Atlas Synopsis ofClinical Dermatology(ebook), Urticaria and Angiodema, McGraw Hill 1997.

5. C. A. Janeway, P.Travers, M.Walport, A.Mowat, C.T.Weaver, K.Murphy, Allergy andAllergic Disease, Janeways Immunology, Garland Science 2012, edisi 8, halaman 571-573

6. James, D Garber, Berger G Timothy, Elstone, M Dirk. Andrews Dissease Of The Skin:Clinical Dermatology, 10th edition. Pensylvania. Saunders Elsevier.2006.p. 147-158

7. M. W. Graves, Pathophysiology of Chronic Urticaria, International Arch AllerhyImmunology, 2002, 127, 1; ProQuest Medical Library

8. David A. Khan, Chronic urticaria: Diagnosis and management, Allergy Asthma, 2008;ProQuest Medical Library

9.

K. V. Godse, Chronic urticaria and treatment options, Indian Journal Dermatolog. 2009; 54(4): 310312http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2807703/

10.D.J.Hogan, Chronic Urticaria, Medscape, diunduh dari situshttp://emedicine.medscape.com/article/1050052-overview

11.L. E. Gibson, chronic hives (urticaria), Mayoclinic, diunduh dari situshttp://www.mayoclinic.com/health/chronic-hives/DS00980
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2807703/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2807703/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2807703/http://emedicine.medscape.com/article/1050052-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1050052-overviewhttp://www.mayoclinic.com/health/chronic-hives/DS00980http://www.mayoclinic.com/health/chronic-hives/DS00980http://www.mayoclinic.com/health/chronic-hives/DS00980http://emedicine.medscape.com/article/1050052-overviewhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2807703/

Download - Urtikaria Kronik Complete

Top Related