PAG 27PAG 26

S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

Physiologie des Menschen und Tiere” que si consigue amplia difusión en 1903.

El aparato original era muy voluminoso y pesaba 270 Kg y junto a su asistente Van der Woerb (y otros cuatro sujetos) consiguieron una estabilidad mucho mejor, pero aún no resultaba práctico por la envergadura del mismo.

El ingenio y la suerte jugaron su rol, dado el resiente desarrollo de la telegrafía (que pasaba muy cerca de su laboratorio como de su consultorio del hospital distantes a 1.5 km) fue posible conectar al paciente en el hospital y registrar en el laboratorio. Esto permitió estandarizar y realizar miles de trazados con los que en publicaciones sucesivas describe: extrasístoles, bloqueos AV completos, hipertrofia ventricular, fibrilación auricular y aleteo auricular, la onda U, el efecto de la respiración en la frecuencia cardíaca, y otras varias alteraciones del electrocadiograma en enfermedades cardíacas.

Willem Einthoven es quien realiza por primera vez la nomenclatura de las ondas (P, Q, R, S, T).

Si bien se discute el porqué de la particular nomenclatura, algunos arguyen que eligió letras intermedias para seguir agregando nuevas ondas antes y después de estas, otros que se deben a la convención geométrica de Descartes donde las líneas rectas se consignan con A y las curvas con P y sucesivamente las restantes.

Estas publicaciones llamaron rápidamente la atención de la industria y para 1908 ya existían en el mercado varios modelos “mas portátiles”. Termina siendo el modelo de Horace Darwin (si, Hijo de Charles Darwin, célebre por su teoría sobre al evolución) el que cobra mayor notoriedad. Con uno de sus hijos (ingeniero) perfecciona aún mas el dispositivo adquiriendo relevancia para la práctica clínica luego de la primer guerra mundial.

Thomas Lewis inicia sus trabajos pioneros con este dispositivo. Junto con matemáticos y físicos renombrados de la ciudad de Leiden incorpora un concepto nuevo. El concepto matemático y vectorial de su famoso triangulo estandariza sus principales derivaciones (I, II y III) y ayuda a la compresión del electrocardiograma.

Por esta contribución impresionante al conocimiento médico recibe el premio Nobel en 1924 a los 64 años. Mas tarde muere en 1967 víctima de un cáncer terminal

Sus colaboradores más cercanos lo recuerdan como una persona sencilla que iba al trabajo en bicicleta, dotado de muy buen humor, de paciencia y aplicación al trabajo metódico, de un poder de abstracción sin límites (pasaba horas pensando en su laboratorio).

Sus colegas lo recuerdan como una persona honesta al dedicar la mitad de lo ganado en su premio Nobel a su asistente mas cercano ya retirado “Van der Woerb” (al buscarlo en EEUU lo encuentra ya muerto y entrega la suma a las hermanas de este sumidas en la pobreza).

El mundo entero lo recuerda como investigador formidable y nosotros cada vez que un paciente es atendido en las unidades coronarias, servicios de emergencias, ergómetros, e infinidad de aplicaciones aportadas a la medicina y cardiología por la electrocardiografía.

Sin lugar a dudas una de las personalidades mas importantes de la medicina moderna.

Profiles in Cardiloogy volume 1, Willis Hurst, C Richard Conti, Bruce Fye. Published by For de Advances in Medicine and Science, Inc.

Erschler I: Willem Einthoven – the man. Arch Int Med 1988;148:453-455

1.

2.

BIBLIOGRAFIA

AUTORES S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

Dr. Giménez, ClaudioDr. Cabral, JoséDr. Albisu, Francisco Dr. Kotlirevsky, Eliana Residentes de Cardiología del Hospital Escuela“José de San Martín”.Dr. Contreras, ArielJefe de Residentes de Cardiología del HospitalEscuela “José de San Martín”.Dr. Ibáñez, JulioStaff y jefe de servicio de Cardiología delHospital Escuela “José de San Martín”.

ESTENOSISMITRAL

OPCIONES TERAPEUTICASDurante los últimos años se han publicado en

diferentes revistas de cardiología múltiples artículos relativos a los avances que han tenido lugar en el área de las Valvulopatías.

Esta revisión tiene como objetivo presentar pruebas científicas relevantes sobre el tema en particular para ayudar a los médicos a escoger la mejor estrategia posible para el tratamiento de un paciente individual, teniendo en cuenta el impacto que va a tener sobre el resultado clínico y también la relación entre los riesgos y los beneficios de un procedimiento terapéutico.

Diferentes organizaciones han elaborado un gran número de guías de práctica clínica y de consenso de expertos, como la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y otras sociedades como ACC/AHA.

Este comentario editorial ofrece al cardiólogo general una revisión comentada de las opciones terapéuticas en la Estenosis Mitral.

Esta patologia es en un gran porcentaje secuela de la fiebre reumática afectando principalmente a mujeres.

La estenosis mitral es una obstrucción al llenado ventricular a nivel de la valvula mitral que evita su apertura durante la fase de llenado diastólico del VI.

En un tercio de los pacientes se produce una estenosis pura y en los restantes se asocia con insuficiencia mitral.

INTRODUCCION

DEFINICION

HISTORIA NATURAL

ETIOLOGIAS MAS FRECUENTESLa gran mayoría de los casos es causada por F

Reumática o un mecanismo similar.E.M. pura representa un 37% de todos los casos de reumatismo cardiaco.

50 a 75% de los Ptes con E.M tienen antecedentes de F. Reumática.

Afecta mayoritariamente al sexo femenino.Su aparición es más precoz y agresiva en los países

en vías de desarrollo.

CONGENITASEn paracaídas.Anomalías en la disposición de los músculos

papilares.Obstrucción Por tejido Mitral Accesorio.ADQUIRIDASReumáticas, LES, Radiación, Calcificación,

Hemodiálisis, Síndrome Carcinoide, Mucopolisacaridosis, Artritis Reumatoidea, Sindrome de Lutembacher, Amiloidosis

F i b r o s i s e n do m i o c a r d i c a S í n d r o me , Hipereosinofilico primario Seudosantoma elástico.

PAG 28

S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

PAG 29

S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

FRECUENCIA Y PREVALENCIA

PRONOSTICO

La E M es la lesión hallada con mayor frecuencia en la E. Reumática de origen cardiaco.

Al declinar la F. Reumática, la E. M. sufrió un continuo descenso en su incidencia en las últimas décadas.En Europa actualmente la incidencia es de 2 por mil.

En Asia, Africa, A Central y del Sur sigue representando la forma más importante de enfermedad valvular.

En la India se ha comunicado una incidencia de 6 a 11 por mil en la edad escolar.

CLINICA (SINTOMAS)Disnea, Disnea Paroxística Nocturna, Fatiga,

Hemoptisis, Palpitaciones, Dolor precordial , Ronquera.

CLINICA ( EXAMEN FISICO)Enrojecimiento malar ,taquipnea ,edema periférica

distensión abdominal ,caquexia cardíaca ,latido sagital, ápex desplazado hepatomegalia.

AUSCULTACION CARDIACAAcentuación del 1º ruido, chasquido de apertura.

Rolido diastólico.

EXAMENES COMPLEMENTARIOSElectrocardiogramaRadiografía de tóraxEcocardiogramaErgometriaCinecoronariografia

Latencia de 20 a 40 años. Periodo sintomático de 10 años hasta la incapacidad. Sobrevida a 10 años de pacientes No tratados es de 50 a 60 %. Sobrevida a 10 años de pacientes levemente sintomáticos es del 80 %. Al aparecer los síntomas limitantes la sobrevida cae al 42 % a

los 10 años y al 8 % a los 20 años. La sobrevida es de 3 años en pacientes con HTP no intervenidos. El riesgo de FA se incrementa con la edad y el agrandamiento auricular izquierda. La mortalidad por Falla Cardiaca es de 60 a 70 %, 20 a 30 % es por embolismo sistémico, 10% por embolismo pulmonar e infecciones 1 a 5 %. El trombo embolismo es de 1,5 a 6 % por año. El sitio de impacto mas frecuente es el cerebral dejando deficit neurologico hasta del 40 %. El riesgo de embolismos esta aumentado por la edad avanzada, la FA, A.I. dilatada y un area valvular menor. El contraste auricular espontaneo evaluado por ECO es un predictor de riesgo de embolismo. Predictor de FA son la edad avanzada y AI dilatada.

TRATAMIENTO MEDICOTiene como finalidad disminuir los síntomas.No causa regresión de la enfermedad. Puede disminuir los síntomas y disminuir la

repercusión del aumento de la presión en la auricular izquierda y sobre la circulación pulmonar.

Obviamente, no puede causar regresión de la enfermedad anatómica de la válvula ni retrasar su progresión.

Comprende medidas higiénico-dietéticas, la prevención de la embolia arterial, el manejo de la fibrilación auricular, la prevención de la endocarditis infecciosa, la profilaxis de la fiebre reumática y el tratamiento farmacológico.

MEDIDAS GENERALES1. Restricción salina.2. Tratamiento de causas secundarias de taquicardia (anemia, infecciones, etc.) o de aumento del volumen minuto (hipertiroidismo, beriberi, etc.).3. Advertir acerca de los riesgos del embarazo y del tratamiento anticoagulante.4. Profilaxis de endocarditis infecciosa. 5. Profilaxis de fiebre reumática:

a) menores de 40 años o durante los 10 años posteriores al último episodio de fiebre reumática.

b) indefinidamente en pacientes con riesgo alto de infección estreptocócica (docentes, trabajadores del área de salud, etc.). 6. Limitación de la actividad física.

Los pacientes sintomáticos con disnea de esfuerzo deben disminuir la actividad física y tienen contraindicación formal para realizar cualquier esfuerzo deportivo o recreativo.

OPCIONES TERAPEUTICAS

TRATAMIENTO FARMACOLOGICOBetabloqueantesClase I

1. Disnea de esfuerzo asociada con taquicardia (con la finalidad de disminuir la frecuencia cardíaca) (C).2. Fibrilación auricular o aleteo auricular de respuesta ventricular elevada pese al tratamiento con digitálicos (B).

Clase II1. Arritmias supraventriculares (C).2. Reversión de fibrilación auricular aguda (B).

Clase III1. Contraindicaciones de betabloqueantes (C).

DigitálicosClase I

1. Fibrilación auricular de respuesta ventricular elevada (C).Clase II

1. Insuficiencia cardíaca derecha (C).2. Estenosis mitral y fibrilación auricular (C). Clase III1. Estenosis mitral en ritmo sinusal (C).

Bloqueantes cálcicosClase I

1. Fibrilación o aleteo auricular con respuesta ventricular elevada cuya frecuencia no pueda disminuirse satisfactoriamente con otros fármacos (digital, betabloqueantes, amiodarona) (C).

Clase III1. Insuficiencia cardíaca (B).2. Embarazo (B).

AmiodaronaClase I

1. Reversión farmacológica de fibrilación auricular aguda (menos de 48 horas de instauración)2. Fibrilación o aleteo auricular con alta respuesta ventricular cuya frecuencia no pueda controlarse con otros fármacos.

Clase III1. Embarazo (B).2. Contraindicaciones habituales de amiodarona

DiuréticosClase I

1. Disnea de esfuerzo (C).2. Embarazada o puérpera en insuficiencia cardíaca (diuréticos de as a) (C).

Clase III1. Asintomático.

Conducta ante el paciente con disnea

Clase I1. Disnea de esfuerzo asociada con taquicardia:- En ritmo sinusal: betabloqueantes (C).- En fibrilación auricular crónica: digital con o sin betabloqueantes (A).2. Disnea de esfuerzo o síntomas de congestión pulmonar: diuréticos (C).3. Fibrilación auricular aguda: reversión farmacológica con amiodarona o cardioversión eléctrica.

Clase II1. Taquicardia e insuficiencia cardíaca derecha: digoxina (C).

Clase III1. Reversión de fibrilación auricular crónica con aurícula izquierda mayor que 5,5 cm (B).

Conducta frente al paciente con arritmiaClase I

1. Taquicardia sinusal: betabloqueantes (C).2. Fibrilación o aleteo auricular crónico con respuesta ventricular alta: betabloqueantes y digital (C).3. Fibrilación auricular aguda: reversión farmacológica o eléctrica (B).4. Fibrilación auricular aguda o crónica: anticoagulación (A).

Clase II1. Arritmia supraventricular: betabloqueantes (C).2. Fibrilación o aleteo auricular cuya frecuencia no pueda disminuirse satisfactoriamente con otros fármacos (betabloqueantes y digoxina): amiodarona (C).3. Fibrilación o aleteo auricular cuya frecuencia no pueda disminuirse satisfactoriamente con otros fármacos (betabloqueantes, digoxina y amiodarona): bloqueantes cálcicos (C).

Conducta en la paciente embarazadaClase I

1. Embarazada con insuficiencia cardíaca: betabloqueantes con o sin diuréticos de asa (C).2. Embarazada con insuficiencia cardíaca CF III IV sin respuesta al tratamiento médico: valvuloplastia mitral percutánea por balón (C).3. Puérpera con insuficiencia cardíaca: diuréticos de asa (C).4. Fibrilación auricular aguda: cardioversión eléctrica (B).5. Fibrilación aguda o crónica: anticoagulación (ver anticoagulación en la embarazada) (A).

Clase III1. Amiodarona y bloqueantes cálcicos (C).

PAG 30 PAG 31PAG 31

S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E SS O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

RIESGO TROMBOEMBOLICO ANTICUAGULACIONDesde hace años se conoce el riesgo alto de

embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular y estenosis mitral y que se debe realizar profilaxis con anticoagulantes orales (clase I) porque en ellos el riesgo de accidente cardiovascular (ACV) aumenta unas 15 veces.

También se recomienda anticoagulación oral (clase I) cuando se detectan trombos en la aurícula izquierda, aunque el paciente esté con ritmo sinusal.

1.2.3.4.5.

Cardiologia 2000 Bertolasi. Evidencias en Cardiologia V ( H. Doval C. Tajer).Revista Argentina de Cardiologia vol.67 Sup. II 1999.Revista Española de Cardiologia 2007;60(6):625.e1-e50.Revista española de Cardiologia 2006;59 (8): 832- 6.

EM: estenosis mitral; AVM: área valvular mitral; VMPB: valvuloplastia mitral percutánea con balón; IM: insuficiencia mitral; HTP: hipertensión pulmonar; FA: fibrilación auricular; PSP: presión sistólica pulmonar. *El riesgo del reemplazo valvular es multifactorial: la edad, función ventricular izquierda, estados comórbidos, entre otros, modifican el pronóstico post-quirúrgico. En los Estados Unidos se considera un riesgo <5% para individuos jóvenes sanos. Para pacientes añosos, con patología concomitante, este riesgo supera el 20%.

BIBLIOGRAFIA

PAG 32

S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S