fix referat sepsis anestesi

7/21/2019 Fix Referat Sepsis Anestesi

1/35

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Sepsis adalah penyebab tersering di perawatan pasien di unit perawatan intensif.

Sepsis hampir diderita oleh 18 juta orang di seluruh dunia setiap tahunnya. Insidennya

diperkirakansekitar 50-95 kasus diantara 100.000 populasi dengan peningkatan sebesar

9 tiap tahunnya. Syok akibat sepsis merupakan penyebab kematian tersering di unit

pelayananintensif di !merika Serikat "!S#. $enelitian epidemiologi sepsis di !S

menyatakaninsiden sepsis sebesar %&1.000 populasi yang meningkat lebih dari 100 kali

lipat berdasarkanumur "0'(&1.000 pada anak-anak' sampai ()'(&1.000 pada kelompok

umur * 85 tahun#. !ngka perawatan sepsis berkisar antara ( sampai 11 dari total

kunjungan I+,. !ngka kejadian sepsisdi Inggris berkisar 1) dari total kunjungan

I+,. Insidens sepsis di !ustralia sekitar 11 tiap1.000 populasi. Sepsis berat terdapat

pada %9 diantara pasien sepsis. !ngka kematian sepsis berkisar antara (5 - 80

diseluruh dunia tergantung beberapa faktor seperti umur' jenis kelamin'ras' penyakit

penyerta' riwayat trauma paru akut' sindrom gagal napas akut' gagal ginjal dan jenis

infeksinya yaitu nosokomial' polimikrobial atau jamur sebagai penyebabnya.

Sepsis dapat mengenai berbagai kelompok umur' pada dewasa' sepsis umumnya

terdapat pada orang yang mengalami immunoompromised yang disebabkan karena

adanya penyakit kronik maupun infeksi lainnya. ortalitas sepsis di negara yang sudah

berkembang menurun hingga 9 namun' tingkat mortalitas pada negara yang sedang

berkembang seperti Indonesia.

Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atautoksindilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi akti/itas proses inflamasi

"infeksi dan inflamasi#. Sepsis dibagi dalam derajat Systemi Inflammatory esponse

Syndrome "SIS# sepsis ' sepsis berat' sepsis dengan hipotensi' dan syok septik.

Infeksi dapat disebabkan oleh /irus' bakteri' fungi atau riketsia. espon sistemik

dapatdisebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya

disebabkanproduk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal

dari infeksi loal.

1


2/35

Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan

rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi' sehingga terjadi akti/asi

makrofag'sekresi berbagai sitokin dan mediator' akti/asi komplemen dan netrofil'

sehingga terjadidisfungsi dan kerusakan endotel' akti/asi sistem koagulasi dan

trombosit yang menyebabkangangguan perfusi ke berbagai jaringan dan

disfungsi&kegagalan organ multipel.2leh karena itu' sangatlah penting untuk dapat

memahami Sepsis dan Syok Sepsis mulaidari definisi' penyebab hingga

penatalaksanaannya

2


3/35

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 DEFINISI

Sepsis adalah kumpulan gejala sebagai manifestasi respon sistemik "systemi

inflammatory response sindrom & SIS # terhadap infeksi. espon inflamasi sistemik

adalah keadaan yang melatarbelakangi sepsis. espon ini tidak hanya disebabkan oleh

adanya bakteremia' tetapi juga oleh sebab lain.

3apat dikatan sepsis bila terdapat SIS "systemi inflammatory response

sindrom# ditambah dengan infeksi yang diketahui " ditemukan dengan biakan positif

terhadap organisme daritempat tersebut#.

Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon

tubuh yangberlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. 3itandai dengan

panas' takikardia'takipnea' hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan

gangguan sirkulasi darah.Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan

4yperthermia&hypothermia "*%8+6 7%5')+#

ahypneu "respiratory rate *(0&menit#

ahyardia "pulse *100&menit#

*10 ell immature

Suspeted infetion

erminology dalam sepsis menurut !merian +ollege of +hest$hysiians&soiety of

+ritial +are ediine onsensus +onferene +ommittee +ritial +are ediine'

199(

Infeksi' enomena mirobial yang ditandai dengan munulnya respon

inflamasiterhadap munulnya & in/asi mikroorganisme ke dalam jaringantubuhyang steril.

:akteriemia ' unulnya atau terdapatnya bakteri di dalam darah.

SIS "Systemi Inflamatory esponse Syndrome#

espon inflamasi seara sistemik yang dapat disebabkan oleh bermaam kondisi

klinis yang berat.

Sepsis sistemik espon terhadap infeksi yang disebabkan oleh adanya sumber

infeksi yang jelas

3


4/35

Se/ere Sepsis

;eadaan sepsis dimana disertai dengan disfungsi organ' hipoperfusi atauhipotensi.

4ipoperfusi atau gangguan perfusi mungkin juga disertaidengan asidosis laktat'

oliguria' atau penurunan status mentas seara mendadak.

Shok sepsis

Sepsis yang menyebabkan kondisi syok' dengan hipotensi walaupun telah dilakuakn

resusitasi airan. Sehubungan terjadinya hipoperfusi juga bisa menyebabkan asidosis

laktat' oliguria atau penurunan status mental seara mendadak. $asien yang

mendapatkan inotropik atau /asopressor mungkin tidak tampaka hipotensi walaupun

masih terjadi gangguan perfusi.

Sepsis Indue 4ipotension

;ondisi dimana tekanan darah sistolik 790mm4g atau terjadi penurunan sistolik

*


5/35

II.3 ETIOLOGI

Infeksi dapat disebabkan oleh /irus' bakteri' fungi atau riketsia. espon sistemik

dapatdisebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya

disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal

dari infeksi lokal"anonim' (008#.,mumnya disebabkan kuman gram negatif.

Insidensnya meningkat' antara lain karenapemberian antibiotik yang berlebihan'

meningkatnya penggunaan obat sitotoksik dan imunosupresif' meningkatnya frekuensi

penggunaan alat-alat in/asi/e seperti kateter intra/askuler' meningkatnya jumlah

penyakit rentan infeksi yang dapat hidup lama' serta meningkatnya infeksi yang

disebabkan organisme yang resisten terhadap antibioti.

II.4 PATOFISIOLOGI

:aik bakteri gram positif maupun gram negatif dapat menimbulkan sepsis. $ada

bakteri gramnegatif yang berperan adalah lipopolisakarida "?$S#. Suatu protein di

dalam plasma' dikenaldengan ?:$ " ?ipopolysaharide binding protein# yang disintesis

oleh hepatosit' diketahuiberperan penting dalam metabolisme ?$S. ?$S masuk ke

dalam sirkulasi' sebagian akan diikatoleh faktor inhibitor dalam serum seperti

lipoprotein' kilomikron sehingga ?$S akan dimetabolisme. Sebagian ?$S akan

berikatan dengan ?:$ sehingga memperepat ikatan dengan+31


6/35

memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih "+alandra' (00%#. $eran Sitokin pada

Sepsis ediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan pejamu terhadap infeksi

dan in/asi mikroorganisme. $ada sepsis terjadi pelepasan dan akti/asi mediator

inflamasi yang berlebih'yang menakup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik'

akti/asi netrofil' monosit makrofag' sel endotel' trombosit dan sel lainnya' akti/asi

kaskade protein plasma seperti komplemen' pelepasan proteinase dan mediator lipid'

oksigen dan nitrogen radikal. Selain mediator proinflamasi' dilepaskan juga mediator

antiinflamasi seperti sitokin antiinflamasi'reseptor sitokin terlarut' protein fase akut'

inhibitor proteinase dan berbagai hormon ">idodo'(00idodo' (00


7/35

II.5 LASIFIASI BE!DASA! SUMBE! INFESI

!:?D 1

"en#$ Se%$#$ S&'(er In)ek$#

S! Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh bakteri Staphyloous aureus yang resisten terhadap

ethiillin

BD Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh jenis bakteri Dnteroous yang resisten terhadap /anomyin

Ur*$e$%#$ Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kening " biasanya < minggu setelah kelahiran #

>ound Sepsis Sepsis yang berasal dari infeksi luka

Ne*natal Se%$#$ Sepsis yang terjadi pada bayi baru lahir "biasanya < minggu setelah kelahiran#

Se%$#$ A(*rt#*n !borsi yang disebabkan oleh infeksi dengan sepsis pada ibu

II.+ FATO! !ESIO

jenis kelamin laki-laki'

aat imun didapat atau kongenital galaktosemia "Dsherihia oli#'

pemberian besi intramuskular "Dsherihia oli#'

anomali kongenital "saluran kening asplenia' myelomeningokel' saluran sinus#' amfalitis dan kembar "terutama kembar dua dari janin yang terinfeksi#

prematuritas

II., GE"ALA LINIS

:ila ada pasien dengan gejala klinis berupa panas tinggi' menggigil' tampak

toksik'takikardia' takipneu' kesadaran menurun dan oliguria harus diurigai terjadinya

sepsis"tersangka sepsis#.$ada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gambaran

klinis keadaan tersangkasepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang berupa lekositosis

atau lekopenia' trombositopenis' granulosit toksik' hitung jenis bergeser ke kiri' +$

"E#' ?D3 meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat "E# atau "-#.;eadaan syok

sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tanda-tanda syok "nadi epat dan

lemah' ekstremitas puat dan dingin' penurunan produksi urin' dan penurunan tekanan

darah#.Aejala syok sepsis yang mengalami hipo/olemia sukar dibedakan dengan syok

hipo/olemia "takikardia' /asokonstriksi perifer' produksi urin 7 0'5 &kg::&jam'

7


8/35

tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi#. $asien-pasien sepsis

dengan /olume intra/askuler normal atau hampir normal' mempunyai gejala takikardia'

kulit hangat' tekanan sistolik hampir normal' dan tekanan nadi yang melebar

II.- DE!A"AT SEPSIS

1.Systemi Inflammatory esponse Syndrome "SIS#' ditandai dengan gejala sebagai

berikut

a# 4yperthermia&hypothermia "*%8'%+6 7%5')+#

b# akipnea "resp *(0&menit#

# ahyardia "nadi *100&menit#

d# ?eukositosis *1(.000&mm atau ?eukopenia 7


9/35

takikardia dengankeadaan hiperdinamik' /asodilatasi perifer' instabilitas tempratur' dan

perubahan keadaanmental. ;eadaan seperti ini penting di perhatikan pada seperti pada

wanita G wanita dengan resiko tinggi seperti pyelonefritis' korioamnionitis'

endometritis' abortus septik' atau telah menjalani prosudur operasi emergensi. 3iagnosa

dan penanganan awal ini sangat menentukankeberhasilan hidup pasien.anda yang

tampak tergantung dari fase syok septik dan tipe kerusakan organ yang terjadi'tetapi

hipotensi selalu ditemukan. ;ebanyakan pasien mengalami peningkatan temperatur dan

lekosit ' tetapi pada beberapa pasien terjadi penurunan temperatur dan kadar leukosit

dibawah normal. Sebagai akibat dari keadaan hiperdinamik jantung' terjadi gejalagejala

pada jantung seperti iskemia' gagal jantung kiri' atau aritmia. ;onsekuansi klinik dari

3I+adalah perdarahan' trombosis dan hemolisis mikroangiopati. ;arena pada syok

sepsis potensi terjadinya disfungsi ginjal dan hipo/ulemia' manifestasi klinik dapat

berupa oligouria' hematuria dan proteinuria. 3alam hal membantu menegakkan

diagnosa sepsis atau syok septik' selain melalui pemeriksaan fisik' juga diperlukan

pemeriksaan rongen dan kultur. 3ua kuman yang sangat/irulen dengan angka mortalitas

yang tinggi adalah Streptokokus pyogens " group !streptokokus # dan +lostridium

Sordeli

!#aat

enentukan apakah infeksi berasal dari komunitas atau nosokomial' dan apakah

pasienimmunoompromise. :eberapa tanda terjadinya sepsis meliputi

1# 3emam atau tanda yang tidak terjelaskan disertai keganasan atau instrumentasi

(# 4ipotensi' oliguria' atau anuria

%# akipnea atau hiperpnea' hipotermia tanpa penyebab yang jelas


10/35

arteri' elektrokardiogram'dan rontgen dada. :iakan darah' sputum' urin' dan tempat lain

yang terinfeksi harus dilakukan.emuan awal lain ?eukositosis dengan shift kiri'

trombositopenia' hiperbilirubinemia' danproteinuria. 3apat terjadi leukopenia. !danya

hiper/entilasi menimbulkan alkalosis respiratorik.$enderita diabetes dapat mengalami

hiperglikemia. ?ipida serum meningkat. Selanjutnya' trombositopenia memburuk

disertai perpanjangan waktu trombin' penurunan fibrinogen' dan keberadaan 3-dimer

yang menunjukkan 3I+. !Hotemia dan hiperbilirubinemia lebihdominan.

!minotransferase meningkat. :ila otot pernapasan lelah' terjadi akumulasi laktat

serum.!sidosis metabolik terjadi setelah alkalosis respiratorik. 4iperglikemia diabetik

dapat menimbulkanketoasidosis yang memperburuk hipotensi .

!:?D (

http&&www.sribd.om&do&)((1=(%)&Sepsis-$pt

!:?D %. 3iagnosti +riteria for Sepsis

In)et#*n 0*&'ente0 *r $&$%ete0 an0 $*'e *) t6e )*ll*#ng7

10

SI!S SEPSIS SE8E!E SEPSIS SEPSIS SHO9

3enyut jantung

*90 detak per

menit waktu

istirahat

emperature

tubuh tinggi

"*100.:+s di dalam

airan normal

tubuh'

rontgen

abdominal yang

abnormal atau +

san'

rontgen dada

abnormal "+J#

adanya

disfungsi

organ'

!danya

hipoperfusi

dan

hipotensi

refraktori pada

arteri

menyebabkan

hipotensi atau

hipoperfusi

kadar laktat

serum *

H%*t6er'#a ;*re te'%erat&re ? 3+=9>

Heart rate < @'#n1 *r '*re t6an t* $ 0 a(*:e t6e n*r'al :al&e )*r ageTa6%nea

Altere0 'ental $tat&$

S#gn#)#ant e0e'a *r %*$#t#:e )l (alane ;< 2 'L@kg *:er 24 6r>

H%ergle'#a ;%la$'a gl&*$e < 14 'g@0L *r ,., ''*l@L> #n t6e a($ene *)

0#a(ete$

In)la''at*r :ar#a(le$

Le&k*t*$#$ ;B9 *&nt < 12 C L1>

Le&k*%en#a ;B9 *&nt ? 4 C L1>

N*r'al B9 *&nt #t6 greater t6an 1 #''at&re )*r'$

Pla$'a 9reat#:e %r*te#n '*re t6an t* $ 0 a(*:e t6e n*r'al :al&e

Pla$'a %r*al#t*n#n '*re t6an t* $ 0 a(*:e t6e n*r'al :al&e

He'*0na'# :ar#a(le$

Arter#al 6%*ten$#*n ;SBP ? '' Hg MAP ? , '' Hg *r an SBP 0erea$e < 4

'' Hg #n a0&lt$ *r le$$ t6an t* $0 (el* n*r'al )*r age>

Organ 0$)&nt#*n :ar#a(le$

Arter#al 6%*e'#a ;Pa*2@F# *2 ? 3>

A&te *l#g&r#a ;&r#ne *&t%&t ? .5 'L@kg@6r )*r at lea$t 2 6r$ 0e$%#te a0e&ate )l

re$&$#tat#*n>

9reat#n#ne #nrea$e < .5 'g@0L *r 44.2 C '*l@L

9*ag&lat#*n a(n*r'al#t#e$ ;IN! < 1.5 *r aPTT < + $>

Ile&$ ;a($ent (*el $*&n0$>

T6r*'(*t*%en#a ;%latelet *&nt ? 1 CL1>

H%er(#l#r&(#ne'#a ;%la$'a t*tal (#l#r&(#n < 4 'g@0L *r , C '*l@L>

T#$$&e %er)&$#*n :ar#a(le$

H%erlatate'#a ;< 1 ''*l@L>

Derea$e0 a%#llar re)#ll *r '*ttl#ng>:+ K white blood ell6 S:$ K systoli blood pressure6 !$ K mean arterial pressure6

I@ K international normaliHed ratio6 a$ K ati/ated partial thromboplastin time.

3iagnosti riteria for sepsis in the pediatri population are signs and symptoms of inflammation plus infetion with hyper- or

hypothermia "retal temperature * %8.5 or 7 %5 +#' tahyardia "may be absent in hypothermi patients#' and at least one of the

following indiations of altered organ funtion altered mental status' hypoFemia' inreased serum latate le/el' or bounding

pulses.!dapted from ?e/y ink $' arshall L+' et al (001 S++&DSI+&!++$&!S&SIS International Sepsis 3efinitions

+onferene. +rit +are ed (00%6 %11(50G1(5).

!:?D


12/35

Se/ere sepsis definition K sepsis-indued tissue hypoperfusion or organ dysfuntion "any of the

following thought to be due to the infetion#

Sepsis-indued hypotension

?atate abo/e upper limits laboratory normal

,rine output 7 0.5 m?&kg&hr for more than ( hrs despite adeMuate fluid resusitation

!ute lung injury with $a2(&I2( 7 (50 in the absene of pneumonia as infetion soure

!ute lung injury with $a2(&I2( 7 (00 in the presene of pneumonia as infetion soure

+reatinine * (.0 mg&d? "1=).8 N mol&?#

:ilirubin * ( mg&d? "%ell-done obser/ational studies with ontrol +s

3 "/ery low# 3owngraded ontrolled studies or eFpert opinion based on other e/idene

ators that may derease the strength of e/idene

1. $oor Muality of planning and implementation of a/ailable +s' suggesting high likelihood of bias

(. Inonsisteny of results' inluding problems with subgroup analyses

%. Indiretness of e/idene "differing population' inter/ention' ontrol' outomes' omparison#


13/35

4igh or moderate e/idene

"Is there high or moderate Muality

e/ideneP#

he higher the Muality of e/idene' the more

likely a strong reommendation.

+ertainty about the balane of benefits /s.

harms and burdens "Is there ertaintyP#

he larger the differene between the desirable

and undesirable onseMuenes and the ertainty

around that differene' the more likely a strong

reommendation.he smaller the net benefit and

the lower the ertainty for that benefit' the more

likely a weak reommendation

+ertainty in or similar /alues

"Is there ertainty or similarityP#

he more ertainty or similarity in /alues and

preferenes' the more likely a strong

reommendation

esoure impliations

"!re resoures worth eFpeted benefitsP#

he lower the ost of an inter/ention ompared to

the alternati/e and other osts related to

the deisionGie' fewer resoures onsumedGthe

more likely a strong reommendation.

TA(LE ,. !e*''en0at#*n$7 In#t#al !e$&$#tat#*n an0 In)et#*n I$$&e$

!. Initial esusitation

1. $rotooliHed' Muantitati/e resusitation of patients with sepsis- indued tissue hypoperfusion

"defined in this doument as hypotension persisting after initial fluid hallenge or blood latate

onentration Q < mmol&?#. Aoals during the first ) hrs of resusitation

a# +entral /enous pressure 8G1( mm 4g

b# ean arterial pressure "!$# Q )5 mm 4g

# ,rine output Q 0.5 m?&kg&hr

d# +entral /enous "superior /ena a/a# or miFed /enous oFygen saturation =0 or )5' respeti/ely

"grade 1+#.

(. In patients with ele/ated latate le/els targeting resusitation to normaliHe latate "grade (+#.

b. Sreening for Sepsis and $erformane Impro/ement

1. outine sreening of potentially infeted seriously ill patients for se/ere sepsis to allow earlier

implementation of therapy "grade 1+#.

(. 4ospitalGbased performane impro/ement efforts in se/ere sepsis ",A#.

+. 3iagnosis

1. +ultures as linially appropriate before antimirobial therapy if no signifiant delay "*


14/35

%. Imaging studies performed promptly to onfirm a potential soure of infetion ",A#.

3. !ntimirobial herapy

1. !dministration of effeti/e intra/enous antimirobials within the first hour of reognition of septi

shok "grade 1:# and se/ere sepsis without septi shok "grade 1+# as the goal of therapy.

(a. Initial empiri anti-infeti/e therapy of one or more drugs that ha/e ati/ity against all likely

pathogens "baterial and&or fungal or /iral# and that penetrate in adeMuate onentrations into tissues

presumed to be the soure of sepsis "grade 1:#.

(b. !ntimirobial regimen should be reassessed daily for potential deesalation "grade 1:#.

%. ,se of low proalitonin le/els or similar biomarkers to assist the liniian in the disontinuation of

empiri antibiotis in patients who initially appeared septi' but ha/e no subseMuent e/idene of

infetion "grade (+#.


15/35

$ertahankan tekanan darah arteripada pasien hipotensif dengan obat /asoaktif' missal

dopamin' dobutamin' dan norepinefrin.

(. 3arah harus epat dibersihkan dari mikroorganisme$erlu segera perawatan

empiri dengan antimikrobial' yang jika diberikan seara dinidapat menurunkan

perkembangan syok dan angka mortalitas. Setelah sampel didapatkandari pasien'

diperlukan regimen antimikrobial dengan spektrum akti/itas luas. :ila telah ditemukan

penyebab pasti' maka antimikrobial diganti sesuai dengan agen penyebab sepsis tersebut

"4ermawan' (00=#. Sebelum ada hasil kultur darah' diberikan kombinasi antibiotik

yang kuat' misalnyaantara golongan penisilin&peniillinase resistant peniillin dengan

gentamisin.

a# Aolongan peniillin

- $roain peniillin 50.000 I,&kg::&hari im' dibagi dua dosis

- !mpiillin


16/35

a. !e$&$#ta$#

erutama pada pasien sepsis berat dengan hipertensi atau syok

ujuan resusitasi pasien dengan sepsisberat atau yang mengalami hipoperfusi

dalam ) jam pertama adalah +B$8-1( mm4g' !$ *)5 mm4g' urine *0.5

ml&kg&jam dan saturasi oksigen*=0. :ila dalam ) jam resusitasi' saturasi

oksigen tidak menapai =0dengan resusitasi airan dengan +B$ 8-1( mm4g'

maka dilakukan transfusi $+ untuk menapai hematokrit *%0 dan&atau

pemberian dobutamin "sampai maksimal (0 g&kg&menit#.

3ilakukan seepat mungkin' seara intensif

1. !irway' breathing ' irulation

Aagal nafas sering terjadi dan berkembang menjadi keadaan yang buruk sehingga

diperlukan pemeriksaan yang berulang . $enurunan kesadaran adalah yang paling sering

menyebabkan obstruksi . $asien dengan refleF jalan nafas yang tidak adekuat harus

dirawat pada posisi pemulihan dan jika memungkinkan dilakukan intubasi dan /entilasi

mekanik . Lalan nafas yang bersih tidak menggambarkan pernafasan yang efektif.

(. 2ksigenasi

%. erapi airan


17/35

0. Tera%# a#ran

4ipo/olemia dapat terjadi karena penurunan /enous return' dehidrasi'

pendarahan dan kebooran plasma mengganggu transpor oksigen dan nutrisi

dan dapat mengakibatkan syok. 4ipo/olemia harus segera diatasi dengan airan

kristaloid "@a+l 0.9atau ringer laktat# maupun koloid.

$ada keadaan albumin rendah "7( g&d?# disertai tekanan hidrostatik melebihi

tekanan onkotik plasma' koreksi albumin perlu diberikan.

ransfusi $+ diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar4b

rendah pada kondisi tertentu' seperti pada iskemia miokard danrenjatan septik.

;adar 4b yang akan diapai pada sepsis masih kontro/ersi antara 8-10 g&d?.

e. 8a$*%re$*r 0an #n*tr*%#

Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipo/olemik teratasi dengan pemberian

airan adekuat' akan tetapi pasien masih hipotensi. Basopresor diberikan mulaidosis

rendah dan dinaikkan "titrasi# untuk menapai !$ )0 mm4g atau tekanan darah

sistolik 90mm4g. 3apat dipakai dopamine *8g&kg&menit' norepinefrin 0.0%-

1.5g&kg&menit' phenylepherine 0.5 - 8g&kg&menit atau epinefrin 0.1 - 0.5g&kg&menit.

Inotropik dapat digunakan dobutamine (- (8 g&kg&menit' dopamine %- 8

g&kg&menit' epinefrin 0.1- 0.5 g&kg&menit atau fosfodiesterase inhibitor "amrinone dan

milrinone#. :ikarbonat Seara empirik bikarbonat diberikan bila p4 7=.( atau serum

bikarbonat 79mDM&? dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.

). D#$)&ng$# renal ak#(at gangg&an %er)&$# *rgan.

:ila pasien hipo/olemik&hipotensi' segeradiperbaiki dengan pemberian airan

adekuat' /asopresor dan inotropik biladiperlukan. 3opamin dosis renal "1-

%g&kg&menit# seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis'

namun seara e/idene based belum terbukti. Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut

dapat dilakukanhemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu.

17


18/35

g. N&tr#$# Pa0a 'eta(*l#$'e gl&k*$a tera0# %en#ngkatan %r*0&k$#

;gl#k*l#$#$gl&k*ne*gene$#$>' ambilan dan oksidasinya pada sel' peningkatan produksi

danpenumpukan laktat dan keenderungan hiperglikemia akibat

resistensi insulin. Selain itu terjadi lipolisis' hipertrigliseridemia dan proses katabolisme

protein. $ada sepsis' keukupan nutrisi kalori "asam amino#' asam lemak' /itamin

danmineral perlu diberikan sedini mungkin.

6. *ntr*l g&la 0ara6.

erdapat penelitian pada pasien I+,' menunjukkan terdapat penurunan

mortalitas sebesar 10.)-(0.( pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk

menapaikadar gula darah antara 80-110 mg&d? dibandingkan pada kelompok dimana

insulin baru diberikan bila kadar gula darah *115 mg&d?.

@amun apakah pengontrolan gula darah tersebut dapat diaplikasikan dalam praktek

I+,' masih perlu die/aluasi' karena ada risiko hipoglikemia.

#. Gangg&an k*ag&la$#.

$roses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi

dan3I+ "konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi#.

$ada sepsis berat dan renjatan' terjadi penurunan akti/itas antikoagulan dan supresi

proses fibrinolisis sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan

kegagalan organ. erapi antikoagulan' berupa heparin'antitrombin dan substitusi faktor

pembekuan bila diperlukan dapat diberikan' tetapi tidak terbukti menurunkan mortalitas.

,ntuk masa mendatang pengobatan dengan antibodi monoklonal merupakan harapan

dan diharapkan dapat menurunkan biaya pengobatan dan dapat meningkatkan

efektifitas. $ada binatang perobaan pemberian @ antibody hanya efektif biladiberikan sebagai profilak. Suatu studi preklinik dengan antibodi +:000) dan @

antibodi lainnya dapat digunakan sebagai profilak danmungkin juga dapat digunakan

untuk pengobatan walaupun therapeuti window-nya sempit. $emberian 4!-1! 4uman

monolonal antibody sebaiknya dipertimbangkan pada pasien sepsis yang penyebabnya

diurigai bakteri Aram negati/e' terutama pada sumber infeksi saluran erna dan saluran

kemih yang sering disebabkan kuman Aram negatif "ansjoer' (001#.

18


19/35

. *rt#k*$ter*#0.

4anya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. 4idrokortison dengan

dosis 50 mg bolus IB


20/35

!lgoritme berbasis waktu ini dalam 1 jam pertama bertujuan untuk mengembalikan dan

mempertahankan denyut jantung ke nilai normal' menapai waktu pengisian kapiler 7 (

detik' serta menormalkan tekanan darah. 3ukungan oksigenasi dan /entilasi diberikan

sesuai dengan indikasi.

20


21/35

arget-target berikutnya diharapkan terapai dalam waktu ) jam di unit perawatan

intensif.

1. Kerangka waktu: Nol sampai dengan 5 menit pertama

3alam lima menit pertama' klinisi harus dapat mengidenfikasi pasien dengan

sepsis berat dan syok septik. Identifikasi dini sangat berhubungan dengan menurunnya

morbiditas dan mortalitas kasus sepsis berat dan syok septik. 3alam waktu lima menit

pertama ini pula seara simultan dilakukan manajeman jalan nafas "airway# dan

pernafasan "breathing#' serta pemasangan akses intra/ena "irulation#.

1.1 Identifikasi dini pasien dengan sepsis berat dan syok septik

rias demam' takikardi' dan /asodilatasi umum ditemukan pada anak dengan

tanda-tanda infeksi. Syok septik harus menjadi pertimbangan diagnosis bila trias di atas

ditemukan' disertai dengan perubahan status mental yang bermanifestasi sebagai

iritabilitas' bingung' mengantuk' hingga penurunan kesadaran yang lebih dalam. Sepsis

berat dan syok septik diketahui berhubungan dengan hipoksia jaringan yang luas.

4ipoksia pada susunan saraf pusat akan menyebabkan gangguan berupa penurunan

kesadaran. Selain itu' klinisi juga harus dapat mengidentifikasi tanda-tanda gangguan

perfusi jaringan yang disebabkan oleh disfungsi kardio/askuler pada sepsis.

Syok septik dibedakan ke dalam ( jenis' yaitu ar' $6*kdan *l0 $6*k.

ar' $6*kditandai dengan urah jantung yang tinggi' kulit yang hangat dan kering'

serta bounding pulse. Sedangkan *l0 $6*kditandai oleh urah jantung yang rendah'

kulit lembab dan dingin' serta nadi yang lemah. Stadium awal syok septik dapat dikenali

dengan ditemukannya takikardia' bounding pulse' serta gangguan kesadaran. $roduksi

urin kurang dari 1 m?&kgbb&jam.(% $ada stadium yang lebih lanjut' dapat ditemukanwaktu pemanjangan kapiler' dan pada stadium akhir ditandai dengan hipotensi

1.2 Mempertahankan jalan nafas dan pemberian terapi oksigen

anajemen jalan nafas dan pernafasan dapat dilakukan dengan mengau pada

$ediatri !d/aned ?ife Support "$!?S#' di antaranya dengan memposisikan kepala'

serta pemberian terapi oksigen.

21


22/35

1. Memasang akses intra!askular

$enelitian yang dilakukan oleh ;anter dkk "198)# mendapatkan bahwa usaha

pemasangan akses intra/ena perifer pada pasien anak dengan sakit kritis memerlukan

waktu rata-rata < menit %0 detik' terepat


23/35

jantung' produksi urin' waktu pengisian kapiler' dan derajat kesadaran. :iasanya defisit

airan ukup besar sehingga awal resusitasi memerlukan /olume airan


24/35

mg&kgbb&menit. 4iperglikemia dapat pula menyertai keadaan sepsis' yang didefinisikan

sebagai kadar glukosa sewaktu * 1


25/35

kemudian disesuaikan dengan hasil kultur. @amun pada pasien dengan neutropenia'

durasi terapi antibiotik dapat diperpanjang hingga 1< hari. ;eputusan untuk

menghentikan pemberian antibiotik bergantung pada penilaian klinis. erapi kombinasi

antimikroba dilaporkan lebih baik dibandingkan dengan monoterapi' sebagaimana

dilaporkan dari penelitian iek dkk. erapi awal antibiotik sangat kritis bagi pasien

anak dengan sepsis' seperti halnya pasien dewasa.

Kerangka waktu: 15 menit sampai &' menit berikutnya

3alam waktu 15 menit pertama' ditentukan apakah suatu syok septik responsif

atau refrakter terhadap terapi airan. Syok dinyatakan refrakter terhadap airan bila

belum menunjukkan perbaikan hemodinamika setelah mendapat terapi airan hingga


26/35

katekolamin dan deri/at sintetisnya' meliputi dopamin' dobutamin' epinefrin'

norepinefrin.

3opamin disarankan sebagai pilihan terapi pertama untuk pasien pediatrik

dengan hipotensi yang refrakter terhadap resusitasi airan' atau pada keadaan old

shok. 3opamin dan norepinefrin diketahui berfungsi meningkatkan tekanan darah dan

urah jantung. 3opamin lebih poten dibandingkan norepinefrin' dan lebih sering

menyebabkan takikardia. $ada dosis rendah' dopamin menyebabkan /asodilatasi

sirkulasi renal dan mesenterika. $ada dosis (-10 mikrogram&kgbb&menit' dopamin

memiliki efek inotropik positif dan kronotropik positif' sedangkan pada dosis yang lebih

tinggi menyebabkan /asokonstriksi perifer. $enelitian ?e/y dkk menemukan bahwa

populasi pasien syok septik yang resisten dengan terapi dopamine meningkatkan risiko

mortalitas. :ila syok refrakter terhadap terapi dopamin' maka diberikan epinefrin.

Dpinefrin diberikan dengan dosis 0.05- 0.% mg&kgbb&menit. $ada keadaan warm shok'

diberikan titrasi norepinefrin. @orepinefrin pada dosis 1-(0 mikrogram&menit baik

untuk meningkatkan !$' resistensi /askuler sistemik' penghantaran oksigen jaringan.

3obutamin dapat digunakan sebagai agen inotropik pada pasien dengan urah jantung

yang rendah' diberikan dengan dosis ('5G(0 mikrogram&kgbb&menit.

.2 Mempertahankan jalan nafas

3ilakukan penilaian terhadap usaha nafas pasien dan komplians paru. ;eputusan

untuk melakukan intubasi bergantung pada penilaian klinis usaha nafas pasien' adanya

hipo/entilasi' atau akibat penurunan kesadaran. Intubasi dipertimbangkan pada pasien

dengan syok refrakter disertai dengan tanda gagal nafas' penurunan kesadaran' serta

untuk pemantauan hemodinamik in/asif. Selain itu' /entilasi mekanik juga dapat

membantu mekanika sirkulasi. 3iketahui bahwa sekitar


27/35

mempertahankan fungsi adrenal' sehingga mempertahankan stabilitas fungsi

kardio/askuler. ;etamin untuk fungsi sedasi diberikan dengan dosis 1-( mg&kgbb i./.

;etamin juga dapat berfungsi sebagai infus analgesia dan atau sedasi untuk

mempertahankan stabilitas fungsi kardio/askuler pada saat dilakukan pemasangan

/entilasi mekanik.

$ada pasien anak dengan gagal nafas dan memerlukan /entilator' prinsip lung-

proteti/e therapy perlu diterapkan sebagaimana pada pasien dewasa. $asien dengan

!ute ?ung Injury&!ute espiratory 3istress Syndrome ditargetkan mendapat /olume

tidal ) m?&kgbb dan plateau pressure 7 %0 m 4(2' strategi permissi/e hyperapnia

untuk meminimalkan plateau pressure dan /olume tidal. $ositi/e Dnd DFpiratory

$ressure "$DD$# juga diterapkan untuk menegah kolaps al/eolar di akhir ekspirasi.

$osisi prone pada suatu penelitian multisenter didapatkan berguna untuk memperbaiki

hipoksemia.

$ Kerangka waktu: & jam berikutnya di (nit %erawatan Intensif

:ila ditemukan keadaan syok yang resisten dengan terapi katekolamin' maka

penatalaksanaan selanjutnya yaitu dengan pemberian hidrokortison. 4idrokortison

diberikan pula pada anak yang diduga atau terbukti disertai dengan insufisiensi adrenal.

$asien berisiko mengalami insufisiensi adrenal yaitu anak dengan syok septik'

sebelumnya menerima terapi steroid untuk penyakit kronis' dan anak dengan

abnormalitas adrenal atau hipofisis. :ila jelas faktor risikonya' maka disarankan

pemberian hidrokortison seara intermiten atau infus kontinu dengan dosis mulai 1-(

mg&kgbb&hari' dititrasi hingga 50 mg&kgbb&hari.

;eadaan insufisiensi adrenal ini dinyatakan bila kadar kortisol basal 7 18 g&3l

kadar punak !+4-stimulated ortisol 7 18 g&d?. $emberian hidrokortison jangkapanjang ") mg&kgbb&hari selama = hari# telah dilaporkan pada pasien dewasa' namun

pada anak masih menjadi kontro/ersi. $enelitian berupa pemberian hidrokortison

intermiten dengan dosis % mg&kgbb&hari selama = hari pada bayi dengan syok septik

resisten katekolamin didapatkan bahwa kebutuhan pemberian terapi dopamin dapat

dikurangi' namun tidak memperbaiki angka mortalitas. $enelitian multisenter di Dropa

oleh +2I+,S "+ortiosteroid herapy of Septi Shok# pada


28/35

syok septik' membandingkan kelompok yang diberikan terapi hidrokortison dosis

rendah dan kelompok dengan plasebo selama 5 hari. 3ari penelitian ini didapatkan tidak

ada perbedaan mortalitas di antara kedua kelompok.

$enggunaan steroid juga berpotensi terhadap kejadian kandidiasis diseminata.

;ortikosteroid dapat bermanfaat pada stadium awal dari sepsis. Sebagai alternatif bila

tidak tersedia hidrokortison maka dapat diberikan metilprednisolon %0 mg&kgbb&dosis

intra/ena atau deksametason % mg&kgbb&dosis intra/ena. $emberiannya dapat diulang

fix referat sepsis anestesi

Documents