GLAUCOMAMartha Arvalo M.Oftalmologa Prctica

Glaucoma

GCAA y GAE segunda causa ceguera mundo

PRODUCE PERDIDA IRREVERSIBLE DE LA VISION CEGUERA

GCAA ms frecuente nivel mundial GAE incidencia ceguera > Prevalencia GAE >Asia 1.5 millones ciegos bilateral por GAE en China

Prevalencia glaucoma EDAD >90% PACTES GLAUCOMA > 55 AOS

RACIAL AFROAMERICANOS 3.1 - 8.5%. HISPANOLATINOS 2.04.7% BLANCOS EUROPEOS 12%

HISTORIA FAMILIAR: Aumenta riesgo

Hermanos: 3.69 Padres:2.17 Hijos: 1.12

GLAUCOMA El glaucoma es un sndrome caracterizado por dao del nervio ptico y del campo visual, generalmente asociado con hipertensin ocular, progresivo y que sin tratamiento conduce a la ceguera total e irreversible.

CLASIFICACION DEL GLAUCOMA

Glaucoma primario:

1)Por cierre angular: a.- Agudo. b.- Intermitente o subagudo. c.- Crnico.

2)Angulo abierto: a.- Flujo de salida normal. b.- Flujo de salida anormal.

3)Mixto o de etiopatogenia combinada.

Glaucoma secundario: 1) Traumtico 2) Inflamatorio 3) Vascular 4) Facognico: Facotxico Facomrfico Facotpico 5) Afquico 6) Cortisnico

CLASIFICACION DEL GLAUCOMA

Glaucoma congnito: 1) Simple 2) Asociado a anomalas: AniridiaSndrome de Axenfeld Sndrome de Reaguel

Cuadros especiales: Glaucoma Pigmentario. Sndrome de Vogt o Pseudoexfolicin. Crisis Glaucomatociclticas. Ciclitis heterocrmica de Fuchs. Sndrome Iridoendotelial. Glaucoma de tensin normal.

CLASIFICACION DEL GLAUCOMA

Cuadros especialesPseudoexfoliacin Vogt

FACTORES DE RIESGO GCCAA

1.-PIO: principal factor de riesgo conocido2.-Labilidad papilar3.-Edad: A mayor edad, mayor prevalencia, mayores de 40 aos. 4.-Raza: Ms frecuente y ms agresivo en la poblacin negra. 5.-Herencia.: multifactorial, penetracin incompleta . 6.-Miopa: mecanismo etiopatognico comn?7.-Diabetes: riesgo 1,6 - 4,7. Dudoso 8.-Hipertensin arterial. DudosoNo se ha encontrado asociacin con el sexo, cigarrillo, exposicin a metales pesados, dietas, etc.

Factores de riesgoFactores de riesgo oculares:PIO MiopaTVCR (trombosis de la vena central de la retina)DR (desprendimiento de retina)

Factores de riesgo:Factores de riesgo sistmicos>40 aosDiabetes MellitusHTAMigraa y vasoespasmo

Cuatro determinantes bsicos para establecer la extensin de la enfermedad y el grado de lesin que supone para el ojo. Estos son:

1)PIO2)Campo visual3)Papila ptica4)ngulo iridocorneal

FISIOLOGA DEL HUMOR ACUOSO Y LA PIO

Fisiologa del humor acuoso

Producido por el Epitelio Ciliar no Pigmentado.Mecanismo activo y pasivo de ultra filtracin y difusin. Cmara posterior - cmara anterior, asciende por las corrientes de conveccin.

Va de eliminacin:1) Angulo iridocorneal - trabculo - conducto de Schlem - plexos venosos intra y epiesclerales - circulacin venosa. 85%

2) Va uveoescleral: 15%

PRESION OCULARFactores PIO

Tasa de secrecin del humor acuosoResistencia de salidaNivel de presin venosa epiescleral

PIO normal : 10 21 mmHg, siendo la media de 16 mm .

Valores superiores a 21 mmHg se consideran sospechosos y deben ser estudiados

Las fluctuaciones diurnas de presin ocular son mayores en los pacientes glaucomatosos

El glaucoma producido por hipersecrecin es extremadamente raro, siendo la causa ms frecuente la obstruccin a nivel de la salida del humor acuoso, a nivel pre-trabecular, o a nivel trabecular

Medicin de Presin OcularTonmetro de Goldmann: gold standardIdeal es hacer curvas de Presin ocular de 1 o 2 das.Pio Matinal: Mayor entre 6 y 7 de la maana

Medicin de Presin OcularTonmetro Schitz

Medicin de Presin OcularTonmetro de Perkins

Medicin de Presin OcularTonmetro de aire: Screening

PATOGENESIS DEL DAO GLAUCOMATOSO

Teora isqumica :

Necrosis de las fibras nerviosas producida por la alteracin en la microcirculacin del nervio ptico, secundaria a la hipertensin ocular

Teora mecnica :

Dao directo de la hipertensin ocular sobre las fibras nerviosas cuando pasan por el nervio ptico.

La Papila ptica NormalExcavacin papilar : 0 a 0.65 (Relacin copa disco)Asimetra de la excavacin < 0.2Arterola circumlinear: Presente en el 50% de la poblacin

Alteracin de la Papila pticaPatolgica por GlaucomaPatolgica por otra causaNo patolgica (Malformacin, Extremos de la Distribucin normal)

Signos Papilares de GlaucomaExcavacin aumentadaIrregularidad del rebordeEscotadura del rebordeHemorragia papilarAsimetra >0.2Atrofia Zona beta peri papilar

0.750.55Excavacin 0.65Garway-Heath 1996

Excavacin Papilar 0.3:normal0.6 a 0.7:estudiar posibilidad de glaucoma: > 0.65 p < 0.05 0.8 Glaucoma hasta que se demuestre lo contrario.

Adelgazamiento del Reborde Neuroretinal:

Difuso LocalizadoAlteracin de la relacin ISNT:Inferior, superior, nasal, temporal.

ISNT: Grosor del Reborde I>S N>T

Adelgazamiento del Reborde Relacin ISNT Alterada

Adelgazamiento Difuso del RebordeVaso Circumlinear Flotante

Caractersticas de la Papila Glaucomatosa

Visibilidad de la lmina cribosa

Caractersticas de la Papila GlaucomatosaAsimetra de la excavacin >0.20.750.5

Adelgazamiento Localizado del Reborde Escotadura del Reborde Neural o Notch

Hemorragia Papilar

G. Crnico ngulo abierto

Papila y Glaucoma en el Alto Miope

Dao avanzado de papila

Campo VisualCampo visual de Goldmann

Campo VisualCampo visual Computarizado o Humphrey

Escotadura o Notch inferiorBJERRUM SUPERIOR

ESCOTOMA PARACENTRAL

ngulo IridocornealFundamental para determinar apertura del ngulo u otras patologas asociadas.Se evala con gonioscopa.

G. Crnico ngulo abierto

G. Crnico ngulo abierto

CUADRO CLINICOEsencialmente asintomtico, de comienzo insidioso, lentamente progresivo e indoloro. Solamente en la etapa terminal compromete la agudeza visual.

Diagnstico1.-Presin intraocular aumentada2.-Excavacin patolgica de la papila.3.-Dao del campo visual.4.-Angulo iridocorneal abierto.

HISTOPATOLOGIA

En el glaucoma de ngulo abierto la resistencia se encuentra en la pared interna del conducto de Schlem, y en el trabculo es posible observar disminucin de clulas endoteliales, engrosamiento de la membrana basal endotelial, material hialino subendotelial y disminucin de la fagocitosis con acumulacin de detritus y taponamiento.

TRATAMIENTO

Mdico, lser y ciruga

1.-Tratamiento mdico: Primera etapa del tratamiento Existen drogas tpicas y sistmicas: a.- Tpicas :1.- Colinrgicos o parasimpaticomimticos: pilocarpina. Abre ngulo.2.- Adrenrgicos: brimonidina. Disminucin produccin HA.3.- Betabloqueadores: Disminucin produccin HA.i.- selectivos: betaxololii.- no selectivos: timolol, 4.- Anlogos a la prostaglandina: Latanoprost, travoprost y bimatoprost.Aumentan Salida de HA. 1ra eleccin.5.- Inhibidores de la anhidrasa carbnica tpicos: Dorzolamida y brinzolamida. Disminucin produccin HA.b.- Sistmicas :Acetazolamida oral. Disminucin produccin HA.

TRATAMIENTO2.- La trabeculoplasta con lser de argn se utiliza solo en algunos pacientes con dao no avanzado, que no controlan con tratamiento mdico y permite en algunos casos diferir el tratamiento quirrgico.

3.- El tratamiento quirrgico se emplea en aquellos pacientes que no han respondido o no toleran el tratamiento mdico, o que presentan un gran dao desde un comienzo y que requieren un descenso precoz e importante de la PIO.

TRATAMIENTO MEDICO

COSTOADHERENCIAFLUCTUACION PIO

CURR OPIN OPHTHALMOL 15: 119-126, 2004JOURNAL OF GLAUCOMA 8:199-203

Efectos sistmicos

BAJOMEDIOALTOProstaglandinasBRIMONIDINATimololCOLINERGICOSINH. TOPICOS ACBETAXOLOL

TimololApnea,bradicardiaBroncoespasmo,BrimonidinaBradicardia, Hipotensin, Hipotermia, Apnea, Depresin SNC , Hiporeactividad.Inhibidores anhidrasaParestesias, acidosis metablica, nuseas, apetito disminuidoProstaglandinasPigmentacin iris y pestaas, disturbios del sueo, transpiracinHiperemia e irritacin ocular.

Trabeculectoma

GLAUCOMA ANGULO CERRADO

Desorden anatmico.

Diferentes cuadros con una va final comn.

Se caracterizan por una relacin anormal entre los diferentes segmentos de la cmara anterior en relacin a tamao y posicin.

ETIOPATOGENIA: 2 FORMAS

1.- Con bloqueo pupilar o glaucoma primario de ngulo cerrado.El ms frecuente, 90% de los casos-se produce por obstruccin al flujo de humor acuoso entre la cmara posterior y la cmara anterior entre pupila y cristalino.Produce abombamiento del iris hacia delante y esto cierra de la malla trabecular.

2.-Sin bloqueo pupilar: el bloqueo puede estar a nivel del cuerpo ciliar, a nivel del cristalino o a nivel posterior del cristalino como es el caso del glaucoma maligno.

EPIDEMIOLOGA

La prevalencia vara segn la raza.En poblacin blanca es de 0,1%, siendo la mayor tasa en los esquimales. Aumenta con la edad: despus de los 40 aos con una tasa de 2,65%, y en mayores de 55 aos de 17%, alcanzando el mximo entre los 55 y los 65 aos Mujeres 4 : 1. Hipermtropes: la profundidad y el volumen de la CA es menor en estos pacientes. Puede ocurrir en cualquier ametropa.

MECANISMO DE PRODUCCION

Generalmente sobre un ojo anatmicamente predispuesto.Cmara anterior estrecha.ngulo estrecho.Cristalino con dimetro ntero posterior aumentado Hipermetropa mayor de 2,5 dioptras Factor desencadenante: dilatacin pupilar media asociada a aumento antero posterior cristalino.

CUADRO CLINICO1.-Sntomas iniciales: - Dolor ocular o frontal intenso de inicio brusco.- Visin borrosa y halos de colores- Nuseas y vmitos.

2.-Signos iniciales: - Midriasis media fija- Disminucin de la agudeza visual- Fotofobia- O jo rojo profundo- PIO muy elevada mayor de 40mmHg- Iris perifrico abombado- Edema corneal- Cmara anterior estrecha - isquemia del iris.

CUADRO CLNICO

3.-Gonioscopa: - ngulo estrecho en el ojo afectado y en el ojo contra lateral.

Sin tratamiento evoluciona hacia la ceguera en 2 o 3 das.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1.-Glaucoma neovascular2.-Uvetis anterior aguda3.-Crisis glaucomatocicltica4.-Glaucom facoltico5.-Glaucoma facomrfico6.-Glaucoma secundario por cierre angular7.-Cuadros generales o neurolgicos que evolucionan con cefalea y o sntomas gastrointestinales.8.-Otras causas de ojo rojo profundo como la queratitis y las uvetis.

TRATAMIENTO

1.-Hospitalizacin.2.-Analgesia.3.-Disminucin de la PIO: betabloqueadores, inhibidores de la anhidrasa carbnica y sustancias hiperosmolares.4.-Pilocarpina.5.-Corticoides.6.-Iridotoma con lser yag o argne iridotoma profilctica en el ojo contra lateral.7.TRABECULECTOMIA si no responde.

************************************* USO Y EFICACIA EN NIOS NO HA SIDO AMPLIAMANET REPORTADOEFECTO REPORTADO VARIABLEPROMEDIO EDAD NO RESPONDEDOR : 5 AOSPROMEFIO EDAD RESPONDEOR. 11 AOS

ESTUDIO LATANOPROST EN SSW, 18 PACTES EN 9 CENTROS, SE OBSERVO QUE RESPONDEN POBREMENTE, SOLO 17% RESPONDIERON FAVORABLEMENTE

6.- PILOCARPINA. INEFICAZ EN G CONGENITO

EN GENERAL MEDICAMENTO TOPICAS SON BIEN TOLERADOS SISTEMICAMENTEHAY DIFERENCIAS MEORES, SIN EMBARGO EXISTEN DIFERENCIA IMPORTANTES EN GRUPOS SELECCIONADO DE PACIENTESCon timolol, TAMBIEN HA SIDO REPORTADO IMPOTENCIA Y DISMINUCION TOLERANCIA AL EJERCICIOBRIMONIDINA HA SIDO REPORTADO DEPRESION RESPIRATORIA Y CARDIACA EN NIOS, CONTRAINDICADO EN < DE 2 AOSBRIMONIDINA E IHIB DE ANHIDRASA CARBONICA PUEDE CAUSAR FATIGA Y DROWSINESS EN ADULTOS, PP EN PACTES DE EDAD

Tambien es importante el numero de DOSIS, LO QUE SE RELACIONA CON LA COMPLIANCE. EXISTE EVIDENCIA QUE COMPLIANCE ES MEJOR CON DOSIS DE 2 AL DIA QUE CON 4 AL DIA, NO ASI AL COMPARAR 1 AL DIA CON 2 AL DIAUNA REVISION DE COMPLIANCE CON MEDIC ORAL ENCONTRO COMPLIANCE DE 70% CON 1 O 2 VECES AL DIA, COMPARADO CON 52% CON DOSIS 3 AL DIA, Y 42% CUANDO DOSIS ERA 4 AL DIA

EL COSTO ES UN FACTOR MUY IMPORTANTE

LA VARIACION DIURNA PUEDE RESULTAR EN MAYOR PROGRESION COMPARADO CON PACTES QUE NO PTAN VARIACION DIURNAUN ESTUDIO DEM QUE PACTES TRATADOS CON LATANOPROST TUVIERON < VARIACION QUE PACTES TRATADSO CON TIMOLO O DORZOLAMIDA******.-En los casos que ha transcurrido mucho tiempo desde el inicio de la crisis el tratamiento antes mencionado puede ser insuficiente debido a un dao permanente e irreversible de las estructuras angulares, por lo que ser necesario realizar una ciruga filtrante