hasil diskusi dm tika

7/21/2019 Hasil diskusi DM Tika

http://slidepdf.com/reader/full/hasil-diskusi-dm-tika 1/22

DIABETES MELITUS

HASIL DISKUSI

1. Pengertian diabetes melitus (DM)Jawab :

Menurut Buku ObatObat Penting! "alaman #$%

Diabetes mellitus, penyakit gula atau kencing manis adalah

suatu gangguan kronis yang bercirikan hiperglikemia (glukosa-darah

terlampau meningkat) dan khususnya menyangkut metabolisme

hidratarang (glukosa) di dalam tubuh. Tetapi metabolisme lemak dan

protein juga terganggu (Lat.diabetes penerusan, mellitus manis

madu). !arapan hidup penderita diabetes rata-rata "-#$ tahun lebih

rendah dan resikonya akan %J% adalah &-' kali lebih besar.

Menurut Buku &armak'l'gi erai *disi +! "alaman ,%+

iabetes melitus () adalah suatu sindroma klinik yang

ditandai oleh poliurin, polidipsi dan poli*agi, disertai peningkatan kadar

glukosa darah atau hiperglikemia (glukosa puasa + #& mgdL atau

postprandial + &$$ mgdL atau glukosa sewaktu + &$$mgdL). ila

tidak segera diatasi akan terjadi gangguan metabolisme lemak dan

protein, dan resiko timbulnya gangguan mikro/askular atau

makro/askular meningkat.

Menurut Buku ISO &armak'terai! "alaman -

iabetes melitus () adalah gangguan metabolisme yang

ditandai dengan hiperglikemia yang berhubungan dengan

abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang

012 3T453 3!3

#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan

sensiti/itas insulin yang menyebabkan komplikasi kronis,

mikro/askular, makro/askular dan neuropati.

Menurut Buku &armak'l'gi Dasar dan Klinik /'l.- edisi 1-! "al.

%$#

iabetes melitus dide*inisikan sebagai peningkatan glukosa

darah yang berkaitan dengan tidak ada atau kurang memadainya

sekresi insulin pankreas, dengan atau tanpa gangguan e*ek insulin.

Menurut Buku &armak'l'gi Ulasan Bergambar *disi ,! "al. $$+

iabetes lebih merupakan satu kelompok sindrom yang

heterogen yang ditandai oleh peningkatan glukosa darah akibat

de*isiensi relati* atau absolut insulin.

Kesimulan 0

iabetes elitus merupakan suatu gangguan dimana

meningkatnya kadar glukosa darah disebabkan turunnya sensiti/itas

insulin dari sel yang tidak normal. itandai dengan penderita yang

lebih suka makan (%olidipsia), suka minum (%oli*agia), dan sering

mengeluarkan kemih (%oliurea), serta merasa 6L (Letih, lesuh, dan

lunglai)

#. %olidipsia disebabkan karena adanya gangguan pada insulin

sehingga otak tidak merespon adanya glukosa pada tubuh

sehingga penderita akan cenderung suka makan.&. %oli*agia disebabkan karena glukosa yang berlebih akan mengikat

banyak air, dengan ini in*ormasi akan dikirim ke otak bahwa tubuh012 3T453

3!3#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

membutuhkan asupan air sehingga penderita akan cenderung

haus dan suka minum.6. %oliurea disebabkan karena adanya kerusakan pada ginjal dimana

ginjal bekerja berat untuk menyaring kelebihan gula bersama urin

sehingga *ungsi ginjal tidak berjalan dengan baik yang membuat

ginjal biasanya sanggup menampung " L air hanya dapat

menampung # L air.'. ;epat lelah disebabkan oleh kadar glukosa dalam darah yang

meningkat, akan tetapi sel tidak sensiti* terhadap insulin sehingga

glukosa tersebut tidak dapat dimetabolisir atau dibakar dan

akhirnya tidak menghasilkan sumber energi.1ntuk orang yang berpuasa memiliki tiga kelompok, dimana

kadar gula normal <#$$ mgL, untuk gangguan toleransi glukosa

sebesar #$$-#&" mgL, dan yang menderita =#&" mgL.-. ie ie Diabetes Melitus

Menurut Buku &armak'l'gi Ulasan Bergambar *disi ,! "alaman

$$$$#

a. iabetes Tipe #iabetes Tipe # paling sering mengenai indi/idu dalam masa

pubertas atau dewasa muda, tetapi beberapa bentuk laten dapat

terjadi kemudian hari. %enyakit ini ditandai dengan de*isiensi

absolute insulin akibat nekrosis sel- yang parah. 1mumnya,

kehilangan *ungsi sel- dianggap berasal dari proses yang

diperantarai-otoimun terhadap sel-, dan hal ini dapat dipicu oleh

in/asi /irus atau kerja toksin kimiawi. 3kibat penghancuran sel-sel

ini, pankreas gagal merespon glukosa, dan diabetes Tipe #012 3T453

3!3#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

menunjukkan gejala-gejala klasik de*isiensi insulin (polidipsia,

poli*agia, poliuria, dan kehilangan berat badan). iabetes Tipe #

memerlukan insulin eksogen untuk menghindari status katabolik

yang terjadi akibat dari dan ditandai oleh hiperglikemia dan

ketoasidosis yang mengancam jiwa.

Penebab diabetes ie 1: %ada periode pasca-absorsi indi/idu

normal, kadar basal insulin sirkulasi yang rendah dipertahankan

melalui sekresi insulin terjadi dalam dua menit setelah makanan

masuk sebagai respon terhadap peningkatan sementara kadar

glukosa dan asam amino sirkulasi. !al ini berlangsung hingga #"

menit dan diikuti sekresi pascaprandial insulin. 5arena *ungsi sel-

sama sekali tidak bere*ek nyata, diabetes Tipe # tidak dapat

mempertahankan kadar sekresi insulin basal dan berespon

terhadap beragam bahan bakar yang bersirkulasi.

b. iabetes Tipe &8ebagaian besar diabetes yang diderita adalah Tipe &.

%enyakit ini lebih dipengaruhi oleh *aktor-*aktor genetik, seperti

penuaan, obesitas, dan resistensi insulin peri*er dan bukan oleh

proses oto-imun atau /irus. %erubahan metabolik yang teramati

lebih ringan dibandingkan yang digambarkan oleh Tipe # (misalnya,

secara khas, pasien Tipe & tidak ketotik), tetapi dampak klinis

jangka panjang dapat sangat merusak (misalnya, komplikasi

/ascular dan in*eksi lanjutan dapat menyebabkan amputasi

ekstremitas bawah).012 3T453

3!3#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

Penebab0 %ada diabetes Tipe &, pankreas mempertahankan

beberapa *ungsi sel-, tetapi sekresi insulin yang besar tidak

memadai untuk mempertahankan homeostatis glukosa. assa sel-

dapat tereduksi secara bertahap pada diabetes Tipe & sering

obes. iabetes Tipe & sering disertai penurunan sensiti/itas organ

target terhadap insulin endogen ataupun eksogen. 2esistensi

terhadap insulin ini dianggap sebagai penyebab utama diabetes

tipe ini.Menurut Buku &armak'l'gi Dasar dan Klinik! /'l.- edisi 1-!

"alaman %$%a. iabetes elitus Tipe #

Tanda utama diabetes tipe # adalah kerusakan selekti* sel

beta (sel ) dan de*isiensi insulin yang parah atau absolut .

iabetes tipe # dibagi lebih lanjut menjadi kausa imun dan

kausa idiopatik. entuk imun adalah bentuk tersering diabetes

tipe #. eskipun kebanyakan pasien berusia kurang dari 6$

tahun saat didiagnosis, awitan dapat terjadi kapan saja.

iabetes tipe # dijumpai pada semua kelompok etnik, tetapi

insiden tertinggi adalah pada orang lain dari >ropa 1tara dan

dari sardinia. 5erentanan tampaknya melibatkan suatu

keterkaitan genetik multi*aktor, tetapi hanya #$-#"? dari pasien

memperlihatkan riwayat keluarga yang positi*.

1ntuk orang dengan diabetes tipe #, terapi sulih insulin

dibutuhkan untuk mempertahankan kehidupan. 4nsulin

*armakologik diberikan melalui injeksi ke jaringan subkutis012 3T453

3!3#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

dengan menggunakan alat injeksi manual atau suatu pompa

insulin yang secara kontinu mengin*uskan insulin dibawah kulit.

b. iabetes elitus Tipe &

iabetes tipe & ditandai oleh resistensi jaringan terhadap

e*ek insulin dikombinasikan dengan de*isiensi relati* sekresi

insulin. 8eorang pasien mungkin lebih mengalami resistensi atau

de*isiensi sel beta yang lebih besar, dan kelainannya mungkin

ringan atau parah. eskipun para pasien ini insulin diproduksi di

sel-sel beta, jumlahnya kurang memadai untuk mengatasi

resistensi, dan glukosa arah meningkat.

c. iabetes elitus Tipe 6

8ebutan tipe 6 merujuk kapada berbagai kausa spesi*ik

lain peningkatan glukosa darah: pankreatektomi, pankreatitis,

penyakit non-pankreas, pemberian obat, dan sebagainya.

d. iabetes elitus Tipe '

iabetes gestasional (gestational diabetes,@)

dide*inisikan sebagai setiap kelainan dalam kadar glukosa yang

diketahui pertama kali sewaktu kehamilan. iabetes

gestasional didiagnosis pada sekitar 7? dari semua kehamilan

di 38. 8elama kehamilan, plasenta dan hormon-hormon

plasenta menciptakan suatu hormon-hormon insulin yang

paling nyata pada trimester terakhir. %enilaian resiko untuk

012 3T453 3!3

#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

diabetes disarankan dimulai sejak kunjungan pranatal pertama.

Aanita berisiko tinggi perlu segera menjalani pemeriksaan

penyaring. %emeriksaan penyaring dapat ditunda bagi wanita

beresiko rendah sampai usia gestasi &' sampai &B minggu.

Kesimulan 0

8ecara umum diabetes dibagi menjadi ' Tipe, yakni :

a. iabetes tipe # merupakan tipe diabetes yang ditandai dengan

rusaknya sel yang parah sehingga menyebabkan sel tidak

dapat memproduksi insulin. !al ini disebabkan oleh *aktor

autoimun.b. iabetes tipe & merupakan diabetes yang paling sering diderita

dimana sel masih bisa memproduksi insulin tetapi dalam jumlah

yang sedikit. Tipe diabetes ini disebabkan oleh *aktor genetik dan

gaya hidup.c. iabetes tipe @estasional merupakan diabetes yang dapat diderita

pada saat kehamilan yang disebabkan karena meningkatnya

hormon-hormon pertumbuhan dan plasenta yang resistensi

terhadap insulin (sel tidak peka terhadap insulin). 8elain itu *aktor

nutrisi juga berperan dalam peningkatan kadar gula saat

kehamilan.d. iabetes tipe lain merupakan diabetes yang disebabkan oleh

kelainan pankreas berupa pankreatitis (2adang %ankreas) dan

pankreatomi (Trauma).$. Mekanisme Sekresi Insulin

Menurut Buku &armak'l'gi erai *disi +! "alaman ,%-

012 3T453 3!3

#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

ekanisme bagaimana glukosa oral dapat merangsang sekresi

insulin. asuknya glukosa ke sel-C melalui glucose transporter &

(@LT1&), suatu transporter yang spesi*ik. 5emudian glukosa ini

mengalami *os*orilasi oleh glukokinase. >nDim ini terurama terdapat

diorgan tempat terjadinya regulasi metabolisme glukosa seperti hepar

atau sel C pankreas.

8ekresi insulin sangat tergantung dari kadar ;aEE intrasel.

etabolisme glukosa yang di induksi oleh glukokinase menyebabkan

perubahan rasio 3T%3%, dan hal ini menyebabkan menutupnya

kanal ion 5E yang sensiti* 3T% (3T%-sensiti/e 5E channel) dan terjadi

depolarisasi sel C. 8ebagai kompensasi, terjadi akti/itas kanal ;aE

dan ion ini akan masuk ke sel C. 8elanjutnya ;aEE intrasel ini

merangsang sekresi insulin dari granulanya.

012 3T453 3!3

#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

Menurut Buku At 2lan3e! "alaman #%

Kesimulan 0

a. 8ekresi insulin pada saat puasa

%ada saat berpuasa, glukosa dalam darah akan menurun,

otomatis energi atau 3T% juga ikut menurun. !al ini menyebabkan

kanal kalium (5E) terbuka sehingga kalium keluar dari dalam sel

(!iperpolarisasi). i samping itu kanal ;a&E tertutup sehingga ;a&E

tidak dapat masuk kedalam sel. !al ini menyebabkan produksi

akan insulin menurun. 9ungsi insulin disini untuk menyeimbangkan

glukosa dalam darah.

b. 8ekresi insulin pada saat setelah makan

8etelah makan, kadar glukosa dalam darah akan meningkat

dimana glukosa dibawa masuk ke dalam sel dengan bantuan

012 3T453 3!3

#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

@L1T&. @lukosa yg dibawa masuk ke dalam sel tadi kemudian

diubah menjadi glukosa *os*at dengan bantuan enDim

glukokinase dalam proses *os*orilase. 5emudian @lukosa *os*at

diubah menjadi asam piru/at yang akan berubah menghasilkan

3T%. eningkatnya 3T% menyebabkan penutupan kanal kalium (5E)

dan terjadi penumpukan 5E atau disebut juga FdepolarisasiG.

8etelah itu kanal kalsium (;a&E) terbuka dan ;a&E masuk ke dalam

sel dan menyebabkan sekresi insulin.

,. Mekanisme Ker4a Insulin

Menurut Buku &armak'l'gi Ulasan Bergambar edisi ,! "alaman

$$5$,1

a. 8ediaan insulin kerja-cepat dan kerja-singkat>mpat sediaan insulin masuk dalam kategori ini : insulin

regular, insulin lispro, dan insulin glulisine. 4nsulin regular

merupakan Dinc insulin berbentuk kristalin yang mudah larut, kerja

singkat. 4nsulin regular biasanya diberikan subkutan (atau

intra/ena pada kegawatdaruratan), dan dengan cepat

menurunkan kadar glukosa darah. 4nsulin regular, insulin lispro,

dan insulin aspart merupakan kategori kehamilan . insulin

glulisine belum diteliti pada kehamilan. 5arena awitan kerja yang

cepat dan durasi kerjanya singkat, bentuk lispro, aspart, dan

glulisine digolongkan sebagai insulin kerja-cepat.c. 4nsulin kerja-sedang

0eutral protamine !agedorn (0%!) insulin merupakan

suspensi insulin Dinc berbentuk kristalin yang dikombinasikan012 3T453

3!3#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

pada p! netral dengan polipeptida muatan netral, protamina.

urasi kerjanya sedang. !al ini disebabkan absorbsi lambat

insulin karena konjugasinya dengan protamin sehingga

membentuk kompleks yang kurang larut. 0%! insulin hanya boleh

diberikan secara subkutan (tidak pernah intra/ena) dan berguna

dalam mengobati semua bentuk diabetes, kecuali diabetes

ketoasidosis atau hiperglikemia emergensi.

d. 8ediaan insulin kerja-panjang

Insulin glargine : titik isoelektrik insulin glargine lebih rendah

dibandingkan insulin manusia, yang menyebabkan presipitasi

pada lokasi penyuntikan sehingga memperluas kerjanya. Hbat ini

lebih lambat awitannya dibandingkan 0%! insulin dan memiliki

e*ek glikemik panjang dan datar-tidak memiliki puncak. 8eperti

insulin lainnya, obat ini harus diberikan secara subkutan.

Insulin detemir : insulin detemir memiliki rantai samping asam

lemak. Tambahan rantai samping asapm lemak. Tambahan rantai

samping asam lemak meningkatkan kaitan dengan albumin.

isosiasi lambat dari albumin mengakibatkan si*at kerja-lama

yang serupa dengan insulin glargine.

Kesimulan 0

ari keempat pembagian insulin dapat dibedakan

berdasarkan onset (>*ek dari awal pemberian hingga masuk ke

dalam tubuh) dan durasi (>*ek ketika bereaksi hingga e*ek hilang)

kerja dari insulin.012 3T453

3!3#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

a. 4nsulin kerja cepat dan kerja singkat memiliki onset lambat dan

durasi 6-' jam.b. 4nsulin kerja sedang memilik onset lamabat dan durasi '- jamc. 4nsulin kerja panjang memilik onset dan durasi yang lambatd. 5ombinasi insuline. 4nsulin 2apid memiliki onset dan durasi yang cepat.

+. Pengg'l'ngan Obat Diabetes beserta mekanisme ker4ana

Menurut Buku &armak'l'gi Ulasan Bergambar *disi ,! "alaman

$,-$,%

a. Sul6'nilurea 3gen-agen ini diklasi*ikasikan sebagai perangsang sekresi

insulin (insulin secretagogue) karena agen-agen ini mencetuskan

pelepasan insulin dari sel-sel β pankreas. Hbat-obat primer yang

digunakan saat ini adalah tolbutamid dan deri/at generasi dua ,

glyburide, glipiDide, dan glimepirid.Mekanisme ker4a sul6'nilurea: hal ini meliputi #) stimulasi

pelepasan insulin oleh sel-sel β pankreas dengan cara

menghambat kanal 5E sensiti*-3T%, mengakibatkan depolarisasi

dan pemasukan ;a&E , &) penurunan produksi glukosa hepatik,

dan 6) peningkatan sensiti/itas peri*er terhadap insulin.b. Anal'g Meglitinide

3gen golongan ini meliputi repaglinide dab neteglinide.

eskipun bukan merupakan sul*onilurea, obat-obat ini memiliki

kerja yang sama.

Mekanisme ker4a: seperti sul*onilurea, kerja obat-obat ini

bergantung kepada *ungsi sel-sel pankreas. Hbat-obat ini

berikatan pada lokasi yang berbeda pada reseptor sul*onilurea

012 3T453 3!3

#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

yang terkait kanal kalium sensiti*-3T%I dengan demikian,

mengawali serangkaian reaksi yang puncaknya adalah

pelepasan insulin. 0amun, berbeda dengan sul*onilurea,

meglitinide memiliki awitan cepat dan durasi kerja yang pendek.

Hbat-obat ini terutama e*ekti* dalam pelepasa dini insulin yang

terjadi setelah makan sehingga dikategorikan sebagai regulator

glukosa pascaprandial. Terapi kombinasi agen-agen ini dengan

met*ormin atau glitaDone tampaknya lebih baik dari pada

monoterapi dengan salah satu dari dua agen tersebut dalam

perbaikan kontrol glikemik. eglitinide tidak boleh digunakan

dalam bentuk kombinasi dengan sul*onilurea karena mekanisme

kerjanya yang tumpah tindih.

3. Biguanid

et*ormin, satu-satunya biguanid yang saat ini tersedia,

digolongkan sebagai penyintesis insulinI obat ini meningkatkan

ambilan glukosa dan penggunaannya oleh jaringan-jaringan

target sehingga menurunkan resistensi insulin. 8eperti

sul*onilurea, met*ormin memerlukan insulin untuk kerjanya, tetapi

obat ini berbeda dengan sul*onilurea karena tidak memicu

sekresi insulin. !iperinsulinemia bukan merupakan masalah.

Mekanisme ker4a: mekanisme kerja utama met*ormin adalah

reduksi keluaran (output) glukosa hepatik, sebagian besar

dengan menghambat glukoneogenesis hepatik. et*ormin juga

012 3T453 3!3

#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

memperlambat absorbsi gula oleh usus dan meningkatkan

ambilan dan penggunaan glukosa dipero*er. 8i*at obat ini yang

sangat penting adalah kemampuannya menurunkan

hiperlipidemia dalam batas sedang (konsentrasi kolestrol

lipoprotein berdensitas-rendah rendah [low-density

lopoproteinLL] dan lipoprotein berdensitas-sangat rendah

[/ery-low density lipoproteinLL] menurun, dan kolestrol

lipoprotein berdensitas tinggi [high-density

lipoprotein!L]meningkat). >*ek ini dapat muncul hingga '-

minggu penggunaan. %asien sering mengalami penurunan berat

badan karena kehilangan na*su makan. 3lgoritme terapi 33

merekomendasikan met*ormin sebagai obat pilihan untuk

diabetes tipe & yang baru terdiagnosis. et*ormin mung

digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan slah satu agen

lainnya, begitu pula dengan insulin. !ipoglikemia terjadi ketika

met*ormin digunakan dalam bentuk kombinasi.

d. Agen Agen Peng"ambat 72luk'sidase

3karbose dan meglitol merupakan obat-obat peroral yang

akti* yang digunakan untuk terapi pasien dengan diabetes Tipe &

Mekanisme ker4a0 obat-obat ini digunakan saat permulaan

makan. Hbat-obat ini bekerja menunda pencernaan karbohidrat

sehingga mengakibatkan penurunan kadar glukosa

pascaprandial. 5edua obat ini menghasilkan e*ek dengan

012 3T453 3!3

#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

!b3#; diperbaiki. enariknya kadar LL tidak terpengaruh oleh

monoterapi pioglitaDone atau ketika obat digunakan dalam

bentuk kombinasi dengan agen-agen lain, sedangkan kadar LL

meningkat dengan rosiglitaDone. 5adar !L meningkat dengan

kedua obat.

6. Anal'g Amilin Sintetik

%ramlintid merupakan analog amilin sintetik yang

diindikasikan sebagai tambahan bagi terapi insulin saat waktu

makan pada pasien dengan diabetes tipe # atau tipe &. engan

bekerja sebagai amilinomimetik, pramlintid menunda

pengosongan lambung, menurunkan sekresi glukagon

pascaprandial, dan memperbaiki kepuasan. %ramlintid diberikan

melalui suntikan subkutan dan harus disuntikkan segera

sebelum makan . ketika pramlintid dimulai, dosis insulin kerja

cepat dan kerja pendek harus diturunkan "$? sebelum makan

untuk menghindari resiko hipoglikemia berat. %ramlintide tidak

boleh dicampur dalam spuit yang sama dengan sediaan insulin

apapun. >*ek samping terutama terjadi pada saluran cerna dan

terdiri dari mual, anoreksia dan muntah. %ramlintide tidak boleh

diberikan pada pasien yang mengalami gastroparesis diabetikum

(penundaan pengosongan lambung) atau dengan riwayat

ketidakwaspadaan terhadap hipoglikemia.

g. Peng"ambat Dietidil PetidaseI/

012 3T453 3!3

#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

pengosongan lambung, menurunkan asupan makanan,

menurunkan sekresi glukosa pascaprandial dan mendorong

proli*erasi sel . 3kibatnya kenaikan berat badan dan

hiperglikemia pascaprandial direduksi dan kadar !b3#;

diturunkan. 8ebagai polipeptida, eksenatide harus diberikan

secara subkutan. %enurunan penggunaannya disebabkan oleh

durasi kerjanya yang singkat, yang memerlukan injeksi yang

sering. 8edian sekali-seminggu sedang diteliti. Eksenatide dapat

digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien dengan

diabetes Tipe & yang gagal mencapai kontrol glikemik yang

adekuat dengan sulfonilurea, metformin, glitazone, atau

kombinasi obat-obat tersebut. 8erupa dengan pramlintid , e*ek

samping utama terdiri dari mual, muntah dan diare.

Kesimulan 0

3ntidiabetes dibedakan menjadi

#. 8ul*onilurea, dimana obat ini dapata. enstimulasi pelepasan insulin oleh sel pankreasb. enurunkan produksi glukosa hepatikc. eningkatkan sensiti*itas peri*er terhadap insulin, agar insulin

peka terhadap reseptor.

8ul*onilurea dibedakan menjadi & generasi. @enerasi

pertama, yaitu tolbutamid sedangkan generasi kedua, yaitu

gliburid, glipiDid, dan glimepirid.

&. 3nalog meglitinide

012 3T453 3!3

#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

ekanisme kerja obat ini sama dengan golongan obat sul*onilurea

dimana obat ini bekerja meningkatkan sekresi insulin. Pang

termaksuk obat golongan ini adalah repaglinid dan nateglinid.

6. iguanidHbat ini bekerja menurunkan produksi glukosa hepatik

(glukoneogenesis) sehingga terjadi perombakan glukosa baru.

Pang termasuk obat golongan ini adalah met*ormin.

'. %enghambat K- glukosidaseHbat ini bekerja menghambat enDim glukosidase sehingga tidak

dapat terabsorbsi. >nDim glukosidase adalah enDim yang ber*ungsi

membantu hidrolisis karbohidrat dari yang berbentuk kompleks

menjadi yang lebih sederhana. Pang termasuk obat golongan ini

adalah akarbose dan miglitol.". ThiaDolidinedione glitaDone

%ada golongan ini terdapat reseptor %%32 yang mengakti/asi

peroksisom yang terletak pada jaringan otot atau jaringan lemak

yang membantu proses masuknya glukosa dalam jaringan otot atau

jaringan lemak yang terletak pada adiposa sehingga glukosa dalam

darah menurun. Pang termaksuk obat golongan ini adalah

pioglitaDon dan rosiglitaDon.. 3nalog amilin sintetik

Hbat ini seanalog dengan pramlintid yang bekerja menurunkan

sekresi glukagon sehingga meningkatkan kadar glukosa dalam

darah. 3pabila menurun sekresi glukagonya maka produksi gula

juga menurun. Pang termasuk obat golongan ini adalah pramlintide.7. ipeptidil peptidase- 4

012 3T453 3!3

#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

Hbat ini bekerja menghambat enDim %% 4 yang bertanggung

jawab menginakti/asi hormon inkretin. 4nkretin mimetik

meningkatkan sekresi insulin agar dapat menetralkan kadar gula

darah. Pang termaksuk obat golongan ini adalah sitagliptin,

/ildagliptin, alogliptin, dan saksagliptinB. 4nkretin mimetik

>ksenatid merupakan contoh inkretin mimetik dimana inkretin

dapat meningkatkan insulin pada saat pengosongan lambung.

012 3T453 3!3

#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

DA&A9 PUSAKA@unawan, 8ulistia @an, dkk. &$#&. Farmakologi dan Terapi Edisi 5 . 95

14 : Jakarta.

!ar/ey, 2ichard 3. &$#6. Farmakologi Ulasan Bergambar Edisi . >@; :Jakarta.

5atDung, ertram @, dkk. &$#6. Farmakologi Dasar dan !linik "ol # Edisi $# . >@; : Jakarta.

0eal, .J. &$$. %t a &lance Farmakologi 'edis Edisi !elima. >rlangga :Jakarta.

8ukandar, Pulinah,.dkk. &$$B. (S) Farmakoterapi* %T.4894 %enertbit-Jakarta

Tjay Tan !oan. &$$7. )bat+)bat enting . %T >leN edia 5omputindo :Jakarta

012 3T453 3!3

#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt



DIABETES MELITUS

012 3T453 3!3

#"$&$#6$&7#

3230 012, 8.9arm.,3pt

hasil diskusi dm tika

Documents