hipertensi_sekunder lapkas

7/25/2019 Hipertensi_sekunder LAPKAS

1/36

1

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi sekunder terjadi pada 5-10% populasi yang mengalami

hipertensi.1,2Sebagian besar pasien usia muda (!0 tahun" memberikan respon

yang baik terhadap penanganan spesi#ik, sedangkan $5% pasien dengan usia

yang lebih tua tidak menunjukkan hasil yang memuaskan.1

&ada pasien de'asa muda, khususnya 'anita, stenosis arteri renalis yang

disebabkan displasia #ibromuskular merupakan salah satu penyebab hipertensi

sekunder yang paling sering, sedangkan pada usia yang lebih tua umumnya

disebabkan oleh stenosis arteri renalis aterosklerotik. &ada orang-orang usia

pertengahan, aldosteronisme merupakan penyebab hipertensi sekunder yang

paling sering ditemukan. ebih dari )5% anak-anak dengan hipertensi sekunder,

dapat diidenti#ikasi penyebabnya, tersering disebabkan oleh penyakit parenkim

ginjal.2

Hipertensi merupakan keadaan tersering yang ditemukan pada pelayanan

kesehatan primer, dapat mengakibatkan in#ark miokard, stroke, gagal jantung,

gagal ginjal, dan bahkan kematian jika tidak terdeteksi sejak dini dan diobati

se*ara tepat.,!

Hipertensi sekunder merupakan jenis hipertensi yang terbilang

jarang terjadi sehingga banyak yang beranggapan bah'a pemeriksaan untuk

diagnosis pasti penyakit ini seringkali menghabiskan 'aktu dan biaya yang tidak

murah, oleh karena itu hanya pasien dengan gejala klinis yang jelas yang sering

diskrining untuk menentukan penyakit dasar yang menyebabkan hipertensi

sekunder.1&ada masa sekarang telah dianggap hal yang penting untuk mengetahui

apakah hipertensi yang terjadi pada seseorang merupakan suatu proses sekunder.

Hal ini didasarkan bah'a hipertensi sekunder berpotensi untuk disembuhkandengan terapi yang spesi#ik menurut penyakit dasar yang menjadi etiologi

hipertensi, atau pun hipertensi menjadi lebih mudah dikontrol dengan obat-obat

spesi#ik. &ada banyak kasus, hipertensi sekunder yang teridenti#ikasi umumnya

dapat disembuhkan dan dihindarkan dari kebutuhan terapi jangka panjang

sehingga dapat menekan risiko serta kebutuhan dari segi #inansial.


2/36

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hipertensi sekunder adalah tipe hipertensi yang memiliki penyakit dasar

sebagai penyebabnya. Hipertensi tipe ini terjadi pada 5-10% dari populasi yang

diketahui mengalami hipertensi.1,2 &ermasalahan yang sering dihadapi ialah

seringkali sulit memperkirakan diagnosis dari hipertensi sekunder, meskipun

biasanya terdapat gejala klinis yang spesi#ik terhadap penyakit dasar tertentu.5

+eberapa kriteria klinis umum yang dapat dijadikan tanda hipertensi

sekunder antara lain1,5,

1. Hipertensi dengan onset usia muda (0 tahun" pada pasien tanpa #aktor

risiko (ri'ayat keluarga, obesitas, dan lain-lain" peningkatan tekanan darah

pada anak prepubertas.

2. Hipertensi resisten ($1!0/0 mmHg meskipun telah mendapat jenis obat

antihipertensi, termasuk didalamnya diuretik".

. Hipertensi berat (1)0/110 mmHg" atau hipertensi emergensi.

!. &eningkatan tekanan darah mendadak pada seseorang yang sebelumnya

memiliki tekanan darah stabil.

5. erdapat kerusakan organ target (misalnya hipertro#i entrikel kiri,

retinopati hipertensi, dan lain-lain".

2.2 Etiologi

erdapat banyak da#tar penyakit yang mungkin berpotensi menimbulkan

hipertensi sekunder. 3alam mengidenti#ikasi penyebab-penyebab tersebut antara

lain dapat diperhatikan distribusi yang mun*ul berdasarkan usia seperti yangdiuraikan pada tabel berikut.

abel 1. &enyebab paling umum hipertensi sekunder menurut usia2


3/36

3

Kelompok UsiaPesentasi !ai Hipetensi

Sek"n!eEtiologi #ang Um"m

4nak (0-12 tahun" 0-)5 % &enyakit parenkim ginjal,

koartasio aorta6emaja (12-1) tahun" 10-15% &enyakit parenkim ginjal,

koartasio aorta

3e'asa muda (1-

tahun"

5 % 3is#ungsi tiroid, displasia

#ibromuskular, penyakit

parenkim ginjal

7sia pertengahan (!0-!

tahun"

)-12 % 4ldosteronisme, dis#ungsi

tiroid, obstrukti# sleep

apnea, cushing syndrome,

peokromositoma7sia tua ($5 tahun" 1 % Stenosis arteri renal

aterosklerotik, gagal ginjal,

hipotiroid

&endekatan umum pada pasien yang di*urigai mengalami hipertensi

sekunder pertama kali sebaiknya dikon#irmasi bah'a pengukuran tekanan darah

telah dilakukan se*ara akurat dengan metode yang benar, kemudian ealuasi diet

serta medikasi yang diterima pasien. Hal ini penting oleh karena kelebihan

konsumsi sodium dan alkohol diketahui dapat meningkatkan tekanan darah, selain

itu banyak jenis obat yang dapat mempengaruhi tekanan darah seperti estrogen,

antiin#lamasi nonsteroid, steroid, simpatomimetik, dan lain-lain. 4pabila hal-hal

diatas dapat disingkirkan maka inestigasi dapat dilakukan untuk menilai

penyebab #isiologis tertentu.2


4/36

K o n f r m a s i a k u r a s i p e m e r i k s a a n

t e k a n a n d a r a h , s i n g k i r a k a n p e n y e b a bd i e t d a n m e d i k a s i

A n a m n e s i s ,

p e m e r i k s a a nf s i k ,

p e m e r i k s a a n

l a b o r a t o r i u m

D i

t em

u k

a n

t a

n d

a

k l i

n i

s

L

ih

a

t

t

a

b

e

l

2

A

na

k

/

R

e

m

a

j

a

r i n a l i

s i s ,k u l t u r

u r i n ,

! "

r e n a l

D

e#

a

s

a

m

u

d

a

$ R %

d e n g a nk o n t r a s ,

& ' a r t e r i

r e n a l ,

' ! (

si

a

p

e

r

t

e

n

ga

h

a

n

) e m e r i

k s a a nr e n i n

d a n

a l d o s t e

r o n ,

' ! (

si

a

t

u

a

$ R % d e n g a n

k o n t r a s , & 'a r t e r i r e n a l ,

' ! ( , u r i n a l i s i s

'

an

p

a

t

a

n

d

a

k li n

i s

L

ih

a

t

t

a

b

e

l

2

A

na

k

/

R

e

m

a

j

a

r i n a l i

s i s ,k u l t u r

u r i n ,

! "

r e n a l

D

e#

a

s

a

m

u

d

a

$ R %

d e n g a nk o n t r a s ,

& ' a r t e r i

r e n a l ,

' ! (

si

a

p

e

r

t

e

n

ga

h

a

n

) e m e r i

k s a a nr e n i n

d a n

a l d o s t e

r o n ,

' ! (

si

a

t

u

a

$ R % d e n g a n

k o n t r a s , & 'a r t e r i r e n a l ,

' ! ( , u r i n a l i s i s

*

8ambar 1. 9aluasi &asien yang 3i*urigai :engalami Hipertensi Sekunder2

abel 2. anda dan 8ejala &enyakit 3asar Hipertensi Sekunder1,2

Tan!a$%e&alaPen#e'a' Hipetensi

Sek"n!e #ang m"ngkinPili(an tes !iagnosti)

erdapat perbedaan tekanan

darah sistolik antara lengan

dan kaki atau lengan kanan

dan kiri $ 20 mmHg

;adi #emoral lemah/lambat.

:urmur ejeksi

interskapular


5/36

+

Tan!a$%e&alaPen#e'a' Hipetensi

Sek"n!e #ang m"ngkinPili(an tes !iagnosti)

6i'ayat aterosklerosis,

diabetes, merokok, gagalginjal, nokturia

9dema peri#er

&u*at


6/36

,

;yeri kepala

ekanan darah labil

Hipotensi ortostatik

&alpitasi


7/36

-

glomerular, akibatnya renin meningkat. Selain itu, terjadi retensi air dan

garam yang menyebabkan *airan ekstaseluler bertambah.),

&emeriksaan 7S8 ginjal merupakan pemeriksaan penting pada penyakit

ini. Hipertensi serta terabanya masa di abdomen pada pemeriksaan #isik

diindikasikan untuk dilakukan 7S8 guna menemukan penyakit ginjal

polikistik, ?bstrukti# uropati juga didiagnosis dengan modalitas ini. 7rin

abnormal seperti proteinuria dan hematuria juga dapat menjadi indikasi

dilakukannya pemeriksn 7S8 guna menilai ukuran ginjal.


8/36

.

antihipertensi. 3itemukannya bruit pada auskultasi abdomen,

hipokalemia, serta penurunan progresi# #ungsi ginjal dapat memperkuat

ke*urigaan pada kondisi ini meskipun umumnya jarang ditemukan. >,

:6=, *aptopril s*intigra#i, dan 3oppler ultrasound merupakan

pemeriksaan nonin#asi# untuk mendeteksi stenosis arteri renal.5

. Baskulitis =ntrarenal

Baskulitis dapat melibatkan pembuluh darah intrarenal dan mungkin

memiliki hubungan dengan beragam lesi di ginjal. 8injal sering

mengalami askulitis pada pembuluh-pembuluh darah ke*il, misalnya

pada poliangitis mikroskopik, wegeners granulomatosis, Henoch-

Schonlein purpura, dan askulitis *ryoglobuinemia. Baskulitis

menyebabkan dis#ungsi ginjal dengan menginduksi in#lamasi glomerular

dengan ne#ritis dan gagal ginjal. Baskulitis pada pembuluh darah besar

sepertigiant cell arthritisdan Takayasus arteritis jarang menimbulkan

*edera ginjal, meskipun demikian dapat menimbulkan iskemia sekunder

pada arteri ginjal dan aorta abdominal sehingga dapat meningkatkan

tekanan darah.

3emam, malaise, penurunan berat badan, dan hipertensi merupakan

tanda dan gejala yang umum ditemukan pada askulitis intrarenal.

+iopsi ginjal sering dibutuhkan untuk mengidenti#ikasi keadaan

patologi.


9/36

/

atau menurun. &enyakit ini sering didiagnosis setelah sumber kelaianan

renoaskular tidak ditemukan. okasi tumor intrarenal juga dapat

ditemukan seperti di adrenal, kolon, paru-paru, oarium, dan pankreas.

?leh karena itu maka dibutuhkan pen*itraan abdomen maupun pelis.

erapi kurati# penyakit ini ialah pembedahan eksisi.

5. 6etensi Sodium &rimer ("iddles syndrome"

"iddles syndromeadalah kelainan #amilial dengan karakteristik berupa

hipertensi, alkalosis metabolik, serta kehilangan potassium melalui urin.

Hipertensi biasanya mulai terjadi selama masa remaja, tetapi onset

mungkin mun*ul lebih a'al. Hipokalemia tidak umum ditemukan.

8ejala klinis seperti kelemahan, parestesia, nyeri epigastrium, poliuri,

polidipsi, dan paralisis akut mungkin ditemukan. ;ilai renin dan

aldosteron plasma menurun. 3alam pengobatan, obat yang menghambat

reabsorbsi sodium pada tubulus distal seperti triamteren mungkin

e#ekti#. "iddles syndrome dapat disembuhkan dengan transplantasi

ginjal.

. &eningkatan Bolume =ntraaskular

?erload olume sering dihubungkan dengan peningkatan prealensi

hipertensi tak terkontrol pada pasien gagal ginjal. Hiperolemia yang

terindikasi oleh pelebaran diameter ena *aa in#erior merupakan #aktor

risiko hipertensi tak terkontrol dan peningkatan indeks massa entri*ular

kiri. &embatasan intake garam mungkin dapat men*egah oerload

olume intraaskular pada pasien dengan peritoneal dialisis.

+. Hipertensi 9ndokrin

1. 4kromegali4kromegali umumnya disebabkan oleh tumor pada kelenjar pituitari

yang memproduksigrowth hormon(8H", sering termani#estasikan pada

dekade ketiga hingga kelima kehidupan. &enyebab lain seperti kanker

paru sel ke*il dan kanker pankreas. ?ersekresi 8H dan insulin like

growth faktor-#(=8@-1" mempengaruhi mani#estasi kardioaskular yang

ditandai dengan peningkatan cardiac output, penurunan resistensi peri#er

yang diikuti dengan peningkatan massa miokardium serta hipertro#i

bientri*ular.


10/36

10

diastolik, penyakit aterosklerotik, dan pada kasus yang berat dapat

terjadi kardiomiopati dilatasi.

&engobatan yang dapat dilakukan meliputi pembedahan, radiasi, dn

terapi medikasi.Microsurgical transsphenoidal resectionmenunjukkan

keberhasilan dalam menurunkan 8H se*ara bertahap dalam 'aktu diatas

2 tahun. erapi penunjang berupa radiasi dan medikasi dibutuhkan pada

kasus tertentu. :edikasi yang dapat digunakan seperti analog

somatostatin (o*reotide", agonis dopamine (bromokriptin, pergolid" dan

antagonis reseptor 8H (pegisomant".

2. Hipertiroid

&enyebab paling umum dari hipertiroid meliputi 8raeDs disease, danoertreatment dengan hormon tiroid. 8ambaran klinis hipertiroid berupa

keadaan hiperadrenergik berupa palpitasi, tremor, dispnea, #atigue,

angina, hiperakti#itas, insomnia, intoleransi panas, penurunan berat

badan meski dengan na#su makan yang meningkat, nokturia, diare,

oligomenorea, dan emosional yang labil. &ada pemeriksaan #isik dapat

ditemukan takikardi, hipertensi, hipertermia, kulit yang lembab, lid lag,

re#leks yang *epat, dan prekordium hiperdinamik. +unyi jantung satu

yang mengeras dengan komponen pulmonal yang menonjol pada bunyi

jantung dua, bunyi jantung tiga dan murmur middiastolik mungkin dapat

terdengar. &eningkatan *ardia* output dan kontrktilitas miokardium

dengan penurunan resistensi askular dan pelebran tekanan nadi

merupakan tanda yang juga mungkin ditemukan. &ada beberapa kasus,

gejala klinis dapat tidak ditemukan sehingga diagnosis sulit ditegakkan.

&emeriksaan dengan hasil penurunan thyroid stimulating hormon (SH"

memiliki sensitiitas yang tinggi, terlebih jika dikombinasikan dengan

kenaian ! bebas atau indeks !. +eta-blo*ker adalah pilihan medikasi

untuk mengendalikan gejala hiperadrenergik. 3iuretik berman#aat

apabila ditemukan gagal jantung dan hipertensi. 9uolemia perlu

dikondisikan pada pasien dengan retensi *airan sebelum memulai terapi

beta-blo*ker. 3igoksin juga dapat menjadi terapi alternatie.

:ethimaEole dan propythioura*il diikuti terapi ablatie dengan iodine

radioakti# atau pembedahan diindikasikan pada keadaan hipertiroid.


11/36

11

. Hipotiroid

Hipertensi diastolik terjadi pada 20% pasien hipotiroid, dapat

menimbulkan iskemia koroner. &enggntian hormon tiroid biasanya dapat

menormalkan tekanan darah. 9lektrokardiogram pada pasien ini dapat

beragam dari sinus bradikardi hinggal lo' oltage F6S dan perubahan

nonspesi#ik segmen S. &eningkatan SH adalah tes sensitie untuk

mendeteksi hipotiroid. &engobatan yang dapat diberikan berupa

leothyroCine. Hipertiroid biasanya dapat dikoreksi dengan terapi

suplementasi hormon tiroid. 4pabila hipertensi menetap maka diuretik,

dihidropiridin *al*ium *anal blo*ker, 4>9 inhibitors atau angiotensin

re*eptor blo*kers bekerja *ukup e#ekti#.

!. Hiperparatiroid

Hiperparatiroid primer sering bermani#estasi sebagai hiperkalsemia

disertai gejala nonspesi#ik seperti kelemahan, letargi, rasa tidak nyaman

pada abdomen, dan konstipasi. &ada pasien juga dapat dijumpai

hipertensi. &ato#isiologi dasar hipertensi pada hiperparatiroid belum

dapat dipahami se*ara jelas, namun hormon paratiroid memiliki peranan

penting sebagai asokonstriksi dan ne#rosklerosis.

&eningkatan kadar kalsium memiliki e#ek signi#ikan terhadap bantalan

askular hingga akhirnya dapat menjadi hipertensi. Hormon paratiroid

menginduksi in#luC kalsium yang mungkin menyebabkan nekrosis

miosit, deposisi kalsium pada bantalan askular koroner, dan

aterosklerosis premature. Hiperkalsemia dengan kadar kalsium diatas 11

mg/dl terkait kadar normal dan peningkatan kadar hormon paratiroid

mengarahkan pada diagnosis hiperparatiroid. &emberian tiaEid dapatmenunjukkan keadaan hiperparatiroid. &embedahan dengan mengangkat

kelenjar paratiroid atau adenoma merupakan terapi de#initie untuk

hiperparatiroid. Hipertensi biasanya teratasi dengan normalisasi hormon

paratiroid. 4pabila hipertensi menetap maka perlu dilakukan

pembedahan yang diikuti dengan medikasi selain pemberian tiaEid.

5. >ushingDs Syndrome


12/36

12

&realensi *ushingDs syndrome berkisar antara 1,!-10 tiap 1 juta

populasi, meningkat pada populasi dengan obesitas dan diabetes tak

terkontrol menjadi diatas hingga !%. 8ambaran klasik kelainan ini

ialah moon #a*ies, striae ungu, dan obesitas sentral. ;amun, gambaran

tersebut jarang ditemukan. >ushingDs syndrome sebagai diagnosis

penyakit perlu dipertimbangkan apabila ditemukan osteoporosis,

kelemahan otot, ekimosis, hipokalemia, obesitas sentral, plethora,

tekanan darah diastolik $105 mmHg, striae merah, a*ne, edema,

hirsutisme, oligomenorea, dan toleransi glukosa terganggu. &ada )0-

)5% kasus ditemukan hipertensi dan #aktor risiko lain aterosklerosis

seperti hiperglikemia dan dislipidemia. &ada beberapa kasus dapat

ditemukan in#ark miokardium, stroke, dan gagal jantung.,5,10

Hipertro#i entrikel kiri dan dis#ungsi diastolik mungkin menghasilkan

aktiasi jalur renin angiotensin. :ekanisme lain *ushingDs syndrome

menyebabkan hipertensi meliputi inhibisi prostasilin, asodilator kuat,

dan ikatan kortisol pada reseptor glukokortikoid spesi#ik yang

selanjutnya menginisiasi e#ek hormon terhadap jantung, ginjal, dan

jaringan askular. &ergeseran olume ekstraseluler dan keseimbangan

air dan garam tidak didapatkan pada hipertensi glukokortikoid. &seudo-

*ushing dapat terjadi pada penyakit medis akut dan kronik, penyakit

psikiatri, atau alkoholisme.


13/36

13

*ushingDs syndrome dilakukan dengan terapi spesi#ik terhadap penyebab

seperti pembedahan untuk mengangkat adrenal, kemoterapi, dan

pembedahan pituitri. erapi medikasi meliputi metyrapone,

bromokriptin, dan ketokonaEol. &engobatan hipertensi sekunder dengan

*ara mengatasi kelebihan kortisol, menghindari pemberian diuretik yang

dapat mendeplesi kadar potassium, dan menggunakan agen untuk

memblok aksis renin angiotensin.

. Hiperaldosteronisme &rimer

4ldosteronisme primer ditemukan pada ,1 % dari seluruh pasien

dengan hipertensi. Sekitar 0% kasus ini disebabkan oleh tumor (>onn

syndrome" dan 0% disebabkan hiperplasia adrenal.&ada pasien dengan hiperaldosteronisme primer sering ditemukan

hipokalemia. ekanan darah se*ara moderat meningkat disertai nyeri

kepala, pada tahap lanjut dapat menjadi hipertensi malignan. 8ejala

hipokalemia seperti kelemahan otot, parestesia, tetani dan paralisis

mungkin juga ditemukan. &ada in*identaloma adrenal, identi#ikasi

hiperaldosteronisme primer pada pasien dengan hipertensi sangat

penting karena dibutuhkan terapi spesi#ik. &embedahan dapat menjadi

terapi de#initi#. &ada pasien dengan idiopatik hiperaldosteronisme,

pemberian antihipertensi spironolakton dapat mengontrol tekanan darah

sehingga men*egah kerusakan organ target.,10

7ntuk penegakan diagnosis dilakukan penilaian rasio aldosteron

berbanding renin, meskipun kegunaannya masih diperdebatkan.

&engangkatan adenoma dapat mengurangi tekanan darah se*ara

signi#ikan. Spironolakton preoperati# dapat mengurangi

hipoaldosteronisme dan hipokalemi posoperati#.


14/36

1*

berkembang dari jaringan kroma#in ekstraadrenal merujuk pada

paraganglioma atau peokromositoma ekstraadrenal. umor ini

memproduksi katekolamin. &realensi peokromositoma sekitar 0,1

hingga % dari pasien hipertensi. &eokromositoma herediter terjadi

pada on Hippel-andau syndrome, neoplasia endokrin multiple tipe 1,

dan paraganglioma #amilial. 6i'ayat tumor pada keluarga berhubungan

dengan risiko 10-15% tumor diderita oleh anggota keluarga yang lain.

s*an dapat mendeteksi nodul $1*m pada peokromositoma

adrenal. 0% dari tumor ini terletak di kelenjar adrenal dan )% di

abdomen.,5 &engendalian tekanan darah dan olume intraaskular

adalah dua hal utama yang perlu diperhatikan selama menunggu tes

kon#irmati#. 4lpha-blo*ker seperti #enoksibenEamin, teraEosin, dan

doksaEosin dapat digunakan untuk mengatasi konstriksi askular kronik.

>al*ium *anal blo*ker juga dapat membantu mengontrol tekanan darah

dan meminimalkan asospaseme. +eta-blo*ker juga dapat membantu

tetapi hanya setelah pengobatan adekuat dengan alpha-blo*ker untuk

men*egah asokonstriksi dan hipertensi krisis terkait reseptor alpha.

). >ar*inoid Syndrome

>ar*inoid syndrome adalah penyebab hipertensi sekunder yang jarang,

umumnya terjadi pada usus ke*il dan apendiks (0% kasus", dapat pula

terjadi pada bronkus, testis, traktus bilier, pankreas, dan oarium.

8ambaran klini kondisi ini meliputi penurunan berat badan, sensasi

terbakar, diare, hipertensi, bronkokonstriksi, dan plak #ibrosa


15/36

1+

endokardium. :ani#estasi tersebut mun*ul sebagai hasil tumor karsinoid

mensekresikan sejumlah besar serotonin, bradikinin, dan neurohormon

lain. es diagnosis untuk kondisi ini meliputi rontgen dada,

ekokardiogra#i, dan kadar 5 hydroCyindole a*eti* a*id (metabolit utama

serotonin". >ar*inoid syndrome yang mempengaruhi jantung memiliki

prognosis yang buruk. &engobatan yang dapat dilakukan dengn analog

somatostatin, antagonis serotonin, dan alpha adrenergi* bloker. . Hipertensi akibat &enyakit 4orta1. 6igiditas 4orta

Hipertro#i otot polos, peningkatan deposit matrik kolagen, reduksi rasio

elastin/kolagen, dan perubahan glikosaminoglikan memiliki peranan

penting terhadap rigiditas dinding aorta. 6eduksi kapasitansi sirkulasi

arterial meningkatkan tekanan darah sistolik selama #ase ejeksi

entrikel, inilah yang mengakibatkan timbulnya hipertensi sitolik

terisolasi pada populasi usia tua. &eningkatan rigiditas aorta umum

ditemukan pada penderita diabetes, gagal jantung kongesti#, dan uremia

kronik pada pasien yang menjalani hemodialisa.


16/36

1,

tungkai. ;ormalnya, tekanan darah pada tungkai lebih tinggi

dibandingkan pada lengan, hal sebaliknya terjadi pada pasien dengan

koartasio aorta. Selain itu nadi #emoral mungkin hilang.,5 &ada

auskultasi mungkin ditemukan bruit pada bagian depan dan belakang

dinding dada khususnya pada area periskapular sebagai akibat aliran

turbulan pembuluh kolaterl atau akselarasi aliran pada bagian yang

mengalami konstriksi. &ada kasus dengan stenosis berat, pulsasi pada

leher dan dinding dada mungkin terlihat. 4pabila pada seorang pasien

kita men*urigai koartasio aorta, maka perlu dilakukan skrining dengan

ekokardiogra#i transtorakal. 6ekonstruksi gambaran >/:6= tiga

dimensi sangat menolong dalam peren*anaan pembedahan yang

merupakan pilihan pada sebagian besar kasus dengan gejala klinis.

3. Hipertensi dengan ?bstru*tie Sleep 4pnea (?S4"

?S4 ditemukan pada 2-!% populas de'asa dan $50% pasien dengan ?S4

mengalami hipertensi. =ndiidu dengan ?S4 memiliki risiko hipertensi

kali lebih besar, tidak tergantung dengan #aktor risiko lain. ?S4 ditandai

dengan kolaps abnormal dari jalan napas #aringeal selama tidur,

berhubungan dengan rasa kantuk dan lelah sepanjang hari. 8ejala lain yang

mungkin mun*ul misalnya nyeri kepala pada pagi hari, gangguan tidur,

perasaan tidak segar setelah sadar, kehilangan memori, perubahan

personalitas, serta gangguan perhatian. anda #isik meliputi suara

mendengkur yang keras, episode apnea, obesitas, dan peningkatan ukuran

diameter leher. :enurut he is*onsin Sleep >ohort Study, ?S4 memiliki

hubungan terhadap peningkatan risiko hipertensi pada pasien normotensi

yang diikuti selama ! tahun. &ato#isiologi hipertensi sistemik pada pasien?S4 dihubungkan dengan oeraktiitas simpatetik primer.


17/36

1-

penggunaan alat pernapasan dengan tekanan positi# dapat membantu

mengurangi gejala serta mengontrol tekanan darah. +erdasarkan penelitian

nasal *ontinuous positie air'ay pressure (>&4&" yang digunakan tunggal

dapat menurunkan tekanan darah sistemik lebih baik dibandingkan

penurunan yang diperoleh dengan pemberian antihipertensi.,5

9. Hipertensi terkait Stres 4kut

Stres akut menginduksi pelepasan katekolamin se*ara mendadak sehingga

dapat meningkatkan tekanan darah se*ara tiba-tiba bahkan pada seseorang

dengan normotensi. Hipertensi sekunder pada stress akut sering dijumpai pd

kondisi pembedhan, trauma, hipoglikemia, putus konsumsi alkohol, dan

resusitasi kardiopulmonal. Hipertensi posoperati# seringkali hanya

berlangsung singkat, jarang bertahan hingga 2! jam. @aktor posoperati#

yang mungkin mempengaruhi mun*ulnya hipertensi adalah nyeri,

ke*emasan, hipoksia, hiperkarbia, distensi kandung ken*ing, dan

penggunaan obat asopresor atau bronkodilator beta-agonis.


18/36

1.

terakhir minum al*ohol. Hipertensi biasanya disertai takikardi, berkeringat,

tremor, dan insomnia.

@. Hipertensi pada


19/36

1/

premature. &ada 'anita hamil dengan hipertensi kornik sensitie sodium

disarankan untuk membatasi garam selama kehamilan.

8. Hipertensi Sistolik erisolasi akibat Sirkulasi Hiperdinamik

&enyebab paling umum dari hipertensi sistolik terisolasi adalah peningkatan

kekakuan askular akibat reduksi komplian arterial. +entuk lain dari

hipertensi sistolik terisolasi sekunder dapat ditemukan pada pasien dengan

peningkatan *ardia* output seperti regurgitasi katup aorta, #istula

arterioenous, patend du*tus arteriosus, thyrodoCi*osis, paget disease,

beriberi, dan sirkulasi hiperkinetik. ;ilai *ardia* output yang tinggi

berhubungan dengan reduksi resistensi askular sistemik, peningkatan

stroke olume, pelebaran tekanan nadi, dan ikatan nadi arteri peri#er. &ada

pasien dengan kondisi ini dapat ditemukan peningkatan intensitas bunyi

jantung 1 dan komponen pulmonan pada bunyi jantung 2, serta terdengarnya

bunyi jantung pada apeks. Sirkulasi hiperkinetik dapat disebabkan oleh

peningkatan tonus simpatetik dan penurunan tonus parasimpatetik sehingga

menyebabkan hipertensi sitolik terisolasi sebagai akibat reduksi resistensi

peri#er serta peningkatan stroke olume dan *ardia* output. &engobatan

yang direkomendasikan untuk hipertensi pada kondisi hiperkinetik adalah

beta-blo*ker.

H. Hipertensi yang 3iinduksi ?bat atau oksin

@armaseutikal, nutriseutikal, preparat herbal, dan toksin lingkungan dapat

mengakibatkan hipertensi kronik dengan berbagai mekanisme. +eberapa

mem#asilitasi konstriksi otot polos arteri dengan meningkatkan kalsium

sistolik (itamin 3, ergot alkaloid". +anyak senya'a kimia yang

menstimulasi sistem sara# simapatetik pada possinaps (penile#rin,penilpropanolamin", presinaps (leodopa", ganglionik (nikotin", sentral

(bromokriptin", atau multiple (kokain, antidepresan trisiklik". Senya'a lain

seperti antiemeti* dan #enotiaEin memiliki komponen antikolinergik yang

mengurangi e#ek asodilatasi askular oleh persara#an parasimpatik.

&emberian simpatomimetik dalam jangka 'aktu lama (#en#luramin,

#ensiklidin" dapat member e#ek pada arteri sistemik dan pulmonal sehingga

dapat menimbulkan hipertensi yang permanen bahkan setelah pemberian


20/36

20

obat dihentikan. 7mumnya, hormon eksogen seperti gro'th hormon dan

tiroid dapat meningkatkan tekanan darah melalui e#ek metaboli* yang

meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas otot jantung serta memiliki

e#ek persisten pada remodeling askular. &emberian medikasi

(glukokortikoid, mineralkortikoid, #enilbutaEon" dan substansi diet (li*ori*e"

dapat menstimulasi retensi air dan garam melalui agonis reseptor aldosteron.

=nhibitor *al*ineurin (siklosporin" dapat menyebabkan hipertensi dengan

beberapa mekanisme seperti asokonstriksi dan retensi olume.,11

&emaparan terhadap logam berat seperti talium, *admium, dan arsen seperti

yang mungkin ditemukan pada *at dan pestisida dapat berhubungn dengan

timbulnya hipertensi. 8inseng dan :a Huang (e#edra" dapat berhubungandengan hipertensi, kadang berat dan akut dan biasanya berhubungan dengan

hipertensi emergensi. Bitamin dan analognya serta mineral mikronutrien

dapat mengeksaserbasi atau menyebabkan hipertensi, tergantung dosis yang

diberikan. &aparan organo#os#at serta medikasi parenteral seperti ketamin,

nalokson, dan lainnya dapat menimbulkan hipertensi akut, namun jarang

bersi#at kronik.

2.* +anifestasi Klinis

&ada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala,

meskipun se*ara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan diper*aya

berhubungan dengan tekanan darah tinggi. 8ejala yang dimaksud adalah sakit

kepala, perdarahan dari hidung, pusing, 'ajah kemerahan dan kelelahan, yang

bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang

dengan tekanan darah yang normal.

Aika hipertensi berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala

berikut

a. Sakit kepala bagian oksipital

b.


21/36

21

g. Sesak na#as

h. 8elisah

i. &adangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,

mata, jantung dan ginjal.

2., Pemeiksaan Diagnostik

&emeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi

bertujuan untuk menentukan pemeriksaan lain seperti adanya kerusakan organ dan

#a*tor resiko lain atau men*ari penyebab hipertensi. +iasanya di periksa urinaria,

darah #eri#er lengkap, kimia darah(kalum,natrium, kreatinin,gula darah

puasa,kolestrol total, kolestrol H3 dan 99 =nhibitor

$C%-inhi&itor menghambat perubahan angiotensin = menjadi angiotensin

== sehingga terjadi asodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron. Selain itu,

degradasi bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam e#ek asodilatasi

$C%inhi&itor. Basodilatasi se*ara tidak langsung akan menurunkan tekanan darah,

sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan retensi

kalium

. $ngiotensin reseptor &locker(46+"


22/36

22

3engan men*egah e#ek angiotensin ==, senya'a antagonis reseptor

angiotensin == ( losartan, kandesartan, ir&esartan, 'alsatran dan erprosartan"

merelaksasi otot polos sehingga mendorong asodilatasi, meningkatkan ekskresi

garam dan air di ginjal, menurunkan olume plasma, dan mengurangi hipertropi

sel.

!. I-blo*kers

?bat ini bekerja mengurangi laju jantung dan kontraktilitas miokard

terutama pada 'aktu sara# simpatis terangsang. :elalui mekanisme ini, I-

blo*kers mengurangi konsumsi oksigen pada miokard sehingga I-blo*kers sangat

berman#aat pada pasien takiaritmia atau pasien penyakit jantung koroner. ?bat ini

juga menghambat sekresi renin dari ginjal dan menurunkan resistensi peri#er.

5. 4ngiotensin 6e*eptor +lo*ker (46+"

4ngiotensin == digenerasikan oleh jalur renin-angiotensin (termasuk 4>9"

dan jalur alternati# yang digunakan untuk enEim lain seperti *hymases. =nhibitor

4>9 hanya menutup jalur renin-angiotensin, 46+ menahan langsung reseptor

angiotensin tipe =, reseptor yang memperentarai e#ek angiotensin ==. idak seperti

inhibitor 4>9, 46+ tidak men*egah peme*ahan bradikinin.

. 4ntagonis >+ mengurangi

produksi angiotensin ==, menghambat asokonstriksi, hiperplasi dan hipertro#i

pembuluh darah yang diinduksi oleh 4ngiotensin ==, menghambat sekresi

aldosteron, menurunkan sintesis endotelin dan menghambat asokonstriksi yang

ditimbulkan oleh endotelin, memperbaiki *omplian*e arteri, memiliki e#ek

antiperoksidan terhadap jaringan lemak dan menghambat agregasi trombosit.

Semua hal ini membuat >>+ menjadi obat antihipertensi yang ideal.

. Basodilator

HedralaEine dan :inokCidil menyebabkan relaksasi langsung otot polos

arteriol. 4ktiitasi re#leks baroreseptor dapat meningkatkan aliran simpatetik dari

pusat #asomotor, meningkatnya denyut jantung, *urah jantung, dan pelepasan


23/36

23

renin. ?leh karena itu e#ek hipotensi dari asodilator langsung berkurang pada

penderita yang juga mendapatkan pengobatan inhibitor simpatetik dan diuretik.

BAB III

LAP/AN KASUS

*.1 I!entitas Pasien

;ama n. :

7mur !2 tahun

Aenis : 0--21-0

4lamat 3esa


24/36

2*

ken*ing dengan jumlah yang sedikit sejak tahun yang lalu hingga sekarang.

Selain itu, pasien mengeluhkan gelisah dan sulit tidur sejak 1 tahun yang lalu.

&asien merasa *epat lelah sehingga sulit untuk beraktiitas. :ula (-", muntah (-",

+4+ tidak ada keluhan.

/ia#at Pen#akit Da("l"

6i'ayat 3: sejak 15 tahun yang lalu, ri'ayat Hipertensi sejak 11 tahun yang lalu

dan >


25/36

2+

arna Sa'o matang

urgor *epat kembali

=kterus (-"

4nemia (-"

Sianosis (-"

Kepala

+entuk ;ormo*ephali

6ambut ersebar rata, sukar di*abut, ber'arna hitam.

:ata >ekung (-", re#leks *ahaya (J/J", sklera ikterik (-/-",

konjungtia palpebra in#erior pu*at (-/-"

elinga Sekret (-/-", perdarahan (-/-"

Hidung Sekret (-/-", perdarahan (-/-", ;a#as *uping hidung (-/-"

+"l"t

+ibir &u*at (-", sianosis (-"

idah +eslag (-", tremor (-"

:ukosa +asah (J"

enggorokan onsil dalam batas normal

@aring Hiperemis (-"

Le(e

+entuk


26/36

2,

T(oa3 !epan !an 'elakang

1 =nspeksi

+entuk dan 8erak ;ormo*hest, pergerakan simetris

ipe &erna#asan 4bdominal hora*al

6etraksi (-"

2 &alpasi

- &ergerakan dada simetris

- ;yeri tekan (-/-"

- Suara #remitus taktil kanan K kiri

&erkusi

- sonor/sonor

! 4uskultasi

Besikuler (J/J", ronkhi (-/-", 'heeEing (-/-"

Jant"ng

1 =nspeksi =*tus kordis tidak terlihat

2 &alpasi =*tus kordis teraba di =>S B linea mid *lai*ula sinistra

&erkusi +atas jantung

4tas =>S === sinistra

S =B linea parasternalis deCtra S B satu jari dalam linea aCillaris anterior

! 4uskultasi +A = $ +A ==, murmur (-", gallop (-"

A'!omen

1 =nspeksi Simetris(J"

2 &alpasi ;yeri tekan (-" 7ndulasi (-"

Hepar/ ien/ 6enal tidak teraba

&erkusi impani (J", shi#ting dullness (-", undulasi (-"

! 4uskultasi &eristaltik usus normal, bising usus (-"

%enetalia idak dilakukan pemeriksaan


27/36

2-

Ekstemitas

9kstremitas Superior =n#erior


28/36

2.

83S

7r

>r

;atrium


29/36

2/

*.,.* oto t(oa3 451 &an"ai 25178

&emeriksaan #oto thoraC (01/01/1" didapatkan >or membesar ke kanan

dan kiri dengan pinggang jantung mendatar. &ulmo tak tampak in#iltrat maupun

nodul di kedua lapangan paru, sinus phreni*o*ostalis kanan tertutup

perselubungan dan kiri tajam.


30/36

30

- 8ood B #un*tion, (9@ 5,)2%"

- BH *on*entrik mild

*.- Diagnosis

Hipertensi stage =

3: tipe ==

>losed #raktur tibia 1/ distal J *losed #raktur #ibula 1/ proksimal

*.7 Penatalaksanaan

- anapres 1 C 5 mg

erapi bagian 9ndokrin

3iet ginjal 100 kkal S* ;oorapid 12-12-12 =7

S* 0-0-0-10 =7

*.9 Pognosis

Fuo ad itam 3ubia ad bonam

Fuo ad sana*tionam 3ubia ad bonam

Fuo ad #un*tionam 3ubia ad malam

BAB I:

ANALISA KASUS

&ada kasus ini, dari pemeriksaan ital sign pasien didapatkan tekanan

darah 150/0 mmHg. Hipertensi adalah tekanan darah sistolik $ 1 mmHg dan

tekanan darah diastolik $ ) mmHg, berdasarkan rerata dua atau tiga kali

pengukuran yang *ermat se'aktu duduk dalam satu atau dua kali kunjungan.

&asien memiliki ri'ayat 3iabetes :elllitus sejak 15 tahun yang lalu dan

memiliki ri'ayat tekanan darah tinggi sejak 11 tahun yang lalu. Hipertensi


31/36

31

sekunder merupakan hipertensi yang dapat ditentukan penyebabnya. Hubungan

antara hipertensi dengan diabetes mellitus sangat kuat karena beberapa kriteria

yang sering ada pada pasien hipertensi yaitu peningkatan tekanan darah, obesitas,

dislipidemia dan peningkatan glukosa darah. Hipertensi adalah suatu #aktor resiko

yang utama untuk penyakit kardioaskular dan komplikasi mikroaskular seperti

ne#ropati dan retinopati. &realensi populasi hipertensi pada diabetes adalah 1,5-

kali lebih tinggi daripada kelompok pada non diabetes. 3iagnosis dan terapi

hipertensi sangat penting untuk men*egah penyakit kardioaskular pada indiidu

dengan diabetes. &ada diabetes tipe 1, adanya hipertensi sering diindikasikan

adanya diabetes ne#ropati. &ada kelompok ini, penurunan tekanan darah dan

angiotensin *onerting enEym menghambat kemunduran pada #ungsi ginjal. &ada

diabetes tipe 2, hipertensi disajikan sebagai sindrom metabolit (yaitu obesitas,

hiperglikemia, dyslipidemia" yang disertai oleh tingginya angka penyakit

kardioaskular.12

&ada orang dengan diabetes mellitus, hipertensi berhubungan dengan

resistensi insulin dan abnormalitas pada sistem renin-angiotensin dan konsekuensi

metabolik yang meningkatkan morbiditas. 4bnormalitas metabolik berhubungan

dengan peningkatan diabetes mellitus pada kelainan #ungsi tubuh/ dis#ungsi

endotelial. Sel endotelial mensintesis beberapa substansi bioakti# kuat yang

mengatur struktur #ungsi pembuluh darah. Substansi ini termasuk nitrit oksida,

spesies reakti# lain, prostaglandin, endothelin, dan angiotensin ==. &ada indiidu

tanpa diabetes, nitrit oksida membantu menghambat atherogenesis dan

melindungi pembuluh darah. ;amun bioaailabilitas pada endothelium yang

diperoleh dari nitrit oksida diturunkan pada indiidu dengan diabetes mellitus.

Hiperglikemia menghambat produksi endothelium, mesintesis aktiasi danmeningkatkan produksi superoksid anion yaitu sebuah spesies oksigen reakti#

yang merusak #ormasi nitrit oksida. &roduksi nitrit oksida dihambat lebih lanjut

oleh resistensi insulin, yang menyebabkan pelepasan asam lemak berlebih dari

jaringan adipose. 4sam lemak bebas, aktiasi protein kinase >, menghambat

phosphatidylinositol- dan meningkatkan produksi spesies oksigen reakti#. Semua

mekanisme ini se*ara langsung mengurangi bioaailabilitas.12


32/36

32

Se*ara #isiologis sistem 6enin angiotensin melibatkan hormon seperti

4ngiotensinogen, yang akan berubah menjadi 4ngiotensin = dengan bantuan

6enin. 4ngiotensin = ini dengan adanya enEim 4>9 berubah menjadi 4ngiotensin

==. 4>9 ini selain berperan dalam perubahan tersebut juga berperan dalam

metabolisme bradikinin. 4ngiotensin == akti# setelah tertangkap oleh reseptor

reseptornya antara lain 41 dan 42. Sampai saat ini reseptor yang paling banyak

ditemukan adalah 41.1

Setelah 4ngiotensin == pada reseptor 41, maka akan terjadi proses yang

sangat komplek pada organ-organ seperti otak, pembuluh darah, jantung, dan

ginjal. &ada otak akan terjadi stroke, sedangkan pada dinding pembuluh darah

akan terjadi aterosklerosis, asokontriksi, hipertro#i askuler, serta dis#ungsi

endotel, selanjutnya mengakibatkan peningkatan tekanan darah. &ada ?rgan

jantung akan terjadi Hipertro#i entrikel kiri, #ibrosis, serta proses remodeling

terganggu sehingga terjadi gagal jantiung ataupun in#ark miokard. 6eseptor 41

yang menangkap 4ngiotensin == pada organ ginjal akan mempengaruhi aju

@iltrasi 8injal menurun, terjadi proteinuria, pelepasan aldosteron, serta sklerosis

glomerular.


33/36

33

:ekanisme kimia'i aksi angiotensin == sangat kompleks baik melalui e#ek

endokrin ( e#ek sistemik" maupun e##ek pada jaringan yang spesi#ik.


34/36

3*

BAB :

KESI+PULAN

1. Hipertensi sekunder merujuk pada hipertensi arterial dengan penyebab yang

dapat diidenti#ikasi, terjadi pada 5-10% populasi yang mengalami

hipertensi.

2. &endekatan umum pada pasien yang di*urigai mengalami hipertensi

sekunder pertama kali sebaiknya mengkon#irmasi pengukuran tekanan darah

kemudian ealuasi diet serta medikasi yang diterima pasien. 4pabila hal-hal

diatas tidak ada yang menyebabkan hipertensi maka inestigasi dapat

dilakukan untuk menilai penyebab #isiologis tertentu.. Hipertensi sekunder dapat disebabkan karena kelainan ginjal, endokrin,

neurologi, dan aorta. Selain itu hipertensi juga dapat mun*ul pada

o&structi'e sleep apnea, stress akut, kehamilan, sirkulasi hiperdinamik, serta

pada induksi obat atau toksin tertentu.

DATA/ PUSTAKA


35/36

3+

1. 6imoldi S@, S*herer 7, :esserli @H. Se*ondary 4rterial Hypertension 'hen,

'ho, and ho' to s*reenL 9urheart Aournal. 9uropean Heart Aournal.

201.http//eurheartj.oC#ordjournals.org/*ontent/ehj/early/201/12/21/eurheart

j.eht5!.#ull.pd#

2. Biera 4A, ;eutEe 3:. 3iagnosis o# Se*ondary Hypertension 4n 4ge +ased

4pproa*h. 4meri*an @amily &hysi*ian 2010 )2 (12"1!1-1!.

. >hiong A6, 4rono' S, ardiology. 200) 12! -21.

!. Aames &4., et al. 9iden*e +ased 8uideline #or the :anagement o# High

+lood &ressure in 4dults 6eport #rom the &anel :embers 4ppointed to the

9ight Aoint ;ational >ommittee (A;> )". 201!.

5.


36/36

3,

11. ;ational Heart @oundation o# 4ustralia. 8uide to :anagement o#

Hypertension 200). Heart @oundation https

//heart#oundation.org.au/images/uploads/publi*ations/Hypertension8uideline

s200)F6820107pdate.pd#. 3iakses pada 3esember 2010.

12. 6enatasari, 43. 9aluasi &enggunaan ?bat 4ntihipertensi &ada &enderita

Hipertensi dengan 3iabetes mellitus di =nstalasi 6a'at =nap 6umah Sakit

7mum 3aerah 3r. :. 4shari &emalang ahun 200). Surakarta. @akultas

@armasi 7niersitas :uhammadiyah Surakarta 200.

1. &ermana, H. &engelolaan Hipertensi pada 3iabetes :ellitus ipe 2.

+andung @akultas

hipertensi_sekunder lapkas

Documents