kasus iiifdafs

7/24/2019 KASUS IIIfdafs

1/60

BAB 1

PENDAHULUAN

A. Kasus 3

Laki-laki 37 tahun, batuk selama 3 minggu ini, batuk berdahak, kadang-

kadang disertai sesak. Keringat dingin malam hari, nafsu makan menurun, berat

badan turun 2 kg dalam 3 minggu ini, terkadang os merasakan demam, sudah berobat

belum ada perubahan.

B. Kata Kunci

1.

Laki-laki 37 tahun

2.

Batuk produktif

3 Dispneu


2/60

b. Klasifikasi Batuk

Menurut Dicpinigaitis (2009) batuk secara definisinya bisa

diklasifikasikan mengikut waktu yaitu batuk akut yang berlangsung selama

kurang dari tiga minggu, batuk sub-akut yang berlangsung selama tiga hingga

delapan minggu dan batuk kronis berlangsung selama lebih dari delapan

minggu.

1) Batuk Akut

Batuk akut berlangsung selama kurang dari tiga minggu dan

merupakan simptom respiratori yang sering dilaporkan ke praktik dokter.

Kebanyakan kasus batuk akut disebabkan oleh infeksi virus respiratori

yang merupakanself-limiting dan bisa sembuh selama seminggu (Haque,

2005). Dalam situasi ini, batuk merupakan simptom yang sementara dan

k k l bih ti d l t k i l f d


3/60

pengobatan diklasifikasikan sebagai batuk idiopatik kronis. Batuk

golongan ini masih berterusan dipertanyakan apa sebenarnya

penyebabnya yang pasti (Haque, 2005).

Klafisikasi batuk berdasarkan tanda klinis adalah :

1) Batuk kering

Terjadi apabila tidak ada sekresi saluran nafas, iritasi pada

tenggorokan, sehingga timbul rasa sakit. Batuk kering sering kali

mengganggu dan pada beberapa kondisi tertentu berbahaya, misalnya

pasca operasi sehingga perlu ditekan.

2)

Batuk produktif

Batuk yang terjadi karena adanya dahak pada tenggorokan.

2 Di


4/60

Dispneu dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1) Inspiratori dispnea, yaitu kesukaran bernafas pada waktu inspirasi yang

disebabkan oleh karena sulitnya udara untuk memasuki paru-paru.

2) Ekspiratori dispnea, yaitu kesukaran bernafas pada waktu ekspirasi yang

disebabkan oleh karena sulitnya udara yang keluar dari paru-paru.

3) Kardiak dispnea, yaitu dispnea yang disebabkan primer penyakit jantung.

4) Exertional dispnea, yaitu dispnea yang disebabkan oleh karena olahraga.

5)

Exspansional dispnea, yaitu dispnea yang disebabkan oleh karena

kesulitan ekspansi dari rongga toraks.

6)

Paroksismal dispnea, yaitu dispnea yang terjadi sewaktu-waktu, baik

pada malam maupun siang hari.

7)

Ortostatik dispnea, yaitu dispnea yang berkurang pada waktu posisi

d d k


5/60

3. Keringat Malam Pada Malam Hari

a. Definisi

Suatu keluhan subyektif berupa berkeringat pada malam hari yang

diakibatkan oleh irama temperatur sirkadian normal yang berlebihan. Suhu

tubuh normal pada manusia memiliki irama sirkadian dimana paling rendah

pada pagi hari sebelum fajar yaitu 36.1C dan meningkat menjadi 37.4C atau

lebih tingi pada sre hari sekitar pukul 18.00 (Young, 1988; Boulant, 1991;

Dinarello and Bunn, 1997) sehingga kejadian demam/keringat malam

mungkin dihubungkan dengan irama sirkadian ini. Variasi antara suhu tubuh

terendah dan tertinggi dari setiap orang berbeda-beda tetapi konsisten pada

setiap orang. Belum diketahui dengan jelas mengapa tuberculosis

b bk d d l h i


6/60

5.Berat Badan Turun

a. Pengertian

Berat badan turun adalah meningkatnya metabolisme tubuh karena

peningkatan penggunaan energi metabolic tetapi tidak disertai asupan nutrisi

yang memadai.

6. Febris

a. Pengertian

Demam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal

sehari-hariyang berhubungan dengan peningkatan titik patokan suhu di

hipotalamus (Dinarello & Gelfand, 2005). Suhu tubuh normal berkisar antara

36,5-37,2C. Derajat suhu yang dapat dikatakan demam adalah rectal

t t 38 0C t l t t 37 5C t ill t t


7/60

Demam Septik Pada demam ini, suhu badan berangsur naik

ke tingkat yang tinggi sekali pada malam

hari dan turun kembali ke tingkat di atas

normal pada pagi hari

Demam hektik Pada demam ini, suhu badan berangsur naik

ketingkat yang tinggi sekali pada malam

hari dan turun kembali ke tingkat yang

normal pada pagi hari

Demam remiten Pada demam ini, suhu badan dapat turun

setiap hari tetapi tidak pernah mencapai

suhu normal

Demam intermiten Pada demam ini, suhu badan turun ket

i k l l b b j


8/60

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tuberkulosis Paru

1. Definisi dan Etiologi

Tuberkulosis paru adalah suatu infeksi menular saluran pernapasan yang

seringkali ditandai dengan batuk produktif lebih dari 3 minggu, nyeri dada,

hemoptisis dan keringat pada malam hari. Infeksi ini disebabkan oleh bakteri

Mtb, bersifat aerob obligat, berbentuk batang halus berukuran 3 x 0.5 m, tidak

berspora dan tidak bersimpai. Kuman ini tergolong dalam bakteri tahan asam

(BTA) dan pada pewarnaan cara Ziehl-Nielsen terlihat berwarna merah dengan

latar biru.


9/60

1) Kondisi Imunosupresif

Human Immunodeficiency Virus (HIV) adalah faktor risiko yang

paling potensial pada perkembangan TB paru aktif. Koinfeksi HIV

memperparah perjalanan penyakit TB, begitupun koinfeksi TB

mempercepat replikasi virus HIV pada organ yang terkena, termasuk

paru dan pleura. Individu dengan gangguan immune-mediated

inflammatory disorders (IMID) juga diketahui memiliki risiko terkena

infeksi TB, terutama setelah penggunaan Tumor Necrosis Factor (TNF)-

inhibitor untuk mengatasi berbagai penyakit autoimun.

2)

Malnutrisi

Beberapa studi menunjukkan bahwa malnutrisi, baik itu defisiensi

makronutrien maupun mikronutrien meningkatkan risiko TB paru

k d d i S d k i f k i TB


10/60

Penderita DM memiliki risiko infeksi 3 kali lebih besar untuk terkena

infeksi TB dibandingkan dengan orang yang tidak menderita DM. Selain

itu didapatkan bahwa pasien DM dengan infeksi TB paru memiliki risiko

kematian 1.89 kali lebih tinggi dibandingkan dengan pasien TB paru

yang tidak menderita DM. Selain itu dalam sebuah penelitian juga

dinyatakan bahwa lama menderita DM berpengaruh terhadap kejadian

TB paru. Jenis kelamin pasien DM tipe 2 juga berpengaruh terhadap

kejadian TB paru.

b.

Faktor Sosio-Ekonomi

Salah satu faktor yang dapat meningkatkan risiko seseorang untuk

menderita TB paru adalah faktor sosioekonomi. Faktor sosioekonomi

meliputi kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, dan polusi udara.

1) M k k


11/60

memiliki kebiasaan penyalahgunaan alkohol. Hal ini dapat terjadi karena

perubahan sistem imun terutama pada produksi sitokin.

3) Polusi Udara

Di negara-negara berkembang, presentasi penggunaan bahan

bakar padat untuk memasak lebih dari 80%.26 Kayu bakar sebelumnya

telah lama dikenal sebagai faktor risiko infeksi TB paru pada suatu studi

kasus kontrol di India Brazil. Asap kayu bakar dapat mengganggu fungsi

makrofag fagositik, surface adherence, dan bersihan bakteri.

4. Cara Penularan

Proses terjadinya infeksi oleh Mtb biasanya secara inhalasi, sehingga TB

paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lainnya.

P l ki i i b i b l l i i h l i d l l i kh


12/60

terkena TB antara lain dipengaruhi oleh, adanya kontak yang erat dan lama

dengan penderita, derajat keparahan, dan faktor lingkungan.

Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja di dalam paru. Dari

sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus

(limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah

bening di hilus (limfangitis regional). Afek primer bersama-sama dengan

limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini dapat

sembuh tanpa cacat (restitution ad integrum), sembuh dengan meninggalkan

bekas (fokus Ghon, garis fibrotik, dan perkapuran di hilus), atau menyebar secara

perkontinuatum, bronkogen, hematogen atau limfogen. Inilah yang kemudian

disebut sebagai TB primer. Tuberkulosis paru post-primer muncul bertahun-

tahun kemudian setelah TB primer. Bentuk TB inilah yang terutama menjadi

l h k h k k d j di b l


13/60

6. Klasifikasi

Klasifikasi TB paru menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI)

tahun

2011 adalah sebagai berikut :

a. Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Dahak BTA

Tuberkulosis paru dapat diklasifikasikan berdasarkan pemeriksaan

dahak melalui pewarnaan BTA dan pemeriksaan mikroskopis. Adapun

klasifikasi tersebut adalah TB paru BTA positif dan TB paru BTA negatif.

1)

Tuberkulosis Paru BTA Positif

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil

BTA positif atau hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan

i if d k l i di l i j kk b k if


14/60

1) Kasus Baru

Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan

OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (30 dosis

harian).

2) Kasus Kambuh

Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan

TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap kemudian

kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau

biakan positif. Bila hasil pemeriksaan BTA negatif tetapi gambaran

radiologi dicurigai lesi aktif atau perburukan dan terdapat gejala klinis

maka harus dipikirkan apakah gambaran merupakan lesi non-TB seperti

pneumonia, bronkiektasis, jamur, dan keganasan atau TB paru kambuh


15/60

Adalah penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali

menjadi positif pada akhir bulan kelima atau penderita dengan hasil BTA

negatif gambaran radiologik positif dan menjadi BTA positif pada akhir

bulan kedua pengobatan dan atau gambaran radiologik ulang dengan hasil

perburukan.

6) Kasus Kronik

Adalah penderita dengan hasil pemeriksaan dahak BTA masih positif

setelah selesai pengobatan ulang kategori dua dengan pengawasan yang

baik.

7)

Kasus Bekas Tuberkulosis

Hasil pemeriksaan sputum mikroskopik (biakan jika ada fasilitas)

negatif dan gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB inaktif,


16/60

medical heck up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, pasien

mungkin tidak mengalami gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena

iritasi bronkus dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke

luar.

b. Gejala Sistemik

Gejala sistemik yang tampak pada pasien TB paru pada umumnya

adalah demam dengan malaise, keringat malam, dan penurunan berat badan.

8. Diagnosis

a. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik kelainan yang akan dijumpai tergantung dari


17/60

b. Pemeriksaan Bakteriologik

Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman TB mempunyai

arti sangat penting dalam penegakan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan

radiologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal,

bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar, urine, feses, dan

jaringan biopsi. Dahak diambil dalam tiga waktu, yakni sewaktu kunjungan,

keesokan paginya, dan sewaktu mengantarkan dahak pagi. Atau dapat

diambil setiap pagi selama tiga hari berturut-turut.

c. Pemeriksaan Radiologik

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA dengan atau tanpa foto


18/60

2) Kalsifikasi atau fibrotic.

3) Kompleks ranke.

4) Schwarte atau penebalan pleura.

9. Tatalaksana

Pengobatan TB terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase

lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat

utama dan tambahan. Pemaparan di bawah ini adalah panduan pengobatan TB

berdasarkan konsesus Perhimpunan Dokter Paru Indonesia:

a. Obat Anti Tuberkulosis

1)

Obat Utama

a)

INH


19/60

Kombinasi obat yang dapat diberikan antara lain 2 RHZE / 4 RH

dengan alternatif 2 RHZE / 4R3H3 atau 2 RHZE / 6 HE.

2) Kasus Baru BTA Negatif

Kombinasi obat yang dapat diberikan adalah 2 RHZ / 4 RH

dengan alternatof 2 RHX / 4 R3H3 atau 6 cRHE.

3) Kasus Kambuh

Pada TB paru kasus kambuh minimal menggunakan 4 macam

OAT pada fase intensif selama 3 bulan (bila ada hasil uji resistensi dapat

diberikan obat sesuai hasil uji resistensi). Lama pengobatan fase lanjutan

6 bulan atau lebih lama dari pengobatan sebelumnya, sehingga kombinasi

obat yang diberikan adalah 3 RHZE / 6 RH. Bila tidak ada/tidak dilakukan

uji resistensi, maka alternative diberikan paduan obat : 2 RHZE/1,


20/60

b) Berobat 4 bulan, BTA positif. Pengobatan dimulai dari awal dengan

paduan pengobatan yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan

yang lebih lama.

c) Berobat < 4 bulan, berhenti berobat > 1 bulan, BTA negatif, akan

tetapi klinik dan/atau radiologik positif. Pengobatan diulang dari awal

dengan paduan obat yang sama.

d) Berobat < 4 bulan, BTA negatif, berhenti berobat 24 minggu,

pengobatan diteruskan kembali sesuai jadwal.

10.Evaluasi Pengobatan

Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinis, bakteriologi, radiologi, dan efek

samping obat, serta evaluasi keteraturan obat.


21/60

Evaluasi radiologik dilakukan di waktu yang sama dengan evaluasi

bakteriologik. Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan saat sebelum

pengobatan dimulai, setelah dua bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang

juga dipikirkan kemungkinan keganasan), dan pada akhir pengobatan.

d. Evaluasi Efek Samping Secara Klinik

Bila memungkinkan sebaiknya pemeriksaan fungsi hati, fungsi ginjal,

dan darah lengkap dilakukan di awal. Pemeriksaan fungsi hati meliputi

SGPT, SGOT, dan bilirubin. Pemeriksaan fungsi ginjal meliputi ureum dan

kreatinin. Gula darah dan asam urat juga perlu dilakukan pemeriksaan. Asam

urat diperiksa bila pasien menggunakan pirazinamid, pemeriksaan visus dan

uji buta warna dilakukan apabila pasien menggunakan etambutol (bila ada


22/60

dilakukan pada pasien, keluarga, dan lingkungannya karena ketidakteraturan

mengonsumsi OAT akan menyebabkan timbulnya resistensi. Seorang pasien

TB paru dapat dikatakan sembuh apabila :

1) BTA mikroskopis negatif dua kali, yakni pada akhir fase intensif dan

akhir pengobatan dan telah mendapatkan pengobatan yang adekuat.

2) Pada foto toraks didapatkan gambaran radiologi serial yang tetap sama

atau menunjukkan perbaikan.

3)

Bila ada fasilitas pembiakan, maka kriteria kesembuhan ditambah dengan

adanya biakan yang negatif.

f. Evaluasi Pasien yang Telah Sembuh

Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh sebaiknya tetap dievaluasi


23/60

b. Penumotoraks

c. Luluh Paru

d. Gagal Napas

e. Gagal Jantung

f. Efusi Pleura

B. Bronkitis

1. Definisi Bronkitis

Bronktis adalah peradangan dari satu atau lebih pada saluran pernafasan

(bronkus). Peradangan ini disebabkan oleh banyak faktor. Penyebabnya bisa dari,

bakteri, alergi, dan lainnya (Dorland, 1995: 22). Pada kelompok pertama gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dengan dahak


24/60

b. Chronic atau recurrent muco purulent bronchitis : bila spatum bersifat

mukopuruler

c. Chronic obstructive bronchitis : bila disertai obstruksi saluran nafasyang timbul

apabila terpanjang zat iritan atau ada infeksi saluranpernafasan akut (Sibuea,

Herdin dkk, 2005:59).

Padahal yang dimaksud dengan bronkitis kronis adalah suatu sindrom klinik

berupa batuk-batuk kronis berdahak setiap hari selama paling sedikit 3 bulan dan

selama paling sedikti 2 tahun berturut-turut dengan demikian tidak dipersoalkan apa

yang menjadi etiologinya serta bagaimana perubahan patofisiologis anatominya

(Danusantoso, Halim, 2005:72).

3. Epidemiologi


25/60

4. Etiologi

Secara umum penyebab bronkitis dapat dibagi berdasarkan faktor lingkungan

dan faktorhost/penderita.

Penyebab bronkitis berdasarkan faktor lingkungan meliputi polusi udara,

merokok dan infeksi. Infeksi sendiri terbagi menjadi infeksi bakteri

(Staphylococcus,Pertusis,Tuberculosis, mikoplasma), infeksi virus (RSV,

Parainfluenza, Influenza, Adeno) dan infeksi fungi (monilia). Faktor polusi udara

meliputi polusi asaprokok atau uap/gas yang memicu terjadinya bronkitis. Sedangkan

faktor penderita meliputi usia, jenis kelamin, kondisi alergi dan riwayat penyakit paru

yang sudah ada (Setiawati, Makmuri dan Asih, 2006).

Berdasarkan penyebabnya bronkitis dibagi menjadi dua yaitu bronkitis


26/60

Bronkitis iritatif adalah bronkitis yang disebabkan alergi terhadap sesuatu

yang dapatmenyebabkan iritasi pada daerah bronkus. Bronkitis iritatif bisa

disebabkan olehberbagai jenis debu, asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut

organik klorin,hidrogen sulfida, sulfur dioksida dan bromine, polusi udara yang

menyebabkan iritasiozon dan nitrogen dioksida, tembakau dan rokok lainnya.

Faktor etiologi utama adalah zat polutan (Rahmadani dan Marlina, 2011).

5. Patofisiologi

Invasi virus menyebabkan obstruktis bronkhitis akibat amukulasi mucus,

debresi dan edema terjadi resistensi aliran udara pernafasanberbanding terbalik

(dengan radius lumen pangkat empat), baik pada faseinpirasi maupun fese ekspirasi

terdapat mekanisme klep yaituterperangkapnya udara yang menimbulkan obserinflasi


27/60

b. Rambut silia epitel bronkus yang bergerak terus menerus dan memindahkan lendir

dari bronkus dan trakea dengan perlahan-lahan. Kearah mulut mengalami

kelumpuhan.

c. Terjadi penumpukan lendir dan bakteri yang tidak dibuang akan berkembang biak

serta membangunkan lekosit untuk menyerang sputum yang purulenta akan

terbentuk, disusul oleh batuk yang produktif pada penderita dengan bronkus yang

peka, bronkus yang hiperaktif terjadi kekejangan otot-otot bronkus dan edema

mukosa (Sibuea, Herdin, 2005:60).

6. Manifestasi Klinis

Penderita selalu akan mengeluh batuk-batuk berdahak yang sudah bertahun-

tahun lamanya untuk kemudian disusul dengan bunyi nafas dan sesak. Berbeda


28/60

7. Diagnosis

a. Anamnesis

Keluhan utama pada klien dengan bronkhitis meliputi batuk kering, produktif

dengan sputum purulen, demam dengan suhu tubuh dapat mencapai >40C, dan

sesak nafas (Sibuea, Herdin dkk, 2005:61).

b. Pemeriksaan Fisik

Pada stadium dini tidak di temukan kelainan fisik hanya kadang-kadang

terdengar ronki pada waktu ekspirasi maupun inspirasi, kadang di sertai bising

mengi juga di dapatkan tanda-tanda overinflasi paru.

1)

Keadaan Umum dan Tanda-Tanda Vital

Hasil pemeriksaan tanda-tanda vital pada klien dengan bronkhitis

biasanya di dapatkan adanya peningkatan suhu tubuh lebih dari 40C,


29/60

Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukan adanya perubahan pada

peningkatan eosinofil (berdasarkan pada hasil hitung jenis darah). Sputum

diperiksa secara mikroskopi untuk diagnosis banding dengan tuberkulosis paru.

1) Darah

Pemeriksaan darah rutin hanya dapat memperkuat dugaan saja, yaitu

lektosis ringan (tidak selalu) dengan pergeseran tekanan, yang sebenarnya tak

bersedia dengan keadaan-keadaan dengan infeksi kronis lain. Kultur darah

seringkali tak menunjukan adanya bakteriemi kadang-kadang dapat

memberikan hasil positif, sehingga kemungkinan timbulnya metostasis

pernanahan (terutama di otak) perlu diwaspadai.

2)

Sputum

Pemeriksaan sputum memegang peranan yang sangat penting dan dapat


30/60

5) Banyak minum air hangat

b. Medikamentosa

Suatu studi penelitian menyebutkan bahwa beberapa pasien dengan

bronkitis akut sering mendapatkan terapi yang tidak tepat dan gejala batuk yang

mereka derita sering kali berasal dari asma akut, eksaserbasi akut bronkitis kronik

atau common cold . Beberapa penelitian menyebutkan terapi untuk bronkitis akut

hanya untuk meringankan gejala klinis saja dan tidak perlu pemberian antibiotik

dikarenakan penyakit ini disebabkan oleh virus.

1)

Pemberian Antibiotik

Beberapa studi menyebutkan, bahwa sekitar 6580 % pasien dengan

bronkitis akut menerima terapi antibiotik meskipun seperti telah diketahui


31/60

2)

Bronkodilator

Dalam suatu studi penelitian dari Cochrane, penggunaan


32/60

3) Antitusif

Dikarenakan pada penelitian sebelumnya, penggunaan kedua obat

tersebut terbukti efektif untuk mengurangi gejala batuk untuk pasien dengan

bronkitis kronik, maka penggunaan pada bronkitis akut diperkirakan

memiliki nilai kegunaan. Suatu penelitian mengenai penggunaan kedua

obattersebut untuk mengurangi gejala batuk pada common cold dan penyakit

saluran napas akibat virus, menunjukkan hasil yang beragam dan tidak

direkomendasikan untuk sering digunakan dalam praktek keseharian.

Namun, beberapa studi menunjukkan bahwa kedua obat ini juga efe

ktif dalam menurunkan frekuensi batuk per harinya. Dalam suatu penelitian,

sebanyak 710 orang dewasa dengan infeksi saluran pernapasan atas dan

gejala batuk, secara acak diberikan dosis tunggal 30mg Dekstromethorpan


33/60


34/60

Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan

penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia,

nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Laporan WHO

1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di

dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi

pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan

merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu.

Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10 %.

Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan

50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari

untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila

tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika


35/60

3. Etiologi

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu

bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang

diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif,

sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif

sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir

ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang

ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri

Gram negatif.

4. Patofisiologi


36/60

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi.

Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau

jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0 m melalui udara dapat mencapai

bronkus terminal atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi

kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke

saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan

permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret

orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 %) juga pada keadaan penurunan

kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse).

Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10/ml,

sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan titer

inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia.


37/60

a. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.

b.

Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah

merah.

c. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan

jumlah PMN yang banyak.

d. Zona resolusiE : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati,

leukosit dan alveolar makrofag.

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan 'Gray

hepatization' ialah konsolodasi yang luas.

5. Klasifikasi Pneumonia

a. Berdasarkan klinis dan epidemiologis


38/60

2) Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia

3)

Pneumonia virus

4) Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama

pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

c. Berdasarkan predileksi infeksi

1) Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan

orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan

sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda

asing atau proses keganasan

2) Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan

paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan


39/60

napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus,

yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.

c. Pemeriksaan Penunjang

1) Gambaran radiologis

Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama

untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat

sampai konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik dan

interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas

menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah

diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering


40/60

7. Penatalaksanaan


41/60

Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia

komuniti dengan peningkatan risiko kelas. Di RS Persahabatan pneumonia rawat

inap angka kematian tahun 1998 adalah 13,8%, tahun 1999 adalah 21%, sedangkan

di RSUD Dr. Soetomo angka kematian 20 -35%.

D. Bronkiektasis

1. Definisi

Dilatasi bronkus yang bersifat abnormal dan permanen. Dilatasi dapat bersifat

fokal atau difus, biasanya diaibatkan oleh infeksi kronik, obstruksi pernapasan

proksimal, atau abnormalitas bronkus kongenital. Bronkiektasis dapat

dikelompokkan berdasarkan gambaran radiologi atau patologi jalur pernapasan

menjadi silinder, varicose, dan kistik.


42/60

aeruginosa atau Haemophilus influenza, menyebabkan proses peradangan dan

merusak dinding bronkus. Infeksi, khususnya oleh kedua mikroorganisme tersebut,

menghasilkan pigmen, protease, dan toksin yang dapat merusak epitel pernapasan

dan klirens mukosilier. Proses inflamasi dan gangguan klirens mukosiler

menyebabkan kolonisasi bakteri mudah terjadi sehingga terjadi infeksi berulang yang

akan terus menyebabkan proses inflamasi dan gangguan klirens mukosilier. Proses

tersebut dikenal dengan hipotesis Vicious Cycle. Proses tersebut menyebabkan

neutrofil dan mediator lainnya keluar dan menyebabkan kerusakan epitel yang

semakin berat, obstruksi, kerusakan jalur napas, dan infeksi berulang.


Pada anamnesis perlu dicari beberapa hal, antara lain :


43/60

5. Pemeriksaan Penunjang

a.

Foto toraks dada

Tidak sensitive dalam mendeteksi derajat dari penyakit (ringan/sedang). Dari

foto polos, dapat terlihat gambaran seperti jalur tram, cincin, garis paralel dan

struktur tubular. Pada bronkiektasis sakular, terdapat gambaran ruang kistik, air-

fluid level atau gambaran honeycomb.

b. CT scan

Standar baku dalam mendiagnosis bronkiektasis. Lebih sensitive

dibandingkan foto polos dada menggambarkan dilatasi salura napas pada kedua

lobus dan lingual.

Karakteristik : bronchial tapering menurun, bronkus terlihat 1 cm pada tepi


44/60

6. Tatalaksana

Tujuan

a. Tatalaksana infeksi, terutama pada serangan akut.

b. Peningkatan klirens sekresi trakeobronkial.

c. Penurunan inflamasi.

d. Tatalaksana pada masalah lainnya yang teridentifikais.

Medikamentosa

Terapi antibiotik merupakan tatalaksana utama pada bronkiektasis. Terapi

antibiotic dapat dibagi menjadi terapi eksaserbasi akut dan jangka panjang.

Pemberian terapi antibiotik jangka panjang sebaiknya dilakukan oleh pelayanan

kesehatan tingkat sekunder atau diatasnya.

a.

Eksaserbasi akut


45/60

diperdebatkan. Tindakan rehabilitasi medic dapat membantu, seperti posisi tidur dan

cara mengeluarkan dahak.

Bedah

Operasi hingga saat ini bukan pilihan utama, terutama jika terapi antibiotic

dan suportif masih efektif. Namun, jika keluhan meningkatkan morbiditas, reseksi

pada region paru yang terkena dapat menjadi pilihan jika lesi bersifat local atau

embolisasi jika lesi luas.

E. Emfisema

Emfisema paru adalah suatu keadaan abnormal pada paru dengan adanya kondisi

klinis berupa melebarnya saluran udara bagian distal bronkhiolus terminal yang disertai


46/60

2.

Klasifikasi

Terdapat 2 (dua) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan

perubahan yang terjadi dalam paru-paru :

a. Panlobular (panacinar), yaitu terjadi kerusakan bronkus pernapasan, duktus

alveolar, dan alveoli. Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak

membesar, dengan sedikit penyakit inflamasi. Ciri khasnya yaitu memiliki dada

yang hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat

badan.

b.

Sentrilobular (sentroacinar), yaitu perubahan patologi terutama terjadi pada

pusat lobus sekunder, dan perifer dari asinus tetap baik. Seringkali terjadi

kekacauan rasio perfusi-ventilasi, yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia

( i k t CO2 d l d h t i) li it i d i d l j t


47/60

3. Penyebab

Emfisema disebabkan karena hilangnya elastisitas alveolus. Alveolus sendiri

adalah gelembung-gelembung yang terdapat dalam paru-paru. Pada penderita

emfisema, volume paru-paru lebih besar dibandingkan dengan orang yang sehat

karena karbondioksida yang seharusnya dikeluarkan dari paru-paru terperangkap

didalamnya. Asap rokok dan kekurangan enzim alfa-1-antitripsin adalah penyebab

kehilangan elastisitas pada paru-paru ini.

4. Gejala

Gejala Emfisema ringan semakin bertambah buruk selama penyakit terus

Tak dapat ditentukan Kerusakan terdapat di seluruh asinus, tetapi tidak dapat

ditentukan dari mana mulainya


48/60

Merokok merupakan penyebab utama emfisema. Terdapat hubungan yang

erat antara merokok dan penurunan volume ekspirasi paksa (FEV) (Norwak,

2004).

b. Keturunan

Belum diketahui jelas apakah factor keturunan berperan atau tidak pada

emfisema kecuali pada penderita dengan defisiensi enzim alfa 1-antitripsin. Kerja

enzim ini menetralkan enzim proteulitik yang sering dikeluarkan pada

peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru, karena itu kerusakan

jaringan lebih jauh dapat dicegah. Defisiensi alfa 1-antitripsin adalah suatu

kelainan yang diturunkan secara autosom resesif. Orang yang sering menderita

emfisema paru adalah penderita yang memiliki gen S atau Z. emfisema paru akan

lebih cepat timbul bila penderita tersebut merokok.

I f k i


49/60

alveolar macropagePAM). Rangsangan pada paru antara lain oleh asap rokok

dan infeksi protease-inhibitor terutama enzim alfa 1-antitripsin menjadi

menurun. Akibat yang ditimbulkan karena tidak ada lagi keseimbangan antara

elastase dan antielastase akan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru dan

kemudian emfisema.


a.

Dispnea.

b.

Pada inspeksi: bentuk dada barrel chest.

c.

Pernapasan dada, pernapasan abnormal tidak efektif, dan penggunaan otot-otot

aksesori pernapasan (sternokleidomastoid).

d.

Pada perkusi: hiperesonans dan penurunan fremitus pada seluruh bidang paru.

P d k lt i t d b i d k k l ki d j


50/60

Pada paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan

paru ke luar (yang disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada)

dengan tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam (elastisitas paru).

Keseimbangan timbul antara kedua tekanan tersebut, volume paru yang terbentuk

disebut sebagai fuctional residual capacity (FRC) yang normal. Bila elastisitas paru

berkurang timbul keseimbangan baru dan menghasilkan FRC yang lebih besar.

Volume residu bertambah pula, tetapi VC menurun. Pada orang normal sewaktu

terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang,

sehingga saluran bagian bawah paru akan tertutup.

Pada klien dengan emfisema, saluran-saluran pernafasan tersebut akan lebih

cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran-saluran pernafasan

tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran

t d di di l li k k b bk til i


51/60

Terdapatnya kongesti, edema tungkai (edema dependen), distensi vena jugularis,

atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung (Nowak, 2004).

Sekresi yang meningkat dan tertahan menyebabkan klien tidak mampu

melakukan batuk efektif untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis

menetap dalam paru yang mengalami emfisema, ini memperberat masalah. Individu

dengan emfisema akan mengalami obstruksi kronis yang ditandai oleh peningkatkan

tahanan jalan nafas aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. Jika demikian,

paru berada dalam keadaan hiperekspansi kronis.

Untuk mengalirkan udara ke dalam dan keluar paru dibutuhkan tekanan

negative selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat adekuat yang harus

dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi berlangsung. Kinerja ini membutuhkan

kerja keras otot-otot pernafasan yang berdampak pada kekakuan dada dan iga-iga

t fik i d di d b if t i d b h b t k d d


52/60

kapasitas vital (FEV1:VC) rendah. Hal ini terjadi karena elastisitas alveoli yang

mengalami kerusakan dan jalan nafas yang menyempit meningkatkan upaya

pernafasan (Smeltzer dan Bare, 2002).

8. Komplikasi

a.

Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasan

b. Daya tahan tubuh kurang sempurna

c.

Tingkat kerusakan paru semakin parah

d.

Proses peradangan yang kronis pada saluran nafas

e.

Pneumonia

f.

Atelaktasis

g.

Pneumothoraks

h M i k tk ik l f d i


53/60

c. TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada asma;

penurunan emfisema.

d. Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema.

e. Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma.

f. FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat menurun

pada bronkitis dan asma.

g. GDA: memperkirakan progresi proses penyakit kronis.

h.

h.Bronkogram: dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi,

kollaps bronkial pada ekspirasi kuat (emfisema); pembesaran duktus mukosa

yang terlihat pada bronchitis.

i.

JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan

eosinofil (asma).

j Ki i d h Alf 1 tit i i dil k k t k ki k d fi i i d


54/60

10.Pencegahan dan Pengobatan

Jika penderita adalah perokok aktif, berhenti merokok dapat membantu

mencegah penderita dari penyakit ini. Jika emfisema sudah menjalar, berhenti

merokok mencegah perkembangan penyakit. Pengobatan didasarkan pada gejala

yang terjadi, apakah gejalanya ringan, sedang atau berat. Perlakuan termasuk

menggunakan inhaler, pemberian oksigen, obat-obatan dan kadang-kadang operasi

untuk meredakan gejala dan mencegah komplikasi.


55/60

BAB III

PATOFISIOLOGI

A. Batuk

Pola dasar batuk bisa dibagi kepada empat komponen yaitu inspirasi dalam

yang cepat, ekspirasi terhadap glotis yang tertutup, pembukaan glotis secara tiba-tiba

dan terakhir relaksasi otot ekspiratori (McGowan, 2006).

Menurut Weinberger (2005) batuk bisa diinisiasi sama ada secara volunter

atau refleks. Sebagai refleks pertahanan, ia mempunyai jaras aferen dan eferen. Jaras

aferen termasuklah reseptor yang terdapat di distribusi sensori nervus trigemineus,

glossopharingeus, superior laryngeus, dan vagus. Jaras eferen pula termasuklah


56/60

B. Dispneu

Aktivitas bernapas dimulai dari neuron di medulla spinalis. Serat efferent dari

medulla spinalis merangsang mekanoreseptor pada saluran napas, paru, dinding

dada, dalam mengatur pola napas. Selanjutnya serat efferent dari medulla spinalis

juga merangsang perubahan pada pCO2 dan pO2 yang diatur oleh kemoreseptor

sentral pada medulla spinalis dan kemoreseptor tepi pada arteri carotis dan aortic

body. Sinyal dari kemoreseptor ini ditransmisikan kembali ke pusat batang otak yang

mengatur pernapasan untuk menjaga keseimbangan gas darah dan keseimbangan

asam-basa. Signal efferent dari mekanoreseptor dan kemoreseptor akan dilanjutkan

kembali ke pusat napas di cortex cerebri.

Sesak timbul ketika terjadi ketidakseimbangan oksigen dan karbondioksia.

Pada tuberculosis terjadi gangguan pada proses ventilasi yang disebabkan reaksi

d d l l l h M b t i t b l i F i l l d l h


57/60

makrofag migrasi. Walaupun makrofag ini tidak dapat mengeradikasi bakteri secara

keseluruhan, tetapi pada orang imunokompeten makrofag dan sel-sel sitokin lainnya

akan mengelilingi kompleks bakteri tersebut untuk mencegah penyebaran bakteri

lebih lanjut ke jaringan sekitarnya. TNF- yang dikeluarkan secara berlebihan

sebagai respon imun ini akan menyebabkan demam, keringat malam, nekrosis, dan

penurunan berat badan dimana semua ini merupakan karakteristik dari tuberculosis

(Tramontana et al 1995).

D. Anoreksia dan Penurunan Berat Badan pada TB

Infeksi Mycobacterium tuberculosis

Akti i k f l h IFN d k i i d


58/60

pasien TB karena peningkatan penggunaan energi metabolik.

Penurunan nafsu makan dan peningkatan metabolisme tubuh pasien TB

menyebabkan penurunan BB

E.

Febris

Demam terjadi karena adanya suatu pirogen (zat yang menyebabkan demam)

yang pada kasus ini adalah Mycobacterium tuberculosis atau disebut juga dengan

piroge eksogen. Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih

(monosit, limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator

inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia

yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF , dan IFN). Pirogeneksogen

d i d k d th li hi t l t k b t k


59/60

keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di titik patokan suhu yang

sudah meningkat. Fase ketiga yaitu fase kemerahan merupakan fase penurunan suhu

yang ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah dan berkeringat yang berusaha

untuk menghilangkan panas sehingga tubuh akan berwarna kemerahan (Dalal &

Zhukovsky, 2006).

BAB IV


60/60

PENJELASAN DD (DIFFERENTIAL DIAGNOSIS)

TBBRONKITIS

AKUTPNEUMONIA BRONKIEKTASIS EMFISEMA

Batuk Batuk produktif,

remiten

Batuk produktif,

remiten, disertai

dahak berwarna

kuning kehijauan

Demam tinggi

(hiperpireksia)

Batuk menahun,

produktif, berbau

busuk dan/atau

mengandung darah

Batuk ringan

Dispnea

+ +

Sesak berat, terdapat

otot pernafasan

tambahan

Sesak saat aktivitas Progresif bila

bergerak

Keringat dingin

malam hari

+ - - - -

Anoreksia + + +

Penurunan BB + + + + +

Febris Demam subfebris + + + -

kasus iiifdafs

Documents