7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

1/102

RESUME KOMPILASI BLOK 11

SKENARIO 3

OEDEMA

Oleh: KELOMPOK E

1. Bambang Prabawiguna !"111"". A#h$%a Suli#&'a#mara !"111(

3. Erwin Maulana ).P. !"111*

+. El#a ,i$na !"111-

(. B.. Kri#na A#&a'$gi !"1111

/. A0e hurie 2ana'a !"1111/

*. 'n&hia Para#e&ia'u !"1111!

-. 4arma# Suhen0i !"111"3

!. Lili# Rahmawa&i !"11133

1. Dian 4a0i Purnama#ari !"111(+

11. Mu5h. )ai#$l Ri6e%i !"111(-

1". Meilani 7. Deb$ra P. !"111(!13. Ri6#a Aulia Dane#&' !"111/1

1+. 8ah'u Dwirima !"111*+

1(. S&e9ie Pramu0i&a 8. !"111*(

)AKUL2AS KEDOK2ERAN

UNI,ERSI2AS EMBER

"11

SKENARIO 3Bobby, usia 27 tahun ke klinik swasta karena bengkak di seluruh tubuhnya sejak 2 hari

yang lalu, awalnya bengkak hanya pada matanya. Selain itu Bobby juga mengalami diare, nyeri

perut, nafsu makan turun dan beberapa jam yang lalu mengalami sesak nafas. Kerika dibawa

kerumah sakit didapatkan kondisi umum yang lemah, TD !"#$", %%& ''(#menit, )epat dan

dangkal. *ada pemeriksaan fisik didapatkan pitting oedema, a)ites dan ron)hi basah pada kedua

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

2/102

paru. +asil pemeriksaan laboratorium diperoleh ureum $",7 mg#d. Kreatinin ,- mg#dl, dan

pada urinalisis didapatkan protein urine ///.

Anali#i# ma#alah

E0ema

Pr$&einuria

Ke#eimbangan ele%&r$li& 0an a#am ba#a #er&a gangguann'a

2ran#;lan&a#i ginal

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

3/102

4em$0iali#i#

Sin0r$ma ne

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

4/102

yang mengontrol perpindahan )airan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik

sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta

berpindahnya air dari intraaskuler ke interstisium.

3 E2IOLOI

. *enurunan tekanan osmotik&

1 sindrom nefrotik

1 sirosis hepati)

1 malnutrisi

2. *eningkatan permeabilitas as)ular terhadap protein&

1 angioneurotik edema

. *eningkatan tekanan hidrostatik

1 gagal jantung kongesti

1 Sirosis hepatis

'. 4bstruksi aliran limfe

1 gagal jantung kongesti

5. %etensi air dan natrium

1 gagal ginjal

1 sindrom nefrotik

KLASI)IKASI

Edema intraseluler

etiologi &

6 depresi system metaboli)

26 tidak adanya nutrisi sel yang adekuat

Bila aliran darah ke jaringan turunpengiriman oksigen nutrien berkurang tidak

ada nutisi sel yang adekuat edema

Bila aliran darah sangat rendah untuk mempertahankan metabolisme jaringan normal

pompa ion membrane sel menjadi tertekan8a/yang biasanya masuk ke dalam sel,

tidak bisa dipompa keluar sel kelebihan 8a/dalam sel osmosis air ke dalam sel

meningkatkan olume )airan intraseluler jaringan edema

0dema intraseluler juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang.

*eradangan mempunyai efek langsung pada membrane sel yaitu meningkatkan permeabilitas

8a/ ion1ion lain berdifusi ke dalam sel diikuti osmosis air kedalam sel

Edema ektraseluler

etiologi &

6 kebo)oran abnormal )airan dari plasma ke ruang interstisisal melalui kapiler

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

5/102

26 kegagalan limfatik mengembalikan )airan dari interstisium ke dalam darah

6 *enyebab klinis akumulasi )airan intertisial yang paling sering adalah filtrasi )airan

kapiler yang berlebihan.

Berbagai kondisi yang menyebabkan edema ekstraseluler &9. *eningkatan tekanan kapiler

:. %etensi garam air berlebihan di ginjalB. Tekanan enosa yang tinggi

;. *enurunan resistensi arteriol

99. *enurunan protein plasma

:. *roteinuria

B. Kehilangan protein dari kulit yang terkelupas

;. . +ambatan aliran limfe

:. KankerB. 9nfeksi ?misal & nematoda jenis filariasis6

;. *embedahan

D. Kelainan # tidak adanya pembuluh limfatik se)ara )ongenital

Pa&$olume Darah :rteri

0fektif ?>D:06 yang akan mempengaruhi retensi na dan air. >D:0 normal terjadi

ketika rasio )urah jantung dengan retensi pembuluh darah perifer seimbang. >D:0

berkurang pada keadaan pengurangan olume darah arteri ?perdarahan, dehidrasi6,

penurunan )urah jantung ?gagal jantung6 atau peningkatan )apasitan)e pembuluh

darah ?sirosis hepatis, sepsis6.

@ika >D:0 berkurang maka ginjal akan memi)u retensi natrium dan air sebagai

berikut &

1. Me%ani#me 0ari ginal

*enurunan >D:0 akan mengaktifasi reseptor olume pada pembuluh darah

besar, termasuk low1pressure barrore)eptors atau intrarenal re)eptor sehingga terjadi

peningkatan tonus simpatis yang menurunkan aliran darah pada ginjal. +al ini dapat

terjadi melalui &

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

6/102

1 *eningkatan %earbsorbsi natrium dan air di tubulus proksimal

*enurunan aliran darah dipersepsikan sebagai penurunan tekanan darah oleh

ginjal, sehingga terjadi kompensasi peningkatan sekresi renin oleh aparatus

jukstaglomerular. %enin akan meningkatkan pembentukan angiotensin 99, yang

menyebabkan kontrikse arteriol eferen sehingga

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

7/102

Darah yang beredar akan berkurang ?underfilling6 yang selanjutnya akan

merangsang sistem %:: yang meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.

2. Aekanisme 4erfilling

*ada keadaan tertentu penderita sindrom nefrotik mengalami kelainan yang

bersifat primer yang mengganggu ekskresi natrium pada tubulus distalis, yang

mengakibatkan kenaikan olume darah yang disertai dengan rendahnya tekananosmosis plasma sehingga terjadi transudasi )airan.

*embentukan edema pada gagal jantung kongestif

D:0 yang akan direspon

oleh reseptor barometer sehingga meningkatkan tonus simpatis yang

mengkontriksikan pembuluh darah. Termasuk pembuluh darah ginjal, sehingga

aliran darah ke ginjal akan berkurang. +al ini akan mengangtifkan sistem aparatus

jugstaglomerular yang mengakibatkan retensi natrium dan air.

*ada kondisi gagal jantung yang sangat berat, ginjal akan meretensi air

lebih banyak daripada natrium, hal ini akan menyebabkan hiponatremia, yang

menyebabkan peningkatan aktifitas :D+ yang akan meretensi air, selain itu :D+

akan merangsang pusat rasa haus sehingga terjadi peningkatan asupan air.

*embentukan edema pada sirosis hepatis

*ada sirosis hepatis, terjadi peningkatan tahanan sistem porta diikuti

dengan terbentekya portosistemik baik intra maupun ekstra hepatis. :pabila

perubahan struktur parenkim semakin berlanjut, asodilatasi akan semakin berat

sehingga tahanan perifer juga semakin turun. Tubuh akan menafsirkan kondisi

>D:0. Sebagai kompensasinya adalah dengan peningkatan tonus saraf simpatis

adrenegik, yang mengaktifkan sistem %::, simpatis dan :D+. Sistem %:: akan

mengakibatkan peningkatan retensi natrium. :D+ akan menyebabkan retensi air.

Dan tonus simpatis akan menyebabkan penurunan

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

8/102

'. +indari faktor yang memperburuk penyakit dasar& diuresis yang berlebihan

menyebabkan kekurangan olume plasma, hipotensi, perfusi yang adeCuat,

sehingga pemberian diuretik diberikan se)ara hati1hati.

B. PRO2EINURIA

*roteinuria adalah adanya protein di dalam urin manusia yang melebihi nilai normalnya

yaitu lebih dari 5" mg#hari atau pada anak1anak lebih dari '" mg#m2. *roteinuria biasanya

bersifat sementara, tidak penting atau merupakan penyakit ginjal yang tidak progresif. Biasanya

proteinuria baru dikatakan patologis bila kadarnya diatas 2""mg#hari pada beberapa kali

pemeriksaan dalam waktu yang berbeda. :da yang mengatakan proteinuria persisten jika protein

urin telah menetap selama bulan atau lebih dan jumlahnya biasanya hanya sedikit diatas nilai

normal. dikatakan protein masif bila terdapat protein di urin melebihi 5"" mg#hari dan biasanya

mayoritas terdiri dari albumin.

Pa&$

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

9/102

Pr$&einuria )i#i$l$gi#

*ada keadaan fisiologis sering ditemukan proteinuria ringan yang jumlahnya

kurang dari 2""mg#hari dan bersifat sementara, misalnya pada keadaan demam tinggi,

gagal jantung, latihan fisik yang kuat, dan pasien dalam keadaan transfusi darah.

Pr$&einuria Pa&$

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

10/102

:dalah sejumlah protein yang ditemukan dalam urin tanpa gejala pada pasien

yang sehat yang tidak mengalami gangguan ginjal#sistemik. Biasanya total

ekskresi kurang dari 2gr#hari. Dibagi dalam 2 kategori 6jinak dan 26persisten.

Proteinuria isolasi jinak

6 *roteinuria fungsionalBentuk umum *roteinuria yang sering terlihat pada pasien yang A%S

karena berbagai penyakit, seperti

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

11/102

Keseimbangan )airan dalam tubuh mengarah kepada interaksi )airan ekstra selular

dengan lingkungan di luar tubuh tanpa melihat adanya pengaruh elektrolit. *erpindahan )airan

tersebut dapat dilihat dalam tabel dibawah ini

Ke#eimbangan Air

Sumber In;u& 4arian >ml?

:ir dalam bentuk makanan """

:ir dalam bentuk liCuid 2""

:ir hasil dari metabolisme ""

2$&al "(

Me&$0e Elimina#i Ou&;u& 4arian >ml?

rination 2""

0aporasi lewat kulit 75"

0aporasi lewat paru '""

=eses 5"

2$&al "(

Kehilangan airse)ara rutin se)ara kasar sekitar 25"" ml setiap harinnya melalui urin,

feses dan penguapan se)ara tidak sengaja. *enguapan se)ara sengaja melalui aktifitas

dapat mengakibatkan defisit air se)ara signifikan karena dapat men)apai sekitar ' liter air

yang hilang.

Kenai%an &em;era&ur melalui 0emam. Demam dapat meningkatkan kehilangan air

sekitar 2"" ml di atas normal.

In&a%e Air. 9ntake se)ara kasar sekitar 25"" ml per hari atau sekitar '"ml#kgBB. Salah

satu sumber untuk memenuhi hal tersebut adalah pembentukan air lewat metabolisme.

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

12/102

Dalam metabolisme air didapat melalui reaksi fosforilasasi oksidatif dalam mitokondria.

Saat sel meme)ah gram lipid sekitar ,7 ml air dibuat ?".'ml#g untuk protein dan

".55ml#g untuk karbohidrat6. Aelalui )ara ini sekitar 2 G kebutuhan tubuh terpenuhi.

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

13/102

Kelebihan air 0an Ke%urangan Air

:ir dalam tubuh tidak gampang dimonitor dari luar. Tetapi konsentrasi 8a/dalam plasma

merupakan indikator yang sangat berguna. Ketika air meningkat dan )ukupkuat untuk membuat

konsentrasi 8a/ dibawah " m0C#l maka mun)ul kondisi hi;$na&remia. Ketika konsentrasi

melebihi 5" m0C#l maka mun)ul kondisi hi;erna&remia.

+yponatremia merupakan tanda dari oerhidrasi atau kelebihan air. *enyebab dari

oerhidrasi adalah&

1. 9ngesti olume yang besar lewatfresh wateratau infusion

2. Ketidakmampuan membuang air karena gagal ginjal kronis, gagal jantung, dan

)irrhosis.. *enyakit endokrin yang menyebabkan oer produksi :D+

Kadar natrium yang rendah menyebabkan air berpindah menuju 9;= yang berefek utama

ke sistem saraf pusat. 9ntoksikasi air merupakan hal yang jarang tetapi sangat berbahaya.

*roses yang )epat halusinasi, kejang, koma kemudian kematian dapat terjadi.

*enatalaksanaan dapat dilakukan dengan diuretik dan pemberian natrium

+ypernatremia merupakan tanda dari dehydrasi karena kekurangan air. Kehilangan air

menyebabkan rasa haus, kulit berkerut dan kering, penurunan olume plasma dan tekanan

darah yang dapat menyebabka sho)k pada sistem sirkulasi. *enatalaksanaan yang

dilakukan adalah dengan pemberian )arian hypotoni) se)ara enteral maupun parentral.

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

14/102

Ke#eimbangan Ele%&r$li&

Keadaan tubuh berada dalam keseimbangan asam dan basa. +al tersebut menjadi penting karena

Konsentrasi elektrolit total berpengaruh kepada keseimbangan )airan

Konsentrai elektrolit dapat mempengaruhi fungsi sel.

Dua kation yang patut diperhatikan adalah 8a/ dan K/karena

. Kontribusi mereka yang besar dalam )airan ekstraseluler dan intraseluler

2. Aereka mempunyai efek langsung dalam fungsi sel

Ke#eimbangan Na&riumdi pengaruhi 2 faktor yaitu&

. ptake ion natrium lewat saluran pen)ernaan. 9on natrium melewati epitel saluran

pen)ernaan melalui difusi dan )arrier mediated transport2. 0kskresi 9on 8atrium pada ginjal dan tempat lain. Kehilangan natrium se)ara primer di

ekskresi melalui urin dan melalui penguapan.

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

15/102

Ke#eimbangan Kalium

Se)ara kasar $-G kalium pada tubuh manusia berada dalam 9;=. Sel men)urahkan

energinya untuk melindungi ion kalium agar tetap berada di dalam karena mereka berdifusi

keluar sitoplasma ke 0;=. Sama seperti natrum, kadar konsentrasi ion kalium di 0;= berada

dalam keseimbangan karena keseimbangan antara penyerapan pada epitel saluran )erna dan

pembungan pada ginjal. *embuangan kalium dalam urine diatur oleh pompa ion pada tubulus

distal dan kolektius.

9on K/yang terbuang lewat urin biasanya dibatasi oleh jumlah yang diarbsorpsi pada

epitel pen)ernaan yaitu sekitar 5"15" m0C#hari. %atio sekresi K/merupakan respon dari tiga

faktor berikut

. *erubahan konsentrasi K/pada 0;=. Se)ara umum semakin besar konsentrasi kalium

pada )airan ekstraseluler semakin besar rasio sekresinya.

2. *erubahan *+. Saat *+ turun maka *+ pada )airan tubular juga turun maka kation yang

disekresikan )enderung ke +/daripada K/untuk mengganti ion natrium yang hilang.

. Kadar aldosteron. @umlah ion kalium yang terbuang melalui urin sangat dipengaruhi oleh

aldosteron, karena pompa ion yang sensitif oleh hormon ini mengrearbsorpsi 8a / dan

ditukar oleh K/dari )airan peritubular.

:ldosteron dipengaruhi oleh angitensin 99 sebagai bagian dari pengontrol olume darah,

tetapi kadar K/yang tinggi juga berpenogaruh langsung terhadap sekresi aldosteron.

4';$%alemi

Saat konsentrasi potasium turun dibawah 2m0C#l maka suatu kelemahan otot yang parahakan mun)ul yang kemudian diikuti oleh paralisis. *enyebab dari hipokalemi meliputi&

. 9ntake inadekuat K/yang tidak dapat mengimbangi output dari urin

2. *emberian diuretik. Beberapa diuretik menyebabkan hipokalemi walaupun kadar kalium

dalam urine tetap sedikit. +al tersebut dikarenakan olume yang banyak dari urin juga

menyebabkan kalium yang terbuang juga bertambah banyak

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

16/102

. Sekresi aldosteron yang berlebihan. Sekresi aldosteron akan meningkatkan retensi

natrium yang berakibat pada peningkatan sekresi kalium'. *eningkatan *+ dalam 0;=. *enurunan ion hidrogen dalam 0;= akan menyebabkan

pelepasan ion hidrogen dalam sel, sebagai kompensasinya ion kalium dalam 0;= akan

berpindah ke dalam sel untuk mempertahankan *+ )airan intra seluler. +al tersebut tentu

saja membuat kadar kalium plasma akan turun.

4i;er%alemi

Saat konsentrasi K/ melebihi -m0C#l maka aritmia yang parah akan timbul. =aktor1faktor

yang mempengaruhinya adalah

.

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

17/102

Ke#eimbangan A#am Ba#a

:sam adalah donor proton ?ion hidrogen6. Basa adalah akseptor proton ?ion hidrogen6. Keadaan

keasaman dalam tubuh dijaga tetap stabil diantara nilai 7.5I7.'5

Setiap pergeseran p+ akan berakibat sangat berbahaya karena +/berpengaruh terhadap stabilitas

membran sel, struktur protein dan kerja enFim. Aekanisme kontrol p+ dipengaruhi oleh tiga

buffer mayor dalam tubuh yaitu&

1. Pr$&ein bu

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

18/102

ANUAN KESEIMBANAN ASAM BASA

:sidosis

J :lkalosis

J *erubahan primer +;41Aetabolik

J *erubahan primer p;42 darah %espiratorik

Berikut ini adalah gambaran skematik mengenai ph normal, asidosis dan alkalosis&

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

19/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

20/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

21/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

22/102

Re#;$n inal 2erha0a; A#i0$#i# 0an Al%al$#i#

:)idosis terjadi saat buffer plasma normal tertekan oleh kelebihan ion hidrogen. Saat p+

turun akibat produksi asam organik dan olatile maka respon ginjal terbatas pada

. Sekresi +/

2. :ktifitas buffer pada )airan tubular

. *elepasan ;42'. Dan rearbsorpsi 8a+;4

Ketika terjadi alkalosis maka

. @umlah sekresi +/turun

2. Sel tubulu tidak menggunakan ion bikarbonat dalam )airan tubuler. Transport +;4

1ke dalam )airan tubulus saat pelepasan +;l kedalam )airan peritubular.

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

23/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

24/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

25/102

otomatisasi heterotopik pada jantung yang dapat men)etuskan fibrilisasi atrium. :kibat yang lain

dari kekurangan kalium adalah alkalosis yang disebabkan retensi +/didalam sel dan sekresinya

di tubulus ginjal.

Sebaliknya yang terjadi pada hiperkalemia berbeda pada hipokalemia. Dimana pada

hiperkalemia dapat menyebabkan meningkatnya eksitabilitas sel saraf, otot rangka, dan otot

polos. Selain itu hiperkalemia akan meningkatkan meningkatkan konduktansi kanal K/ sehingga

terjadi pemendekkan potensial aksi dan sejalan dengan itu terjadi pemendekkan segmen ST pada

gambaran 0K

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

26/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

27/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

28/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

29/102

sejumlah enFim. Selain itu kasium juga mengaktiasi kanal kalium yang ada di jantung.

Sedangkan fugsi kalisu ekstrasel antara lain menstabilakn kanal natrium, mengurangi

permeabilitas membrana basalis dan tigh juntion serta memainkan peranan penting dalam

pembekuan darah.

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

30/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

31/102

Terapi

Non Farmakologi :

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

32/102

Prinsip Terapi Edema:

5. Penanganan terhadap penyakit yang mendasari6. Mengurangi asupan natrium dan air, baik dari diet maupun

intraena.

!. Meningkatkan pengeluaran natrium dan aira. "iuretik : hanya sebagai terapi paliati# bukan kurati#b. Tirah baring : dengan mengangkat kaki di atas leel atrium kiri.

$. %indari #aktor yang memperburuk penyakit dasar: diuresis yang

berlebihan menyebabkan kekurangan olume plasma, hipotensi,

per#usi yang ade&uat, sehingga pemberian diuretik diberikan se'ara

hati(hati.

T%:8S*:8T:S9

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

33/102

Diabetes

*roteinuria

%iwayat batu ginjal

=< abnormal ?TKK M -"#ml#menit6N

+ematuria mikroskopik

Kelainan urologi) ginjal donor 4besitas

%iwayat tromboemboli

Dll

Diharapkan donor dapat hidup normal setelah malakukan donasi. Dimaksud hidup

normal adalah dapat bekerja seperti sebelum donasi, tidak memerlukan diet

khusus, atau obat, tidak ada perubahan dalan kehidupan seksjika dalam usia subur

ia tetap subur seperti semula.

b. Donor jenaFah

Transplantasi donor jenaFah bertujuan memanfaatkan organ tubuh pasien yang

akan meninggal.ginjal donor dalam waktu yang relatie singkat harus segeradipindahkan ke resipien. *ada umumnya donor jenaFah adalah korban trauma

kepala atau penyakit pembuluh darah otak. Sedang kontraindikasinya adalahO

1 mur E 7" tahun

1 *enyakit ginjal kronik1 Keganasan denga metastasi

1 +ipertensi berat

1 Sepsis bakteri1 *e)andu obat intra ena

1 +Bs :g, anti +;>, +9> positif

1

rinalisis, kultur urin, hemostasis, tissue typing, hemostasis, antibody

sitotoksik

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

34/102

1 0lektrokardiagrafi, ekokardigrafi

1 =oto thoraP, arteriografi

1 *emerksaan T+T, gigi1mulut1

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

35/102

*anjang waktu penyimpanan ginjal bergantung pada proses pendinginana yang

dilakukan untuk mengrangi proses metaboli) dan kebutuhan oksigen, serta jenis

)airan yang digunakan untuk memepertahankan lingkungan intraseluler dalan

keadaan tanpa adanya pompa natrium#kalium. *erfusi dilakukan dengan )airan

pembilas yang bersuhu 2 I 'o; melalui arteri renalis karena proses pendinginan

yang kurang atau berlebihan dapat menyebabkan kerusakan yang irreersible.). *enatalaksanaan perioperatif

Karena obat imunosupresif sudah diberikan sebelum atau pada saat operasi,

tindakan operasi harus sangat )ermat.hematoma dan kebo)oran ureter akan

meningkatkan insidns infeksi luka pas)a operatif. :ntibiotika berspektrum luas

dosis tunggal yang diberikan pada saat induksi anestesi dapat mengurangi

insidens infeksi luka pas)a operatif. @ika pada periode pre1operatif dijumpai

keadaan dehidrasi, selama operasi dapat diberikan )airan yang agak berlebih.

>olume )airan intraas)ular perlu dipertahankan dengan )ara memonitor tekanan

ena sentralis. 9ni akan membantu ginjal transplant berfungsi optimal. :lbumin

juga diberikan untuk menarik )airan interstisial yang berlebihan ke rongga

intraas)ular. Aanitol juga diberikan waktu reaskularisasi karena dapat

mengurangi insidens nekrosis tubular akut.

*ada umumnya ginjal trasplan akan memproduksi urin setelah reaskularisasi.

rin yang dihasilkan sampai dengan """ ml#jam. *ada beberapa jam pertama

pas)atransplantasi diberikan larutan kristaloid per infuse untuk menggantikan

jumlah urin yang keluar dengan tetesan paling sedikit "" ml#jam. Setelah itu,

jumlah urin yang keluar diganti dengan infuse larutan dekstrosa dalam garam ?#2

norma6 dengan menghitung keseimbangan )airan dari jam ke jam dan

memeperhatikan nilai tekanan ena sentralis. Dieresis biasanya akan kembalinormal dalam watu 2'172 jam. %esipien yang mengalami oliguria harus menjalani

dialissis sampai ginjal transplant berfungsi.

5. =a)tor pas)a operatif

4leh karena sel limfosit T berperan sangat penting dalam proses rejeksi berbagai obat

imunosupresif yang dipergunakan pada transplantasi ginjal ditujukan pada sel ini

beberapa obat imunosupresif juga mempunyai efek tamabahan terhadap sel imun

yang lain seperti sel limfosit B dan sel fagosit mononuklir. 4bat imunosupresif yang

dipakai pada transplantasi ginjal adalah&

a. Kortikosteroidb. *enghambat sintesis purin

). *enghambat kalsineurin

d. *enghambat tager rapamisine. Dan antibody terhadap reseptor pada permukaan sel T.

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

36/102

4EMODIALISIS

*ada

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

37/102

dengan mudah berdifusi ke dalam darah pasien selama dialysis. Karena itu kandungan solute

)airan dialisat harus dalam batas1batas yang dapat ditoleransi oleh tubuh.

;airan dialisat perlu dimurnikan agar tidak terlalu banyak mengandung Fat yang dapat

membahayakan tubuh. Terdapat dua jenis )airan dialisat yang sering digunakan yaitu )airan

asetat dan bikarbonat.

Dengan tehnik reerse osmosis air akan melewati membran semi permeable yang

memiliki pori1pori ke)il sehingga dapat menahan molekul dengan berat molekul ke)il seperti

urea, natrium, dan klorida. ;airan dialisat tidak perlu steril karena membran dialysis dapat

berperan sebagai penyaring kuman dan endotoksin. Tetapi kuman harus dijaga agar kurang dari

2"" koloni#m dengan melakukan desinfektan )airan dialisat. Kadar natrium dalam )airan

dialisat berkisar 51'5 meC#. bila kadar natrium lebih rendah maka resiko untuk terjadinya

gangguan hemodinamik selama hemodialisis akan bertambah. Sedangkan bila kadar natrium

lebih tinggi gangguan hemodinamik akan berkurang tetapi akan meningkatkan kadar natrium

darah pas)adialisis. Keadaan ini akan menimbulkan rasa haus dan pasien akan )enderung untuk

minum lebih banyak. *ada pasien dengan komplikasi hipotensi selam hemodialisisyang sulit

ditanggulangi maka untuk mengatasinya kadar natrium dalam )airan dialisat dibuat lebih tinggi.

Dialiser dapat didaur ulang ?reuse6 untuk tujuan mengurangi biaya hemodialisis.

9ndikasi dialysis pada

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

38/102

dianjurkan dikonsumsi. @umlah asupan )airan dibatasi sesuai dengan jumlah air ken)ing yang

ada ditambah insensible water loss. :supan natrium dibatasi '"12" meC#hari guna

mengendalikan tekanan darah dan edema. :supan tinggi natrium akan menimbulkan rasa haus

yang selanjutnya mendorong pasien untuk minum. Bila asupan )airan berlebihan maka selama

periode di antara dialysis akan terjadi kenaikan berat badan yang besar.

*enggunaan hemodialisis prognosis kualitas hidup yang diperoleh )ukup baik dan panjang umur

yang tertinggi sampai sekarang ' tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal.

SINDROM NE)RO2IK

Definisi

Sindroma 8efrotik adalah suatu sindroma?kumpulan gejala1gejala6 yang terjadi akibat

berbagai penyakit yang menyerang ginjal dan menyebabkan&( proteinuria?protein di dalam air kemih6( menurunnya kadar albumindalam darah( penimbunan garam dan air yang berlebihan( meningkatnya kadar lemak dalam darah.

Sindroma ini bisa terjadi pada segala usia. *ada anak1anak, paling sering timbul pada usia

- bulan sampai ' tahun, dan lebih banyak menyerang anak laki1laki.

Etiologi

Sindroma nefrotik bisa terjadi akibat berbagai glomerulopatiatau penyakit menahun yang

luas. Sejumlah obat1obatan yang merupakan ra)un bagi ginjal juga bisa menyebabkan sindroma

nefrotik, demikian juga halnya dengan pemakaian heroin intraena. Sindroma nefrotik

berkembang menjadi gagal ginjal total dalam waktu 1' bulan.*enyebab sindroma nefrotik&

. *enyakit

, mieloma multipel, lupus

eritematosus sistemik.

2. 4bat1obatan

4bat pereda nyeri yang menyerupai aspirin, senyawa emas, heroin intraena, penisilamin.

. :lergi

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

39/102

Patofisiologi

Manifestasi Klinis

( 0dema, dimana pada wajah ?terutama preorbital6 di pagi hari saat baru bangun tidur dan

pada tungkai di siang sampai malam hari ?pengaruh graitasi saat beraktiitas terutama

pada posisi berdiri tekanan lebih besar pada daerah tungkai6, edema yang terjadi

adalah pitting edema dan bilateral ?tidak di satu lokasi saja6.( 0dema juga dapat terjadi pada genitalia, thoraks ?edema pulmo sesak napas6, dan

abdomen ?as)ites6.( Terkadang mun)ul sakit perut yang hebat, mual dan muntah, serta dinding perut terasa

tegangdisebabkan oleh as)ites.

( *ada yang hipoalbuminemia berat ?albumin serum M 2 gramG6 terjadi edema anasarka sesak napas, kaki terasa berat dan dingin, dan kadang terjadi diare ?karena edema mukosa

saluran )erna6.( Terjadi muscle wasting yang tampak nyata setelah edema menghilang. @adi penderita

akan terlihat gemuk karena edemanya padahal untuk ototnya sendiri ?terutama otot

skelet6 mengalami atrofi.

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

40/102

( Tanda1tanda malnutrisiperubahan rambut dan kulit, pembesaran kelenjar parotis, dan

garis Auer)ke pada kuku ?garis putih6.( Terjadi hipertensi karena pengaktian sistem %:: oleh

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

41/102

Per%u#i

*ada perkusi toraks redup karena aleolus dibanjiri )airan ?edema pulmo6.

Au#%ul&a#i

Bising usus dapat meningkat ?diare motilitas meningkat6

*ada thoraks terdengar ron)hi basahkarena edema pulmo

Dilakukan juga pemeriksaan fisik khusus un&u% a#5i&e#&

2e# un0ula#i minta pasian menekan pertengahan abdomen dengan sisi ulnar, lalu

pemeriksa menepuk dengan perlahan salah satu sisi dan merasakan transmisi gelombang ke

sisi yang lain.

Pu00le &e#&meminta pasien tidur miring ke sisi berlawanan dengan pemeriksa dan

perkusi lagijika suara menjadi timpani maka hasil test /

2e# ;e%a% beralih pasien tidur telentang lalu lakukan perkusi abdomen dari medial

kearah lateral sampai terjadi perubahan timpani ke suara redup atau pekak.

Pemeri%#aan ru&in

( *emeriksaan urinproteinuria massif ?E,5 gr#2' jam6 dan lipiduria

( *emeriksaan albumin serumhipoalbumin ?M gr#dl6

( *emeriksaan kolesterol dan trigliseridhiperlipidemia

Pemeri%#aan ;enunang

Biopsy ginjal untuk mengetahui

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

42/102

penanganan yaitu bisa diberikan obat antikoagulan jangka panjang. alaupun pemberian obat

antikoagulan ini masih kontraersial tetapi pada study terbukti memberikan keuntungan dalam

mengontrol tromboemboli. Dislipidemia pada S8 bisa diberikan obat penurun lemak golongan

statin seperti simastatin, praastatin, dan loastatin dapat menurunkan kolesterol D,

trigliserid dan meningkatkan kolesterol +D

Prognosis

( *rognosisnya berariasi, tergantung kepada penyebab, usia penderita dan jenis kerusakan

ginjal yang bisa diketahui dari pemeriksaan mikroskopik pada biopsi.

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

43/102

*enyakit peradangan bilateral pada glomerulus ginjal yang terjadi akibat suatu

mekanisme imunologis. Biasanya kasus ini terjadi setelah infeksi streptokokus pada

tenggorokan atau kadang1kadang pada kulit sesudah masa laten sampai 2 minggu

Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya &

1. K$ngeni&al a&au here0i&er

Sindrom :lport

Sindrom nefrotik kongenital ?tipe =indlandia6

+ematuria familial

Sindrom nail patella

". Di0a;a&

*rimer # idiopatik

*enyakit kelainan minimal

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

44/102

Dari etiologi diatas yang paling banyak menyebabkan terjadinya glomerulonefritis

akut ?

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

45/102

Gambaran histopatologis

Klasifikasi

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

46/102

Manifestasi klinis

:*S

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

47/102

Terapi

*engobatan terpenting adalah pengobatan suportif +ipertensi dapat diatasi se)ara efektif dengan asodilator perifer ?hidralaFine,

nifedipen6.

Diuretik diperlukan untuk mengatasi retensi )airan dan hipertensi. Dimana

sebagian besar pasien memrlukan terapi antihipertensi jangka pendek ?beberapa

hari sampai beberapa minggu6

;airan, natrium dan kalium harus diabatasi sampai keadaan hipertensi, overload

)airan dn hiperkalemia hilang

*ada biakan tenggorok dan kulit yang mengandung Streptokokus hemolitikus

grup : harus diberikan antimikroba yang sesuai, penisilin atau eritromisin untuk

men)egah penyebaran penyakit

Prognosis

Diperkirakan lebih dari $"G yang menderita penyakit ini dapat sembuh sempurna

*ada orang dewasa prognosisnya menjadi kurang baik ?"G 1 5"G6

2G 15G dari semua kasus akut mengalami kematian

Sedangkan sisa pasien lainnya dapat berkembang menjadi glomerulonefritis

progresif )epat ?%*

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

48/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

49/102

ginjal menunjukkan adanya penimbunan limbah metabolik yang bersifat ra)un.

*ada S< atau rontgen, pada awalnya ginjal tampak membesar tetapi kemudian

akan mengkisut. ntuk memperkuat diagnosis seringkali

dilakukan biopsi ?pengambilan )ontoh jaringan ginjal untuk diperiksa dengan

mikroskop6. @uga dilakukan pemeriksaan darah untuk antibodi dan infeksi.

Terapi dan Penatalaksanaan

@ika hasil biopsi menunjukkan bahwa penyakitnya berat, maka segera dimulai

pemberian obat Kortikosteroid dosis tinggi biasanya diberikan

se)ara intraena selama minggu dan selanjutnya diberikan per1oral?ditelan6.Bisa

juga diberikansiklofosfamidatauaFathioprine?obat untuk menekan aktiitas

sistem kekebalan6.

Selain itu, bisa dilakukan tindakan plasmaferesis, yaitu suatu prosedur untukmembuang antibodi dari darah penderita. @ika penyakit berkembang lebih lanjut,

maka satu1satunya pengobatan yang efektif adalah dialisa. *ilihan lainnya adalah

pen)angkokan ginjal, meskipun penyakit ini juga bisa menyerang ginjal yang

di)angkokkan.

Prognosis

*rognosis tergantung kepada beratnya gejala. @ika tidak menjalani dialisa,

penderita yang mengalami gagal ginjal akan meninggal dalam waktu beberapa

minggu. *rognosis juga tergantung kepada penyebab dan usia penderita. @ika

penyebabnya adalah penyakit autoimun ?tubuh membentuk antibodi untuk

menyerang sel1selnya sendiri6, maka biasanya pengobatan akan mampu

memperbaiki keadaan penderita. @ika penyebabnya tidak diketahui atau usia

penderita telah lanjut maka prognosisnya lebih buruk. Sebagian besar penderita

yang tidak menjalani pengobatan akan menderita gagal ginjal dalam waktu 2

tahun

LOMERULONE)RI2IS KRONIS

Definisi

Sindroma 8efrotik Kronik ?

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

50/102

Etiologi

0tiologi tidak diketahui. *ada 5"G penderita ditemukan glomerulopati sebagai

penyebabnya, meskipun tidak pernah timbul gejala1gejalanya.

Gejala Klinis

Selama bertahun1tahun, sindroma ini tidak menimbulkan gejala. Sindroma ini

berkembang se)ara bertahap, sehingga tidak dapat ditentukan kapan tepatnya

penyakit ini mulai timbul. Seseorang yang merasa sehat, memiliki fungsi ginjal

yang normal dan tidak menunjukkan tanda1tanda sindroma nefrotik kronik,

diketahui menderita penyakit ini ketika menjalani pemeriksaan kesehatan rutin,

yang menunjukkan adanya protein dan kemungkinan sel darah di dalam air

kemihnya. *enderita lainnya bisa mengalami gagal ginjal yang menyebabkan,

Aual, muntah, sesak napas, gatal1gatal, kelelahan.

Bisa terjadi penimbunan )airan ?edema6 dan sering ditemukan tekanan darah

tinggi.

Pemeriksaan

. rinalisis menunjukkan adanya protein, darah atau beberapa kelainan lainnya.

2. %ontgen dada bisa menunjukkan adanya )airan yang berlebihan.

. S< ginjal, ;T s)an ginjal atau 9>* menunjukkan pengkisutan ginjal.

'. Biopsi ginjal bisa menunjukkan salah satu bentuk glomerulonefritis kronis atau

pembentukan jaringan parut yang tidak spesifik pada glomeruli.

Penatalaksanaan

*engobatan tergantung kepada penyebab penyakit serta jenis dan beratnya gejala.

Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala1gejalanya.

ntuk mengendalikan tekanan darah tinggi diberikan obat anti1hipertensi dan

pembatasan asupan garam, )airan serta protein.

ntuk mengatasi gagal ginjal dan memperpanjang harapan hidup penderita,

dilakukan dialisa atau pen)angkokan ginjal.

LOMERULONE)RI2IS LESI PRIMER

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

51/102

LESI PRIMER dibagi menjadi&

1. Perubahan minimal

Disebut juga nefrosis lipoid atau penyakit podositO glomeruli tampak normal atau

hampir normal pada mikroskop )ahaya, sedangkan pada mikroskop elektron terlihat adanya

penyatuan podositO hanya bentuk

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

52/102

rendah, hematuria, dan sindrom nefrotik. Berespon buruk terhadap terapi dan umunya

perlahan1lahan berkembang menjadi gagal ginjal.

#. Glomerulonefritis fokal

esi proliferatif atau sklerosis yang terjadi se)ara a)ak di seluruh ginjal dan seringkali

hanya mengenai sebagian dari rumbai glomerulus. Terjadi pada sebagian perjalanan penyakit

SB0, S0, poliarteritis nodosa, sondrom

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

53/102

dalam membran basalis. Selanjutnya %$m;lemen a%an &erBM?.Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi , timbul poliferasi sel-sel endotel

yang di ikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebo)oran

kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urin yang

sedang di bentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. :gaknya, %$m;le%#

%$m;lemen an&igen=an&ib$0iinilah yang&erliha& #ebagai n$0ul=n$0ul #ube;i&el?atau sebagai

bungkusan epimembanosa6pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan

berbungkah1bungkah pada mikroskop imunofluoresensi,pada pemeriksaan mikroskop )ahaya

glomerulus tampak membengkak dan hiperselular di sertai inasi *A8

AAL INAL AKU2

Definisi

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

54/102

1. AAL INAL AKU2 = PRERENAL

Disebut juga A6$&emia Prarenal, berhubungan dengan ;enurunan ;erasodilatasi perifer& #e;#i#, anafilaksis, obat antihipertensi, anestesi, nitrat

+ipoalbuminemia& sindrom nefrotik, gagal hati ?sirosis6

. *erubahan hemodinamik ginjal primer

*enghambat sintesis prostaglandin& aspirin dan obat 8S:9D

>asodilatasi arteriol eferen& :;0 inhibitor ?kaptopril6

4bat asokonstriktor & obat alfa1adrenergik, angiotensin 99

Sindrom hepatorenal

'. 4bstruksi askular ginjal bilateral

Stenosis arteri ginjal, emboli, thrombosis

Trombosis ena renalis bilateral

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

55/102

:Fotemia prarenal merupakan satu1satunya penyebab tersering aFotemia akut ?E5"G

kasus6, yang dapat menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut tipe :T8, apabila tidak terdiagnosis

dengan baik dan tepat. Beberapa keadaan prarenal yang paling sering dengan peningkatan resiko

gagal ginjal akut adalah pembedahan aorta abdominalis, operasi jantung1terbuka, syok

kardiogenik, luka bakar berat, dan syok septik. Sebagian besar %ea0aan ini ber%ai&an 0engan

hi;$&en#i #i#&emi% 0engan a%&i9a#i %$m;en#a&$ri% #i#&em #ara< #im;a&i# 0an #i#&em RAA.

:ngiotensin menyebabkan asokonstriktor ginjal, kulit, dan jaringan askular

splanknikus, dan aldosteron menyebabkan retensi air dan garam. %espon ini didesain

untuk mempertahankan tekanan arteri rata1rata sistemik dan perfusi ke organ1organ yang

penting. *ada waktu yang sama, mekanisme autoregulasi ginjal diaktifkan untuk

mempertahankan

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

56/102

Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di sebabkan langsung atau di

eksaserbasi oleh berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal.

*enyebab kerusakan iskemik ini di sebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi. *enyebab

lain adalah penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke

seluruh ginjal.

*enyakit lain yang lebih komplek seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom

hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal.

Ne%r$#i# 2ubular A%u&

Kebanyakan pasien dengan 8T: tidak di biopsi, dan diagnosis di tegakkan atas dasar

gejala dan perjalanan klinis saja. *ada 8T: ini ternyata di dapatkan kontribusi perubuhan sel

yang subletal seperti kehilangan lapisan brush border, membran plasma, polaritas membran,

dan terlepasnya sel dari membran basalis, sehingga menyebabkan perubahan fungsional.

Ne%r$#i# 2ubular A%u& A%iba& 2$%#in

mumnya kerusakan terjadi akibat kerusakan tubulus, akan tetapi dapat juga di sertai

dengan gangguan hemodinamik sistemik maupun mekanisme autoregulasi ginjal.

2$%#in En0$gen& Aioglobulinuria, +emoglobulinuria, *rotein Aieloma

Aioglobulin adalah protein yang mengandung hemo ?7kDa6, di filtrasi glomerulus.

*ada rabdomiolisis tubulus proksimal tak mampu meresorpsi protein ini sehingga mioglobulin

menyumbat tubulus yang lebih distal ?obstru)ting tubular )asts6. Selain itu mioglobulin

memprookasi terjadinya asokontriksi oleh karena dapat mengikat nitrik oksida dan oleh

karena rabdomiolisis luas yang menyebabkan penggumpalan )airan ?kompartemen ke16,

sehingga terjadi hipoolemia.

+emoglobulinuria

+emoglobulin tak setoksik mioglobulin, dan jarang menyebabkan

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

57/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

58/102

badan pasien. *erlu di perhatikan kemungkinan kehilangan )airan ke ekstraaskular

?redistribusi6 seperti pada peritonitis, asetis, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas

?kerusakan otot atau )rush syndrome6. %iwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik,

adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan olume

efektif perlu selaludi tanyakan.

*emeriksaan =isis

:da hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

59/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

60/102

Pemeri%#aan Pen5i&raan

*ada

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

61/102

9ndikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

62/102

T0%:*9 D:8 *%4

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

63/102

menurukan kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat

menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memi)u kejang. Tetapi

bermanfaat apabila ada asidosis atau hipotensi.

*emberian diuretik

*ada

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

64/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

65/102

Sindrom klinis, penurunan fungsi ginjal )epat dan progresif / oliguria

@ika oliguria tidak diterapi kematian akibat gagal ginjal dalam beberapa minggu sampai

bulan

:danya bulan sabit di sebagaian besar glomerulus ?

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

66/102

8efropati 9g: ? penyakit Berger 6

+ematuria makroskopis, 12 hari setelah 9S*:, nyeri di daerah lipatan paha.

Aerupakan penyebab hematuria mi)ros#ma)ros berulang

*engendapan 9g: di mesangium, kelainan pembentukan dan pembersihan 9g:,

peningkatan produksi 9g: dalam sumsum tulang dan kompleks imun di darah

mengandung 9g:. *enurunan pembersihan 9g: plasama karena glikosilasi

immunoglobulin :. Terjadi pengaktifan jalur komplemen alternatie pi)u )edera

glomerulus

Terjadi pelebaran mesangium, radang segmental terbatas di sebagian glomerulus ?

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

67/102

Aerupakan penyebab tersering gagal ginjal akut.

Pen'ebab

Aerupakan suatu lesi ginjal reersibel yang timbul pada berbagai situasi

klinis. *enyebab mayor dari a)ute tubular ne)rosis adalah iskemia dan toPin.

Kerusakan tubular iskemia karena perfusi yang rendah dan sering didahului oleh

aFotemia prerenal. Karakteristik gagal ginjal akut iskemi tidak hanya

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

68/102

yang sinergis dari toksisitas sel epitel tubular renal se)ara langsung dan iskemi)

medullar renal.

1 ;y)losporine

1 :ntineoplasti)

1 :setaminofenparasetamol

1 4bat1obatan anastesi

1 organik ?misal, karbon tetraklorida6

1 logam berat ?misal, merkuri, )admium, dan arseni)6

26 0ndogen

%habdomyolysis, hemolysis, asam urat, oksalat, plasma sel dys)rasia ?)ontoh, myeloma6.

Pa&$gene#i#

. ;edera Tubulus

Sel epitel tubulus peka terhadap anoksia dan rentan terhadap toksin.

Beberapa faktor memudahkan tubulus mengalami )edera toksik, termasuk permukaan

bermuatan listrik yang luas untuk reabsorbsi tubulus, sistem transpor aktif untuk ion

dan asam organik, dan kemampuan melakukan pemekatan se)ara efektif.

9skemik perubahan struktur di sel epitel hilangnya polaritas sel merupakan

kejadian awal yang penting se)ara fungsional ?reersibel6 redistribusi protein

membran ?misal, 8a/, K/1:T*ase6 dari permukaan basolateral ke permukaan

luminal sel tubulus penyaluran natrium ke tubulus distal meningkat

Sistem umpan balik tubuloglomerulus asokontriksiO Kerusakan lebih lanjut di

tubulus dan terbentuknya debris tubulus menghambat aliran keluar urin dan

meningkatkan tekanan intratubulus

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

69/102

Sel tubulus yang iskemik juga mengekspresikan kemokin, sitokin, dan molekul

perekat, misalnya *1sele)tin yang berfungsi merekrut dan mengimobilisasi leukosit

yang dapat ikut serta menimbulkan )edera.

2.

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

70/102

M$r

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

71/102

. Stadium :wal

Berlangsung sekitar ! jam, pada :T8 bentuk iskemik biasanya didominasi oleh

proses medis, bedah, atau obstetrik pemi)u. Satu1satunya petunjuk kelainan ginjal

adalah penurunan ringan keluaran urin disertai peningkatan nitrogen urea darah. *ada

tahap ini, oliguria dapat dijelaskan berdasarkan penurunan transien aliran darah ke

ginjal

2. Stadium *emeliharaan

Dimulai setiap saat antara hari kedua sampai keenam. Keluaran urin menurun

drastis, biasanya menjadi antara 5" sampai '"" m#hari. Kadang1kadang keluaran

menurun hingga hanya beberapa mililiter perhari, tetapi anuria total jarang terjadi.

4liguria mungkin berlangsung hanya beberapa hari atau mungkin menetap sampai

minggu. olume urin

kembali normalO namun, gangguan ringan fungsi ginjal, terutama tubulusnya, mungkin

menetap berbulan1bulan. Dengan metode perawatan modern, pasien yang tidak

meninggal akibat penyakit pemi)u memiliki kemungkinan $"G hingga $5G pulih dari

:T8.

Pena&ala%#anaan

*enatalaksanaan ditujukan untuk memper)epat re)oery dan menghindari

komplikasi. Sebaiknya, dilakukan pen)egahan untuk menghindari olume oerload dan

hiperkalemia.

oop blo)king diureti) digunakan dalam dosis yang besar ?misalnya, furosemid

dengan dosis dari 2" mg sampai !" mg per oral atau intraena 2 kali sehari6 untuk

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

72/102

memberikan efek diuresis se)ara adekuat dan membantu mengubah dari gagal ginjal

oliguri menjadi nonoliguri

NE)ROPA2I DIABE2IKUM

Definisi

8efropati Diabetik adalah penyakit ginjal yang disebabkan karena diabetes yang

merupakan penyebab terbesar dari gagal ginjal. Tak kurang dari sepertiga penderita diabetes akan

menjadi nefropati diabetik. 4rang dengan diabetes dan penyakit ginjal akan lebih buruk

dibanding hanya menderita sakit ginjal saja. +al ini disebabkan orang dengan diabetes )enderung

untuk memiliki penyakit lain yang menahun seperti tekanan darah tinggi, kolesterol dan penyakit

pembuluh darah ?atheros)lerosis6. 4rang dengan diabetes juga )enderung memiliki penyakit

yang berhubungan dengan ginjal seperti infeksi saluran kemih dan rusaknya syaraf yang

berhubungan dengan saluran kemih.

:da 5 fase 8efropati Diabetika &

=ase 9, adalah hiperfiltrasi dengan peningkatan

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

73/102

dijumpai.Dibandingkan DA tipe 99 maka 8efropati Diabetika pada DA tipe 9 jauh lebih

progresif dan dramatis. Dengan meremehkan penyakit DA maka bisa berkomplikasi ke

8efropati diabetika. Berdasar studi *realensi mikroalbuminuria ?A:*S6, hampir !"G dari

penderita hipertensi dan diabetes di :sia menderita 8efropati diabetik. *resentasi tersebut terdiri

atas -,- G dengan Aakroalbuminuria dan $,- G dengan mikroalbuminuria.

Etiologi

+ipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari penyakit DA

diper)aya paling banyak menyebabkan se)ara langsung terjadinya 8efropati Diabetika.

+ipertensi yang tak terkontrol dapat meningkatkan progresifitas untuk men)apai fase 8efropati

Diabetika yang lebih tinggi ?=ase > 8efropati Diabetika6.

Patofisiologi

Kelebihan gula darah memasuki sel glomerulus melalui fasilitasi glu)ose transporter

?

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

74/102

seperti angiotensin 99 ?: 996 dan endotelin.

Manifestasi klinis

?*vert )ephroathy 'tage6

Stadium ini ditandai dengan&

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

75/102

*roteinuria menetap?E",5gr#2'j6.

+ipertensi

*enurunan laju filtrasi glomerulus.

5. Stadium > ?+nd 'tage #enal "ailure6

*ada stadium ini laju filtrasi glomerulus sudah mendekati nol dan dijumpai fibrosis

ginjal.%ata1rata dibutuhkan waktu517 tahun untuk sampai pada stadium 9> dan517tahun

kemudian akan sampai stadium>.

:da perbedaan gambaran klinik dan patofisiologi 8efropati Diabetika antara diabetes mellitus

tipe 9 ?9DDA6 dan tipe 99 ?89DDA6. Aikroalbuminuria seringkali dijumpai pada 89DDA saat

diagnosis ditegakkan dan keadaan ini serigkali reersibel dengan perbaikan status metaboliknya.

:danya mikroalbuminuria pada DA tipe 99 merupakan prognosis yang buruk.

Diagnosis

:tas dasar penelitian kasus1kasus di Surabaya, maka berdasarkan isibilitas, diagnosis,

manifestasi klinik, dan prognosis, telah dibuat kriteria diagnosis klasifikasi 8efropati Diabetika

tahun $- yang praktis dan sederhana. Diagnosis 8efropati Diabetika dapat dibuat apabila

dipenuhi persyaratan seperti di bawah ini&

a. DA

b. %etinopati Diabetika). *roteinuri yang presisten selama 2P pemeriksaan interal 2 minggu tanpa penyebab

proteinuria yang lain, atau proteinuria P pemeriksaan plus kadar kreatinin serum

E2,5mg#dl.

Data yang didapatkan pada pasien antara lain pada&

. :namnesis

Dari anamnesis kita dapatkan gejala1gejala khas maupun keluhan tidak khas dari gejala

penyakit diabetes. Keluhan khas berupa poliuri, polidipsi, polipagi, penurunan berat badan.

Keluhan tidak khas berupa& kesemutan, luka sukar sembuh, gatal1gatal pada kulit,

ginekomastia, impotens

2. *emeriksaan =isik

a. *emeriksaan Aata

*ada 8efropati Diabetika didapatkan kelainan pada retina yang merupakan tanda

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

76/102

retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan =unduskopi, berupa &

i. 4bstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler

retina.

ii. Aikroaneusisma, berupa tonjolan dinding kapiler, terutama daerah kapiler

ena.

iii. 0ksudat berupa &a6 +ard ePudate. Berwarna kuning, karena eksudasi plasma yang lama.

b6 ;otton wool pat)hes.Berwarna putih, tak berbatas tegas, dihubungkan

dengan iskhemia retina.i. Shunt artesi1ena, akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi

kapiler.. *erdarahan bintik atau perdarahan ber)ak, akibat gangguan permeabilitas

mikroaneurisma atau pe)ahnya kapiler.

i. 8eoaskularisasi

Bila penderita jatuh pada stadium end stage ?stadium 9>1>6 atau ;%= end

stage, didapatkan perubahan pada &

;or, )ardiomegali

*ulmo, oedem pulmo

. *emeriksaan aboratorium

*roteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interal 2 minggu tanpa

ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria satu kali pemeriksaan plus

kadar kreatinin serum E 2,5 mg#dl.

Penatalaksanaan

A. Ne(n$ipatien diabeti$ nephropath)?

1. Pengen0alian hi;ergli%emia

*engendalian hiperglikemia merupakan langkah penting untuk men)egah#mengurangi

semua komplikasi makroangiopati dan mikroangiopati.

a. Diet

Diet harus sesuai dengan rekomendasi dari Sub nit 0ndokrinologi Aetabolisme,

misalnya reducing diet khusus untuk pasien dengan obesitas. >ariasi diet dengan

pembatasan protein hewani bersifat indiidual tergantung dari penyakit penyerta &

+iperkolesterolemia

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

77/102

rolitiasis ?misal batu kalsium6

+iperurikemia dan artritis

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

78/102

B. Ne

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

79/102

b6 :ntagonis kalsium

aporan studi meta-analysis memperlihatkan antagonis kalsium golongan

nifedipine kurang efektif sebagai antiproteinuric agentpada nefropati diabetik

dan nefropati non1diabetik.

)6 Kombinasi penghambat 0:; dan antagonis kalsium non dihydropyridine.

*enelitian initro dan inio pada nefropati diabetik ?DAT6 kombinasi

penghambar 0:; dan antagonis kalsium non dihydropyridine mempunyai

efek.

'6 4ptimalisasi terapi hiperglikemia

Keadaan hiperglikemi harus segera dikendalikan menjadi normoglikemia dengan

parameter +b:) dengan insulin atau obat antidiabetik oral ?4:D46.

". Manaemen Sub#&i&u#i

*rogram managemen substitusi tergantung dari kompliaksi kronis lainnya yang

berhubungan dengan penyakit makroangiopati dan mikroangiopati lainnya.

a6 %etinopati diabetik

Terapi fotokoagulasi

b6 *enyakit sistem kardioaskuler

*enyakit jantung kongestif

*enyakit jantung iskemik#infark

)6 Ben)ana serebroaskuler

Stroke emboli#hemoragik

d6 *engendalian hiperlipidemia

Dianjurkan golongan sinastatin karena dapat mengurangi konsentrasi kolesterol1

D.

. NeEnd -tage Diabeti$ ,ephropath)?

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

80/102

)ARMAKOLOI

DIURE2IK

9. T98@::8 AA

Diureti) adalah Diuretik adalah obat yang bekerja pada ginjal untuk meningkatkan ekskresi

air dan natrium klorida ?meningkatkan aliran urin6. 4bat ini merupakan penghambat transport

ion yang menurunkan reabsorbsi 8a/ pada bagian1bagian nefron yang berbeda. :kibatnya, 8a/

dan ion lain seperti ;l1 memasuki urin dalam jumlah lebih banyak dibandingkan bila keadaan

normal bersama1sama air, yang mengangkut se)ara pasif untuk mempertahankan keseimbanagan

osmoti). @adi, diureti) meningkatkan olume urin dan sering menubah p+1nya serta komposisi

ion didalam urin dan darah. 0fektifitas berbagai kelas diureti) yang berbeda sangat berariasi,

dengan peningkatan sekresi 8a/ berfariasi dari kurang 2G untuk diureti) hemat kalium yang

lemah, sampai lebih dari 2"G untuk Uloop diureti)V yang poten. *enggunaan klinis utamanya

ialah dalam menangani kelaian yang meningkatkan retensi )airan ?edem6atau dalam menobati

hipertensi dengan efek diuretiknya menyebabkan penurunan tekanan darah.

99. %0

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

81/102

:. Tubulus renalis kontortus proksimal

Dalam tubulus kontortus proksimal yang berada dalam korteks ginjal , hampir semua

glukosa, bikarbonat , asam amino, dan metabolit lain di ansorbsi. Sekitar 2# jumlah 8a/ juga

direabsorbsi di tubulus proksimal, klorida dan air mengikuti dengan pasif untuk mempertahankan

keseimbangan elektrolit dan osmolaritas. Bila tidak untuk reabsorsi ekstensif air dan Fat1Fat yang

terlarut di dalamnya pada tubulus proksimal, maka mamalia akan segera mengalami dehidrasi

dan kehilangan osmolaritas normalnya.

Si#&em #e%re#i a#am& tubulus proksimal merupakan tempat sekresi asam asam basa

organi). System sekresi asam organi) mensekresikan berbagai asam organi) ?seperti& asam urat,

beberapa antibioti), diureti)6 dari aliran darah kelumen tubulus proksimal. Kebanyakan obat

diureti) sampai ke )airan tubulus melalui system ini. System sekresi asam organi) dapat menjadi

jenuh, dan obat1obat diureti) di aliran darah bersaing untuk disekresikan dengan asam organi)

endogen, seperti asam urat. +al ini menjelaskan terjadinya +iperurisemia karena obat1obat

diureti), sepertifurosemid atauklorotia.id

B. :nsa +enle *ars Desenden

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

82/102

Sisa filtrate yang isotonis, memasuki ansa henle pars de)enden dan terus kedalam medulla

ginjal. 4smolaritas meningkat sepanjang bagian de)enden dari ansa henle karena mekanisme

arus balik. +al ini menyebabkan peningkatan konsentrasi garam tiga kali lipat dalam )airan

tubulus.

;. :nsa +enle *ars :senden

Sel1sel tubulus asenden unik karena impermeable untuk air. %eabsorbsi aktif untuk ion1ion

8a/,K/ dan ;1 dibantu oleh suatu kotransport 8a/#K/#2;l1. Ag// dan ;a// memasuki

)airan interstisial melalui )airan paraselular. @adi, *ars asenden merupakan bagian pengen)er dari

nefron. Kira1kira 251"G 8a;l ditubulus kembali ke )airan interstisial, dengan demikian

membantu mempertahankan osmolaritas tinggi dari )airan. Karena ansa henle merupakan bagian

terbesar untuk reabsorbsi garam, maka obat1obat yang bekerja ditempat ini, seperti Xloop1

diuretikV merupakankelompok diureti) yang paling efektif.

D. Tubulus renalis kontortus distall

Sel1sel tubulus distal juga impermeable terhadap air. Sekitar "G dari 8atrium ;lorida yang

disaring direabsorbsi melalui suatu transporter 8a/#;l1, yang sensitie terhadap diureti) TiaFid.

Selain itu, eksresi ;a// diatur olrh hormone paratiroid pada bagian tubulus ini.

0. Tubulus duktus renalis rektus

Sel1sel utama dan sel1sel interkalasi dari tubulus renalis rektus bertanggung jawab untuk

pertukaran 8a/ K/ dan untuk sekresi +/ dan reabsorbsi K/. stimulasi reseptor aldosteron pada

sel1sel utama menyebabkan reabsorbsi 8a/ dan sekresi K/. %eseptor hormone antidiuretik

?:D+,>asopresin6 meningkatkan reabsorbsi air dari tibulus dan duktus renlis rektus. :ktifitas ini

dibantu ;:A*.

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

83/102

999. =8

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

84/102

koloidal yang menyebabkan edema. >olume plasma yang rendah merangsang sekresi aldosteron

melalui system rennin1angiotensin1aldosteron. +al ini menyebabkan retensi 8a/ dan )airan,

yang meningkatkan edema lebih lanjut.D. 0dema *ramenstruasi

0dema yang menyertai menstruasi merupakan akibat ketidakseimbangan hormonal seperti

kelebihan esterogen, yang mempermudah )airan kerongga ekstraselular. Diureti) dapatmengirangi edema ini.

9>. *08

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

85/102

Bumetanid,furosemid,torsemid,asam ektakrinat merupakan empat diureti) yang efek

utamanya pada pars asenden ansa henle. 4bat1obat ini memiliki efektiitas tertinggi dalam

memobilisasi 8a/ dan ;l1 dari tubuh.

Bume&ani0

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

86/102

TiaFid merupakan obat diuerik yang paling banyak digunakan. Semua tiaFid mempengaruhi

tubulus distal, dan semuanya memiliki efek diureti) maksimum yang sama, berbeda hanya dalam

potensi,dinyatakan dalam permiligram basa.

A. Kl$r$&ia6i0

Aerupakan protipe diureti) golongan tiaFid, merupakan diureti) modern yang aktif per oraldan mampu mempengaruhi edema berat yang disebabkan oleh sirosis hati dan gagal jantung

kongestif dengan efek samping yang minimum.

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

87/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

88/102

a. Kehilangan kalium

+ipokalemi merupakan persoalan yang paling sering dijumpai dengan diureti) golongan

tiaFid dan dapat menyebabkan aritmia entri)ular pada pasien yang menggunakan

digitalis. :ktiasi %enin1angiotensin1aldosterondengan penurunan olume intraaskuler

menyebabkan kehilangan K/ yang bermakna melalui urin. Defisiensi K/ dapat diatasidengan spironolakton, yang menggangu efek aldosteron, atau dengan memberikan

triamteren yang bekerja untuk memperthankan K/. diet yang rendah garam mengaburkan

kehilangan kalium yang disebabkan oleh diureti) tiaFid.

b. +iperurisemia

TiaFid meningkatkan asam urat serum dengan menurunkan jumlah asa yang disekresi

oleh system sekresi asam organi). Karena tidak larut asam urat terkumpul didalam

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

89/102

persendian, dan sernagan pirai yang lengkap dapat terjadi pada indiidu dengan

predisposisi pirai. Karena itu adalah penting melakukan pemeriksaan darah berkala untuk

mengetahui kadar asam urat.). *engurangan olume

+al ini dapat menyebabkan hipertensi ortostatik atau merasa ringan kepala.

d. +iperkalsemiaTiaFid menghambat sekresi ;a// kadang1kadang menyebabkan peningkatan ;a// dalam

darahe. +iperglikemia

*asien Diabetes mellitus yang menffunakan tiaFid untuk hipertensinya dapat mengalami

hiperglikemia dan mengalami kesulitan dalam mempertahankan kadar gula darah yang

tepat.f. +ipersensitiitas

*enekanan sumsum tulang, dermatitis, askulitis nekrotikans dan nefritis interstisial

sangat jarang terjadi

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

90/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

91/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

92/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

93/102

KOR2IKOS2EROID

Me%ani#me %era

Steroid terikat pada ;B< ?)orti)osteroid binding globulin6, kemudian saat masuk ke

dalam sel, ikatan tersebut terlepas. %eseptor intraselular terikat dengan stabilisasiprotein, yaitu 2 molekul heat sho)k protein $" ?+sp $"6. Komplek reseptor ini tidak

dapat mengaktifasi transkripsi. Saat komplek ini terikat dengan molekul kortisol. +sp

$" terlepas. Komplek reseptor1steroid dapat memasuki nu)leus dan terikat pada

glukokortikoid response element ?

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

94/102

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

95/102

*ada keadaan normal, $"G kortisol terikat pada 2 jenis protein plasma&

globulin pengikat kortikosteroid dan albumin. :finitas globulin tinggi tapi kapasitas

ikatnya rendah, sebaliknya afinitas albumin rendah tetapi kapasitas iktanya relatif

tinggi. Karena itu pada kadar rendah atau normal, sebagaian besar kortikosteroid

terikat globulin. Bila kadar kortikosteroid meningkat jumlah hormon yang terikat

albumin dan yang bebas juga meningkat., sedangkan yang terikat globulin sedikit

mengalami perubahan. Kortikosteroid berkompetisi dengan sesamanya untuk

berikatan dengan globulin pengikat kortikosteroid, kortisol memiliki afinitas yang

tinggi sedangkan metabolit yang terkonyugasi dengan asam glukoronat dan

aldosteron afinitasnya rendah.

Biotranformasi steroid terjadi di dalam dan di luar hati. Aetabolitnya

merupakan senyawa inaktif atau berpotensi rendah. Semua kortikosteroid yang aktif

memilki ikatan rangkap pada atom ;',5 dan gugus keton pada atom ;. reduksi

iktan rangkap ;',5 terjadi di dalam hati dan jaringan ekstrahepatik serta

menghasilkan senyawa inaktif. *erubahan gugus keton menjadi gugus hidroksil

hanya terjadi di hati. Sebagian hasil reduksi gugus keton pada atom ; melalui gugus

hidroksilnya se)ara enFimatik bergabung dengan asam sulfat atau asam glukoronat

membentuk ester yang mudah larut dan kemudian diekskresi. %eaksi ini terutama

terjadi di hepar dan sebagian ke)il di ginjal.

9ndikasi klinis&

. Digunakan untuk diagnosis dan terapi gangguan fungsi adrenal

a. 9nsufisiensi adrenokortikal

i. Kronis ?penyakit addison6

ii. 9nsufisiensi adrenokortikal akut

b. +iperplasia adrenokortikal kongenital

). Sindrom ;husing

d. :ldosteronisme

2. Digunakan untuk terapi gangguan non adrenal

2able 3!". S$me 2hera;eu&i5 In0i5a&i$n#

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

96/102

Di#$r0er Eam;le#

:llergi) rea)tions :ngioneuroti) edema, asthma, bee stings, )onta)t dermatitis, drug

rea)tions, allergi) rhinitis, serum si)kness, urti)aria

;ollagen1as)ular

disorders

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

97/102

:gen1agen ini harus digunakan dengan sangat hati1hati pada pasien dengan ulkus

peptikum, penyakit jantung atau hipertensi dengan gagal jantung, penyakit infeksi

tertentu seperti ari)ella dan tuber)ulosis, psikosis, diabetes, osteoporosis, atau

glaukoma.

E

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

98/102

)airan normotonik seperti )airan saline normal atau laktat %inger harus diberikan dengan

suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus dimonitor dengan

baik dengan memperhatikan tanda1tanda ital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika

diperlukan. *emberian harus diubah ke )airan rehidrasi oral sesegera mungkin. @umlah )airan

yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah )airan yang keluar dari badan. Kehilangan )airan

dari badan dapat dihitung dengan memakai )ara &

BD plasma, dengan memakai rumus &

Kebutuhan )airan Z BD *lasma I ,"25 ( Berat badan ?Kg6 ( ' ml

",""

AetodePierceberdasarkan keadaan klinis &

1 Dehidrasi ringan, kebutuhan )airan 5G ( KgBB

1 Dehidrasi sedang, kebutuhan )airan -G ( KgBB

1 Dehidrasi berat, kebutuhan )airan "G ( KgBB

Aetode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian#skor ?tabel 6

Tabel . Skor Daldiyono

1 rasa haus#muntah

1 Tekanan darah sistolik !"1$" mm+g

1 Tekanan darah sistolik M !" mm+g 2

1 =rekwensi 8adi E 2" P#menit

1 kesadaran apatis

1 Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2

1 =rekwensi nafas E " P#menit

1 =a)ies )holeri)a 2

1 >oP )holeri)a 2

1 Turgor kulit menurun

1 asherHs womanHs hand

1 0kstremitas dingin

1 Sianosis 2

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

99/102

1 mur 5"1!" tahun 1

1 mur E !" tahun 12

Kebutuhan )airan Z Skor ( "G ( KgBB ( liter

5

!oldbeger ?$-"6 mengemukakan beberapa )ara menghitung kebutuhan )airan &

;ara 9 &

1 @ika ada rasa haus dan tidak ada tanda1tanda klinis dehidrasi lainnya,

" maka kehilangan )airan kira1kira 2G dari berat badan pada waktu itu.

1 Bila disertai mulut kering, oliguri, maka defisit )airan sekitar !G dari

2 berat badan saat itu.

" 1 Bila ada tanda1tanda diatas disertai kelemahan fisik yang jelas,

" perubahan mental seperti bingung atau delirium, maka defisit )airan

" sekitar 7 1'G atau sekitar ,5 I 7 liter pada orang dewasa dengan

berat badan 5" Kg.

;ara 99 &

@ika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan '

Kg pada fase akut sama dengan defisit air sebanyak ' liter.

;ara 999 &

Dengan menggunakan rumus &

8a2 ( B2 Z 8a ( B, dimana &

8a Z Kadar 8atrium plasma normalO B Z >olume air badan normal,

biasanya !"G dari berat badan untuk pria dan 5"G untuk wanita O 8a2 Z

Kadar natrium plasma sekarang O B2 Z olume air badan sekarang.

Ke#eimbangan A#am Ba#a

A#i0$#i# me&ab$li5

:sidosis metaboli) ditandai dengan turunnya kadar ion +;4 diikuti dengan

penurunan tekanan parsil ;42 didalam arteri. Kadar ion +;4 normal sebesar 2'meC#

dan kadar normal *;42 adalah '"mm+g dengan kadar ion + sebesar '" nanomol#

*enurunan kadar ion +;4 sebesar meC# akan diikuti penurunan *;42 sebesar ,2

mm+g.*enyebab asidosis metaboli) dibagi menjadi kelompok&

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

100/102

9. *embentukan asam yang berlebihn didlam tubuh

99. Berkurangnya kadar ion +;4 dalam tubuh

999. :danya retensi ion + dalam tubuh

Kompensasi peru dengan hiperentilasi menurukan tekanan parsil ;42,dapat bersift

lengkap,sebagian, atau berlebihan .Berdasarkan kompensasi ini asidosis metaboli) dibagimenjadi kelompok&

i. :sidosis metaboli) sederhana&*enurunan kadar ion +;4 sebesar meC# diikuti penurunan *;42 sebesar

,2 mm+g

ii. :sidosis metaboli) ber)ampur dengan asidosis respiratorik*enurunan kadar ion +;4 sebesar meC# diikuti penurunan *;42 sebesar

kurang dari ,2mm+g

iii. :sidosis metaboli) ber)ampur dengan alkalosis respiratorik

*enurunan kadar ion +;4 sebesar meC# diikuti penurunan *;42 sebesarlebih dari ,2mm+g

*eran

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

101/102

diabeti),asam laktat pada asidosis laktat,asam salisilat pada intoksikasi salisilat atau

asam organi) pada intoksikasi etanol.

:sidosis metaboli) denagn anion gap yang normal selalu disertai dengan

peningkatan ion ;l dalam plasma sehingga disebut sebagai asidosis metaboli)

hiperkloremi

:nion gap dalam urin

*ada keadaan asidosis metaboli) dengan anion gap normal ?hiperkloremik6ion ;l

yang berlebih akan segera diekskresikan oleh sel interklated duktus kolingentes

bersama dengan sekresi ion +. 0kskresi ion ;l dilakukan bersama dengan ion

8+dalam bentuk 8+';l,ion 8+' dibentuk dari ikatan ion 8+ dalam tubulus

denagn ion +yang diekskresikan denagn tubulus distal anion gap dalam urin dihitung

denan rumus&

?8a1urin/K urin61;l urin

Bila positif terjadi gangguan ekskresi ion 8+ sehingga 8+';l tidak terbentuk

akibat adanya gangguan ekskresi ion +ditubulus distal

Bila negatie menunjukan adanya asidosis metaboli) anion gap normal,dimana

ekskresi ion ;l dalam bentuk 8+';l sebanding denagn ekskresi ion + ditubulus

distal

Tampilan klinik asidosis metaboli)

p+ lebih dari 7,&

. %asa lelah ?fatigue6

2. Sesak nafas ?kusmau6. 8yeri perut

'. 8yeri tulang

5. Aual#muntah

p+ kurang dari atau sama dengan 7,&

.

7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11

102/102

angkah pertama &menetapkan berat ringan gangguan asidosis,ganngauan tersebut

letal bila p+ M 7 atau kadar ion lebih dari "" nmol# .