lap fisiologi tekanan darah

7/28/2019 Lap Fisiologi Tekanan Darah

1/9

DASAR TEORI

Siklus jantung terdiri atas periode sistol (konstraksi dan pengosongan isi) dan

diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Kontraksi terjadi akibat penyebaran

eksisitas seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung.

Siklus jantung yang akan dibahas akan diawali dan diakhiri oleh oleh diastol ventrikel

untuk menyelesaikan satu siklus penuh jantung, mekanismenya antara lain (Sherwood,

2001) :

1) Pengisian pasif selama diastol ventikel dan atrium

Aliran darah yang kontinyu dari sistem vena masuk ke dalam atrium kanan,

tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel walaupun kedua

bilik tersebut melemas. Karena kedua perbedaan ini, katup AV membuka darah

langsung mengalir dari atrium ke ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya

volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi.

2) Kontraksi Atrium

Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk

potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium, depolarisasi atrium tersebutlah

yang menyebabkan kontraksi pada atrium yang memeras lebih banyak darah ke

dalam ventrikel dan tekanan di atrium bertambah tinggi. Saat kontraksi atrium

tekanan di atrium masih tetap tinggi sehingga katup AV masih terbuka. Diastolventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Kontraksi atrium dan pengisian

pada ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal

sebagai volume diastolik akhir (EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama

siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke dalam ventrikel. Kemudian

impuls berjalan ke nodus AV dan sisem penghantar khusus untuk merangsang

ventrikel sehingga terjadi pengaktifan ventrikel dan kontraksi atrium telah selesai.

Karena terjadi kontraksi pada ventrikel, maka tekanan atrium mengecil sehingga

menyebabkan katup AV menutup.

3) Kontraksi ventrikel isovolumetrik

Tekanan ventrikel harus tetap meningkat sebelum tekanan tersebut melebihi

tekanan aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian, terdapat periode

waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat


2/9

ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup tidak ada

darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut

dengan periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Sehingga volume dan tekanan

ventrikel menjadi tetap.

4) Ejeksi ventrikel

Tekanan ventrikel yang tetap menyebabkan tekanan ventrikel terus bertambah

sehingga tekanan di dalam ventrikel lebih besar daripada tekanan aorta dan

membuka katup aorta dan darah mulai menyemprot. Volume ventrikel berkurang

secara drastis sewaktu darah dipompa keluar melalui aorta. Sisitol ventrikel

mencakup fase isovolumetrik dengan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel

mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan

normal hanya separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada

akhir diastol dipompa selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel selama

fase ejeksi usai disebut dengan volume sistolik akhir (ESV). Jumlah darah yang

keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal dengan volume isi

sekuncup.

5) Relaksasi ventrikel isovolumetrik

Pada fase ini katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih tetap tinggi

daripa tekanan di atrium. Sehingga, semua katup kembali tertutup dan terjadi

relaksasi ventrikel isovolumetrik. Apabila tekanan ventrikel kembali turun maka

katup AV terbuka lagi dan terjadilah fase awal kembali.

Dalam sistem sirkulasi, tekanan darah merupakan besaran yang penting. Tekanan

ini harus diatur secara ketat karena dua alasan, yaitu tekanan tersebut harus cukup tinggi

untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup karena tanpa tekanan ini, otak dan jaringan

lain tidak akan menerima aliran yang adekuat; alasan yang kedua adalah tekanan tidak

boleh terlalu tinggi sehingga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan

meningkatkan resiko kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya pembuluh-

pembuluh halus. Penentu utama tekanan darah arteri rata-rata adalah curah jantung dan

resistensi perifer total, karena pada rumus tekanan darah arteri itu sendiri adalah

perkalian antara curah jantung dan resistensi perifer. Pengaturan tekanan darah arteri rata-

rata dilakukan dengan mengontrol curah jantung, resistensi perifer total, dan volume


3/9

darah. Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke

jaringan. Pengaturan tekanan darah arteri rata-rata dilakukan dengan mengontrol curah

jantung, resistensi perifer total, dan volume total (Guyton,2008).

Di lain sisi ada faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung dan resistensi

perifer total, sehingga pengaturan tekanan darah menjadi sangat kompleks. Perubahan

setiap faktor tersebut akan merubah tekanan darah kecuali apabila terjadi perubahan

kompensatorik pada variabel lain sehingga tekanan darah konstan (Guyton,2008).

Faktor yang mempengaruhi curah jantung, yaitu kecepatan denyut jantung dan

volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung ditentukan oleh pengaruh saraf otonom,

sedangkan volume sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena dan aktivitas simpatis.

Aliran balik vena ditentukan oleh katup vena, efek penghisapan jantung, tekanan yang

terjadi pada darah oleh kontraksi jantung, peningkatan aktivitas simpatis, pompa otot

rangka, pompa respirasi, peningkatan volume darah (Sherwood, 2001).

Faktor yang mempengaruhi resistensi perifer total, yaitu jari-jari arteriol dan

viskositas darah. Jari-jari arteriol ditentukan oleh kontrol intrinsik dan kontrol ekstrinsik.

Kontrol intrinsik digunakan untuk menyesuaikan aliran darah melalui suatu jaringan

dengan kebutuhan metabolik jaringan tersebut dan diperantarai oleh faktor-faktor

jaringan yang bekerja pada otot polos arteriol. Kontrol intrinsik meliputi perubahan

metabolik lokal menyangkut oksigen, karbodioksida dan metabolit lain, pengeluaran

histamin, respon miogenik terhadap peregangan. Kontrol ektrinsik digunakan untuk

mengatur tekanan darah dan terutama diperantarai oleh pengaruh simpatis dan otot-otot

polos arteriol. Kontrol ekstrinsik meliputi aktivitas simpatis, epinefrin dan norepinefrin,

angiotensin II, dan vasopresin. Sedangkan viskositas darah dipengaruhi oleh jumlah sel

darah merah dan konsentrasi protein plasma (Yogiantoro, 2006).

Aliran darah ke suatu jaringan tergantung pada gaya pendorong berupa tekanan

darah arteri rata-rata dan derajat vasokonstriksi arteriol-arteriol jaringan tersebut. Karena

tekanan arteri tergantung pada curah jantung dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika

arteriol di salah satu jaringan berdilatasi, arteriol di jaringan lain akan mengalami

konstriksi untuk mempertahankan tekanan darah arteri yang adekuat, sehingga darah

mengalir tidak saja ke jaringan yang mengalami vasodilatasi, tetapi juga ke otak, yang

harus mendapat pasokan darah konstan. Oleh karena itu, variable kardiovaskuler harus


4/9

terus-menerus diubah untuk mempertahankan tekanan darah yang konstan walaupun

kebutuhan jaringan akan darah berubah-ubah (Yogiantoro, 2006).

Tekanan arteri rata-rata secara konstan dipantau oleh baroreseptor di dalam

sirkulasi. Apabila reseptor mendeteksi adanya penyimpangan dari normal, akan dimulai

serangkaian respons refleks untuk memulihkan tekanan arteri ke nilai normalnya.

Penyesuaiannya terdiri dari penyesuaian jangka pendek dan penyesuaian jangka penjang.

Penyesuaian jangka pendek (dalam beberapa detik) dilakukan dengan mengubah curah

jantung dan resistensi perifer total, yang diperantarai oleh pengaruh sistem saraf otonom

pada jantung, vena, dan arteriol. Penyesuaian jangka panjang (dalam beberapa menit atau

hari) melibatkan penyesuaian volume darah total dengan memulihkan keseimbangan

garam dan air melalui mekanisme yang mengatur pengeluaran urin dan rasa haus

(Sherwood, 2001).

Refleks baroreseptor merupakan mekanisme terpenting dalam pengaturan tekanan

darah jangka pendek. Setiap perubahan pada tekanan darah rata-rata akan mencetuskan

refleks baroreseptor yang diperantarai secara otonom dan mempengaruhi jantung serta

pembuluh darah untuk menyesuaikan curah jantung dan resistensi perifer total sebagai

usaha untuk memulihkan tekanan darah ke normal. Reseptor terpenting yang berperan

dalam pengaturan terus-menerus tekanan darah adalah sinus karotikus dan baroreseptor

lengkung aorta, yang merupakan mekanoreseptor yang peka terhadap perubahan tekanan

arteri rata-rata dan tekanan nadi. Ketanggapan reseptor-reseptor tersebut terhadap

fluktuasi tekanan nadi meningkatkan kepekaan mereka sebagai sensor tekanan, karena

perubahan kecil pada tekanan sistolik atau diastolic dapat mengubah tekanan nadi tanpa

mengubah tekanan rata-rata. Baroreseptor memberikan informasi secara kontinu

mengenai tekanan darah dengan menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap

tekanan di dalam arteri. Jika tekanan arteri meningkat, potensial reseptor di kedua

baroreseptor akan meningkat, bila tekanan darah menurun, kecepatan pembentukan

potensial aksi di neuron aferen oleh baroreseptor akan menurun juga (Sherwood, 2001).

Pusat integrasi yang menerima impuls aferen mengenai status tekanan arteri

adalah pusat kontrol kardiovaskuler yang terletak di medulla di dalam batang otak.

Sebagai jalur aferen adalah sistem saraf otonom. Pusat control kardiovaskuler mengubah

rasio antara aktivitas simpatis dan parasimpatis ke organ-organ efektor (jantung dan


5/9

pembuluh darah). Jika karena suatu hal dan tekanan arteri meningkat di atas normal,

baroreseptor sinus karotikus dan lengkung aorta akan meningkatkan kecepatan

pembetukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Setelah mendapat informasi

bahwa tekanan arteri terlalu tinggi oleh peningkatan pembentukan potensial aksi tersebut,

pusat kontrol kardiovaskuler berespons dengan mengurangi aktivitas simpatis dan

meningkatkan aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskuler. Sinyal-sinyal eferen ini

menurunkan kecepatan denyut jantung, menurunkan volume sekuncup, dan menimbulkan

vasodilatasi arteriol dan vena, yang pada gilirannya menurunkan curah jantung dan

resistensi perifer total, sehingga tekanan darah kembali ke tingkat normal (Sherwood,

2001).

Sebaliknya, jika tekanan darah turun di bawah normal, aktivitas baroreseptor

menurun yang menginduksi pusat kardiovaskuler untuk meningkatkan aktivitas jantung

dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan keluaran parasimpatis. Pola aktivitas

eferen ini menyebabkan peningkatan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup

disertai oleh vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan-perubahan ini menyebabkan

peningkatan curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga tekanan darah naik

kembali normal (Sherwood, 2001).

Refleks Baroreseptor untuk memulihkan Tekanan Darah ke Normal :

a. Refleks baroreseptor sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah

Tekanan darah naik Potensial reseptor

sinus karotikus danlengkung aorta

Kecepatan

pembentukanpotensial aksi di

saraf aferen

Kecepatan denyut

jantungVolume

sekuncup

Vasodilatasiarteriol dan vena

Aktivitas saraf

jantung simpatisAktivitas saraf

vasokonstriktor

simpatisAktivitas saraf

parasimpatis

Pusat kardiovaskuler


6/9

b. Refleks baroreseptor sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah

Refleks dan respons lain yang dapat mempengaruhi tekanan darah (Sudoyo, 2006) :

1. Reseptor volume atrium kiri dan osmoreseptor hipotalamus mengatur

keseimbangan garam dan air mempengaruhi regulasi jangka panjang tekanan

darah dengan mengontrol volume plasma.

2. Kemoreseptor yang terletak di arteri karotis dan aorta Fungsi : secara refleks

meningkatkan aktivitas pernafasan sehingga lebih banyak O2 yang masuk atau

Tekanan darah

menurun ke arah

normal

Curah jantung

Resistensi perifer

total

Tekanan darah turun Potensial reseptor

sinus karotikus danlengkung aorta

Kecepatan

pembentukanpotensial aksi di

saraf aferen

Kecepatan denyutjantung

Volume

sekuncupVasokonstriksi

arteriol dan vena

Aktivitas sarafjantung simpatis

Aktivitas saraf

vasokonstriktorsimpatis

Aktivitas saraf

parasimpatis

Tekanan darah

meningkat ke

arah normal

Curah jantung

Resistensi perifertotal

Pusat kardiovaskuler


7/9

lebih banyak CO2 pembentuk asam yang keluar meningkatkan tekanan darah

dengan mengirim impuls eksitatorik ke pusat kardiovaskuler.

3. Respons-respons kardiovaskuler yang berkaitan dengan emosi dan perilaku

tertentu diperantarai oleh jalur korteks serebrum-hipotalamus dan tampaknya

telah diprogram sebelumnya respon fight or flight simpatis, peningkatan

denyut jantung dan tekanan darah yang khas pada orgasme seksual dan

vasodilatasi kulit local khas pada blushing.

4. Perubahan mencolok sistem kardiovaskuler pada saat berolahraga peningkatan

besar aliran darah otot rangka, peningkatan curah jantung, penurunan resistensi

perifer dan peningkatan tekanan arteri rata-rata.

5. Kontrol hipotalamus terhadap arteriol kulit untuk mengatur suhu harus

didahulukan daripada kontrol pusat kardiovaskuler terhadap pembuluh itu untuk

mengatur tekanan darah tekanan darah dapat turun pada saat pembuluh kulit

mengalami dilatasi menyeluruh untuk mengeluarkan kelebihan panas dari tubuh.

6. Zat-zat vasoaktif yang dikeluarkan dari sel endotel inhibisi enzim yang

mengkatalisis sintetis EDRF/NO menyebabkan peningkatan cepat tekanan darah.

Total Peripheral reristance (TPR) pada sistem kardiovaskular merupakan kombinasi dari

Vaskular Resisten, Viskositas, dan Turbulensi. Vaskular Resistance, merupakan Benturan

antara Dinding pembuluh darah dan sel darah didalamnya. Dipengaruhi oleh 2 hal

(Martini. 2006) :

a. Panjang pembuluh darah, Semakin Besar panjang pembuluh darah maka semakin

banyak pula permukaan yang bersentuhan dengan sel darah. Hal tersebut jelas

meningkatkan TPR. Pembuluh darah dapat memangjang dan memendek

berbandung lurus dengan jumlah lemak di tubuh, atau dipengaruhi oleh berat

badans seseorang.

b. Diameter Pembuluh Darah, Semakin Kecil diameter, semakin tinggi resistensi

dinding pembuluh darah, maka diperlukan tekanan yang semakin tinggi untuk

mengalirkan darah. Jika dianalogikan sebagai sebuah selang, maka Selang yang

diameternya lebih lebar memiliki aliran lebih rendah daripada selang yang

berdiameter kecil. Diameter Pembuluh darah tersebut dapat membesar dan


8/9

mengecil akibat Vasodilatasi yang terjadi Akibat aktivitas Tonus Vasomotor yang

dipengaruhi oleh syaraf Simpatis.

c. Viskositas, Semakin Kental cairan, semakin tinggi pula usaha yang diperlukan

untuk mengalirkanya. Sebagai contoh, jika kita memiliki 2 spuitt yang diidi air

dan syrup pada masing-masing spuitt. Maka untuk mengeluarkan cairan

didalamnya diperlukan tekanan yang berceda.

d. Turbulance, terjadi akibat adanya aliran darah yang tinggi, Permukaan pembuluh

darah yang tidak rata, serta perubahan dalam diameter pembuluh darah. Pada

keadaan normal, Tubbulensi hanya terjadi di daerah Atrium Ventrikel dan

Ventrikel Truncus Pulmonalis / Aorta. Hal ini disebabkan pada daerah tersebih

memiliki katup yang menyebabkan terjadi turbulensi saat darah menabrak katub

yang tertutup.

Turbulensi jarang terjadi di pembuluh darah yang lebih kecil, namun tetep saja

bisa terjadi. Pada keadaan ini biasanya dikarenakan dinding pembuluh darah yang

rusak contohnya pada keadaan Arteriosklerosis.

DAPUS

Gray, Huon H. 2002.Lecture Notes Kardiologi Ed.4. Jakarta : Erlangga

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Porses Penyakit.

Vol.1. Ed.6. Jakarta : EGC

Sherwood, Lauralee. 2001.Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem. Ed.2. Jakarta : EGC

Guyton, Arthur C. 2008.Buku Ajar Fisiology Kedokteran. Penrbit Buku Kedoteran EGC:

Jakarta

Martini, Frederic H. 2006. Fundamental of Anatomy and Physiology. 7th edition. San

fransisco Pearson.

Sudoyo, Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Pusat

penerbitan Departemen IPD FKUI

Yogiantoro, Mohammad. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Ed.4. Jakarta :

FKUI


9/9

lap fisiologi tekanan darah

Documents