lap fisiologi tekanan darah
TRANSCRIPT
-
7/28/2019 Lap Fisiologi Tekanan Darah
1/9
DASAR TEORI
Siklus jantung terdiri atas periode sistol (konstraksi dan pengosongan isi) dan
diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Kontraksi terjadi akibat penyebaran
eksisitas seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung.
Siklus jantung yang akan dibahas akan diawali dan diakhiri oleh oleh diastol ventrikel
untuk menyelesaikan satu siklus penuh jantung, mekanismenya antara lain (Sherwood,
2001) :
1) Pengisian pasif selama diastol ventikel dan atrium
Aliran darah yang kontinyu dari sistem vena masuk ke dalam atrium kanan,
tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel walaupun kedua
bilik tersebut melemas. Karena kedua perbedaan ini, katup AV membuka darah
langsung mengalir dari atrium ke ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya
volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi.
2) Kontraksi Atrium
Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk
potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium, depolarisasi atrium tersebutlah
yang menyebabkan kontraksi pada atrium yang memeras lebih banyak darah ke
dalam ventrikel dan tekanan di atrium bertambah tinggi. Saat kontraksi atrium
tekanan di atrium masih tetap tinggi sehingga katup AV masih terbuka. Diastolventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Kontraksi atrium dan pengisian
pada ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal
sebagai volume diastolik akhir (EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama
siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke dalam ventrikel. Kemudian
impuls berjalan ke nodus AV dan sisem penghantar khusus untuk merangsang
ventrikel sehingga terjadi pengaktifan ventrikel dan kontraksi atrium telah selesai.
Karena terjadi kontraksi pada ventrikel, maka tekanan atrium mengecil sehingga
menyebabkan katup AV menutup.
3) Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Tekanan ventrikel harus tetap meningkat sebelum tekanan tersebut melebihi
tekanan aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian, terdapat periode
waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat
-
7/28/2019 Lap Fisiologi Tekanan Darah
2/9
ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup tidak ada
darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut
dengan periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Sehingga volume dan tekanan
ventrikel menjadi tetap.
4) Ejeksi ventrikel
Tekanan ventrikel yang tetap menyebabkan tekanan ventrikel terus bertambah
sehingga tekanan di dalam ventrikel lebih besar daripada tekanan aorta dan
membuka katup aorta dan darah mulai menyemprot. Volume ventrikel berkurang
secara drastis sewaktu darah dipompa keluar melalui aorta. Sisitol ventrikel
mencakup fase isovolumetrik dengan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel
mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan
normal hanya separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada
akhir diastol dipompa selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel selama
fase ejeksi usai disebut dengan volume sistolik akhir (ESV). Jumlah darah yang
keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal dengan volume isi
sekuncup.
5) Relaksasi ventrikel isovolumetrik
Pada fase ini katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih tetap tinggi
daripa tekanan di atrium. Sehingga, semua katup kembali tertutup dan terjadi
relaksasi ventrikel isovolumetrik. Apabila tekanan ventrikel kembali turun maka
katup AV terbuka lagi dan terjadilah fase awal kembali.
Dalam sistem sirkulasi, tekanan darah merupakan besaran yang penting. Tekanan
ini harus diatur secara ketat karena dua alasan, yaitu tekanan tersebut harus cukup tinggi
untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup karena tanpa tekanan ini, otak dan jaringan
lain tidak akan menerima aliran yang adekuat; alasan yang kedua adalah tekanan tidak
boleh terlalu tinggi sehingga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan
meningkatkan resiko kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya pembuluh-
pembuluh halus. Penentu utama tekanan darah arteri rata-rata adalah curah jantung dan
resistensi perifer total, karena pada rumus tekanan darah arteri itu sendiri adalah
perkalian antara curah jantung dan resistensi perifer. Pengaturan tekanan darah arteri rata-
rata dilakukan dengan mengontrol curah jantung, resistensi perifer total, dan volume
-
7/28/2019 Lap Fisiologi Tekanan Darah
3/9
darah. Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke
jaringan. Pengaturan tekanan darah arteri rata-rata dilakukan dengan mengontrol curah
jantung, resistensi perifer total, dan volume total (Guyton,2008).
Di lain sisi ada faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung dan resistensi
perifer total, sehingga pengaturan tekanan darah menjadi sangat kompleks. Perubahan
setiap faktor tersebut akan merubah tekanan darah kecuali apabila terjadi perubahan
kompensatorik pada variabel lain sehingga tekanan darah konstan (Guyton,2008).
Faktor yang mempengaruhi curah jantung, yaitu kecepatan denyut jantung dan
volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung ditentukan oleh pengaruh saraf otonom,
sedangkan volume sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena dan aktivitas simpatis.
Aliran balik vena ditentukan oleh katup vena, efek penghisapan jantung, tekanan yang
terjadi pada darah oleh kontraksi jantung, peningkatan aktivitas simpatis, pompa otot
rangka, pompa respirasi, peningkatan volume darah (Sherwood, 2001).
Faktor yang mempengaruhi resistensi perifer total, yaitu jari-jari arteriol dan
viskositas darah. Jari-jari arteriol ditentukan oleh kontrol intrinsik dan kontrol ekstrinsik.
Kontrol intrinsik digunakan untuk menyesuaikan aliran darah melalui suatu jaringan
dengan kebutuhan metabolik jaringan tersebut dan diperantarai oleh faktor-faktor
jaringan yang bekerja pada otot polos arteriol. Kontrol intrinsik meliputi perubahan
metabolik lokal menyangkut oksigen, karbodioksida dan metabolit lain, pengeluaran
histamin, respon miogenik terhadap peregangan. Kontrol ektrinsik digunakan untuk
mengatur tekanan darah dan terutama diperantarai oleh pengaruh simpatis dan otot-otot
polos arteriol. Kontrol ekstrinsik meliputi aktivitas simpatis, epinefrin dan norepinefrin,
angiotensin II, dan vasopresin. Sedangkan viskositas darah dipengaruhi oleh jumlah sel
darah merah dan konsentrasi protein plasma (Yogiantoro, 2006).
Aliran darah ke suatu jaringan tergantung pada gaya pendorong berupa tekanan
darah arteri rata-rata dan derajat vasokonstriksi arteriol-arteriol jaringan tersebut. Karena
tekanan arteri tergantung pada curah jantung dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika
arteriol di salah satu jaringan berdilatasi, arteriol di jaringan lain akan mengalami
konstriksi untuk mempertahankan tekanan darah arteri yang adekuat, sehingga darah
mengalir tidak saja ke jaringan yang mengalami vasodilatasi, tetapi juga ke otak, yang
harus mendapat pasokan darah konstan. Oleh karena itu, variable kardiovaskuler harus
-
7/28/2019 Lap Fisiologi Tekanan Darah
4/9
terus-menerus diubah untuk mempertahankan tekanan darah yang konstan walaupun
kebutuhan jaringan akan darah berubah-ubah (Yogiantoro, 2006).
Tekanan arteri rata-rata secara konstan dipantau oleh baroreseptor di dalam
sirkulasi. Apabila reseptor mendeteksi adanya penyimpangan dari normal, akan dimulai
serangkaian respons refleks untuk memulihkan tekanan arteri ke nilai normalnya.
Penyesuaiannya terdiri dari penyesuaian jangka pendek dan penyesuaian jangka penjang.
Penyesuaian jangka pendek (dalam beberapa detik) dilakukan dengan mengubah curah
jantung dan resistensi perifer total, yang diperantarai oleh pengaruh sistem saraf otonom
pada jantung, vena, dan arteriol. Penyesuaian jangka panjang (dalam beberapa menit atau
hari) melibatkan penyesuaian volume darah total dengan memulihkan keseimbangan
garam dan air melalui mekanisme yang mengatur pengeluaran urin dan rasa haus
(Sherwood, 2001).
Refleks baroreseptor merupakan mekanisme terpenting dalam pengaturan tekanan
darah jangka pendek. Setiap perubahan pada tekanan darah rata-rata akan mencetuskan
refleks baroreseptor yang diperantarai secara otonom dan mempengaruhi jantung serta
pembuluh darah untuk menyesuaikan curah jantung dan resistensi perifer total sebagai
usaha untuk memulihkan tekanan darah ke normal. Reseptor terpenting yang berperan
dalam pengaturan terus-menerus tekanan darah adalah sinus karotikus dan baroreseptor
lengkung aorta, yang merupakan mekanoreseptor yang peka terhadap perubahan tekanan
arteri rata-rata dan tekanan nadi. Ketanggapan reseptor-reseptor tersebut terhadap
fluktuasi tekanan nadi meningkatkan kepekaan mereka sebagai sensor tekanan, karena
perubahan kecil pada tekanan sistolik atau diastolic dapat mengubah tekanan nadi tanpa
mengubah tekanan rata-rata. Baroreseptor memberikan informasi secara kontinu
mengenai tekanan darah dengan menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap
tekanan di dalam arteri. Jika tekanan arteri meningkat, potensial reseptor di kedua
baroreseptor akan meningkat, bila tekanan darah menurun, kecepatan pembentukan
potensial aksi di neuron aferen oleh baroreseptor akan menurun juga (Sherwood, 2001).
Pusat integrasi yang menerima impuls aferen mengenai status tekanan arteri
adalah pusat kontrol kardiovaskuler yang terletak di medulla di dalam batang otak.
Sebagai jalur aferen adalah sistem saraf otonom. Pusat control kardiovaskuler mengubah
rasio antara aktivitas simpatis dan parasimpatis ke organ-organ efektor (jantung dan
-
7/28/2019 Lap Fisiologi Tekanan Darah
5/9
pembuluh darah). Jika karena suatu hal dan tekanan arteri meningkat di atas normal,
baroreseptor sinus karotikus dan lengkung aorta akan meningkatkan kecepatan
pembetukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Setelah mendapat informasi
bahwa tekanan arteri terlalu tinggi oleh peningkatan pembentukan potensial aksi tersebut,
pusat kontrol kardiovaskuler berespons dengan mengurangi aktivitas simpatis dan
meningkatkan aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskuler. Sinyal-sinyal eferen ini
menurunkan kecepatan denyut jantung, menurunkan volume sekuncup, dan menimbulkan
vasodilatasi arteriol dan vena, yang pada gilirannya menurunkan curah jantung dan
resistensi perifer total, sehingga tekanan darah kembali ke tingkat normal (Sherwood,
2001).
Sebaliknya, jika tekanan darah turun di bawah normal, aktivitas baroreseptor
menurun yang menginduksi pusat kardiovaskuler untuk meningkatkan aktivitas jantung
dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan keluaran parasimpatis. Pola aktivitas
eferen ini menyebabkan peningkatan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup
disertai oleh vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan-perubahan ini menyebabkan
peningkatan curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga tekanan darah naik
kembali normal (Sherwood, 2001).
Refleks Baroreseptor untuk memulihkan Tekanan Darah ke Normal :
a. Refleks baroreseptor sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah
Tekanan darah naik Potensial reseptor
sinus karotikus danlengkung aorta
Kecepatan
pembentukanpotensial aksi di
saraf aferen
Kecepatan denyut
jantungVolume
sekuncup
Vasodilatasiarteriol dan vena
Aktivitas saraf
jantung simpatisAktivitas saraf
vasokonstriktor
simpatisAktivitas saraf
parasimpatis
Pusat kardiovaskuler
-
7/28/2019 Lap Fisiologi Tekanan Darah
6/9
b. Refleks baroreseptor sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah
Refleks dan respons lain yang dapat mempengaruhi tekanan darah (Sudoyo, 2006) :
1. Reseptor volume atrium kiri dan osmoreseptor hipotalamus mengatur
keseimbangan garam dan air mempengaruhi regulasi jangka panjang tekanan
darah dengan mengontrol volume plasma.
2. Kemoreseptor yang terletak di arteri karotis dan aorta Fungsi : secara refleks
meningkatkan aktivitas pernafasan sehingga lebih banyak O2 yang masuk atau
Tekanan darah
menurun ke arah
normal
Curah jantung
Resistensi perifer
total
Tekanan darah turun Potensial reseptor
sinus karotikus danlengkung aorta
Kecepatan
pembentukanpotensial aksi di
saraf aferen
Kecepatan denyutjantung
Volume
sekuncupVasokonstriksi
arteriol dan vena
Aktivitas sarafjantung simpatis
Aktivitas saraf
vasokonstriktorsimpatis
Aktivitas saraf
parasimpatis
Tekanan darah
meningkat ke
arah normal
Curah jantung
Resistensi perifertotal
Pusat kardiovaskuler
-
7/28/2019 Lap Fisiologi Tekanan Darah
7/9
lebih banyak CO2 pembentuk asam yang keluar meningkatkan tekanan darah
dengan mengirim impuls eksitatorik ke pusat kardiovaskuler.
3. Respons-respons kardiovaskuler yang berkaitan dengan emosi dan perilaku
tertentu diperantarai oleh jalur korteks serebrum-hipotalamus dan tampaknya
telah diprogram sebelumnya respon fight or flight simpatis, peningkatan
denyut jantung dan tekanan darah yang khas pada orgasme seksual dan
vasodilatasi kulit local khas pada blushing.
4. Perubahan mencolok sistem kardiovaskuler pada saat berolahraga peningkatan
besar aliran darah otot rangka, peningkatan curah jantung, penurunan resistensi
perifer dan peningkatan tekanan arteri rata-rata.
5. Kontrol hipotalamus terhadap arteriol kulit untuk mengatur suhu harus
didahulukan daripada kontrol pusat kardiovaskuler terhadap pembuluh itu untuk
mengatur tekanan darah tekanan darah dapat turun pada saat pembuluh kulit
mengalami dilatasi menyeluruh untuk mengeluarkan kelebihan panas dari tubuh.
6. Zat-zat vasoaktif yang dikeluarkan dari sel endotel inhibisi enzim yang
mengkatalisis sintetis EDRF/NO menyebabkan peningkatan cepat tekanan darah.
Total Peripheral reristance (TPR) pada sistem kardiovaskular merupakan kombinasi dari
Vaskular Resisten, Viskositas, dan Turbulensi. Vaskular Resistance, merupakan Benturan
antara Dinding pembuluh darah dan sel darah didalamnya. Dipengaruhi oleh 2 hal
(Martini. 2006) :
a. Panjang pembuluh darah, Semakin Besar panjang pembuluh darah maka semakin
banyak pula permukaan yang bersentuhan dengan sel darah. Hal tersebut jelas
meningkatkan TPR. Pembuluh darah dapat memangjang dan memendek
berbandung lurus dengan jumlah lemak di tubuh, atau dipengaruhi oleh berat
badans seseorang.
b. Diameter Pembuluh Darah, Semakin Kecil diameter, semakin tinggi resistensi
dinding pembuluh darah, maka diperlukan tekanan yang semakin tinggi untuk
mengalirkan darah. Jika dianalogikan sebagai sebuah selang, maka Selang yang
diameternya lebih lebar memiliki aliran lebih rendah daripada selang yang
berdiameter kecil. Diameter Pembuluh darah tersebut dapat membesar dan
-
7/28/2019 Lap Fisiologi Tekanan Darah
8/9
mengecil akibat Vasodilatasi yang terjadi Akibat aktivitas Tonus Vasomotor yang
dipengaruhi oleh syaraf Simpatis.
c. Viskositas, Semakin Kental cairan, semakin tinggi pula usaha yang diperlukan
untuk mengalirkanya. Sebagai contoh, jika kita memiliki 2 spuitt yang diidi air
dan syrup pada masing-masing spuitt. Maka untuk mengeluarkan cairan
didalamnya diperlukan tekanan yang berceda.
d. Turbulance, terjadi akibat adanya aliran darah yang tinggi, Permukaan pembuluh
darah yang tidak rata, serta perubahan dalam diameter pembuluh darah. Pada
keadaan normal, Tubbulensi hanya terjadi di daerah Atrium Ventrikel dan
Ventrikel Truncus Pulmonalis / Aorta. Hal ini disebabkan pada daerah tersebih
memiliki katup yang menyebabkan terjadi turbulensi saat darah menabrak katub
yang tertutup.
Turbulensi jarang terjadi di pembuluh darah yang lebih kecil, namun tetep saja
bisa terjadi. Pada keadaan ini biasanya dikarenakan dinding pembuluh darah yang
rusak contohnya pada keadaan Arteriosklerosis.
DAPUS
Gray, Huon H. 2002.Lecture Notes Kardiologi Ed.4. Jakarta : Erlangga
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Porses Penyakit.
Vol.1. Ed.6. Jakarta : EGC
Sherwood, Lauralee. 2001.Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem. Ed.2. Jakarta : EGC
Guyton, Arthur C. 2008.Buku Ajar Fisiology Kedokteran. Penrbit Buku Kedoteran EGC:
Jakarta
Martini, Frederic H. 2006. Fundamental of Anatomy and Physiology. 7th edition. San
fransisco Pearson.
Sudoyo, Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Pusat
penerbitan Departemen IPD FKUI
Yogiantoro, Mohammad. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Ed.4. Jakarta :
FKUI
-
7/28/2019 Lap Fisiologi Tekanan Darah
9/9