lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

34
1 BAB I PENDAHULUAN Kolesistolitiasis atau batu kandung empedu adalah suatu gabungan  beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu dan duktus sistikus. Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu. Insidens batu empedu di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang orang dewasa dan lanjut usia. Di negara barat, 80% batu empedu adalah batu kolesterol, tatapi angka kejadian batu pigmen meningkat akhir-akhir ini. Sementara ini di dapat kesan bahwa meskipun batu kolesterol di Indonesia lebih umum, angka kejadian batu pigmen lebih tinggi dibandingkan angka yang terdapat di negara Barat, dan sesuai dengan angka di negara tetangga seperti Singapura, Malaysia, Muangthai, dan Filipina. Pada banyak pasien kolesistolitiasis dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti ditambah dengan pemeriksaan laboratorium yang sederhana, diagnosis dapat ditegakkan. Namun tidak jarang diagnosis pasti masih sukar ditetapkan, sehingga perlu dipikirkan berbagai pemeriksaan lanjutan. Diagnosis kolesisitolitiasis umumnya dapat ditegakkan dengan anamnesis lengkap,  pemeriksaan fisik yang teliti serta tes laboratorium. Walaupun demikian, sarana  penunjang imaging yang non-invasif seperti ultrasonografi (USG), CT-scan abdomen dan pemeriksaan yang invasif seperti  percutaneous transhepatic cholangiography (PTC), endoscopic retrograde cholangio   pancreatography (ERCP) sering diperlukan untuk menentukan letak, kausa dan luas dari lesi obstruksinya.  

Upload: cecilia-icho-oktaviani

Post on 11-Feb-2018

238 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 1/34

1

BAB I

PENDAHULUAN

Kolesistolitiasis atau batu kandung empedu adalah suatu gabungan

 beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di

dalam kandung empedu dan duktus sistikus. Sebagian besar batu empedu,

terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu.

Insidens batu empedu di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang

orang dewasa dan lanjut usia. Di negara barat, 80% batu empedu adalah batu

kolesterol, tatapi angka kejadian batu pigmen meningkat akhir-akhir ini.

Sementara ini di dapat kesan bahwa meskipun batu kolesterol di Indonesia lebih

umum, angka kejadian batu pigmen lebih tinggi dibandingkan angka yang

terdapat di negara Barat, dan sesuai dengan angka di negara tetangga seperti

Singapura, Malaysia, Muangthai, dan Filipina.

Pada banyak pasien kolesistolitiasis dengan anamnesis dan pemeriksaan

fisik yang teliti ditambah dengan pemeriksaan laboratorium yang sederhana,

diagnosis dapat ditegakkan. Namun tidak jarang diagnosis pasti masih sukar 

ditetapkan, sehingga perlu dipikirkan berbagai pemeriksaan lanjutan. Diagnosis

kolesisitolitiasis umumnya dapat ditegakkan dengan anamnesis lengkap,

 pemeriksaan fisik yang teliti serta tes laboratorium. Walaupun demikian, sarana

 penunjang imaging  yang non-invasif seperti ultrasonografi (USG), CT-scan

abdomen dan pemeriksaan yang invasif seperti  percutaneous transhepatic

cholangiography (PTC), endoscopic retrograde cholangio   pancreatography

(ERCP) sering diperlukan untuk menentukan letak, kausa dan luas dari lesiobstruksinya. 

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 2/34

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi

Kolesistolitiasis atau batu kandung empedu adalah suatu gabungan

 beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di

dalam kandung empedu dan duktus sistikus. Sebagian besar batu empedu,

terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu. Kalau batu

kandung empedu ini berpindah ke dalam saluran empedu ekstrahepatik, disebut

 batu saluran empedu sekunder atau koledokolitiasis sekunder.1 

1.2 Insidens

Insidens batu empedu di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang

orang dewasa dan lanjut usia. Kebanyakan batu empedu tidak bergejala atau

 bertanda.2 

Angka kejadian penyakit batu empedu dan penyakit saluran empedu di

Indonesia diduga tidak berbeda jauh dengan angka di negara lain di Asia

Tenggara dan sejak tahun 1980-an agaknya berkaitan erat dengan cara diagnosis

dengan ultrasonografi. 1

Dikenal 3 jenis batu empedu, yaitu batu kolesterol, batu pigmen atau batu

 bilirubin, dan batu campuran. Di negara barat, 80% batu empedu adalah batu

kolesterol, tatapi angka kejadian batu pigmen meningkat akhir-akhir ini.

Sebaliknya di Asia Timur, lebih banyak batu pigmen dibanding dengan batu

kolesterol, tetapi angka kejadian batu kolesterol sejak 1965 makin meningkat.1,2

 

Sementara ini di dapat kesan bahwa meskipun batu kolesterol di Indonesia

lebih umum, angka kejadian batu pigmen lebih tinggi dibandingkan angka yangterdapat di negara Barat, dan sesuai dengan angka di negara tetangga seperti

Singapura, Malaysia, Muangthai, dan Filipina. Hal ini menunjukkan bahwa faktor 

infeksi empedu oleh kuman gram negatif E. Coli ikut berperan penting dalam

timbulnya batu pigmen. Di wilayah ini insidens batu primer saluran empedu

adalah 40-50% dari penyakit batu empedu, sedangkan di dunia Barat sekitar 5%.2

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 3/34

3

Perbedaan lain dengan negara Barat ialah batu empedu banyak ditemukan

mulai pada usia muda di bawah 30 tahun. meskipun usia rata-rata tersering ialah

40-50 tahun. Pada usia 60 tahun, insidens batu empedu meningkat. Jumlah

 penderita perempuan lebih banyak daripada jumlah penderita laki-laki. Meskipun

 batu empedu terbanyak ditemukan di dalam kandung empedu, tetapi sepertiga

dari batu saluran empedu merupakan batu duktus koledukus. Oleh karena itu,

kolangitis di negara Barat ditemukan pada berbagai usia, dan merupakan sepertiga

dari jumlah dari kolesistitis. Batu intrahepatik dan batu primer saluran empedu juga

cukup sering ditemukan.1

1.3 Anatomi kandung empedu

Kandung empedu adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada

 permukaan viseral hati. Kandung empedu dibagi menjadi fundus, korpus, dan

collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah pinggir inferior 

hati; dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi

ujung rawan kosta IX kanan. Korpus bersentuhan dengan permukaan viseral hati

dan arahnya ke atas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus

sistikus, yang berjalan di dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan

duktus hepatikus komunis, membentuk duktus koledokus (Gambar 1).2 

Peritoneum membungkus fundus kandung empedu dengan sempurna dan

menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan viseral hati. Batas-batas

kandung empedu yaitu:

n pertama dan kedua duodenum.

Pembuluh darah arteri kandung empedu biasanya berasal dari arteri

sistikus yang merupakan cabang dari arteri hepatik dekstra yang berjalan

transversal melewati Triangle Calot, di bagi menjadi dua cabang. Satu cabang

 berjalan sepanjang permukaan peritoneal kandung empedu dan cabang lainnya

 berjalan di antara fossa vesica fellea dan hati sedangkan vena sistikus berjumlah

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 4/34

4

 banyak yang berasal dari permukaan hati melewati fossa vesika fellea dan masuk 

ke dalam lobus quadratrus. Vena yang berada di bawah permukaan peritoneum

dapat mencapai kollum kandung empedu dan masuk ke dalam lobus quadratus

secara langsung atau berjalan bersama pleksus disekeliling duktus biliaris,

kemudian vena-vena tersebut bergabung bersama vena hepatik ,tapi bukan ke

vena porta. Vena yang berasal dari bagian bawah duktus biliaris komunis yang

mengalir ke dalam vena porta.3

Kandung empedu dipersarafi oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis

yang keduanya melalui pleksus seliakus. Saraf simpatis preganglionik berasal

darti level T8 dan T9 sedangkan saraf parasimpatis postganglionik berada pada

 pleksus seliakus dan berjalan sepanjang arteri hepatis dan vena porta menuju

kandung empedu. Saraf parasimpatis berasal dari trunkus vagal, tidak seperti

cabang posteriornya yang melewati pleksus seliakus, cabang anteriornya

mencapai kandung empedu melewati ligamentum gastrohepatis.3,4

Limfe dari kandung empedu melewati nodus hepatikus via nodus sistikus

dekat dengan kollum kandung empedu, alirannya menuju limfonodus seliakus.3 

Gambar 1. Kandung Empedu dan Duktus Ekstrahepatik 

(Hansen JT, Lambert DR. Netter’s Clinical Anatomy. USA: MediMedia 2005  )

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 5/34

5

1.4 Fisiologi kandung empedu

Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan

empedu. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu yang

dihasilkan hati. Empedu yang dihasilkan hati setiap hari sekitar 500  – 1000 ml,

tidak langsung masuk ke duodenum, akan tetapi setelah melewati duktus

hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan disimpan di kandung empedu.4

Di dalam kandung empedu, air, natrium, klorida, dan kebanyakan

elektrolit secara terus-menerus diabsorbsi oleh mukosa kandung empedu. Selain

itu juga terjadi pemekatan zat-zat empedu lainnya, termasuk garam empedu,

kolesterol, lesitin dan bilirubin. Kebanyakan absorbsi ini disebabkan oleh transpor 

aktif natrium melalui kandung empedu, dan keaadaan ini diikuti oleh absorbsisekunder ion klorida, air, dan kebanyakan zat-zat terlarut lainnya. Empedu secara

normal dipekatkan sebanyak 5 kali lipat dengan cara ini, tetapi dapat dipekatkan

sampai maksimal 20 kali lipat.3 

Secara berkala kandung empedu akan mengosongkan isinya ke dalam

duodenum melalui kontraksi simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter Oddi

(Gambar 2). Rangsang normal kontraksi dan pengosongan kandung empedu

adalah masuknya kimus asam dalam duodenum. Pengosongan tersebut

dipengaruhi oleh faktor neural, humoral dan rangsang kimiawi. Rangsang vagal

meningkatkan sekresi empadu, sedangkan saraf splennikus menurunkan sekresi

empedu. Hormon kolesistikinin (CCK) juga memperantarai kontraksi, hormon ini

disekresi oleh mukosa usus halus akibat pengaruh makanan berlemak atau

 produksi lipolitik dapat merangsang nervus vagus. Asam hidroklorik, sebagai

digesti protein dan asam lemak yang ada di duodenum merangsang peningkatan

sekresi empedu.3,4

 

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 6/34

6

Gambar 2. Sfingter Oddi

(Andersen DK, Billiar TR, Brunicardi FC, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE. Schwartz’s

Principles of Surgery. New York: McGraw-Hill 2007) 

Substansi terbanyak yang disekresi pada empedu adalah garam-garamempedu, yang merupakan setengah dari total solut empedu, juga disekresi dan

diekskresi dalam konsentrasi besar adalah bilirubin, kolesterol, lesitin dan

elektrolit plasma.5

(Tabel 1).

Tabel 1. Komposisi Empedu di Hepar dan Kandung Empedu

Sumber: Beauchamp, et al (2004)6

Karekteristik Hepar Kandung Empedu

 Na 160,0 270,0K 5 10

Cl 90 15

HCO3 45 10

Ca 4 25

Mg 2 -

Bilirubin 1,5 15

Protein 150 -

Asam Empedu 50 150

Fosfolipid 8 40

Kolesterol 4 18

Total solid - 125

Ph 7,8 7,2* Semua nilai yang tercantum, kecuali Ph, satuannya miliequivalen per liter 

Fungsi empedu yang lain adalah membuang limbah tubuh tertentu

(terutama pigmen hasil pemecahan sel darah merah dan kelebihan kolesterol)

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 7/34

7

serta membantu proses pencernaan dan penyerapan lemak. Garam empedu

menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin larut lemak,

sehingga membantu penyerapan dari usus. Hemoglobin yang berasal dari

 penghancuran sel darah merah dirubah menjadi bilirubin (pigmen utama dalam

empedu) dan dibuang ke dalam empedu. Berbagai protein yang memegang

 peranan penting dalam fungsi empedu juga disekresi dalam empedu.6

1.5 Metabolisme bilirubin

Gambar 3. Metabolisme bilirubin

1.5.1  Fase Prahepatik

-  Pembentukan biliburin : sekitar 250 sampai 350 mg biliburin atau sekitar 4 mg

 per kg berat badan terbentuk setiap harinya, 70-80% berasal dari pemecahan

sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labeled

 bilirubin) datang dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam

sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan

 produk antara biliverdin dengan perantara enzim heme oksigenasi. Enzim lain,

 biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Pembentukan

early labeled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan eritropoiesis

yang tidak efektif.

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 8/34

8

-  Transport plasma : bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak 

terkonjugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak 

dapat melalui membran glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air kemih.

Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis, dan pemakaian

antibiotika tertentu.7 

1.5.2  Fase Intrahepatik 

Liver uptake : proses pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati

memerlukan protein sitoplasma atau protein penerima, yang diberi symbol

sebagai protein Y dan Z.

Konjugasi : bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami

konyugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida atau

 bilirubin konyugasi atau bilirubin direk. Reaksi ini yang dikatalisasi oleh

enzim mikrosomal glukoronil transferase menghasilakn bilirubin yang larut

air. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin

monoglukorida, dengan bagian asam glukoronik kedua ditambahkan dalam

satuan empedu melalui sistem enzim yang berbeda, namun reaksi ini tidak 

dianggap fisiologik. Bilirubin konyugasi lainnya selain diglukuronid juga

terbentuk namun kegunaannya tidak jelas.7 

1.5.3  Fase Pascahepatik 

Ekskresi bilirubin : bilirubin konyugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus

 bersama bahan lainnya. Di dalam usus flora bakteri men”dekonyugasi” dan

mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian

 besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Sebagian diserap dan

dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam jumlah kecil mencapai air 

seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi

tidak bilirubin unkonyugasi. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap

yang khas pada gangguan hepatoseluler atau kolestasis intrahepatik. Bilirubin

tak terkonyugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak.

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 9/34

9

Karenanya bilirubin tak terkonyugasi dapat melewati barier darah-otak atau

masuk ke dalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak terkonyugasi

mengalami proses konyugasi melalui enzim glukoniltransferase dan larut

dalam empedu cair.7 

1.6 Patofisiologi batu empedu

Komponen-komponen organik penting dalam batu empedu antara lain

 bilirubin, garam empedu, fosfolipid, dan kolesterol. Batu empedu dikelompokkan

 berdasarkan kandungan kolesterolnya, yaitu batu kolesterol dan batu pigmen.

Batu pigmen dapat dikelompokkan lagi menjadi batu hitam dan coklat. Di negara-

negara Barat, sekitar 80% batu empedu adalah batu kolesterol dan sekitar 15-20%

merupakan batu pigmen hitam. Batu pigmen cokelat sendiri persentasenya hanya

sedikit. Kedua tipe batu pimen ini lebih umum dijumpai di Asia.8 

a.  Batu Kolesterol Batu kolesterol murni tidak sering dijumpai dan hanya sekitar 10% dari

total jumlah batu empedu yang ada. Biasanya batu ini muncul sebagai batu

tunggal yang besar dengan permukanaan yang halus. Sebagian besar batu

kolesterol juga mengandung sejumlah pigmen empedu dan kalsium, tapi jumlah

kolesterol didalamnya selalu lebih dari 70% berat batu. Batu jenis ini biasanya

multipel, memiliki ukuran yang bervariasi, keras, ireguler, faset, berbentuk seperti

mulberry, atau halus. Warna batu bervariasi dari putih kekuning-kuningan, hijau,

hingga hitam. Kebanyakan batu empedu bersifat radioluscent; kurang dari 10%

 bersifat radiopaque.6

Proses pembentukan batu kolesterol melalui empat tahap, yaitu

 penjenuhan empedu oleh kolesterol, pembentukan nidus, kristalisasi, dan

 pertumbuhan batu. Derajat penjenuhan empedu oleh kolesterol dapat dihitung

melaui kapasitas daya larut. Penjenuhan ini dapat disebabkan oleh bertambahnya

sekresi kolesterol atau penurunan relatif asam empedu atau fosfolipid.9 

Penjenuhan kolesterol yang berlebihan tidak dapat membentuk batu,

kecuali bila ada nidus atau ada proses lain yang menimbulkan kristalisasi. Nidus

dapat berasal dari pigmen empedu, mukoprotein, lendir, protein lain, bakteria atau

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 10/34

10

 benda asing lain. Setelah kristalisasi meliputi suatu nidus akan terjadi

 pembentukan batu. Pertumbuhan batu terjadi karena pengendapan kristal

kolesterol di atas matriks inorganik.5 

Batu empedu baru dapat memberikan gejala jika memiliki ukuran yang

cukup untuk menyebabkan cedera pada kandung empedu atau obstruksi traktus

 biliaris. Pertumbuhan batu melewati 2 tahap: 1) pembesaran yg progresif dari satu

kristal atau batu melalui deposisi presipitat insoluble tambahan pada permukaan

 batu empedu atau 2) penggabungan beberapa kristal atau batu individual

membentuk batu yang besar. Selain itu, gangguan pada motilitas kandung empedu

dapat meningkatkan lamanya waktu empedu di dalam kandung empedu. Hal ini

 juga turut berperan dalam pembentukan batu empedu.8 

b.  Batu Pigmen 

Batu pigmen mengandung kurang dari 20% kolesterol dan berwarna gelap

oleh karena adanya kalsium bilirubinat. Baik batu berwarna hitam maupun coklat

hanya memiliki sedikit kesamaan.

Batu pigmen hitam biasanya kecil, rapuh, berwarna hitam, dan tidak 

 beraturan. Batu ini terbentuk dari penjenuhan kalsium bilirubinat, karbonat, dan

fosfat yang biasanya terdapat sekunder pada kelainan hemolitik dan pada sirosis.

Seperti halnya batu kolesterol, batu ini hampir selalu terbentuk di dalam kandung

empedu. Di negera-negara Asia seperti Jepang, batu pigmen hitam memiliki

 persentase yang lebih tinggi dibandingkan dunia Barat.

Batu coklat biasanya berdiameter kurang dari 1 cm, berwarna coklat

kekuning-kuningan, lembut, dan sering lunak. Batu jenis ini dapat terbentuk di

kandung empedu atau saluran empedu, biasanya sekunder akibat infeksi bacterial

yang menyebabkan stasis empedu. Presipitat kalsium karbonat dan bakteri-bakteri

membentuk bagian utama batu. Bakteri seperti  Escherichia coli mensekresikan

 beta-glukoronidase, yaitu suatu enzim yang membantu bilirubin glukoronidase

menghasilkan bilirubin tak terkonjugasi yang tidak larut. Presipitat ini bersama

dengan kalsium dan sel-sel bakteri yang telah mati akan membentuk batu coklat

lembut pada traktus biliaris. Batu coklat biasanya ditemukan pada traktus biliaris

orang Asia dan dihubungkan dengan stasis sekunder akibat infeksi parasit. Pada

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 11/34

11

 populasi Barat, batu coklat muncul sebagai batu duktus biliar primer pada pasien

dengan striktura biliar atau batu di duktus yang lebih umum yang dapat

menyebabkan stasis dan kontaminasi bakteri.6 

1.7 Patofisiologi Ikterus

Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat

terjadi yaitu, pembentukan bilirubin secara berlebihan, gangguan pengambilan

 bilirubin tak terkonjugasi oleh hati, gangguan konjugasi bilirubin, penurunan

ekskresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan

ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau mekanik.

Hiperbilirubinemia tak terkonyugasi terutama disebabkan oleh tiga

mekanisme yang pertama, sedangkan mekanisme yang keempat terutama

menghakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi.

Pada ikterus obstruksi, terjadi penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi.

Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor-faktor fungsional

maupun obstruktif, terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi.

Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, maka bilirubin ini dapat

diekskresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubinuria dan menjadikan

urin berwarna gelap.

Urobilinogen feses dan urobilinogen kemih sering berkurang sehingga

feses-feses terlihat pucat. Peningkatan kadar bilirubin terkonyugasi dapat di sertai

 bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti peningkatan kadar fosfatase

alkali dalam serum, AST, kolesterol, dan garam-garam empedu. Peningkatan

garam-garam empedu dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Ikterus

yang diakibatkan oleh hiperbilirubinemia terkonyugasi biasanya lebih kuning

dibandingkan dengan hiperbilirubinemia tak terkonyugasi. Perubahan warna

 berkisar dari kuning-jingga muda atau tua sampai kuning-hijau bila terjadi

obstruksi total aliran empedu.8,9

 

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 12/34

12

1.8 Etiologi Ikterus

a.  Ikterus Obstruktif (Kolestasis) Intrahepatik 

Aliran empedu dapat terganggu pada tingkat mana saja dari mulai sel hati

(kanalikulus), sampai ampula Vateri. Penyebab ikterus obstruktif intrahepatik 

antara lain :

1. Virus Hepatitis, peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin

terkonyugasi dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A merupakan penyakit  self 

limited dan dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang timbul secara akut.

Hepatitis B dan C akut sering tidak menimbulkan pada tahap awal (akut),

tetapi bisa berjalan kronik dan menahun dan mengakibatkan gejala hepatitis

menahun atau bahkan sudah menjadi sirosis hati.

2. Alkohol, bisa mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan

sekresinya, dan mengakibatkan kolestasis. Pemakaian alkohol secara terus

menerus bisa menimbulkan perlemakan (steatosis), hepatitis, dan sirosis

dengan berbagai tingkat ikterus. Hepatitis karena alkohol biasanya member 

gejala ikterus sering timbul akut dan dengan keluhan dan gejala yang lebih

 berat. Jika ada nekrosis sel hati ditandai dengan peningkatan transaminase

yang tinggi.

3. Infeksi bakteri  Entamoeba histolitica, terjadi reaksi radang dan akhirnya

terjadi nekrosis jaringan hepar.

4. Adanya tumor hati maupun tumor yang telah menyebar ke hati dari bagian

tubuh lain.10

 

b.  Ikterus Obstruktif (Kolestasis) Ekstrahepatik 

Efek patofisiologis mencerminkan efek  backup konsituen empedu (yang

terpenting bilirubin, garam empedu, dan lipid) ke dalam sirkulasi sistemik dan

kegagalannya untuk masuk usus halus untuk ekskresi. Retensi bilirubin

menghasilkan campuran hiperbilirubinemia dengan kelebihan bilirubin

konyugasi masuk ke dalam urin. Tinja sering berwarna pucat karena lebih

sedikit yang bisa mencapai saluran cerna usus halus. Peningkatan dalam

empedu dalam sirkulasi selalu di perkirakan sebagai penyebab keluhan gatal

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 13/34

13

(pruritus), walaupun sebenarnya hubungannya belum jelas sehingga

 pathogenesis gatal masih belum bisa di ketahui dengan pasti.9 

Garam empedu di butuhkan untuk penyerapan lemak dan vitamin K,

gangguan ekskresi garam empedu dapat di akibatkan  steatorrhea dan

hipoprotombinemia. Pada keadaan kolestasis yang berlangsung lama

( primary, biliary,cyrosis) gangguan penyerapan Ca dan vitamin D serta

vitamin lain yang larut lemak dapat terjadi dan dapat menyebabkan

osteoporosis dan osteomalasia. Retensi kolesterol dan fospolipid

mengakibatkan hiperlipidemia, walaupun sintesis di hati dan esterifikasi yang

 berkurang dalam darah kolesterol turut berperan kadar trigliserida tidak 

terpengaruh. Lemak beredar dalm darah sebagai lipoprotein densitas rendah

yang unik dan abnormal yang di sebut lipoprotein X . Penyebab ikterus

obstruktif ekstrahepatik antara lain, kolelitiasis, kolesistitis, atresia bilier, kista

duktus kholedokus, tumor Pankreas.9,11

1.9 Faktor predisposisi batu empedu

a.  Batu kolesterol

Faktor demografik/genetik yaitu prevalensi di Eropa Utara dan

Amerika Utara lebih besar dibandingkan dengan di Asia. Obesitas

menyebabkan sekresi dan simpanan garam empedu normal namun sekresi

kolesterol biliar meningkat. Kehilangan berat badan menyebabkan

 perpindahan kolesterol di jaringan yang diikuti peningkatan sekresi

kolesterol biliar sementara sirkulasi enterohepatik asam empedu

menurun.10

 

Hormon sex perempuan menyebabkan estrogen menstimulasi

reseptor lipoprotein hepatik, meningkatkan pengambilan kolesterol

makanan, dan meningkatkan sekresi kolesterol biliar. Estrogen alami,

estrogen lainnya, kontrasepsi oral menyebabkan penurunan sekresi garam

empedu dan menurunkan konversi kolesterol menjadi ester kolesterol.9 

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 14/34

14

Peningkatan usia dapat meningkatkan sekresi kolesterol biliar,

menurunkan ukuran simpanan asam empedu, penurunan sekresi garam

empedu. Terapi clofibrate dapat meningkatkan sekresi kolesterol biliar.7 

b.  Batu pigmen

Faktor demografik/genetic misalnya asia, keadaan rural, hemolisis kronik,

anemia pernisiosa, cystic fibrosis, infeksi traktus biliaris kronik, infeksi parasit,

 peningkatan usia, penyakit usus halus, reseksi usus halus, atau bypass. 

1.10  Gejala Klinis

Setengah sampai dua pertiga penderita batu kandung empedu adalah

asimtomatik. Keluhan yang mungkin timbul berupa dispepsia yang kadang

disertai intolerans terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatik, keluhan

utamanya berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran atas kanan atau

 prekordium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung

lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian.

Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan, tetapi pada sepertiga kasus timbul

tiba-tiba. Penyebaran nyeri dapat ke bagian tengah skapula, atau ke puncak bahu,

dan dapat disertai mual dan muntah.9 

Keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik napas dalam

dan sewaktu kandung empedu tersentuh jari tangan sehingga pasien berhenti

menarik napas, yang merupakan tanda rangsangan peritoneum setempat (tanda

Murphy).7,9

Ikterus akan muncul apabila terjadi sumbatan pada aliran empedu

sehingga menyebabkan penurunan ekskresi bilirubin ke dalam empedu.

Penurunan ekskresi bilirubin salah satunya disebabkan oleh kelainan ekstrahepatik 

yaitu batu empedu. Ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan

masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul

hiperbilirubinemia/ikterus.7 

Pasien dengan obstruksi pada saluran empedu juga bisa mengeluhkan urin

yang keluar seperti air teh dan tinja seperti dempul/pucat. Pada gangguan

 pengeluaran empedu, kadar bilirubin terkonjugasi dalam darah akan meningkat

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 15/34

15

dan akan dikeluarkan melalui urin sehingga urin akan menjadi gelap seperti air 

teh. Sebaliknya tinja akan menjadi pucat. Tinja sering berwarna pucat karena

 bilirubin lebih sedikit yang bisa mencapai saluran cerna usus halus.7,9,10 

1.11  Pemeriksaan Fisik 

Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum di

daerah letak anatomi kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan

 bertambah sewaktu penderita menarik napas panjang karena kandung empedu

yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik 

napas.7

1.12  Pemeriksaan laboratorium

  Darah rutin. Pemeriksaan darah dilakukan unutk mengetahui adanya

suatu anemia dan juga keadaan infeksi.

  Urinalisis. Dilakukan untuk melihat warna urin dan melihat apakah

terdapat bilirubin di dalam urin atau tidak.

  Bilirubin. Penyebab ikterus yang tergolong prehepatik akan

menyebabkan peningkatan bilirubin indirek. Kelainan intrahepatik 

dapat berakibat hiperbilirubin indirek maupun direk. Kelainan

 posthepatik dapat meningkatkan bilirubin direk.10

 

  Aminotransferase dan alkali fosfatase

  Biopsi hati. Histologi hati tetap merupakan pemeriksaan definitive

untuk ikterus hepatoseluler dan beberapa kasus ikterus kolestatik 

(sirosis biliaris primer, kolestasis intrahepatik akibat obat-obatan (drug

induced).8 

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 16/34

16

1.13  Pemeriksaan Radiologi

a.  Foto polos abdomen

Pada pemeriksaan ini diharapkan dapat melihat batu opak dikandung

empedu atau di duktus kholedekus. Kadang-kadang pemeriksaan ini dipakai untuk 

skrening, melihat keadaan secara keseluruhan dalam rongga abdomen.

b.  Ultrasonografi (USG) 

Tes ini telah menggantikan kolesistogram oral sebagai prosedur terpilih

saat mengevaluasi pasien untuk batu empedu. Kemampuan dari ultrasonografi

abdomen dalam mendiagnosa kolesistitis akuttidak sebesar dalam mendiagnosa

 batu. Ultrasonografi bermanfaat dalam mengidentifikasi dilatasi biliaris

intrahepatik dan ekstrahepatik.

c.  Computer Tomography Scan (CT-Scan)

Tes ini tidak terlalu sensitid untuk mengidentifikasi kandung empedu tetapi

menyediakan informasi tentang sifat, luas, dan lokasi dilatasi biliaris dan adanya

massa di dalam dan di sekitar traktus biliaris.

d.  Kolangiografi Transhepatik Perkutaneus (PTC)

Di bawah kontrol fluoroskopik dan anastesia lokal, dimasukkan jarum kecil

melalui dinding abdomen ke dalam duktus biliaris. Ini menyediakan suatu

kolangiogam dan memungkinkan intervensi terapeutik bila perlu, didasarkan pada

situasi klinis. Bermanfaat bagi pasien dengan masalah biliaris kompleks, mencakup

striktura dan tumor.

e.  Kolangiopankreatografi Retrograd Endoskopik (ERCP)

Menggunakan endoskop pandangan samping, traktus biliaris dan duktus

 pankreatikus dapat diintubasi dan dilihat. Keuntungannya adalah visualisasi langsung

dari daerah ampula dan jalur langsung ke duktus biliaris distal. Ini sangat bermanfaat

untuk pasien dengan penyakit duktus koledokus (jinak dan ganas).12 

1.14  Penatalaksanaan

Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Jika

 batu kandung empedu menyebabkan serangan nyeri berulang, maka dianjurkan untuk 

menjalani pengangkatan kandung empedu (kolesistektomi). Pengangkatan kandung

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 17/34

17

empedu tidak menyebabkan kekurangan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu

dilakukan pembatasan makanan.

Pilihan penatalaksanaan antara lain :

a.  Kolesistektomi terbuka

Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan

kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah

cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0,2% pasien. Angka mortalitas yang

dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk 

kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.

b.  Kolesistektomi laparaskopi

Kolesistektomi laparoskopik mulai diperkenalkan pada tahun 1990 dan

sekarang ini sekitar 90% kolesistektomi dilakukan secara laparoskopi. 80-90% batu

empedu di Inggris dibuang dengan cara ini karena memperkecil resiko kematian

17ocal17tt17t operasi normal (0,1-0,5% untuk operasi normal) dengan mengurangi

komplikasi pada jantung dan paru. Kandung empedu diangkat melalui selang yang

dimasukkan lewat sayatan kecil di dinding perut.

Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya

kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah

mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan

 batu duktus koledokus. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya

yang dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan

kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan adalah kemanan dari prosedur ini,

 berhubungan dengan insiden komplikasi seperti cedera duktus biliaris yang mungkin

dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi.13 

c.  Kolesistotomi 

Bila tindakan pembedahan tidak mngkin dilakukan untuk menghilangkan

 penyebab sumbatan, dilakukan tindakan drainase yang bertujuan agar empedu yang

terhambat dapat dialirkan. 13

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 18/34

18

1.15  Kompikasi

Obstruksi duktus sistikus, kolik bilier, kolesistitis akut, perikolesistitis,

 peradangan pankreas (pankreatitis), perforasi, kolesistitis kronis, hidrop kandung

empedu, empiema kandung empedu, fistel kolesistoenterik, batu empedu sekunder 

(Pada 2-6% penderita, saluran menciut kembali dan batu empedu muncul lagi), ileus

 batu empedu (gallstone ileus).7

1.16  Prognosis

Komplikasi yang serius dan kematian terkait tindakan operasi sendiri sangat

 jarang. Tingkat mortalitas operasi sekitar 0,1% pada penderita dibawah usia 50 tahun

dan sekitar 0,5% pada penderita diatas usia 50 tahun. Kebanyakan kematian terjadi

 pada penderita dengan risiko tinggi yang telah diketahui sebelum operasi. Tindakan

operasi dapat meringankan gejala pada 95% kasus batu empedu.12

 

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 19/34

19

BAB III 

LAPORAN KASUS 

Identitas Pasien

 Nama : Ny. S.L

Umur : 34 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Karombasan

Agama : Protestan

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : IRT

Suku/Bangsa : Minahasa/Indonesia

Tanggal MRS : 8 Maret 2013, pukul 11:44 wita

Keluhan utama: Nyeri perut kanan atas disertai kuning seluruh tubuh

Riwayat Penyakit Sekarang:

 Nyeri perut kanan atas dirasakan penderita sejak ± 2 tahun sebelum masuk 

Rumah Sakit. Nyeri kemudian dirasakan menghebat sejak ± 3 minggu sebelum

masuk Rumah Sakit. Nyeri seperti ditusuk-tusuk dan menjalar hingga ke bahu

kanan. Nyeri bersifat hilang timbul. Pasien juga mengeluh kuning seluruh tubuh.

Demam( -), mual dan muntah (-), buang air kecil seperti air teh pekat (+), buang

air besar seperti dempul (+). Riwayat penurunan berat badan tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu: tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga: Cuma penderita yang sakit seperti ini

Riwayat sosial: kebiasaan megkonsumsi alkohol tidak ada

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 20/34

20

Pemeriksaan Fisik 

Keadaaan umum : cukup Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi : 88 kali/menit

Respirasi : 20 kali/menit Suhu : 36,9 oC

Kepala

Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (+/+)

Leher 

Inspeksi : trakea letak di tengah

Palpasi : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thoraks

Inspeksi : simetris kiri = kanan, retraksi (−)

Auskultasi : SP vesikuler kiri = kanan

Palpasi : SF kiri = kanan

Perkusi : sonor kiri = kanan

Abdomen

Inspeksi : datar, warna kulit kuning

Auskultasi : BU (+) normal

Palpasi : lemas, nyeri tekan kuadran kanan atas (+), murphy sign (+),

defans muscular (-)

Perkusi : timpani

Ekstremitas : tidak ada kelainan

Rektum/anal : tidak ada kelainan

Genitalia : tidak ada kelainan

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 21/34

21

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium waktu masuk :

Hemoglobin : 12,8 g/dl Ureum : 17 mg/dl

Leukosit : 7.900 /mm3 Creatinine : 0,6 mg/dl

Eritrosit : 4,23 SGOT : 174

Hematokrit : 35,0 SGOT : 309

Trombosit : 271.000 /mm3 γ GT : 14 U/L

Bilirubin total : 15,23 mg/dl Alkalin fosfatase : 686 U/L

Bilirubin Direk: 14,41 mg/dl Na : 146

Bilirubin Indirek: 0,82 mg/dL K : 3,42

GDS : 143 Cl : 102,2

 – Thorax : tidak tampak kelainan

Diagnosa : Kolesistolitiasis

Sikap : Pro Kolesistostomi

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 22/34

22

Laporan Operasi :

Operator : dr. Heber sapan, Sp.B-KBD

Ass OP : dr. Mulyoni, dr. Rudy, dr. Prabowo

Ahli anestesi : dr. Ido Posangi, Sp.An

Jenis anestesi : lokal anestesi

Diagnosis pra bedah : ikterus obstruksi ec. Kolesistolitiasis

Jenis operasi : kolesistostomi

Jam mulai : 19.00 wita

Jam selesai : 20.30 wita

-  Pasien terlentang di meja operasi dengan spinal anestesi

-  A & antisepsi lapangan operasi

-  Insisi midline diperdalam sampai peritoneum

-  Peritoneum dibuka identifikasi vesika fellea

-  Dilakukan pungsi keluar cairan kuning kehijauan

-  Dilakukan jahitan pada vesika felea

-  Insisi lalu dimasukan kateter fr. 20

-  Control perdarahan

-  Luka ditutup lapis demi lapis

-  Operasi selesai

-  Diagnosis pasca bedah : post kolesistostomi ec. ikterus obstruksi ec.

kolesistolitiasis

Intruksi Post operasi:

-  Observasi vital sign

-  IVFD RL 30 gtt/m

-  Ceftriaxone 2x1 gr iv

-  Ranitidin 2x1 amp iv

-  Ketorolac 3x1 amp iv

-  As. Tranexamat 3x1 amp iv

-  Vit C 2x1 amp iv

-  Vit K 1x1 amp iv

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 23/34

23

Follow Up Post operasi

9-3 2013

S: nyeri luka operasi (+)

O: vs :dbn

Kep: konj. an -/-, skl ict +/+,

Abd: datar, lemas, luka operasi terawat, perdarahan (-),

kateter kolesistostomi produksi ± 600 cc/12 jam warna kuning kehijauan

A: post kolesistostomi ec. Ikterus obstruksi (H-1)

P: IVFD RL:D5% 2:1/ 24 jam

Ceftriaxone 2x1 gr iv

Ranitidin 2x1 amp iv

Ketorolac 3% 3x1 amp drips

Diet bebas rendah lemak 

Rawat Luka

10, 11 Maret 2013

Terapi lanjut, rawat luka

12-3-2013

Terapi lain lanjut, rawat luka, cek bilirubin direk, indirek, total

13-3-2013

Terapi lanjut, rawat luka, R/ CT-scan abdomen

Hasil lab :

Leu: 11500 Cr: 0,5 K: 2,92

Erit: 3,53 Ur: 14 Cl: 101,9

Hb: 10,6 Alb: 3,5 Bilirubin total : 0,95

Ht: 29,9 Glob: 3,0 Bilirubin direk : 0,21

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 24/34

24

Tromb: 283 SGOT: 27

Prot tot: 6,5 SGPT: 87

GDS: 59 Na: 154

14-3-2013

Terapi Lanjut, rawat luka, R/ CT-Scan abdomen

15-3-2013

Terapi lanjut, rawat luka, R/ CT-scan abdomen, cek gamma GT, alkalin fosfat

16,17,18 Maret 2013

Terapi lanjut, rawat luka CT-scan abdomen

19-3-2013

terapi lanjut, rawat luka, hasil CT-scan : kolesistolitiasis, R/ operasi eksplorasi

CBD 

20,21,22 Maret 2013

Terapi lanjut, rawat luka, R/ operasi eksplorasi CBD

23-3-2013

Terapi lanjut, rawat luka, R/ operasi eksplorasi CBD, X-foto thorax, periksa ulanglab lengkap

24-3-2013

Terapi lanjut, rawat luka, R/ operasi eksplorasi CBD, Lab lengkap menunggu

hasil

25-3-2013

Terapi lanjut, R/ operasi eksplorasi CBD

Hasil lab :

Leu: 5300 Cr: 0,6 GDS: 92 K: 2,77

Erit: 3,76 Ur: 10 SGOT: 23 Cl: 114,8

Hb: 11,3 Alb: 4,3 SGPT: 20 Na: 151

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 25/34

25

Ht: 32,1 Glob: 2,6 Gamma GT: 64

Tromb: 293 Prot tot: 6,9 Alkalin fosfat: 136

26,27 Maret 2013

Terapi lanjut, rawat luka, R/ operasi eksplorasi CBD, Konsul anastesi

28-3-2013

Rencana operasi hari ini

Laporan operasi:

Operator : dr. Heber sapan, Sp.B-KBD

Ass OP : dr. Prabowo, dr. jelita, dr. mulyoni

Ahli anestesi : dr. Ido Posangi, Sp.An

Jenis anestesi : general anestesi

Diagnosis pra bedah : batu vesika fellea

Jenis operasi : eksplorasi CBD, kolesistektomi, laparotomi

-  Penderita terlentang di meja operasi dengan narkose

-  A & antisepsis lapangan operasi

-  Insisi midline diperdalam sampai peritoneum

-  Peritoneum dibuka, identifikasi tampak perlengketan usus halus

-  Identifikasi kandung empedu, dibebaskan dari hepatic bed, kemudian duktus

sistikus diidentifikasi, arteri sistikus di ligasi

-  Dilakukan kolesistektomi

-  Kemudian dilakukan eksplorasi CBD, disonde ke proksimal 25ocal25 distal,

di spool dengan NaCl 0,9 % dengan dispo 50 cc, sonde ke proksimal dan

distal lancer 

-  Dipasang T-tube modifikasi dengan kateter fr 10

-  Pasang drain

-  Luka operasi ditutup lapis demi lapis

-  Operasi selesai.

-  Kandung empedu di buka tampak batu ukuran 1,5 cmx2 cm kirim ke PA

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 26/34

26

-  Diagnosis pasca bedah : post laparotomi + eksplorasi CBD + kolesistektomi

ec. kolesistolitiasis

Instruksi Post op :

IVFD RL:D5% = 2:2 = 28 gtt/m

Ceftriaxone 2x1gr iv

Ranitidine 2x1 amp iv

Ketorolac 3x1 amp iv

Vit K 3x1 amp iv

Vit C 5 amp drips

Kalnex 3x1 amp

Puasa sampai instruksi selanjutnya

Observasi tanda vital, drain, NGT

Cek DL post op

Rawat luka

Hasil Lab post op:

Leu: 9100

Erit: 3,98

Hb: 12,9

Ht: 36,0

Tromb: 305

29, 30 Maret 2013

S: nyeri luka operasi (+)

O: vs : dbn

Abd: Luka operasi terawat, perdarahan (-), pus (-),

 NGT produksi ± 5cc, warna kehijauan

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 27/34

27

T-Tube produksi 300cc/24 jam

Drain produksi ± 100 cc

A: post laparotomi + eksplorasi CBD + kolesistektomi ec. Kolesistolitiasis (H-1)

P: IVFD RL:D5% = 2:2

Ceftriaxone 2x1 gr iv

Ranitidine 2x1 amp

Ketorolac 3x1 amp

Vit K 3x1 amp

Vit C 5 amp drips

Kalnex 3x1 amp

Puasa

Rawat luka

31-3-2013

S: nyeri luka operasi (+), pasien suda flatus

O: vs : dbn

Abd: Luka operasi terawat, perdarahan (-), pus (-),

 NGT produksi ± 50 cc, warna kehijauan

T-Tube produksi 100cc/24 jam

Drain produksi ± 50 cc/24 jam

A: post laparotomi + eksplorasi CBD + kolesistektomi ec. Kolesistolitiasis (H-3)

P: IVFD RL:D5%:aminofusin = 2:2:2

Terapi lain lanjut

Rawat luka

1-4-2013

As. Tranexamat 3x1 amp

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 28/34

28

Terapi lain lanjut

Rawat luka

Hasil Lab :

Leu: 6800 Na: 136

Erit: 3,24 K: 3,0

Hb: 10,5 Cl: 105

Ht: 29,2

Trom: 265

2-4-2013

Terapi lanjut

Rawat luka

3-4-2013

Terapi lain lanjut

Vit K  stop

As. Tranexamat stop

Rawat luka

4-4-2013

Terapi lanjut

Diet lunak 

Rawat luka

8-4-2013

Terapi lanjut

Aff T-tube

Rawat Luka

Drain pertahankan 2 hari lagi

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 29/34

29

9-4-2013

Aff infus

Cefadroxyl 2x1 tab

Ranitidin 3x1 tab

Antalgin 3x1 tab

Diet bebas

Rawat luka

11-4-2013

Terapi lanjut, aff drain

12-4-2013

Cefadroxyl 2x1 tab

Ranitidine 2x1 tab

Antalgin 3x1 tab

R/ rawat jalan

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 30/34

30

BAB IV 

PEMBAHASAN

Diagnosis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Pada penderita batu kandung empedu yang simtomatik, keluhan utamanya

 berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau prekordium.

Pada anamnesis penderita ini didapatkan penderita mengalami nyeri perut

kanan atas selama kurang lebih 2 tahun terakhir yang hilang timbul, namun baru

dirasakan menghebat dalam 3 minggu sebelum penderita masuk rumah sakit.

 Nyeri bersifat tajam yang dirasakan menjalar hingga ke punggung kanan.

Penderita mengaku tidak pernah mengalami demam atau mual dan muntah.

Berdasarkan kepustakaan, sebagian penderita dengan batu yang

asimtomatik baru merasakan gejalanya membutuhkan intervensi setelah beberapa

tahun. Pada penderita ini, gejala telah dirasakan kurang lebih 2 tahun sebelum

akhirnya gejala bertambah berat dan penderita memutuskan untuk dilakukan

intervensi. Nyeri yang hilang timbul menandakan suatu nyeri kolik bilier yang

 biasanya timbul jika batu menyumbat aliran empedu (obstruksi) atau karena batu

yang bergerak ke hilir dan tersangkut di saluran empedu. Nyeri yang bersifat

tajam pada kuadran kanan atas dan menjalar hingga ke bahu kanan menandakan

adanya rangsangan peritoneum fokal yang berasal dari organ yang berada di

kuadran tersebut.

Pada anamnesis juga didapatkan penderita mengeluh ikterus, warna urin

seperti teh, warna tinja seperti dempul. Berdasarkan kepustakaan ikterus obstruksi

 pada pasien ini disebabkan oleh akibat penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu.

Gangguan ekskresi bilirubin pada pasien ini disebabkan oleh ekstrahepatik yaitu batu

empedu (kolelitiasis). Ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 31/34

31

menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga

timbul hiperbilirubinemia/ikterus.

Pada gangguan pengeluaran empedu, kadar bilirubin terkonjugasi dalam

darah akan meningkat dan akan dikeluarkan melalui urin sehingga urin akan

menjadi gelap. Sebaliknya tinja akan menjadi pucat. Tinja sering berwarna pucat

karena bilirubin lebih sedikit yang bisa mencapai saluran cerna usus halus

Pemeriksaan fisik penderita batu kandung empedu terutama ditemukan

nyeri tekan dengan punktum maksimum di daerah letak anatomi kandung

empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita

menarik napas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung

 jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas. Pada pemeriksaan

 palpasi daerah abdomen pasien ini ditemukan adanya nyeri tekan pada daerah

kuadran kanan atas dan Murphy sign positif.

Pada dasarnya pentalaksanaan pasien dengan kolesistolitiasis bertujuan

untuk menghilangkan penyebab sumbatan atau mengalirkan aliran empedu.

Tindakan tersebut dapat berupa tindakan pembedahan pengangkatan batu

(kolesistektomi). Kolesistektomi dapat dilakukan baik dengan kolesistektomi

terbuka maupun kolesistektomi laparoskopik.

Bila tindakan pembedahan tidak mungkin dilakukan untuk menghilangkan

 penyebab sumbatan, maka dilakukan tindakan drainase yang bertujuan agar 

empedu yang terhambat dapat dialirkan. Drainase dilakukan keluar tubuh tubuh

yaitu dengan pemasangan pipa pada duktus koledokus atau kolesistostomi.

Prognosis pada pasien ini baik karena belum terdapat tanda-tanda

 perforasi kandung empedu. Sekitar 95% kasus batu empedu gejalanya berkurang

setelah menjalani operasi, sehingga quality of life pasien juga meningkat.

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 32/34

32

DAFTAR PUSTAKA

1.  M. Sjamsuhidajat R, de Jong W. Kolelitiasis. Dalam:  Buku Ajar Ilmu

 Bedah. Jakarta: EGC 2004.

2.  Hansen JT, Lambert DR.  Netter’s Clinical Anatomy. USA: MediMedia

2005 

3.  Corazziari E, Shaffer EA, Hogan WJ, Sherman S, Toouli J. Anatomy and

 physiology of the biliary tree and gallbladder. Gut 2006;45(suppl2):48 – 54.

4.  M. Lamah Indkaghd. Anatomical Variations of the Extrahepatic Biliary.

Tree: Review of the World Literature. Clinical Anatomy 14; 2001. p.167-

172

5.  Andersen DK, Billiar TR, Brunicardi FC, Dunn DL, Hunter JG, Pollock 

RE. Schwartz’s Principles of Surgery. New York: McGraw-Hill 2007.

6.  Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, Townsend CM. Sabiston

Textbook of Surgery. 17th ed. Pennsylvania: Elsevier 2004.

7.  Wilson L.M., Lester L.B., Hati, Empedu, dan Pankreas. Dalam :

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Buku

1. Edisi 4.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1995. p.426-463.

8.  Wolkoff A.W. The Hyperbilirubinemia in Kaspen et all. Harrison’s

Principles of Internal Medicine. 16th edition. Mc Graw Hill, Singapore;

2005. p.1817-1821.

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 33/34

33

9.  Sulaiman A. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam Buku Ajar 

IlmuPenyakit Dalam Jilid III edisi IV. Jakarta : Pusat penerbitan

Departemen IlmuPenyakit Dalam FKUI. 2006. 422-425

10. Sherlock S, Dooley J. Jaundice.Cholestasis.In : Disease of The Liver and

Billiary System. 11th

edition. Oxford : Blackwell Scientific Publ,2002,

 pp.201-14.217-35

11.  Davey P. Ikterus. Dalam : At a Glace Medicine. Jakarta : Erlangga

Medical Series, 2006.

12. Soetikno R. Imaging pada Ikterus Obstruksi. Bandung: Universitas

Padjadjara. 2007

13. Doherty GM, Way LW. Current Surgical Diagnosis & Treatment . 12th

ed. New York: McGraw-Hill 2006

7/23/2019 lapkas bedah - kolesistolitiasis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-bedah-kolesistolitiasisdocx 34/34