lapkas sergai.doc

7/24/2019 Lapkas Sergai.doc

1/19

Topik : Stroke Hemoragik

Tanggal (Kasus) : 01 Agustus 2015 Presenter : dr. Karina Witary Ayu

Tanggal Presentasi : Pendamping : dr. Pipin Andriyani dr. Saidi M G

Tempat Presentasi : RSUD. Sultan Sulaiman, Serdang Bedagai

Objektif Presentasi :

Keilmuan Ketrampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus

Bayi

Anak

Remaja

Dewasa

Lansia

Bumil

Deskripsi : Laki-laki, 52 tahun datang dengan penurunan kesadaran (pukul 21.50). Hal

ini dialami pasien 3 jam SMRS. Pada pukul 19.00 pasien mengeluhkan lemah lengan

dan tungkai kiri secara tiba-tiba saat sedang makan malam. Pasien juga mengeluhkan

nyeri kepala dan muntah, isi apa yang dimakan dan diminum. Pada pukul 21.00 pasien

ke kamar mandi dan terjatuh lalu dibawa ke RS. BAB (+) Normal BAK (+) Normal.

Riwayat kejang (-) bicara celat (-) mulut merot (-). Riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun

yang lalu dengan pengobatan tidak teratur. Riwayat DM (-), penyakit jantung (-),

kolesterol (-), stroke sebelumnya (-), riwayat demam (-), riwayat trauma (-).

Tujuan : Mendiagnosis dan memberikan tatalasana yang tepat sesuai dengan penyakit

yang dialami pasien

Bahan

Bahasan Tinjauan

Pustaka

Riset Kasus Audit

Cara

Membahas Diskusi Presentasi dan

diskusi

Email Pos

Data Pasien Nama/Umur: Tn. A / 52 tahun

Alamat: Perumnas Gardena, Firdaus Sei Rampah

Agama: Islam

Status: Menikah

Pekerjaan: PNS

No. Reg :

03.31.24

Nama RS : RSUD Sultan Sulaiman Telp : Terdaftar Sejak:

Data utama untuk bahan diskusi1. Diagnosis/Gambaran Klinis :

Deskripsi : Laki-laki, 52 tahun datang dengan penurunan kesadaran (pukul 21.50). Hal ini

dialami pasien 3 jam SMRS. Pada pukul 19.00 pasien mengeluhkan lemah lengan dan

tungkai kiri secara tiba-tiba saat sedang makan malam. Pasien juga mengeluhkan nyeri

kepala dan muntah, isi apa yang dimakan dan diminum. Pada pukul 21.00 pasien ke kamar

mandi dan terjatuh lalu dibawa ke RS. BAB (+) Normal BAK (+) Normal. Riwayat kejang (-

) bicara celat (-) mulut merot (-). Riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun yang lalu dengan

pengobatan tidak teratur. Riwayat DM (-), penyakit jantung (-), kolesterol (-), stroke

sebelumnya (-), riwayat demam (-), riwayat trauma (-).

2. Riwayat Pengobatan : tidak jelas

3. Riwayat Kesehatan/penyakit : Hipertensi (+)

4. Riwayat Keluarga : Sudah menikah, memiliki 2 anak

5. Riwayat Pekerjaan : PNS

Daftar Pustaka

1. Misbach, J., 1999. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi,


2/19

Manajemen. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

2. Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan

Penatalaksanaan. CDK 185:38(4)

3. Elkind, Mitchell. 2009. TIA and Stroke: Pathophysiology,

Management, and Prevention. American Health and Drugs Benefits:

2009 (8)

4. Sjahrir, H., 2003. Stroke Hemoragik dan Iskemik. Medan:

Yandira Agung5. National Stroke Association, 2009. Public Stroke Prevention

Guidelines. Available from: http://www.stroke.org/site/PageServer?

pagename=RISK. [Accessed 18 Agustus 2015]

Hasil Pembelajaran

1. Etiologi dan Patogenesa Stroke Hemoragik

2. Gejala Klinis dan Pemeriksaan Stroke Hemoragik

3. Penegakan Diagnosa Hemoragik

4. Penatalaksanaan dan Komplikasi Hemoragik

1. Subjektif :

Deskripsi : Laki-laki, 52 tahun datang dengan penurunan kesadaran (pukul 21.50). Hal

ini dialami pasien 3 jam SMRS. Pada pukul 19.00 pasien mengeluhkan lemah lengan

dan tungkai kiri secara tiba-tiba saat sedang makan malam. Pasien juga mengeluhkan

nyeri kepala dan muntah, isi apa yang dimakan dan diminum. Pada pukul 21.00 pasien

ke kamar mandi dan terjatuh lalu dibawa ke RS. BAB (+) Normal BAK (+) Normal.

Riwayat kejang (-) bicara celat (-) mulut merot (-). Riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun

yang lalu dengan pengobatan tidak teratur. Riwayat DM (-), penyakit jantung (-),

kolesterol (-), stroke sebelumnya (-), riwayat demam (-), riwayat trauma (-). Riwayat

pengobatan sebelumnya (-).

2. Objektif :

Keadaan Umum : Somnolen

GCS: 8 (E/V/M: 3/3/2)

Vital sign :

TD = 230/110 mmHg

HR = 110 x/i

RR = 28 x/i

T = 36,7OC

A. Status Generalis

Kepala

Mata : Konjugtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Leher : TVJ dalam batas normal

Pulmo

Inspeksi : Pergerakan dada simetris, ketinggalan pernafasan (-)

Palpasi : Stem fremitus kiri=kanan

Perkusi : Sonor dikedua lapang paruAuskultasi : Suara nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

Cor

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus cordis tidak teraba


3/19

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : S1 S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : Simetris

Palpasi : Sopel, Hepar dan Lien tidak teraba

Auskultasi : Peristaltik (+) Normal

Perkusi : Timpani

Ekstremitas

Akral hangat, Oedem tungkai -/-, Deformitas (-)

B. Status Neurologis

Peningkatan TIK :

Nyeri Kepala (+), Muntah (+), Kejang (-)

Perangsangan Meningeal:

Kaku kuduk (-), Kerniq (-). Tanda Brudzkinski I (-), Tanda Brudzinski II (-)

Pemeriksaan Nervus Kranialis:

N I: Sulit dinilai

N II, III: Refleks cahaya +/+, pupil isokor 3mm

N III,IV,VI: Sulit dinilai

N V: Reflex kornea (+)

N VII: Sudut mulut jatuh ke kiri

N VIII: Sulit dinilai

N IX, X: Uvula medial, Refleks muntah (+)

N X: Sulit dinilai

N XII: Lidah istirahat medial

Nervus I

Meatus nasi dextra

Meatus nasi sinistra

Normosmia

:

sdn

sdn

Anosmia

: sdn

sdn

Parosmia

: sdn

sdn

Hiposmia

: sdn

sdn

Nervus II Oculi dextra Oculi sinistra

Visus

: sdn

sdnLapangan pandang

-Normal : sdn sdn

- Menyempit : sdn sdn

- Hemianopsia : sdn sdn

- Scotoma : sdn sdn

Reflex ancaman

: (+)

(+)

Fundus okuli

:

- Warna : tdp

- Batas : tdp

- Ekskavasio : tdp

- Arteri : tdp

- Vena

: tdp

Nervus III IV VI

Oculi dextra

Oculi sinistra

Gerakan bola mata

:

sdn

sdn

Nistagmus

:

sdn

sdn

Pupil


4/19

- Lebar : isokor, 3 mm isokor,

3mm-

Bentuk

:

bulat

b

ulat

- Reflex cahaya langsung : (+) (+)

- Reflex cahaya tidak langsung : (+) (+)

- Rima palpebra : 7 mm 7

mm- Deviasi conjugate : (-) (-)

- Fenomena dolls eye :

(+)

(+)

- Strabismus : (-) (-)

Nervus V Kanan Kiri

Motorik

- Membuka dan menutup mulut : sdn sdn

- Palpasi otot masseter & temporalis :

sdn

sdn

- Kekuatan gigitan

:

sdn

sdn

Sensorik

- Kulit : sdn

- Selaput lendir : sdn

Reflex kornea

: (+)

Reflex masseter

: sdn

Reflex bersin : sdn

Nervus VII

Motorik Kanan Kiri

- Mimik

: sudut mulut jatuh kekiri

- Kerut kening :

sdn

sdn

- Menutup mata :

sdn

sdn

- Meniup sekuatnya :

sdn

sdn

- Memperlihatkan gigi :

sdn

sdn

- Tertawa : sdn sdn

Sensorik

- Pengecapan 2/3 depan lidah

:

sdn

sdn

- Produksi kelenjar ludah : (+) (+)

- Hiperakusis :

sdn sdn

- Refleks stapedial : tdp tdp

Nervus VIII Kanan Kiri

Auditorius-

Pendengaran

:

sdn

sdn- Tes rinne :

sdn

sdn

- Tes weber : sdn sdn

- Tes schwabach : sdn sdn

Vestibularis


5/19

- Nistagmus :

sdn

sdn

- Reaksi kalori : tdp tdp

- Vertigo : sdn sdn

- Tinnitus :

sdn

sdn

Nervus IX, X

Pallatum molle

: sdnUvula : sdn

Disfagia

: tdp

Disartria

: tdp

Disfonia

: tdp

Reflex muntah

: (+)

Pengecapan 1/3 belakang lidah : sdn

Nervus XI

kanan

kiri

Mengangkat bahu

: sdn

sdn

Fungsi otot sternocleidomastoideus

: sdn

sdn

Nervus XII

Lidah

- Tremor : sdn

- Atrofi : sdn

- Fasikulasi : sdn

Ujung lidah sewaktu istirahat

: medial

Ujung lidah sewaktu dijulurkan

: sdn

Sistem Motorik

Trofi

: EutrofiTonus otot

: Normotonus

Kekuatan otot

: sdn la

ESD: sdn

ESS: sdn

EID: sdn

EIS: sdn

Sikap (duduk-berdiri-berbaring) : berbaring

Gerakan spontan abnormal

- Tremor : (-)

- Khorea : (-)

- Ballismus : (-)

- Mioklonus : (-)

- Atetosis : (-)

- Distonia

: (-)

- Spasme : (-)

- Tic : (-)

- Dan lain-lain : (-)

Test Sensibilitas

Eksteroseptif

: sdn

Proprioseptif

: sdn

Fungsi kortikal untuk sensibilitas

- Stereognosis : sdn

- Pengenalan dua titik : sdn

- Grafestesia

: sdn

Refleks

kanan

kiri

Reflex fisiologis

- Biceps :

++

++


6/19

- Triceps : ++ ++

- Radioperiost :

++

++

- APR :

++

++

- KPR :

++

++

- Strumple : + +

Refleks Patologis- Babinski : - -

- Oppenheim : - -

- Chaddock : - -

- Gordon : - -

- Schaefer : - -

- Hoffman-trommer : - -

- Klonus lutut : - -

- Klonus kaki : - -

- Reflex primitive : - -

KoordinasiLenggang

: tdp

Bicara

: tdp

Menulis

: tdp

Percobaan Apraksia

: tdp

Mimik

: simetris

Tes telunjuk-telunjuk

: tdp

Tes telunjuk-hidung

: tdp

Diadokhinesia

: tdp

Tes tumit-lutut

: tdp

Tes Romberg

: tdp

Vegetatif

Vasomotorik

: (+)

Sudomotorik

: (+)

Pilo-erektor

: sdn

Miksi dan defekasi

: (+)

Potens dan libido

: tdp

Vertebra

Bentuk

-Normal : (+)

- Scoliosis : (-)

- Hiperlordosis

: (-)

Pergerakan

- Leher : sdn

- Pinggang : sdn

Tanda perangsangan radikuler

Laseque

: sdn

Cross laseque

: sdn

Tes Lhermitte

: sdn

Tes Naffziger

: sdn

Gejala-gejala serebellar

Ataksia

: sdnDisartria

: sdn

Tremor

: (-)

Nistagmus

: sdn

Fenomena rebound

: sdn

Vertigo

: sdn


7/19

Dan lain-lain

: (-)

Gejala-gejala ekstrapiramidal

Tremor

: (-)

Rigiditas

: sdn

Bradikinesia

: sdn

Dan lain-lain

: (-)

Fungsi luhurKesadaran kualitatif

: Apatis

Ingatan baru

: sdn

Ingatan lama

: sdn

Orientasi

- Diri : sdn

- Tempat : sdn

- Waktu : sdn

- Situasi : sdn

Intelegensia

: sdn

Daya pertimbangan

: sdn

Reaksi emosi

: sdnAfasia

- Ekspresif : sdn

- Reseptif : sdn

Apraksia

: sdn

Agnosia

- Agnosia visual : sdn

- Agnosia jari-jari : sdn

- Akalkulia : sdn

- Disorientasi kanan-kiri: sdn

Pemeriksaan Refleks Fisiologis: Kanan Kiri

Biceps/Triceps ++/++

++/++

APR/KPR ++/++

++/++

Pemeriksaan Refleks Patologis:

Kanan Kiri

Hoffman/Tromner -/- -/-

Babinski - -

Kekuatan Motorik:Sulit dinilai, kesan lateralisasi ke kiri

Siriraj Stroke Score (SSS):

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan

diastolik) ( 3 x tanda ateroma) 12

Dengan:

Derajat Kesadaran: (sadar = 0, delirium = 1, superkoma/koma = 2)

Muntah: (ada= 1 tidak ada= 0)

Nyeri Kepala: (ada = 1, tidak ada = 0)

Tanda Ateroma: (ada = 1 tidak ada = 0 ; DM, angina, hiperkolesterol atau

penyakit pembuluh darah)

Jika nilai SSS:

>1 = Stroke Hemoragik


8/19

(2,5x1) + (2x1) + (2x1) + (0,1 + 110) (3x0) 12 = 5,5

C. Pemeriksaan Laboratorium: (01/08/2015)

Jenis Pemeriksaan Unit Hasil Normal

Darah Rutin:

Leukosit 10/mm3 18.500 4000-10000

Eritrosit 10/mm3 5,32 3,8-5,8

Hemoglobin (Hb) gr % 14,8 12-16

Hematokrit % 46,2 35-50

Trombosit 10/mm3 231.000 150000-450000

PCT % 0,200 0,100-0,500

MCV Fl 87,0 80-97

MCH Pg 27,8 26,5-33,5

MCHC % 32,0 31,5-35,5

RDW % 13,0 10,0-15,0

MPV nm3 8,7 6,5-11,0

PDW % 14,7 10,0-18,0

Kimia Klinik:

Glukosa Ad Random mg/dL 194 !200

Faal Hati:

SGOT (AST) U/L 33 L: < 31

P: < 35

SGPT (ALT) U/L 29 L: < 35

P: < 45

Faal Ginjal:

Ureum mg/dL 47 17-43

Kreatinin mg/dL 1,5 L: 0,9-1,3

P: 0,6-1,1

Profil Lipid:

Cholesterol mg/dL 175 !200

Profil Arthritis:

Uric Acid mg/dL 10,1 L: 3,5-7,2

P: 2,6-6,0

D. Pemeriksaan EKG:


9/19

Kesan:

Irama: Sinus Ritme

Axis NormalHeart Rate 75x/i

Gel. P Normal

PR Interval Normal

QRS Kompleks: I, II, III, avF, aVR normal , QS kompleks pada V1-V3, Gelombang

RS pada V4

Segmen ST Normal

Gelombang T Normal

3. Diagnosis

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang diagnosis

kasus ini adalah: Somnolen + Hemiparase Sinistra + PN VII UMN Sinistra ec. Stroke

Hemoragik + Krisis Hipertensi.

4. Penatalaksanaan:

Head up 30o

NGT dan Kateter terpasang

O24-6 l/i Nasal Kanul

IVFD R Sol 20 gtt/i

Injeksi Ranitidin 1 amp/12 jam

Injeksi Ondansetron 1amp/8 jam

Injeksi Ceftriaxon 1 gr/12 jam

Injeksi Citikolin 1 amp/12 jam TAO

Injeksi Piracetam 1 gr/12 jam

Injeksi Furosemid 1 amp/hari

Amlodipin Sublingual 1x10 mg

Konsul Dokter Spesialis Penyakit Dalam

Anjuran Dokter Spesialis Penyakit Dalam: Segera Rujuk, dan CT Scan Kepala di

RS Rujukan


10/19

5. Tinjauan Pustaka

STROKE HEMORAGIK

Definisi

Stroke adalah suatu sindroma yang ditandai dengan gangguan fungsi otak, fokal atau

global, yang timbul mendadak berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian

tanpa penyebab yang jelas selain vaskuler.Klasifikasi utama stroke dibagi menjadi 2 kategori

berdasarkan penyebab, yaitu iskemia-infark dan hemoragik. Stroke hemoragik sendiri dibagi

lagi menjadi perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid.

Stroke akibat perdarahan intraserebral adalah gejala disfungsi neurologis yang

berkembang cepat akibat kumpulan darah di dalam parenkim otak atau sistem ventrikel yang

tidak disebabkan oleh trauma. Sedangkan stroke akibat perdarahan subarakhnoid adalah

gejala disfungsi neurologis dan/atau nyeri kepala akibat perdarahan di dalam ruangsubarakhnoid yang tidak disebabkan oleh trauma.

Epidemiologi

Setiap tahun sebanyak 15 juta jiwa di seluruh dunia menderita stroke dengan 5 juta di

antaranya meninggal dunia, dan 5 juta lainnya menderita cacat permanen. Penyakit tekanan

darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia. Perdarahan

intraserebral merupakan penyebab morbiditas dan kematian pada 10%-15% pada kasus

stroke pada ras kaukasia dan 30% pada ras Afrika dan Asia. Lokasi perdarahan paling sering

adalah putamen (40%), lobus serebral (22%), thalamus (15%), pons (8%), serebelum (8%),

dan kaudatus (7%)

6

. Insidensi perdarahan subarakhnoid bervariasi dari 6-16 per 100.000populasi, insidensi tertinggi terdapat di Finlandia dan Jepang.

Gambar 1. Potongan horizontal serebrum (atas) dan potongan sagittal batang otak

(bawah). Gambar di atas menunjukkan lokasi paling sering perdarahan intraserebral.

Etiologi

Beberapa penyebab terjadinya stroke hemoragik antara lain:

a. Hipertensi


11/19

b.Ruptured saccular aneurysm

c. Cerebral amyloidosis

d. Kelainan pembekuan darah dan koagulopati

e. Komplikasi terapi antikoagulan

f.Arteriovenous malformation

Dalam beberapa penelitian disebutkan bahwa risiko stroke hemoragik lebih tinggi

pada jenis kelamin laki-laki, hipertensi, dan tingginya konsumsi alkohol.Tingginya level

LDL berhubungan dengan penurunan resiko stroke hemoragik, sedangkan level HDL yang

tinggi berhubungan dengan risiko perdarahan intraserebral. Gaya hidup yang sehat dapat

menurunkan faktor resiko stroke baik stroke iskemik maupun stroke hemoragik.

Patofisiologi

Perdarahan Intraserebral

Hipertensi kronik menyebabkan pelemahan dinding arteri dan perlahan membentuk

aneurisma yang disebut Charcot-Bouchard microaneurysms yang menjadi predisposisi

perdarahan intraserebral. Perdarahan biasanya dimulai dari cabang dalam sirkulus Willis

seperti lenciculostriate, thalamogeniculate, dan thalamoperforating arteries. Peningkatan

tekanan darah dan aliran darah secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan perdarahan

intraserebral bahkan dengan tanpa riwayat hipertensi berat.

Perdarahan terbartas pada ketahanan jaringan otak. Hematoma yang luas dapat

menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dengan gejala nyeri kepala, muntah, dan

penurunan kesadaran. Perluasan hematoma juga dapat menyebabkan edema otak dan

herniasi.

Perdarahan Sub Arakhnoid

85% penyebab perdarahan subarachnoid disebabkan oleh aneurisma yang ruptur.

Aneurisma dapat terberntuk akibat kombinasi kongenital dengan perubahan degeneratif.

Aneurisma biasanya terbentuk pada percabangan arteri besar sirkulus Willis.

Gambar 2. Lokasi paling sering terjadinya aneurisma intrakranial.

Klasifikasi

Perdarahan intrakranial spontan dibagi menjadi dua sub kategori, yaitu:

a. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intra serebral merujuk pada perdarahan yang terjadi pada parenkim otak.

b. Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan yang terjadi di sekitar otak, tepatnya padasubarachnoid space.

Manifestasi Klinis

Perdarahan Intraserebral

Selain peningkatan tekanan intrakranial yang tiba-tiba, perdarahan intraserebral memilikitanda neurologis spesifik tergantung lokasi terjadinya perdarahan. Walaupun begitu,

hematoma yang berasal dari lokasi anatomi yang sama dapat memberikan gejala klinis dan

prognosis yang berbeda karena perbedaan ukuran, lokasi intraregional, arah penyebaran

intraparenkim, dan adanya perdarahan ventrikular.

Gejala Perdarahan intraserebral berdasarkan lokasi perdarahan


12/19

Lokasi Motorik/Sensorik Gerakan Mata Pupil Tanda Lain

Putamen

Hemiparesis

kontralateral dan

hemisensory loss

Ipsilateral

conjugate

deviation

NormalKiri: afasia

Kanan: left sided neglect

ThalamusContralateral

hemisensory loss

Down and in

upgaze palsy

Kecil,

bereaksi

lambat

Somnolen, penurunan

kewaspadaan; kiri: afasia

LobusFrontal Lemah tungkaikontralateral Ipsilateralconjugate gaze Normal Abulia

Temporal None NoneHemianopia

Left: aphasia

Occipital None None Hemianopia

Parietal

Slight contralateral

hemiparesis and

hemisensory loss

Hemianopia; Kiri: afasia;

Kanan: left neglect;

gangguan

menggambardan meniru

Kaudatus

None or slight

contralateral

hemiparesis

None NormalAbulia, agitasi, penurunan

daya ingat

Pons Tetraparesis

Bilateral

horizontal gaze

paresis, ocular

bobbing

Kecil;

reaktifKoma

CerebellarGait ataxia, hipotonia

tungkai ipsilateral

Ipsilateral gaze

atau paresis

nervus VI

Kecil

Muntah, kesulitan

berjalan, miring saat

duduk.

Perdarahan Subarakhnoid

Ketika aneurisma ruptur, darah menyebar menuju subarachnoid dan menyebar ke

cairan serebrospinal. Hal ini berkembang menjadi peningkatan tekanan intrakranial dan iritasi

meningen yang menyebabkan nyeri kepala yang hebat dan tiba-tiba, penurunan aktivitas fisikdan intelektual, muntah, dan penurunan kesadaran. Mengantuk, gelisah dan agitasi juga

cukup sering dijumpai. Tanda neurologis fokal seperti hemiplegi dan hemianopia tidak

dijumpai pada saat onset, kecuali jika aneurisma juga mendarahi otak. PSA pada umumnya

menyertai berbagai komplikasi, seperti perdarahan berulang, hidrosefalus akut, dan iskemik

otak global karena vasospasme.

Penegakan Diagnostik

Ketika pasien datang, perlu ditentukan apakah stroke yang dihadapi adalah stroke

iskemik atau stroke hemoragik. Setelah dilakukan stabilisasi pada pasien stroke, dilakukan

anamnesis kepada pasien atau aloanamnesis kepada pendamping pasien. Pada stroke

hemoragik, serangan biasanya mendadak, terjadi saat sedang beraktivitas, dan terdapat nyerikepala sebelum serangan. Ditanyakan juga apakah pasien juga mengalami mual, muntah, dan

kejang. Riwayat penyakit seperti hipertensi, diabetes, dan jantung serta riwayat pengunaan

obat-obatan juga perlu ditanyakan.

Setelah dilakukan anamnesis, dilakukan pemeriksaan fisik dan neurologis rutin. Pada

pemeriksaan neurologis pada penderita stroke, pemeriksaan neuro-vascular juga harus

diperhatikan. Pemeriksaan tersebut antara lain:

a. Palpasi dan auskultasi arteri atau cabang arteri karotis yang terletak

dekat permukaan.

b. Mendengar dan mencari bruit cranial atau servikal

c. mengukur tekanan darah pada kedua lengan.

d. Mengukur tekanan arteria oftalmikae. Melihat dengan optalmoskop ke retina terutama ke pembuluh darahnya.

Semua pasien dengan suspek stroke akut harus dilakukan beberapa pemeriksaan

sebagai berikut:

1. Elektrokardiogram (EKG)

2. Pencitraan otak: CT tanpa kontras atau MRI dengan perfusi dan


13/19

difusi

3. Pemeriksaan laboratorium darah seperti, hematologi rutin, gula

darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum, kreatinin), Activated

Partial Thrombin Time (APTT), prothrombin time (PT), INR.

Pemeriksaan laboratorium di ruang rawat antara lain, gula

darah puasa dan 2 jam setelah makan, profil lipid, C-reactive

protein (CRP), laju endap darah, dan pemeriksaan atas indikasi

seperti: enzim jantung (troponin/CKMB), serum elektrolit,

analisis hepatik dan pemeriksaan elektrolit.Pemeriksaan CT scan tanpa kontras dapat dilakukan untuk menyingkirkan

kemungkinan diagnosis stroke iskemik. CT scan dapat memberikan informasi mengenai

lokasi, ukuran infark, perdarahan, dan apakah perdarahan menyebar ke ruang

intraventrikular. Jika pada CT scan ditemukan perdarahan pada basal ganglia, nuklelus

kaudatus, talamus, pons, atau serebelum, angiografi tidak diperlukan lagi. Akan tetapi, jika

perdarahan ditemukan pada lokasi yang atipikal dan pasien berusia muda tanpa riwayat

hipertensi, angiografi diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis Arteriovenous

malformation, aneurisma, vaskulitis, dan tumor. Jika hasil CT scan normal, tetapi pada

pemeriksaan rangsangan meningeal didapatkan hasil positif, lumbal punksi dilakukan untuk

mendeteksi darah pada cairan serebrospinal.

Jika sarana tidak memungkinkan, dapat digunakan skor stroke Siriraj untukmengeliminasi stroke iskemik.

Diagnosis Banding

Diagnosis banding stroke hemoragik antara lain sebagai berikut:

a. Stroke Iskemikb. Ensefalitis

c. Hipoglikemia

d. Meningitis

e.Neoplasma

Penatalaksanaan

Penatalaksanaa Perdarahan Intraserebral

1. Diagnosis penilaian gawat darurat pada

perdarahan intrakranial dan penyebabnya

a. Pemeriksaan pencitraan

yang cepat dengan CT atau MRIdirekomendasikan untuk membedakan stroke

iskemik dengan perdarahan intrakranial.

b. Angiografi CT dan CT

dengan kontras dapat dipertimbangkan untuk

membantu mengidentifikasi pasien dengan


14/19

risiko perluasan hematoma. Bila secara klinis

atau radiologis terdapat kecurigaan yang

mengarah ke lesi struktural termasuk

malformasi vaskuler dan tumor sebaiknya

dilakukan angiografi CT, venografi CT, CT

dengan kontras, MRI dengan kontras, MRA

dan venografi MR.

2. Tatalaksana Medis Perdarahan

intrakraniala. Pasien dengan defisiensi

berat faktor koagulasi atau trombositopenia

berat sebaiknya mendapat terapi penggantian

faktor koagulasi atau trombosit.

b. Pasien dengan perdarahan

intrakranial dan peningkatan INR terkait obat

antikoagulan oral sebaiknya tidak diberikan

warfarin, tetapi mendapat terapi untuk

mengganti vitamin K-dependent factor dan

mengkoreksi INR, serta mendapat vitamin K

intravena. Konsentran kompleks protrombintidak menunjukkan perbaikan keluaran

dibandingkan dengan Fresh Frozen Plasma.

Namun, pemberian konsentrat kompleks

protrombin dapat mengurangi komplikasi

dibandingkan dengan FFP dan dapat

dipertimbangkan sebagai alternatif FFP.

c. Apabila terjadi gangguan

koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai

berikut:

Vitamin K 10 mg IV diberikanpada penderita dengan

peningkatan INR dan

diberikan dalam waktu yang

sama dengan terapi yang lain

karena efek akan timbul 6 jam

kemudian. Kecepatan

pemberian


15/19

risiko kejadian tromboemboli akan meningkat

dengan faktor VIIa rekombinan dan tidak ada

keuntungan nyata pada pasien yang tidak

terseleksi.

e. Kegunaan dari transfusi

trombosit pada pasien perdarahan intrakranial

dengan riwayat penggunaan antiplatelet masih

tidak jelas dan dalam tahap penelitian.

f. Untuk mencegahtromboemboli vena pada pasien dengan

perdarahan intrakranial, sebaiknya mendapat

pneumatic intermittent compresion selain

dengan stoking elastis.

g. Setelah dokumentasi

penghentian perdarahan, LMWH atau UFH

subkutan dosis rendah dapat dipertimbangkan

untuk pencegahan tromboemboli vena pada

pasien dengan mobilititas kurang setelah satu

hingga empat hari pascaawitan.

h. Efek heparin dapat diatasidengan pemberian protamin sulfat 10-15mg IV

waktu 1-3 menit. Penderita dengan pemberian

protamin sulfat perlu pengawasan ketat untuk

melihat tanda-tanda hipertensitif.

3. Tekanan Darah

a. Pada pasien stroke

perdarahan intraserebral akut, apabila TDS

>200mmHg atau Mean Arterial Pressure

(MAP)>150mmHg, tekanan darah diturunkan

dengan menggunakan obat antihipertensi

intravena secara kontinu dengan pemantauantekanan darah setiap 5 menit.

b. Apabila TDS > 180mmHg

atau MAP> 130mmHg disertai gejala dan

tanda peningkatan tekanan intrakranial,

dilakukan pemantauan tekanan intrakranial.

Tekanan darah diturunkan dengan

menggunakan obat antihipertensi intravena

secara kontinu atau intermiten dengan

pemantauan tekanan perfusi serebral >

60mmHg.

c. Apabila TDS > 180mmHg

atau MAP > 130mmHg tanpa disertai gejala

dan tanda peningkatan tekanan intrakranial,

tekanan darah diturunkan secara hati-hati

dengan menggunakan obat antihipertensi

intravena kontinu atau intermiten dengan

pemantauan tekanan darah setiap 15 menit

hingga MAP 110mmHg atau tekanan darah

160/90 mmHg. Penurunan TDS hingga 140

mmHg masih diperbolehkan.

d. Pada pasien stroke

perdarahan intraserebral dengan TDS 150-220

mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepathingga TDS 140mmHg cukup aman.

e. Penanganan nyeri termasuk

upaya penting dalam penurunan tekanan darah

pada penderita stroke perdarahan intraserebral.

f. Obat antihipertensi


16/19

parenteral golongan penyekat beta (labetolol

dan esmolol), penyekat kanal kalsium

(nikardipin dan diltiazem) intravena dapat

digunakan dalam upaya di atas.

g. Hidralasin dan nitroprusid

sebaiknya tidak digunakan karena dapat

menyebabkan peningkatan tekanan

intrakranial.

4. Penanganan di rumah sakit danpencegahan kerusakan otak sekunder

a. Pemantauan awal dan

penangan pasien perdarahan intrakranial

sebaiknya dilakukan di ICU dengan dokter dan

perawat yang memiliki keahlian perawatan

intensif neurosains

b. Memantau Glukosa

c. Memantau kejang

5. Prosedur/Operasi

a. Penanganan dan

pemantauan tekanan intrakranial pada pasiendengan skor GCS


17/19

neurologi yang timbul.

b. Pasien PSA derajat III, IV

atau V berdasarkan H&H, perawatan harus

lebih intensif

Lakukan penatalaksanaan

ABC sesuai dengan

protokol pasien di ruang

gawat darurat.

Perawatan di ruang intensif

atau semi intensif.

Pertimbangkan intubasi

endotrakheal untuk

mencegak aspirasi dan

menjalin jalan nafas

terutama pada pasien

dengan peninggian tekanan

intrakranial.

Hindari pemakaian obat-

obat sedatif

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan

ulang setelah PSA

a. Kontrol dan monitor

tekanan darah untuk mencegah perdarahan

ulang. Tekanan darah 140-160 mmHg sangat

disarankan.

b. Istirahat total di tempat

tidur

c. Terapi antifibrinolitik.

Terapi antitrombolitik dikontraindikasikan

pada pasien dengan koagulopati, riwayat

infark miokard akut, stroke iskemik, emboli

paru, atau trombosis vena dalam. Terapi

antifibrinolitik lebih dianjurkan pada pasien

dengan risiko rendah terjadinya vasospasme

atau pada pasien dengan penundaan operasi.

3. Tindakan operasi pada aneurisma yang

ruptur

4. Pencegahan dan tatalaksana vasospasme

a. Pemberian nimodipin dimulaidengan dosis 1-2mg/jam IV pada hari ke 3 atau

secara oral 60mg setiap 6 jam selama 21 hari

b. Pengobatan vasospasme

serebral dimulai dengan penanganan anerurisma

yang ruptur dengan mempertahan volume darah

sirkulasi yang normal (euvolemia) dan

menghindari terjadinya hipovelemia.

c. Pada pasien PSA dengan

tanda-tanda vasospasme, terapi hiperdinamik

yang dikenal dengan triple-H perlu

dipertimbangkan dengan tujuanmempertahankan tekanan perfusi serebral.

d. Pada pasien yang gagal terapi

konvensional, dianjurkan untuk pengobatan

vasospasme.

e. Cara lain untuk


18/19

penatalaksanaan vasospasme adalah sebagai

berikut

Pencegahan vasospasme!

Nimodipin 60 mg

peroral 4 kali sehari!

NaCl 3% intravena50ml 3 kali sehari

!

Menjaga

keseimbangan

elektrolit

Delayed vasospasm!

Stop nimodipin,

antihipertensi dan

diuretika!

Berikan 5% albumin

250 ml intravena!

Bila memungkinkan

lakukan pemasangan

Swan-ganz, dan

usahakan wedge

pressure 12-14

mmHg!

Jaga cardiac index

sekitar4L/min/sd.meter

!

Berikan dobutamin 2-

15ug/kg/min

5. Memantau dan mengelola tekanan darah

6. Menatalaksana hiponatremia

7. Memantau dan mengelola kejang

8. Menatalaksanan komplikasi hidrosefalus

9. Terapi tambahan

a. Laksansia diperlukan untuk

melunakkan feses secara regulerb. Analgesik

!Asetaminofen

" - 1 gr/4-6jam dengan dosis

maksimal 4gr/4-6 jam

!Kodein fosfat

30-60 mg oral atau IM/4-6 jam

! Tylanol

dengan kodein

! Menghindari

asetosal

c. Pasien yang sangat gelisahdapat diberikan

! Haloperidol

im 1-10mg setiap 6 jam

! Petidin im

50-100 mg atau morfin sc atau iv 5-

10 mg/4-6jam


19/19

! Midazolam

0,06-1,1mg/kg/jam

! Propofol 3-

1mg/kg/jam

Prognosis

Perdarahan intraserebral

Bergantung lokasi, ukuran, dan perkembangan hematoma. Pasien dengan hematomayang kecil tetapi berada pada strukturmidline, dapat berkembang menjadi herniasi sekunder

yang menyebabkan kematian. Sebagian besar pasien bertahan dengan defisit neurologis.

Perdarahan intraserebral berulang sekitar 2% per tahun.

Perdarahan subarakhnoid

Jika perdarahan terbatas, pasien dapat bertahan tetapi dengan resiko perdarahan

kembali dalam beberapa minggu setelah onset PSA. Pada kejadian anneurisma yang ruptur,

terdapat 3%-4% perdarahan kembali dalam 24 jam.

1

lapkas sergai.doc

Documents