laporan kasus kelompok anestesi

7/22/2019 Laporan Kasus Kelompok Anestesi

1/39

Laporan Kasus Kelompok

Anestesi Umum

Pada Pasien dengan Diagnosis SOL setinggi T2-3

Disusun Oleh:

Eza Nia Pratiwi

Poppy Zindi Hana Desti

Suci Martha Dani

Nori Purnama

Pembimbing :

dr. Sutantri Edi Prabowo, Sp.An

dr. Sony, Sp.An

dr. Dino, Sp.An

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN REANIMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVEERSITAS RIAU

PEKANBARU

2013


2/39

BAB I

PENDAHULUAN

Lesi desak ruang (space occupying lesion/SOL) merupakan lesi yang

meluas atau menempati ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses.

Karena cranium merupakan tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi

maka lesi lesi ini akan meningkatkan tekanan intrakranial.1

Tumor, hematom, dan abses merupakan suatu massa yang dapat

menyumbat aliran keluar dari cairan serebrospinalis atau dapat langsung menekan

vena-vena besar yang ada di otak, sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan

intrakranial. Kranium merupakan tempat yang kaku, dengan volume yang

terfiksasi maka lesi-lesi ini akan dapat meningkatkan tekanan intrakranial.

Adapun efek yang dapat di timbulkan akibat peningkatan tekanan intrakranial

berupa iskemia otak, dan juga akan mengganggu aliran darah ke otak sehingga

fungsi otak juga akan terganggu. Kisaran nilai tekanan intrakranial (intracranial

pressure/ ICP) normal bervariasi sesuai dengan usia. Sebagai respon terhadap

peningkatan volume intrakranial, kompensasi awal yang terjadi melalui

perpindahan cairan serebrospinal dari ventrikel ke ruang subaraknoid serebral,

dan meningkatkan penyerapan cairan serebrospinal. Peningkatan tekanan

intrakranial biasanya disebabkan oleh peningkatan volume otak (edema serebral),

darah (perdarahan intrakranial), lesi desak ruang, atau cairan serebrospinal

(hidrosefalus).2

Angka kejadian lesi desak ruang ( space occupying lesion/SOL) pada

tahun 2010 di Moudsly Hospital di Negara Inggris didapatkan bahwa 32,7 %

pasien dengan tumor serebral tidak memiliki riwawat trauma sebelumnya

.1

Olehkarena efek yang ditimbukan akibat adanya lesi desak ruang ini sangat berbahaya

terutama pada fungsi otak, maka penulis tertarik untuk membahas mengenai hal-

hal yang berkaitan dengan gejala-gejala, komplikasi dan penatalaksaan yang

sesuai untuk pasien- pasien yang mengalami lesi desak ruang tersebut.


3/39

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Pengertian

Lesi desak ruang (space occupying lesion/SOL) merupakan lesi yang

meluas atau menempati ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses.

Karena cranium merupakan tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi

maka lesi-lesi ini akan meningkatkan tekanan intracranial. Suatu lesi yang meluas

pertama kali diakomodasi dengan cara mengeluarkan cairan serebrospinal dari

rongga cranium. Akhirnya vena mengalami kompresi, dan gangguan sirkulasi

darah otak dan cairan serebrospinal mulai timbul dan tekanan intracranial mulai

naik. Kongesti venosa menimbulkan peningkatan produksi dan penurunan

absorpsi cairan serebrospinal dan meningkatkan volume dan terjadi kembali hal-

hal seperti diatas.

Posisi tumor dalam otak dapat mempunyai pengaruh yang dramatis pada

tanda-tanda dan gejala. Misalnya suatu tumor dapat menyumbat aliran keluar dari

cairan serebrospinal atau yang langsung menekan pada vena-vena besar,

meyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intracranial dengan cepat. Tanda-

tanda dan gejala memungkinkan dokter untuk melokalisirlesi akan tergantung

pada terjadinya gangguan dalam otak serta derajat kerusakan jaringan saraf yang

ditimbulkan oleh lesi. Nyeri kepala hebat, kemungkinan akibat peregangan

durameter dan muntah-muntah akibat tekanan pada batang otak merupakan

keluhan yang umum.Suatu pungsi lumbal tidak boleh dilakukan pada pasien yang

diduga tumor intracranial. Pengeluaran cairan serebrospinal akan mengarah pada

timbulnya pergeseran mendadak hemispherium cerebri melalui takik tentorium


4/39

kedalam fossa cranii posterior atau herniasi medulla oblongata dan serebellum

melalui foramen magnum. Pada saat ini CT-scan dan MRI digunakan untuk

menegakkan diagnose.

Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial

Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak,

cairan serebrospinal (CSS) dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas.

Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum.

Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari

serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.

Sirkulasi cairan serebrospinal

Produksi

CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan

empat, dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS

diproduksi disini dan 30 % sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti

ependima dan parenkhima otak.

Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela

khoroidea) yang membawa lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima

ventrikel. Pleksus khoroid mempunyai permukaan yang berupa lipatan-lipatan

halus hingga kedua ventrikel lateral memiliki permukaan 40 m2. Mereka terdiri

dari jaringan ikat pada pusatnya yang mengandung beberapa jaringan kapiler

yang luas dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek.Produksi CSS merupakan proses yang kompleks. Beberapa komponen plasma

darah melewati dinding kapiler dan epitel khoroid dengan susah payah, lainnya

masuk CSS secara difusi dan lainnya melalui bantuan aktifitas metabolik pada sel

epitel khoroid. Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion sodium) melalui sel

epitel, diikuti gerakan pasif air untuk mempertahankan keseimbangan osmotik

antara CSS dan plasma darah.


5/39

Sirkulasi Ventrikuler

Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem

ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen

interventrikuler) keventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel keempat. Dari sini

keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat kesisterna magna.

Sirkulasi Subarakhnoid

Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan

melalui pintu tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk

mencapai rongga subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral.

Absorpsi

Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villaarakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural

dan vena epidural; mereka berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang

terletak antara CSS dan darah vena pada villi. Villi merupakan katup yang

sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila tekanan CSS

melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan vena

maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus

kerongga subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di

ventrikel lateral dan ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus

sagittal. Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara pembentukan dan

absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila

tekanan CSS meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya

berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini

membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran

dan absorpsi CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian


6/39

dari villi arakhnoid, seperti juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf

spinal; dan kepentingan relatifnya mungkin bervariasi tergantung pada TIK dan

patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. Sebagai tambahan atas jalur utama

aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe.

Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan

cairan edem serebral pada keadaan patologis.

Volume Otak

Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2 % dari berat badan

total. Volume glial sekitar 700-900 ml dan neuron-neuron 500-700 ml. Volume

cairan ekstraselular (ECF) sangat sedikit. Sebagai perkiraan, glia dan neuron

mengisi 70 % kandung intrakranial, dimana masing-masing 10% untuk CSS,

darah dan cairan ekstraselular. Perubahan otak sendiri mungkin bertanggung-

jawab dalam peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah pada

tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume otak sering secara

dangkal dikatakan sebagai edema otak dimana maksudnya adalah pembengkakan

otak sederhana. Penggunaan kata edema otak harus dibatasi pada penambahan

kandung air otak. Otak mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada

substansi putih dan 80% pada substansi kelabu yang lebih seluler. Kebanyakan

air otak adalah (80%) intraseluler. Volume normal cairan ekstraseluler kurang

dari 75 ml, namun bertambah hingga mencapai 10% volume intrakranial.

Rongga ekstraseluler berhubungan dengan CSS via ependima. Air otak berasal

dari darah dan akhirnya kembali kesana juga. Relatif sedikit air otak yang

berjalan melalui jalur lain, yaitu melalui CSS.

Autoregulasi

Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada tekanan

darah rata-rata antara 50-160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang

bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh serebral dan

peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu pada misalnya cedera kepala .

Karena peninggian CBV berperan meninggikan TIK, penting untuk mencegah


7/39

hipertensi arterial sistemik seperti juga halnya mencegah syok pada cedera kepala

berat. Pengobatan hipertensi sedang yang sangat agresif atau koreksi hipotensi

yang tidak memadai bisa berakibat gawat, terutama pada pasien tua.

Hubungan antara tekanan dan voluime

Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total

tetap konstan. Isi intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-

masing tak dapat diperas. Karenanya bila volume salah satu bertambah akan

menyebabkan peninggian TIK kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual

volume lainnya. TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg (136

mmH2O). Sebagai pegangan , tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan

diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi

TIK pada cedera kepala, semakin buruk outcomenya.

Konsekuensi dari lesi desak ruang

Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses atau

bekuan darah, pertama-tama ia akan menggeser isi intrakranial normal.

Doktrin Monro-Kellie

Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. Dinyatakan bahwa

volume total isi intrakranial harus tetap konstan. Ini beralasan karena kranium

adalah kotak yang tidak ekspansil. Bila V adalah volume, maka

VOtak+ VCSS+ VDarah+ V Massa= Konstan

Karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti hematoma, bertambah,

kompensasinya adalah memeras CSS dan darah vena keluar. Tekanan intrakranial

tetap normal. Namun akhirnya tak ada lagi CSS atau darah vena yang dapat

digeser, dan mekanisme kompensasi tak lagi efektif. Pada titik ini, TIK mulai

naik secara nyata, bahkan dengan penambahan sejumlah kecil ukuran massa

intrakranial. Karenanya TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan

adanya lesi massa.


8/39

Pergeseran CSS

CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga

subarakhnoid spinal melalui foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal

bersifat distensibel dan mudah menerima CSS ekstra. Namun kemampuan ini

terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan oleh kecenderungan jalur CSS

untuk mengalami obstruksi. Sekali hal ini terjadi, produksi CSS diatas bendungan

yang tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK.

Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen

magnum. Jalur CSS intraventrikular mungkin terbendung pada ventrikel tiga atau

akuaduktus yang akan menyebabkan temuan yang khas pada sken CT dimana

ventrikel lateral kolaps pada sisi massa, sedangkan ventrikel lateral disisi

berlawanan akan tampak distensi.

Pergeseran Volume Otak

Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat

yang sangat terbatas. Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma,

pergeseran otak mungkin sangat nyata, terdapat kehilangan yang jelas dari

volume otak, mungkin akibat pengurangan cairan ekstraselular dan kandung

lemak otak sekitar tumor. Bagaimanapun dengan massa yang meluas cepat, otak

segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau

melalui foramen magnum.

Bila massa terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua

dan TIK mulai meningkat. Selama fase kompensasi, terjadi penggantian volume

yang hampir ekual dan sedikit saja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi,

peninggian volume selanjutnya akan menyebabkan penambahan tekanan yang

makin lama makin besar. Peninggian TIK yang persisten diatas 20 mmHg

tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS. Hasil CT

menampakkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium.

Karenanya temuan CT yang menampakkan obliterasi sisterna perimesensefalik


9/39

merupakan bukti penting bahwa TIK meninggi atau pertanda bahwa bahaya

segera datang.

Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi

pergeseran volume kompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih

segera. Misalnya tumor fossa posterior adalah merupakan lesi massa sendiri,

namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum.

Karenanya volume CSS bertambah dan kompensasi untuk massa tumornya

sendiri akan terbatas. Selanjutnya penderita dengan massa yang terus meluas

akan mendadak sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena serebral dibatasi

oleh peninggian tekanan vena jugular akibat kompresi leher atau obstruksipernafasan.

Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. Efek tumor otak akan

sangat meningkat oleh edema otak. Pada banyak keadaan klinis, perubahan

volume sangat kompleks. Ini terutama pada cedera kepala dimana mungkin

terdapat bekuan darah, edema otak serta gangguan absorpsi CSS akibat

perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler. Mungkin dapat

ditambahkan vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia.

Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi dengan

peninggian TIK progresif karena sebab apapun, hubungan antara tingkat TIK dan

keadaan neurologik juga tergantung pada tingkat perubahan dan adanya

pergeseran otak. Tumor tumbuh lambat seperti meningioma mungkin tumbuh

hingga ukuran besar tanpa adanya tanda peninggian TIK. Sebaliknya hematoma

ekstradural akut yang lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak yangberat dan cepat.

Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan

klinik dapat diprediksi dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan

terdahulu. Pada tahap awal ekspansi massa intrakranial, perubahan TIK sedikit

dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus membesar,

mekanisme kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Pasien mengeluh nyeri


10/39

kepala yang memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk,

membungkuk atau berbaring terlentang, dan kemudian menjadi mengantuk.

Penderita menjadi lebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak

menyebabkan peninggian tekanan darah, sedang denyut nadi dan respirasi

menjadi lambat.

Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak

responsif. Pupil tak berreaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak.

Akhirnya fungsi batang otak berhenti. Tekanan darah merosot, nadi lambat,

respirasi menjadi lambat dan tak teratur serta akhirnya berhenti.

TIK DAN Pergeseran Otak

Transtentorial

Lateral

Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian

medial lobus temporal (unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang

otak secara transversal. Saraf ketiga terkompresi menyebabkan dilatasi pupil

ipsilateral. Penekanan pedunkel serebral menyebabkan hemiparesis kontralateral.

Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral yang berseberangan terhadap

tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral hingga terjadi kuadriparesis.

Sebagai tambahan, pergeseran pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial

sebagai efek yang pertama akan menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi

pedunkel serebral ini disebut 'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior

mungkin tertekan pada tepi tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan

akibat hemianopia.

Sentral

Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-

masing lobus temporal mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum

berakibat paresis upward gazedan ptosis bilateral.


11/39

Tonsilar

Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif,

dan menampakkan tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada

tumor fossa posterior, herniasi tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis,

suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan pada medulla. Kesadaran

mungkin tidak terganggu, namun gangguan respirasi terjadi berat dan cepat.

Subfalsin

Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks

mungkin menekan arteria serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai

kontralateral. Ini jarang ditemukan berdiri sendiri.

Gambaran Klinik (Tr ias Klasik)

Trias nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap

sebagai karakteristik peninggian TIK. Namun demikian, dua pertiga pasien

dengan lesi desak ruang memiliki semua gambaran tersebut, sedang kebanyakan

sisanya umumnya dua. Walau demikian, tidak satupun dari ketiganya khas untuk

peninggian tekanan, kecuali edema papil, banyak penyebab lain yang

menyebabkan masing-masing berdiri sendiri dan bila mereka timbul bersama

akan memperkuat dugaan adanya peninggian TIK.

Simptomatologi peninggian TIK tergantung lebih banyak pada penyebab

daripada tingkat tekanan yang terjadi. Tak ada korelasi yang konsisten antara

tinggi tekanan dengan beratnya gejala.

LESI DESAK RUANG (SOL) BERDASARKAN LOKASI

Berdasarkan lokasinya lesi desak ruang (SOL) dapat dibedakan menjadi

SOL yang terletak di Supratentorium dan SOL yang terletak di Infratentorium.


12/39

TUMOR OTAK

A. Definisi

Tumor otak merupakan pertumbuhan jaringan abnormal yang berasal dari sel-

sel otak atau dari struktur di sekelilingnya. Sama seperti tumor lainnya tumor

otak dapat dibagi menjadi tumor otak jinak (benigna) dan ganas (maligna).

Tumor otak benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak,

tetapi tidak ganas.

Tumor otak maligna adalah kanker di dalam otak yang berpotensi menyusupdan menghancurkan jaringan di sebelahnya atau yang telah menyebar

(metastase) ke otak dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.

Terdapat 2 kategori tumor otak, yaitu :

1. Tumor otak primer - tumor ini berasal dari otak itu sendiri.

2. Tumor otak sekunder (dikenali sebagai metastatik) - ia berasal atau penyebaran

dari organ tubuh yang lain seperti paru-paru, ginjal, payudara, tulang, kulit dan

organ tubuh lainnya.

Tumor otak primer bermula dan terbentuk di dalam otak. Tumor tersebut

mungkin tumbuh dan terbentuk di suatu tempat yang kecil atau ia dapat meluas

ke daerah-daerah sekitar yang berdekatan. Tumor sekunder (metastatik) bermula

atau tumbuh di tempat lain dan kemudiannya menyebar melalui saluran darah ke

otak untuk membentuk tumor otak sekunder (tempat asalnya ialah kanker paru-paru, payudara, usus, kulit dan lain-lain). Tumor otak metastasis merupakan

komplikasi neurologis yang paling sering dari kanker sistemik.

B. Lokasi Tumor Otak

Pada dewasa, 80-85 persen terjadi supratentorial. Tumor terbanyak

adalah glioma, metastase dan meningioma. Pada anak-anak 60 persen terjadi

infratentorial. Medulloblastoma dan astrositoma serebelar adalah predominan.


13/39

C. Patologi Tumor Otak

Tumor intrakranial sering diuraikan sebagai 'jinak' dan 'ganas', namun

istilah ini tidak dapat langsung dibandingkan dengan tumor yang terjadi

ekstrakranial. Tumor intrakranial jinak mempunyai efek merusak karena ia

berkembang di dalam rongga tengkorak yang berdinding kaku. Astrositoma jinak

bisa menginfiltrasi jaringan otak secara luas hingga mencegah untuk

pengangkatan total, atau mengisi daerah neurologis yang kritis yang bahkan

mencegah pengangkatan parsial sekalipun.Tumor intrakranial ganas berarti

pertumbuhan yang cepat, diferensiasi yang buruk, selularitas yang bertambah,

mitosis, nekrosis dan proliferasi vaskuler. Namun metastasis kedaerah

ekstrakranial jarang terjadi.

D. Insidensi dan prevalensi

Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak 10% dari neoplasma

seluruh tubuh, dengan frekuensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam

kanalis spinalis. Di Amerika didapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap

tahun, sedang menurut Bertelone, tumor primer susunan saraf pusat dijumpai

10% dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit Umum.

Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan.

Insiden tumor otak pada anak-anak terbanyak dekade 1 (3-12 tahun), sedangkan

pada dewasa pada usia 30-70 dengan puncak usia 40-65 tahun.

Tumor otak primer terjadi pada sekitar enam kasus per 100.000

populasi per tahun. Lebih sedikit pasien dengan tumor metastatik yang datang ke

pusat bedah saraf,walau insidens sebenarnya harus sebanding, bahkan melebihi

tumor primer. Sekitar 1 dari tumor otak primer terjadi pada anak-anak di bawah

usia 15 tahun.


14/39

Sekitar 15-20% pasien kanker akan didiagnosis dengan tumor otak

metastasis. Insiden dari tumor ini + 4.1-11.1 per 100.000 populasi/tahun. Insiden

tumor otak metastasis meningkat sejalan dengan semakin majunya terapi sistemik

yang memperpanjang angka harapan hidup, semakin banyaknya populasi lanjut

usia, meningkatnya insiden kanker paru dan melanoma dan kemampuan MRI

dalam mendeteksi metastasis berukuran kecil. Saat ini tumor otak metastasis

dianggap sebagai tumor intrakranial yang tersering dengan ratio 10:1

dibandingkan dengan tumor otak primer.

Enampuluh sampai delapan puluh % tumor otak metastasis pada orang

dewasa berasal dari paru, payudara, melanoma, kolon dan ginjal. Tumor primeryang tersering adalah paru (40-60%), diikuti oleh payudara, melanoma, kolon dan

ginjal dengan insiden relatif 10%, 3.5%, 2.8% dan 1.2% Umur saat didiagnosis

tumor otak metastasis berkorelasi dengan umur saat tumor primernya didiagnosis.

Paling sering ditemukan pada dekade ke 5 sampai dekade ke 7

Tabel 1. Insidensi tumor otak (Schwartz, Prinsip-prinsip Bedah)

Jenis Tumor Persentase

Glioma

Astrositoma stadium 1

Astrositoma stadium 2

Astrositoma stadium 3 dan 4 (glioblastoma multiformis)

Medulloblastoma

Oligodendroglioma

Ependimoma stadium 1-4

40-50

5-10

2-5

20-30

3-5

1-4

1-3

Meningioma 12-20

Tumor hipofise 5-15

Neurolemoma (terutama saraf VII) 3-10


15/39

Tumor metastatik 5-10

Tumor pembuluh darah

Malformasi arteriovenosa, hemangioblastoma,

endothelioma

0,5-1

Tumor defek-defek yang berkembang

Dermoid, epidermoid, teratoma

Kordoma, kista parafiseal

2-3

Kraniofaringioma 3-8

Pinealoma 0,5-0,8

Lain-lain

Sarkoma, papiloma dari pleksus koroid, lipoma, tak

terklasifikasi, dan lain-lain

1-3

Meningioma dapat dijumpai pada semua umur, namun paling banyak

pada usia pertengahan. Meningioma intrakranial merupakan 15-20% dari semua

tumor primer di regio ini. Meningioma juga bisa timbul di sepanjang kanalis

spinalis, dan frekuensinya relatif lebih tinggi dibandingkan dengan tumor lain

yang tumbuh di regio ini.

Di rongga kepala, meningioma banyak ditemukan pada wanita dibanding

pria (2 : 1), sedangkan pada kanalis spinalis lebih tinggi lagi (4 : 1).

Meningioma pada bayi lebih banyak pada pria Ependimoma banyak

ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda

E. Etiologi dan Patofisiologi Tumor Otak

Etiologi Tumor Otak

Penyebab dari kebanyakan tumor otak tetap tidak diketahui, namun

beberapa tumor, faktor predisposisinya diketahui:

a. Iradiasi Kranial: Pengamatan jangka panjang setelah radiasi kepala

menyeluruh (antaranya untuk tinea kapitis) memperlihatkan peninggian

insiden tumor jinak maupun ganas; astrositoma, meningioma.


16/39

b. Substansi-substansi karsinogenik.Bahan-bahan kimia seperti vinyl-chloride

c. Terapi Immunosupressif: Meninggikan insiden limfoma dan tumor

limforetikuler.

d. Neurofibromatosis:Berkaitan dengan peninggian insidens glioma saraf optik

serta meningioma.

e. Sklerosis Tuberosa: berhubungan dengan pembentukan astrositoma

subependimal.

f. Kelainan genetik : mutasi and delesi genetic tumor suppressor genes seperti

mutasi gen TP53 (sindrom Li-Fraumeni), P16 (sindrom melanoma-glioma),

dan MMAC1 (termutasi pada kanker lanjut). Von Hippel-Lindau syndrome,

Turcot's syndrome.

g. Pasien dengan riwayat melanoma, kanker paru, mammae, colon, atau

h. Kanker ginjal beresiko besar terhadap tumor otak sekunder.

Patofisiologi Tumor Otak

Tumor secara langsung dapat memusnahkan sel-sel otak dan secara tidak

langsung memusnahkan sel-sel apabila terjadi peradangan, penyumbatan akibat

pertumbuhan tumor, pembengkakan dan peningkatan tekanan dalam otak

(tekanan intrakranium). Tumor ini dapat menyerang baik serebrum serebelum

ataupun pangkal otak.

Tumor otak menyebabkan gangguan neurologik progresif. Gejala

gejalanya terjadi berurutan. Hal ini menekankan pentingnya anamnesis dalam

pemeriksaan penderita. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya dianggapdisebabkan oleh dua faktor : gangguan fokal disebabkan oleh tumor dan kenaikan

tekanan intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada

jaringan otak, dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan

kerusakan jaringan neuron, misalnya glioblastoma multiforme.

Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang

bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri


17/39

pada umumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan

mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan cerebrovaskular primer.Serangan

kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan

kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Beberapa tumor

membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga

memperberat gangguan neurologis fokal.

Peningkatan tekanan kranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor :

1. massa dalam tengkorak

2. terbentuknya edema sekitar tumor, dan

3. perubahan sirkulasi cairan serebrospinal.

Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan

mengambil tempat dalam ruang yang relatif tetap dari ruangan tengkorak yang

kaku. Tumor ganas menimbulkan edema dalam jaringan otak sekitarnya.

Mekanismenya belum seluruhnya dipahami, tetapi diduga disebabkan oleh selisih

osmotik yang menyebabkan penyerapan cairan tumor. Beberapa tumor dapat

menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema yang disebabkan oleh

kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume

intrakranial. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikal lateral ke

ruangan subaraknoid menimbulkan hidrosefalus.

Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa bila terjadi cepat

akibat salah satu penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. Mekanismekompensasi memerlukan waktu berharihari atau berbulanbulan untuk menjadi

efekif dan oleh karena itu tidak berguna apabila tekanan intrakranial timbul cepat.

Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan volume darah

intrakranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan

mengurangi selsel parenkim. Kenaikan tekanan yang tidak diobati

mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum.


18/39

Herniasi unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior

melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan

mesensefalon, menyebabkan hilangnya kesadaran, dan menekan saraf otak

ketiga. Pada herniasi serebelum, tonsi serebelum tergeser ke bawah melalui

foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medula oblongata dan

henti pernapasan terjadi dengan cepat. Perubahan fisiologis lain yang terjadi

akibat peningkatan intrakranial yang cepat adalah bradikardia progresif,

hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi) dan gangguan pernapasan

Klasifikasi

Tumor otak dapat diklasifikasikan menurut lokasi, asal sel dan WHO.

A. berdasarkan lokasi

Tumor

Suprat

entoria

l

Cerebral lobe and deep

hemispheric tumor

Gliomas

(astrocyto

ma &

glioblasto

ma)

Sella turcica tumor Meningio

ma

Metastase

Pitutary

adenoma

Cranioph

aryngiom

a


19/39

Tumor

Infrate

ntorial

dewasa

anak-anak

Cerebellopontine angle

tumor

Bagian otak lain

Midline tumor

Tumor lobus cerebellum

Acoustic

schwanno

ma

Brainste

m glioma

Metastase

s

Hemangi

oblastom

a

Meningio

ma

Medullob

lastoma

Ependym

oma

Astrocyto

ma

Tabel 2. Prediksi dan topografi tumor otak

Dapat pula kita bagi menjadi letaknya di bagian otak :

1. Hemisfer Serebral

- ekstrinsik: meningioma, sista (dermoid, epidermoid, arakhnoid)

- intrinsik : astrositoma, glioblastoma, oligodendroglioma,

ganglioglioma, linfoma, metastasis


20/39

2. Hipotalamus

Astrositoma

3. Daerah Seller/Supraseller

adenoma pituitaria, kraniofaringioma, meningioma, glioma saraf optik,

sista episermoid/dermoid

4. Dasar Tengkorak dan Sinus

karsinoma: nasofaringeal / bisa berakibat sinus, telinga /meningitis-

karsinomatosa, khordoma, tumor glomus jugulare, osteoma (mukosel)

5. Sistema ventrikuler

kista koloid, papiloma pleksus khoroid, ependimoma, germinoma,

teratoma, meningioma, pineositoma/pineoblastoma, astrositoma

6. Daerah Pineal

Ependimoma, germinoma, teratoma, meningioma, astrositoma,

pineositoma/pineoblastoma

7. Fossa Posterior

ekstrinsik: neurilemmoma (VIII, V), meningioma , sista

epidermoid/dermoid, kista arakhnoid

intrinsik :metastasis, hemangioblastoma, medulloblastoma *,

astrositoma * serebelum, batang otak

Klasifikasi berdasarkan tumor primer

Jenis Tumor AsalStatus

Keganasan

Persentase

Dari

Semua

Tumor

Yang Sering

Terkena


21/39

Otak

Kordoma

Sel saraf dari

kolumna

spinalis

Jinak

tetapi

invasif

Dewasa

Tumor sel germSel-sel

embrionik

Ganas

atau jinak1% Anak-anak

Glioma

(glioblastomamultiformis,

astrositoma,

oligodendtrositoma)

Sel-sel

penyokongotak, termasuk

astrosit &

oligodendrosit

Ganasatau relatif

jinak

65%Anak-anak &

dewasa

HemangioblastomaPembuluh

darahJinak 1-2%

Anak-anak &

dewasa

Meduloblastoma

Sel-sel

embrionikGanas Anak-anak

Meningioma

Sel-sel dari

selaput yg

membungkus

otak

Jinak 20% Dewasa

Osteoma

Tulang

tengkorak Jinak 2&

Anak-anak &

dewasa

OsteosarkomaTulang

tengkorakGanas

Anak-anak &

dewasa

Pinealoma

Sel-sel di

kelenjar

pinealis

Jinak 1% Anak-anak


22/39

Adenoma hipofisaSel-sel epitel

hipofisaJinak 2%

Anak-anak &

dewasa

Schwannoma

Sel Schwann

yg

membungkus

persarafan

Jinak 3% Dewasa

Gejala Klinis

Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosa secara dini,

karena pada awalnya menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan

meragukan tapi umumnya berjalan progresif. Baik pada tumor jinak maupun

ganas, gejalanya timbul jika jaringan otak mengalami kerusakan atau otak

mendapat penekanan.

Jika tumor otak merupakan penyebaran dari tumor lain, maka akan timbul

gejala yang berhubungan dengan kanker asalnya. Misalnya batu berlendir dan

berdarah terjadi pada kanker paru-paru, benjolan di payudara bisa terjadi pada

kanker payudara.

Gejala dari tumor otak tergantung kepada ukuran, kecepatan pertumbuhan dan

lokasinya.Tumor di beberapa bagian otak bisa tumbuh sampai mencapai ukuran

yang cukup besar sebelum timbulnya gejala; sedangkan pada bagian otak lainnya,

tumor yang berukuran kecilpun bisa menimbulkan efek yang fatal.

Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa:

1. Gejala serebral umum, nyeri kepala, kejang

2. Gejala tekanan tinggi intrakranial


23/39

3. Gejala tumor otak yang spesifik

Gejala serebral umum

Dapat berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia), yang

dapat dirasakan oleh keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung, emosi,

labil, pelupa, perlambatan aktivitas mental dan sosial, kehilangan inisiatif dan

spontanitas, mungkin diketemukan ansietas dan depresi. Gejala ini berjalan

progresif dan dapat dijumpai pada 2/3 kasus.

a. Nyeri Kepala

Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30%

gejala awal tumor otak adalah nyeri kepala. Sedangkan gejala lanjut diketemukan

70% kasus. Sifat nyeri kepala bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat

dan berdenyut, umumnya bertambah berat pada malam hari dan pada saat bangun

tidur pagi serta pada keadaan dimana terjadi peninggian tekanan tinggi

intrakranial. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur, karena

selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat, sehingga mengakibatkan

peningkatan dari serebral blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi

tekanan intrakranium. Juga lonjakan tekanan intrakranium sejenak karena batuk,

bersin, coitus dan mengejan akan memperberat nyeri kepala.

Nyeri kepala juga bertambah berat waktu posisi berbaring, dan berkurang

bila duduk. Adanya nyeri kepala dengan psicomotor asthenia perlu dicurigai

tumor otak. Nyeri kepala pada tumor otak, terutama ditemukan pada orang

dewasa dan kurang sering pada anak-anak. Pada anak kurang dari 10-12 tahun,

nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa di daerah

bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor di

daerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.Penyebab


24/39

nyeri kepala ini diduga akibat tarikan (traksi) padapain sensitive structure seperti

dura, pembuluh darah atau serabut saraf. Nyeri kepala merupakan gejala

permulaan dari tumor otak yang berlokasi di daerah lobus oksipitalis.

b. Muntah

Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan

biasanya disertai dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di

fossa posterior. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering

tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu.

c. Kejang

Bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25%

kasus, dan lebih dari 35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab

bangkitan kejang adalah tumor otak.

Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:

- Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun

- Mengalami post iktal paralisis

- Mengalami status epilepsi

- Resisten terhadap obat-obat epilepsi

- Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain

Frekuensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor.

Pada tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih

lanjut. Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa gejala kejang lebih

sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila

tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak dan difossa

posterior. Bangkitan kejang ditemukan pada 70% tumor otak di korteks, 50%


25/39

pasien dengan astrositoma, 40% pada pasien meningioma, dan 25% pada

glioblastoma.

Gejala Tekanan Tinggi Intrakranial

Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul

pada pagi hari dan malam hari, muntah proyektil dan penurunan kesadaran. Pada

pemeriksaan diketemukan. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat

dapat timbul ancaman herniasi. Selain itu dapat dijumpai parese N.VI akibat

teregangnya N.VI oleh TTIK. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala

TTIK anpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma,

spendimoma dari ventrikel III, haemangioblastoma serebelum dan

craniopharingioma.

Papil edema

Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan

oftalmoskop. Gambarannya berupa kaburnya batas papil, warna papil berubah

menjadi lebih kemerahan dan pucat, pembuluh darah melebar atau kadang-

kadang tampak terputus-putus. Untuk mengetahui gambaran edema papil

seharusnya kita sudah mengetahui gambaran papil normal terlebih dahulu.

Penyebab edema papil ini masih diperdebatkan, tapi diduga akibat penekanan

terhadap vena sentralis retinae. Biasanya terjadi bila tumor yang lokasi atau

pembesarannya menckan jalan aliran likuor sehingga mengakibatkan bendungan

dan terjadi hidrosefalus interim.

Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi:

a. Lobus frontal

- Menimbulkan gejala perubahan kepribadian apatis dan masa bodoh euphoria,

tetapi lebih sering ditemukan adalah gabungan dari kedua tipe tersebut.

- Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontralateral,

kejang fokal


26/39

- Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia

- Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster- kennedy

- Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia motorik dan disartria.

b. Lobus parietal

- Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi

homonymus

- Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada

gyrus angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmanns. Bangkitan

kejang dapat umum atau fokal, hemianopsia homonim, apraksia. Bila

tumor terletak pada lobus yang dominan dapat menyebabkan afasia

sensorik atau afasia sensorik motorik, agrafia dan finger agnosia.

c. Lobus temporal

- Akan menimbulkan gejala hemianopsia kontralateral, bangkitan

psikomotor atau kejang yang didahului dengan aura atau halusinasi

(auraolfaktorius)

- Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia sensorik

motorik atau disfasia serta hemiparese.

- Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan

gejala choreoathetosis, parkinsonism.


27/39

d. Lobus oksipital

- Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan

penglihatan (aura berupa kilatan sinar yang tidak berbentuk) dimana

makula masih baik.

- Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia

berkembang menjadi hemianopsia, objeckagnosia.

e. Tumor di ventrikel ke III

- Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan

obstruksi dari cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan

intrakranial mendadak, pasen tiba-tiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan

penurunan kesadaran

f. Tumor di cerebello pontin angie

- Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma

- Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa

gangguan fungsi pendengaran

- Gejala lain timbul bila tumor membesar dan keluar dari daerah pontin

angel

g. Tumor Hipotalamus

- Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe


28/39

- Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan

perkembangan seksuil pada anak-anak, amenorrhoe, dwarfism, gangguan

cairan dan elektrolit, bangkitan

h. Tumor di cerebelum

- Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat terjadi

disertai dengan papil udem

- Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme

dari otot-otot servikal

Gangguan Gerak Pada Tumor Serebelum

Gangguan Keterangan

Tremor intensional Tremor osilasi yang paling jelas pada

akhir gerakan halus

Asinergia Kurangnya kerjasama antara otot-otot

Dekomposisi gerakan Gerakan dilakukan secara terpisah-

pisah bukan sebagai satu gerakan yang

utuh

Dismetria Kesalahan dalam mengarahkan gerakan

Deviasi dari jalur gerakan Salah tujuan gerakan

Disdiadokokinesis Tidak dapat melakukan gerkan yang

bergantian

Nistagmus Osilasi mata yang cepat saat

memandang atau meilah suatu benda

i. Tumor fosa posterior

Ditemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertai dengan

nystacmus, biasanya merupakan gejala awal dari medulloblastoma.Tumor pada

ventrikel IV dan serebelum akan menggangu sirkulasi cairan serebrospinalis

sehingga memperlihatkan gejala tekanan tinggi intrakranial. Keluhan nyeri


29/39

kepala, muntah dan papil edem akan terlihat secara akut, sedangkan tanda-tanda

lain dari serebelum akan mengikuti kemudian.

o False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor

yang bilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin

o Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor.

Efek Klinis

Peninggian TIK: nyeri kepala, muntah, edema papil.

Pergeseran otak:perburukan tingkat kesadaran, dilatasi pupil.

Epilepsi: terjadi pada 30 persen pasien dengan tumor otak. Bisa umum, fokal,

atau fokal berkembang menjadi umum.

1. Bangkitan parsial membantu lokalisasi lokasi tumor:

2. Bangkitan motor Jacksonian timbul dari korteks motor, tonik atau klonik,

dimuka atau anggota kontralateral.

3. Bangkitan sensori timbul dari korteks sensori dan menyebabkan baal dan

tinglingmuka dan anggota kontralateral.

4. Bangkitan visual atau auditori sejati jarang.

5. Bangkitan partial kompleks (lobus temporal) timbul dari lobus temporal

medial, membentuk halusinasi visual atau auditori, perasaan rasa

abnormal, perasaan cemas, deja vu, tidak familier atau depersonalisasi

serta automatisme.

Pemeriksaan Penunjang

Setelah diagnosa klinik ditentukan, harus dilakukan pemeriksaan yang spesifik

untuk memperkuat diagnosa dan mengetahui letak tumor.

- Elektroensefalografi (EEG)

- Foto polos kepala

- Arteriografi


30/39

- Computerized Tomografi (CT Scan)

- Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Komplikasi Penatalaksanaan

1. herniasi otak (sering fatal)

2. herniasi unkal

3. herniasi Foramen magnum

4. kerusakan neurologis permanen, progresif, dan amat besar

5. kehilangan kemampuan untuk berinteraksi atau berfungsi

6. efek samping medikasi, termasuk kemoterapi

7. efek samping penatalaksanan radiasi

8. rekurensi pertumbuhan tumor

LAMINEKTOMI

Pengertian

Laminektomi adalah sejenis operasi dekompresi tulang belakang, umumnya

digunakan untuk mengobati stenosis tulang belakang. Stenosis tulang belakang

disebabkan oleh menyempitnya tulang belakang dan tertekannya saraf-saraf di

tulang belakang. Akibatnya, penderita akan merasakan nyeri yang berkelanjutan,

mati rasa dan lemah pada bagian bawah tulang belakang, bokong dan kaki.

Dalam laminektomi, sebagian dari tulang belakang (lamina) akan diangkat untuk

meredakan nyeri pada saraf yang terganggu.


31/39

Daftar Pustaka :

1. Wagshul ME, Eide PK, Madsen JR. The pulsating brain: A review ofexperimental

and clinical studies of intracranial pulsatility. Fluids and Barriers of the

CNS.

2011;8(5):1-23.

2. Iordache1 A, Munteanu R, Cosman M, Turliuc DM. Intracranial pressuremonitoring in neurosurgery department in Iasi latest developments.

Romanian Neurosurgery; 2012.

3. Raboel PH, Bartek J Jr., Andresen M, Bellander BM, Romner B. Review;Intracranial pressure monitoring: Invasive versus non-invasive methods.Denmark: Department of Neurosurgery Copenhagen University Hospital

Rigshospitalet; 2011

4. Raboel PH, Bartek J Jr., Andresen M, Bellander BM, Romner B. Review;Intracranial pressure monitoring: Invasive versus non-invasive methods.

Denmark: Department of Neurosurgery Copenhagen University Hospital

Rigshospitalet; 2011.

5. Hergenroeder GW, Moore AN, McCoy JP Jr., Samsel L, Ward NH,Clifton GL, Dash PK. Serum IL-6: A candidate biomarker for intracranial

pressure elevation following isolated traumatic brain injury. Journal of

Neuroinflammation. 2010;7:19.

6. Czarnik, T, Gawda R, Kolodziej W, Latka D, Weron KS, Weron R.Associations between intracranial pressure, intraocular pressure and mean

arterial pressure in patients with traumatic and non-traumatic brain

injuries. Injury, Int. J. Care Injured. 2009;40: 3339.


32/39

7. Fan JY, Kirkness C, Vicini P, Burr R, Mitchell P. An approach todetermining intracranial pressure variability capable of predicting

decreased intracranial adaptive capacity in patient with traumatic brain

injury. Biol Res Nurs. 2010 April;11(4):317324.

8. Servadei F. Clinical value of decompressive craniectomy. N Engl J Med.2011 April 21;364(16):1558-1559. Patro A, Mohanty S. Pathophysiology

and treatment of traumatic brain edema.Indian Journal of Neurotrauma.

2009;6(1):11-16.


33/39

BAB III

STATUS PASIEN

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN REANIMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RSUD ARIFIN AHMAD PEKANBARU

Identitas Pasien

Nama Pasien : Tn. S Agama : Islam

Umur : 40 tahun Status : Menikah

Jenis kelamin : Laki-laki Nomor RM : 81 96 65

Pekerjaan : Petani Tanggal Operasi : 26 Agustus 2013

Tanggal MRS : 20 Juli 2013

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Pasien datang dengan keluhan kedua kaki tidak dapat digerakkan.Riwayat Penyakit Sekarang :

4 tahun yang lalu pasien sering merasa kaki dan daerah pinggangkesemutan atau kebas, kebas dirasakan secara terus menerus dan tidak

hilang dengan istirahat. Kebas dirasakan bertambah hebat pada siang

hingga malam hari sebelum tidur. Pasien mengalami kesulitan berjalan.

Pada awalnya pasien menggunakan tongkat untuk berjalan, sekitar 3


34/39

tahun yang lalu pasien harus menggunakan kursi roda. Pasien masih bisa

merasakan rabaan. Pasien juga mengeluhkan bisul yang timbul ketika

demam. Bisul berisi cairan dengan diameter bisul sebesar lebih kurang 10

cm. Nyeri dirasakan pada saat bisul meradang dan ketika bisul pecah.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat trauma tulang belakang tidak ada

Riwayat sosial :

Tidak memiliki kebiasaan merokok Tidak memiliki kebiasaan mengkonsumsi alcohol

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga yang mengeluhkan hal yang samaStatus generalis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis, GCS 15

Vital sign : TD : 120/80 Suhu : 36,5 C

Nadi : 84 Nafas : 22 x/menit

Berat badan : 68 kg

Pemeriksaan kepala

Mata : Kojungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupilreaktif, isokor

Mulut : Sianosis (-), Gigi palsu (-)Palatum, uvula dan arkus faring (+) Gradasi

Mallampati 1

Mandibula : Pasien mampu membuka mulut tanpa kesulitanGerakan sendi temporomandibular tidak terbatas

Leher : Tidak terdapat kekakuan leher


35/39

Pemeriksaan Thorax : Paru dan jantung dalam batas normal

Pemeriksaan Abdomen : Perut datar, tidak ada sikatrik, bising usus (+),perkusi timpani, nyeri tekan (-).

Pemeriksaan Ekstremitas : Status lokalis.

Status Lokalis :

- Ekskremitas BawahInspeksi : kedua tungkai tampak lemah, deformitas (-), jejas (-)

Palpasi : refleks patologis/babinsky (+/+)

Pemeriksaan penunjang

Darah

Hb : 13,1 g/dL

Ht : 41,2 %

Leukosit : 5900 /mikroL

Trombosit : 475000/mikroL

GDS : 92 mg/dL

Diagnosis Kerja : SOL T2-3

Penatalaksanaan : Laminectomy tumor neural

Anastesi : General anestesiteknik ET

Status ASA :ASA II

Persiapan Alat

Mempersiapkan mesin anestesi, monitor, selang penghubung(connector),face mask, tensimeter, oksimeter, memastikan selang gas O2 dan N2O


36/39

terhubung dengan sumber sentral, mengisi vaporizer sevoflurane dan

isoflurane.

Mempersiapkan stetoskop, oropharynx tube (guedel) ukuran 8 cm, ETTjenis non kingking nomor 6, 6,5; 7pada pasien dipakai ETT no.6,5,

spuit 20 cc, introducer, hipafix(plester) 2 lembar ukuran 15x1,5 cm dan 2

lembar ukuran 5x3 cm,konektor, dan selangsuction.

Mempersiapkan spuit obat ukuran 3, 5, dan 10 ccPersiapan Obat Anastesi Umum

Premedikasi : Midazolam 5 mg

Induksi :Fentanyl 50 mcgPropofol 100 mgNotrixum 30 mg

Maintenance : Sumber aliran gas N2O, O2 dan Sevofluran

Recovery : Ketorolac 30 mg

Persiapan Pasien

Pasien dipuasakan 6-8 jam sebelum operasi Pasien dipastikan tidak menggunakan gigi palsu Memasang akses intravena (18G) dengan menggunakan tranfusi set dan

memberikan pasien loading cairan kristaloid.

Di kamar operasi, pasien dipasang tensimeter dan saturasi oksigen.Evalusi nadi, tekanan darah, dan saturasi oksigen. Pada pasien ini

didapatkan nadi pre anastesi 57x/menit , tekanan darah 156/87, dan

saturasi oksigen 100%.

Tahapan anastesi

1. PremedikasiDengan akses intravena, berikan bolus Midazolam 5 mg

2. Oksigenasi


37/39

Alirkan O2 4 L/menit melalui face mask dan letakan face mask kearah

depan wajah pasien. Meletakan sanggahan pada bahu pasien untuk

membuka airway dengan posisi yang anatomis.

3. InduksiBolus Fentanyl 50 mcg dilanjutkan dengan bolus propofol 100 mg,

selanjutnya cek respon reflek bulu mata pasien hingga dapat hasil respon

(-),diikuti dengan diikuti dengan pemberian bolus notrixum 30 mg.

4. Ventilasi- Kuasai patensi jalan nafas pasien, dengan memposisikan ekstensi

kepala, gunakan oropharynx tube untuk mencegah sumbatan lidah

pada jalan nafas pasien.

- Pasang face mask dan berikan aliran 02 3 L/menit ditambah denganaliran N2O 3 L/menit dan aliran sevoflurane 3 Vol %. Pasien

diberikan oksigenisasi selama 3 menit (ventilasi secara manual).

Setalah memastikan saturasi pasien baik, lanjutkan dengan

laringoskopi.

5. Laringoskopi- Lepaskan face mask dan goedel. Pegang laringoskop dengan tangan

kiri, posisikan kepala pasien ekstensi dan masukkan blade mulai dari

sudut kanan mulut pada sisi pertengahan garis lidah hingga mencapai

pangkal lidah.

6.

Intubasi- Telusuri lidah pasien hingga pangkal lidah, terlihat epiglottis,

dibelakang epiglottis terlihat plica vokalis, lalu masukan ETT no.6,5

dengan tangan kanan sampai batas garis hitam pada ETT.

Sambungkan ujung ETT dengan selang mesin anestesi, pastikan ETT

telah masuk ke trakea dengan melakukan auskultasi pada bagian

kanan dan kiri paru hingga terdapat suara nafas yang simetris kiri dan

kanan pada saat memompa balon dan pergerakan dinding dada


38/39

simetris. Bila telah simetris, fiksasi interna dengan mengembangkan

balon ETT dengan spuit 20 cc sebanyak 15 cc dengan udara. Fiksasi

eksterna ETT dengan plester yang telah disediakan. Tutup mata pasien

dengan plester, pasang goedel dan pindahkan dari pernafasan manual

spontan ke pengaturan IPPV pada ventilator dengan VT 450 ml/menit

dengan frekuensi 12x/menit.

7. Maintenance- Inhalasi O2 3 L/menit, N2O 3 L/menit, dan sevoflurane 3 vol %

8. Reverse- Pancing pasien bernafas spontan dengan mengembalikan pola

pernapasan dari IPPV ke manual spontan, lalu menutup aliran

sevoflurane dan N2O dan meninggikan O2 sampai 8 L/menit.

9. Ekstubasi- Pastikan pasien bernafas spontan dan teratur.- Melakukansuction slempada airway pasien- Pastikan tanda vital stabil- Mengempiskan balon, cabut selang ETT. Segara pasang face mask

dan pastikan airway lancar dengan triple maneuver. Pasien

dipndahkan ke ruang RR.

10.Recovery- Bolus ketorolac 30 mg

Instruksi di RR

- Oksigenasi dengan O23 L/menit- Awasi nadi, tekanan darah, frekuensi nafas, dan saturasi oksigen.- Pasien di pindahkan dari ruang RR ke ruang rawat inap setelah

memiliki nilai aldrette > 8.


39/39

laporan kasus kelompok anestesi

Documents