laporan kasus tb paru niken

7/22/2019 Laporan Kasus TB Paru Niken

1/63

Bagian Ilmu Penyakit Dalam LAPORAN KASUS

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

TB Paru BTA Positif Dengan Komplikasi

Pneumothorax Sinistra

oleh:

Niken Kurniasari

NIM. 04.45398.00188.09

Pembimbing:

dr. Donni Irfandi Alfian, Sp.P

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

2010


2/63

2

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

ACUTE CORONARY SYNDROME (UNSTABLE

ANGINA PECTORIS)

Dipresentasikan pada tanggal 28 Desember 2009

Disusun oleh:

Mulia Noviarti

NIM. 04.45408.00198.09

Pembimbing:drd

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

TB Paru BTA Positif Dengan Komplikasi

Pneumothorax Sinistra

Dipresentasikan pada tanggal

Disusun oleh:

Niken Kurniasari

NIM. 04.45398.00188.09

Pembimbing:

dr. Donni Irfandi Alfian, Sp.P


3/63

3

BAB I

PENDAHULUAN

Mycobacterium tuberkulosismenyebabkan penyakit tuberkulosis (TB) dan

merupakan pathogen yang sangat penting bagi manusia. TB menjadi masalah

kesehatan masyarakat terbesar, khususnya di negara berkembang. Dari data WHO

(World Health Organization) pada tahun 2002, terdapat 22 negara di dunia yang

memiliki jumlah penderita TB terbesar di dunia. 1

Tuberkulosis bisa menyerang siapa saja, namun sebagian besar penderita

tuberkulosis adalah kelompok usia produktif (15-50 tahun). Secara regional

ditemukan fakta bahwa empat puluh persen (40%) dari kasus tuberkulosis dunia

ditemukan di wilayah Asia Tenggara dan hampir satu juta kematian terjadi setiap

tahunnya yang sembilan lima puluh persen nya diakibatkan dari kasus-kasus

tuberkulosis yang dilaporkan terjadi di Banglades, India, Indonesia, Myanmar,

dan Thailand.2

Di Indonesia, TB juga menjadi masalah kesehatan, baik dari sisi angka

kematian (mortalitas), angka kejadian penyakit (morbiditas), maupun diagnosis

dan terapinya. Dengan penduduk lebih dari 200 juta orang, Indonesia menempati

urutan ketiga setelah India dan China dalam hal jumlah penderita di antara 22

negara dengan masalah TBC terbesar di dunia. Tahun 2004 tercatat 211.753 kasus

baru tuberkulosis di Indonesia, dan diperkirakan sekitar 300 kematian terjadi

setiap hari. Setiap tahunnya kasus baru tuberkulosis bertambah seperempat juta.1, 2

WHO memperkirakan di Indonesia terjadi 183 ribu kasus TB paru dengan

282 ribu kasus dengan BTA positif setiap tahunnya. Prevalensi kasus BTA positif

diperkirakan sebesar 715 ribu kasus dengan angka kematian sebesar 140 ribu atau

secara kasar dari setiap 100 ribu penduduk Indonesia diperkirakan terdapat 130

penderita TB dengan BTA positif, dimana TB menyerang sebagian besar usia

produktif, kelompok ekonomi lemah dan pendidikan rendah.1


4/63

4

BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. R

Umur : 17 tahun

Alamat : L1 Blok E Telok Dalam

Status : Belum Menikah

Pekerjaan : Buruh

Pendidikan terakhir : SD

Suku : Bugis

Agama : Islam

Status Pernikahan : Belum Menikah

Masuk Rumah Sakit : 9 Maret 2010

Keluhan utama

Sesak nafas

Riwayat penyakit sekarang

Sesak nafas dialami pasien sejak 3 hari sebelum MRS. Sesak dirasakan

secara tiba-tiba dan terus-menerus, tidak dipengaruhi oleh cuaca dan aktivitas

yang berlebihan. Sesak tersebut dirasakan semakin lama semakin bertambah berat.

Disamping itu pasien juga memiliki riwayat batuk lama sejak 3 bulan yang lalu

hingga sekarang. Batuk berdahak dengan dahak berwarna kuning sejak 2 bulan

yang lalu. Kadang-kadang pada dahak terdapat bercak darah.

Keluhan batuk tersebut disertai dengan demam yang timbul pada malam

hari disertai keringat dingin, dimana demam tidak terlalu tinggi dan kadang

mencapai suhu normal pada pagi hari. Pasien juga mengeluhkan nafsu makan

yang menurun, sehingga berat badan pasien turun selama keluhan batuk-batuk

tersebut muncul.


5/63

5

Pasien merasakan berbagai keluhan tersebut muncul setelah pasien

menjalani pekerjaan sebagai buruh playwood di Tenggarong sekitar 5 bulan yang

lalu sebelum MRS. Pasien bersama temannya tinggal di kos-kosan yang

kondisinya kurang sehat untuk dihuni, seperti ventilasi dan jendela kamar yang

tidak ada serta berada dipinggir sungai. Dan saat bekerja di tempat tersebut

kondisi daya tahan tubuh pasien menurun karena pekerjaan yang melelahkan.

Sejak itulah pasien merasa sakit-sakitan. Pasien mengaku bahwa tidak ada teman

atau keluarga yang sakit seperti pasien.

Frekuensi BAB normal, BAK normal dengan warna kuning jernih. Pasien

merupakan rujukan dari RS. Parikesit Tenggarong dengan diagnosa

Pneumothorax (S) e.c. TB Paru, yang telah dilakukan pemasangan WSD sebelum

pasien dievakuasi ke RS.AWS Samarinda.

Riwayat penyakit dahulu

Sakit paru-paru dan asma tidak ada sebelumnya

Riwayat penyakit keluarga

Pasien tidak memiliki riwayat penyakit serupa pada keluarganya.


6/63

6

PEMERIKSAAN FISIK (pada tanggal 11 Maret 2010)

1.Keadaan UmumKesadaran : Compos mentis, GCS E4V5M6

Keadaan sakit : sakit sedang

Tanda Vital :

Frekuensi Nadi : 80 x/menit, reguler, kuat angkat, isi cukup

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Pernafasan : 26 x/menit,.

Suhu : 37,80C, aksiler

Status Gizi

Berat Badan : 43 Kg

Tinggi Badan : 155 cm

2. Kepala dan Lehera. Umum

Ekspresi : Gelisah

b. Mata

Kelopak : edema (-)

Konjunktiva : anemis (-/-)

Sclera : ikterik (-/-)

Pupil : bulat, isokor, refleks cahaya (+/+)

c. Telinga

Bentuk : normal

Lubang telinga : normal

Processus Mastoideus : nyeri (-/-)

Pendengaran : normal

d. Hidung

Penyumbatan : (-/-)

Perdarahan : (-/-)

Daya penciuman : normal

Pernafasan cuping hidung: tidak ada


7/63

7

e. Mulut

Bibir : pucat (+), sianosis (-)

Gusi : berdarah (-)

Mukosa : pigmentasi (-), hiperemia (-), pucat (-)

Lidah : makroglosia (-), mikroglosia (-)

Faring : hiperemia (-)

f. Leher

Umum : simetris

Kelenjar limfe : membesar (-)

Trachea : di tengah

Tiroid : membesar (-)

V. jugularis : JVP normal

3. ThoraxBentuk : simetris

Axilla : pembesaran kelenjar limfe (-/-)

Sternum : nyeri tekan (-)

a. ParuI Bentuk : simetris

Pergerakan : simetris, retraksi ICS (+/+)

Pa ICS melebar : (+/+)

Fremitus raba : Asimetris (DS)

Nyeri : (-/-)

Pe Suara ketok : (sonor/ hipersonor)

Nyeri ketok : (-/+)

A Suara nafas : vesikuler

Suara tambahan : ronki (+/+), wheezing (-/-)

b.JantungI Ictus cordis tidak tampak

Pa Ictus cordis tidak teraba

Pe Batas kanan : parasternal line ICS III Dextra


8/63

8

Batas kiri : ICS V 2 jari lateral MCL Sinistra

A S1 S2 tunggal, reguler, gallop (-), murmur (-).

4. AbdomenI Bentuk : datar

Kulit : normal

Hernia : umbilicus (-), inguinal (-)

Pa Turgor : normal

Tonus : normal

Nyeri tekan : tidak ada

Pembesaran : hepar (-), ginjal (-), spleen (-)

Pe Timpani, Shifting dullness (-)

A Peristaltik usus : BU (+) normal

5. InguinalPembesaran kel. Limfe : (-/-)

6. EkstremitasAtas : Sendi bengkak (-/-)

Tremor (-/-)

Akral dingin, pucat, edema (-/-)

Refleks biceps normal, refleks triceps normal

Bawah : Sendi bengkak (-/-)

Tremor (-/-)

Akral dingin, pucat, edema (-/-)

Refleks patella normal

Refleks achilles normal

7. Tulang belakang :Normal


9/63

9

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan LaboratoriumTanggal 9/3/2010 10/3/2010 11/3/2010 13/3/2010 15/3/2010

Darah lengkap

Hb 8,5 8,6 12,1

Hct 27,7 % 27,9 % 35,7 %

Leukosit 700 4.100 6.400

Trombosit 367.000 240.000 365.000

Kimia darah

GDS 134 81

SGOT 23

SGPT 17

Bilirubin total 0,5

Bil direk 0,3

Bil indirek 0,2

Protein total 7,0

Albumin 2,2

Globulin 4,8

Kolesterol 85

Asam urat 3,1

Ureum 26,2 26,1

Kreatinin 0,7 0,7

Elektrolit

Natrium 134

Kalium 4,1

Clorida 100

Ab HIV (-) negatif

BTA I + 1

BTA II + 1

BTA III + 1


10/63

10

2. Foto Rontgen Thorax PAa. 8 Maret 2010

b. 10 Maret 2010

c. 15 Maret 2010


11/63

11

d. 18 Maret 2010

3. EKG

DIAGNOSIS

TB Paru BTA Positif dengan Komplikasi Pneumothoraks Sinistra


12/63

12

PENATALAKSANAAN

Farmakologi: (BB= 43 kg)

IVFD RL : D5% 2:1 20 tpm Neurobion drip 1 amp/hr Ranitidin inj 2x1 amp Salbutamol tab 3x2 mg DMP syrup 3xC1 Cefotaxim inj 3x1gr IV Rimstar 1x3 tab Methioson tab 3x1

Tindakan medis:

Pemasangan WSD Suction WSD Pleurodesis Aff WSD

PROGNOSIS

Functionam : dubia ad bonam Vitam : dubia ad bonam

FOLLOW UP

Pera

watan

S O A P

Hari I

Tgl

9/3/10

Sesak nafas

sejak 4 hari yg

lalu. Nyeri

pada dada kiri,

batuk

berdahak (+),

demam (+)

CM

TD: 120/70 mmHg

N: 80x/

RR: 28x/

T: 34,10C

Anemis +/+ Rh +/+

Lab:

Hb = 8,5

Ht = 27.7 %

Leuko = 700

Trombo = 367.000

Pneumothorax

(S) + post

WSD hari I e.c

susp TB paru

-IVFD RL : D5% 2:1 20tpm

-Neurobion drip 1 amp/hr-Ranitidin inj 2x1 amp-Salbutamol tab 3x2 mg-DMP syrup 3xC1-Cefotaxim inj 3x1gr IV-Rimstar 1x3 tab-Methioson tab 3x1-Transfusi PRC 2 kolf/hr


13/63

13

Hari II

Tgl

10/3/10

Sesak (+) jika

menarik nafas,

nyeri padatempat WSD,

batuk

berdahak (+)

CM

TD: 100/60 mmHg

N: 100x/RR: 28x/

T: 39,00C

Anemis -/- Rh +/+

Pneumothorax

(S) + post

WSD hari II e.cTB paru

- IVFD RL : D5% 2:1 20tpm

- Neurobion drip 1 amp/hr- Ranitidin inj 2x1 amp- Salbutamol tab 3x2 mg- DMP syrup 3xC1- Cefotaxim inj 3x1gr IV- Rimstar 1x3 tab- Methioson tab 3x1- Asam mefenamat tab 3x1

Hari III

Tgl

11/3/10

Sesak (+)

menurun,nyeri

pada WSD

berkurang,batuk

berdahak (+),

demam turun,

CM

TD: 110/70 mmHg

N: 92x/

RR: 32x/T: 38,10C

Hb = 8,6

Ht = 27,9 %

Leuko = 4.100

Trombo = 240.000

Ab HIV (-) negatif

Pneumothorax

(S) + post

WSD hari III

e.c TB paru



Hari IV

Tgl

12/3/10

Sesak (+)

menurun,nyeri

pada WSD

berkurang,

batuk

berdahak (+),

demam (-)

CM

TD: 90/60 mmHg

N: 80x/

RR: 32x/

T: 35,00C

Pneumothorax

(S) + post

WSD hari IV

e.c TB paru


- Neurobion drip 1 amp/hr- Ranitidin inj 2x1 amp- Salbutamol tab 3x2 mg- DMP syrup 3xC1- Cefotaxim inj 3x1gr IV- Rimstar 1x3 tab- Methioson tab 3x1- Asam mefenamat tab 3x1- Aff DC- Suction WSD 12 jam

Hari V

Tgl

13/3/10

Sesak (+)

menurun,nyeri

pada WSDberkurang,

batuk

berdahak (+),

demam (-)

CM

TD: 90/60 mmHg

N: 80x/RR: 20x/

T: 36,30C

Sputum SPSI = + 1

II = + 1

III = + 1

Pneumothorax

(S) + post

WSD hari Ve.c TB paru

BTA positif


- Neurobion drip 1 amp/hr- Ranitidin inj 2x1 amp- Salbutamol tab 3x2 mg- DMP syrup 3xC1- Cefotaxim inj 3x1gr IV- Rimstar 1x3 tab- Methioson tab 3x1- Asam mefenamat tab

3x1

- Transfusi PRC 1 kolf


14/63

14

Hari VI

Tgl

14/3/10

Sesak (+)

menurun, nyeri

pada WSDberkurang,

batuk

berdahak (+)

CM

TD: 100/70 mmHg

N: 80x/RR: 28x/

T: 36,10C

Pneumothorax

(S) + post

WSD hari VIe.c TB paru

BTA positif



Hari VII

Tgl

15/3/10

Sesak (+)

menurun,

batukberdahak (+),

nyeri pada

WSD (-)

CM

TD: 100/70 mmHg

N: 80x/RR: 28x/

T: 36,50C

Hb = 12,1

Ht = 36,7 %

Leuko = 6.400

Trombo = 365.000

Pneumothorax

(S) + post

WSD hari VIIe.c TB paru

BTA positif



Hari

VIII

Tgl

16/3/10

Sesak (+)

menurun,

batuk

berdahak (+) 10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+)


26/63

26

Gambar 5. Alur diagnosa TB paru. 4

2. RadiologiPemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi:

foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks,

tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform).1

Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apical lobus atas

atau segmen apical lobus bawah (bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai

tumor paru (misalnya pada tuberkulosis endobronkial).3

Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumoni,

gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas


27/63

27

yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat, maka bayangan terlihat

berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.3, 5

Pada kavitas bayangan berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis.

Lama-lama dinding menjadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis

terlihat bayangan yang bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak

sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Gambaran tuberkulosis milier

terlihat berupa bercak-bercak halus yang menyebar rata seluruh lapangan paru.3, 5

Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah

penebalan pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawah paru (efusi

pleura/empiema), bayangan hitam radiolusen di pinggir paru/pleura

(pneumotoraks).

Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif 1, 6, 7:

- Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atasparu dan segmen superior lobus bawah

- Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawanatau nodular

- Bayangan bercak milier- Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)

Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif.1

- Fibrotik- Kalsifikasi- Schwarte atau penebalan pleura

Luluh paru (destroyed Lung ) 1:

- Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yangberat, biasanya secara klinis disebut luluh paru.Gambaran radiologik luluh

paru terdiri dari atelektasis, ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim

paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya berdasarkan

gambaran radiologik tersebut.

- Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktivitasproses penyakit


28/63

28

Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat

dinyatakan sbb (terutama pada kasus BTA negatif) 1, 7:

- Lesi minimal , bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua parudengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di

atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus

dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5), serta tidak

dijumpai kaviti

- Lesi luas, Bila proses lebih luas dari lesi minimal.

3. Pemeriksaan Khusus 1Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya

waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara

konvensional. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru

yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat.

a. Pemeriksaan BACTECDasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode

radiometrik. M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian

menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini.

Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara

cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji

kepekaan.1

b. Polymerase chain reaction (PCR):Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA,

termasuk DNA M.tuberculosis. Salah satu masalah dalam pelaksanaan

teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi. Cara pemeriksaan ini telah

cukup banyak dipakai, kendati masih memerlukan ketelitian dalam

pelaksanaannya. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk

menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan

cara yang benar dan sesuai standar internasional. Apabila hasil

pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang

kearah diagnosis TB, maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai


29/63

29

pegangan untuk diagnosis TB Pada pemeriksaan deteksi M.tb tersebut

diatas, bahan / spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun

ekstra paru sesuai dengan organ yang terlibat.1

c. Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metoda a.l 1:1) Enzym linked immunosorbent assay (ELISA)

Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi

respon humoral berupa proses antigenantibodi yang terjadi. Beberapa

masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi

menetap dalam waktu yang cukup lama.

2) ICTUji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji

serologik untuk mendeteksi antibodiM.tuberculosis dalam serum. Uji

ICT merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen

spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M.tuberculosis,

diantaranya antigen M.tb 38 kDa. Ke 5 antigen tersebut diendapkan

dalam bentuk 4 garis melintang pada membran immunokromatografik

(2 antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) disamping garis

kontrol. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke

bantalan warna biru, kemudian serum akan berdifusi melewati garis

antigen. Apabila serum mengandung antibody IgG terhadap

M.tuberculosis, maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan

membentuk garis warna merah muda. Uji dinyatakan positif bila

setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat

garis antigen pada membran.

3) MycodotUji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia.

Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang

direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Sisir plastik ini

kemudiandicelupkan ke dalam serum pasien, dan bila di dalam serum

tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang


30/63

30

memadai sesuai dengan aktiviti penyakit, maka akan timbul perubahan

warna pada sisir dan dapatdideteksi dengan mudah

4) Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi

yang terjadi dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang

diperoleh, para klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang

mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi.

4. Pemeriksaan laina. Analisis Cairan Pleura

Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu

dilakukan pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan

diagnosis. Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis

tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat, serta pada

analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah.1

b. Pemeriksaan histopatologi jaringanPemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan

diagnosis TB. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histologi.

Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi, yaitu :

Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening(KGB)

Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram, Copedan Veen Silverman)

Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) denganbronkoskopi, trans thoracal biopsy/TTB, biopsy paru terbuka).

OtopsiPada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan, satu sediaan

dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium

mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk

pemeriksaan histologi.1, 7


31/63

31

c. Pemeriksaan darahHasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang

spesifik untuk tuberkulosis. Laju endap darah (LED) jam pertama dan

kedua dapat digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. LED

sering meningkat pada proses aktif, tetapi laju endap darah yang normal

tidak menyingkirkan tuberkulosis. Limfositpun kurang spesifik.1, 3

d. Uji tuberculin1, 3, 6, 7Uji tuberkulin yang positif menunjukkan adanya infeksi tuberkulosis. Di

Indonesia dengan prevalensi tuberculosis yang tinggi, uji tuberkulin

sebagai alat bantu diagnostik penyakit kurang berarti pada orang dewasa.

Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi, bula atau apabila

kepositifan dari uji yang didapat besar sekali. Pada malnutrisi dan infeksi

HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif.

G. PenatalaksanaanSesuai dengan sifat kuman TB, untuk memperoleh efektifitas pengobatan, maka

prinsip-prinsip yang dipakai adalah 6:

- Menghindari penggunaan monoterapi. Obat Anti Tuberkulosis (OAT)diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat, dalam jumlah

cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Hal ini untuk

mencegah timbulnya kekebalan terhadap OAT.

- Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat, pengobatandilakukan dengan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed

Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

- Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.Tahap Intensif

4, 6

1. Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perludiawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat.

2. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanyapenderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.


32/63


33/63

33

Z = Pirazinamid

E = Etambutol

S = Streptomisin

Sedangkan angka yang ada dalam kode menunjukkan waktu atau frekwensi.

Angka 2 didepan seperti pada 2HRZE, artinya digunakan selama 2 bulan, tiap

26 hari satu kombinasi tersebut, sedangkan untuk angka dibelakang huruf, seperti

pada 4H3R3 artinya dipakai 3 kali seminggu ( selama 4 bulan).

Kemasan obat dalam bentuk :

Obat tunggal,Obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, Rifampisin,

Pirazinamid dan Etambutol.

Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose CombinationFDC)Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet

Tabel 1. Paduan pengobatan standar yang direkomendasikan oleh WHO dan

IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) 6:

Kategori 1 2HRZE/4H3R3

2HRZE/4HR

2HRZE/6HE

Kategori 2 2HRZES/HRZE/5H3R3E3

2HRZES/HRZE/5HRE

Kategori 3 2HRZ/4H3R3

2HRZ/4HR

2HRZ/6HE

1. Kategori-1 (2HRZE/4H3R3) 4, 6Tahap intensif terdiri dari HRZE diberikan setiap hari selama 2 bulan.

Kemudian diteruskan dengan tahap lanjutan yang terdiri dari HR diberikan

tiga kali dalam seminggu selama 4 bulan.

Obat ini diberikan untuk:

Penderita baru TB Paru BTA Positif.


34/63

34

Penderita baru TB Paru BTA negatif Rntgen Positif yang sakitberat

Penderita TB Ekstra Paru berat2. Kategori -2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3) 4, 6

Tahap intensif diberikan selama 3 bulan, yang terdiri dari 2 bulan dengan

HRZES setiap hari. Dilanjutkan 1 bulan dengan HRZE setiap hari. Setelah

itu diteruskan dengan tahap lanjutan selama 5 bulan dengan HRE yang

diberikan tiga kali dalam seminggu.

Obat ini diberikan untuk penderita TB paru BTA(+) yang sebelumnya

pernah diobati, yaitu:

Penderita kambuh (relaps) Penderita gagal (failure) Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default).

3. Kategori-3 (2HRZ/4H3R3)4, 6Tahap intensif terdiri dari HRZ diberikan setiap hari selama 2 bulan

(2HRZ), diteruskan dengan tahap lanjutan terdiri dari HR selama 4 bulan

diberikan 3 kali seminggu.

Obat ini diberikan untuk:

Penderita baru BTA negatif dan rntgen positif sakit ringan, Penderita TB ekstra paru ringan.

4. OAT Sisipan (HRZE)4, 6Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA positif

dengan kategori 1 atau penderita BTA positif pengobatan ulang dengan

kategori 2, hasil pemeriksaan dahak masih BTA positif, diberikan obat

sisipan (HRZE) setiap hari selama 1 bulan.

Paduan OAT Sisipan untuk penderita dengan berat badan antara 33 50

kg: 1 tablet Isoniazid 300 mg, 1 kaplet Rifampisin 450 mg, 3 tablet

Pirazinamid 500 mg, 3 tablet Etambutol 250 mgSatu paket obat sisipan

berisi 30 blister HRZE yang dikemas dalam 1 dos kecil.


35/63

35

Gambar 6. Bagan penatalaksanaan TB paru.7

Tabel 2. Jenis dan dosis OAT1

Obat

Dosis

(mg/KgBB/hr)

Dosis yg dianjurkanDosis

Maks(mg)

Dosis mg/KgBB

Harian

(mg/Kg

BB/hr)

Intermitten

(mg/Kg

BB/kali)

60

R 8-12 10 10 600 300 450 600

H 4-6 5 10 300 150 300 450

Z 20-30 25 35 750 1000 1500

E 15-20 15 35 750 1000 1500

S 15-18 15 15 1000 Sesuai BB 750 1000

Disamping Kombipak, saat ini tersedia juga obat TB yang disebut Fix

Dose Combination(FDC). Obat ini pada dasarnya sama dengan obat kompipak,yaiturejimen dalam bentuk kombinasi, namun didalam tablet yang ada sudah

berisi 2, 3 atau 4 campuran OAT dalam satu kesatuan. WHO sangatmenganjurkan pemakaian OAT-FDC karena beberapa keunggulan dan

keuntungannya dibandingkan dengan OAT dalam bentuk kombipak apalagi dalam

bentuk lepas.

Penatalaksanaan TB

Belum pernah dapat

terapi > 1bulan

TB Pasti

TerapiKatagori I

TB Tersangka

TerapiKatagori III

Pernah dapat terapi

> 1 bulan

TB Gagal

TB Relaps

TerapiKatagori II

TB Tersangka

TerapiKatagori II

TB Kronik

Terapi INH

seumur

hidup


36/63


37/63

37

pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan

selama pengobatan.

Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4 &

5), bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simtomatik maka

pemberian OAT dapat dilanjutkan.

1. Isoniazid (INH) 1, 6Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi,

kesemutan, rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Efek ini dapat dikurangi

dengan pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan

vitamin B kompleks. Pada keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan.

Kelainan lain ialah menyerupai defisiensi piridoksin (syndrom pellagra). Efek

samping berat dapat berupa hepatitis imbas obat yang dapat timbul pada

kurang lebih 0,5% pasien. Bila terjadi hepatitis imbas obat atau ikterik,

hentikan OAT dan pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan

khusus.

2. Rifampisin 1, 3, 6Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan

simtomatik ialah :

- Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang- Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah

kadang kadang diare

- Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahanEfek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah :

- Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harusdistop dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus

- Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salahsatu dari gejala ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan

diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang

- Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napasRifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata,

air liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan


38/63

38

tidak berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada pasien agar dimengerti

dan tidak perlu khawatir.

3. Pirazinamid1, 6Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai

pedoman TB pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri

aspirin) dan kadang-kadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal

ini kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam

urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit

yang lain.

4. Etambutol1, 3Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya

ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian

keracunan okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali

terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang

diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam

beberapa minggu setelah obat dihentikan.

5. Streptomisin 1, 3Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan

dengan keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut akan

meningkat seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien.

Risiko tersebut akan meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi

ginjal. Gejala efek samping yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus),

pusing dan kehilangan keseimbangan.

Tabel 5. Efek samping OAT dan penatalaksanaannya1

Efek Samping Kemungkinan

Penyebab

Tatalaksana

Minor OAT Teruskan

Tidak nafsu makan, mual,

sakit perut

Rifampisin Obat diminum malam

sebelum tidur

Nyeri sendi Pyrazinamid Beri aspirin /allopurinol

Kesemutan s/d rasa INH Beri vitamin B6 (piridoksin)


39/63

39

terbakar di kaki 1 x 100 mg perhari

Warna kemerahan pada

air seni

Rifampisin Beri penjelasan, tidak perlu

diberi apa-apa

Mayor Hentikan Obat

Gatal dan kemerahan

pada kulit

Semua jenis OAT Beri antihistamin &

dievaluasi ketat

Tuli Streptomisin Streptomisin dihentikan

Gangguan keseimbangan

(vertigo dan nistagmus)

Streptomisin Streptomisin dihentikan

Ikterik / Hepatitis Imbas

Obat (penyebab lain

disingkirkan)

Sebagian besar OAT Hentikan semua OAT

Sampai ikterik menghilang

dan boleh diberikanhepatoprotektor

Muntah dan confusion

(suspected drug-induced

pre-icteric hepatitis)

Sebagian besar OAT Hentikan semua OAT &

lakukan uji fungsi hati

Gangguan penglihatan Ethambutol Hentikan ethambutol

Kelainan sistemik,

termasuk syok dan

purpura

Rifampisin Hentikan Rifampisin


40/63


41/63

41

a. Pneumotoraks Spontan Primer (PSP)Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi tanpa ada riwayat penyakit paru

yang mendasari sebelumnya. Umumnya terjadi pada indvidu sehat, dewasa

muda, tidak berhubungan dengan aktivitas fisik berat tapi justru terjadi

saat istirahat dan hingga kini belum diketahui penyebabnya.

b. Pneumotoraks Spontan Sekunder (PSS)Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi karena penyakit paru yang

mendasarinya seperti tuberkulosis paru, PPOK, asma bronchial,

pneumonia tumor paru dan sebagainya.8, 9, 10, 11

2. Pneumotoraks TraumatikAdalah pneumotoraks yang terjadi akibat suatu trauma, baik trauma penetrasi

maupun bukan yang menyebabkan robenya pleura, dinding dada maupun paru.

Pneumotoraks traumatik diperkirakan 40% dari semua kasus pneumotoraks.

a. Pneumotoraks Traumatik Bukan IatrogenikAdalah pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya pada

dinding dada baik terbuka maupun tertutup, barotraumas.

b. Pneumotoraks Traumatik IatrogenikAdalah pneumonia yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis.

Ada dua jenis, yakni:

- Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental, adalah pneumotoraksyang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis karena

kesalahan/komplikasi tindakan tersebut, misalnya parasintesis dada,

biopsy pleura, biopsy transbronkial, biopsy/aspirasiparu perkutaneus,

kanulasi vena sentral, barotrauma.

- Pneumotoraks traumatik iatrogenik artificial, adalah pneumotoraksyang sengaja dilakukan dengan cara mengisi udara ke dalam rongga

pleura melalui jarum dengan suatu alatMaxwell box.9, 10, 11


42/63

42

C. Etiologi dan PatogenesisPneumotoraks spontan terjadi oleh karena pecahnya bleb atau kista kecil

yang diameternya tidak lebih dari 1-2 cm yang berada di bawah permukaan pleura

viseralis, dan sering ditemukan di daerah apeks lobus superior dan inferior.

Terbentuknya bleb ini oleh karena adanya perembesan udara dari alveoli yang

dindingnya ruptur melalui jaringan intersisial ke lapisan jaringan ikat yang berada

di bawah pleura viseralis. Sebab pecahnya dinding alveolus ini belum diketahui

dengan pasti, tetapi diduga ada dua faktor sebagai penyebabnya.9, 12

1. Faktor infeksi atau radang paru.Infeksi atau radang paru walaupun minimal akan membentuk jaringan

parut pada dinding alveoli yang akan menjadi titik lemah.

2. Tekanan intra alveolar yang tinggi akibat batuk atau mengejan.Mekanisme ini tidak dapat menerangkan kenapa pneumotoraks spontan

sering terjadi pada waktu penderita sedang istirahat. Dengan pecahnya

bleb yang terdapat di bawah pleura viseralis, maka udara akan masuk ke

dalam rongga pleura dan terbentuklah fistula bronkopleura. Fistula ini

dapat terbuka terus, dapat tertutup, dan dapat berfungsi sebagai ventil.

Pneumotoraks Spontan Sekunder (PSS) terjadi karena bleb viseralis atau

bulla subpleura dan sering berhubungan dengan penyakit paru yang

mendasarinya. Patogenesis PSS multifaktorial, umumnya terjadi akibat

komplikasi penyakit PPOK, asma , fibrosis kistik, tuberkulosis paru, penyakit-

penyakit paru infiltratif lainnya (misalnya pneumonia supuratif dan termasuk

pneumonia P.carinii). PSS umumnya lebih serius keadaannya daripada PSP,

karena pada PSS terdapat penyakit paru yang mendasarinya. PSS terjadi karena

adanya kelemahan pada struktur parenkim paru dan pleura.9, 10, 12

Konsep dasar terjadinya pneumotoraks dibagi atas 12:

a. Penyakit-penyakit yang menghasilkan kenaikan tekanan intrapulmonerb. Penyakit-penyakit yang menyebabkan menebal atau menipisnya dinding

kista

c. Penyakit-penyakit yang menyebabkan rusaknya parenkim paru


43/63

43

Tuberkulosis paru dapat menyebabkan pneumotoraks dengan mekanisme

rupturnya lesi kavitasi atau nekrosis ke ruang pleura (Thurlbeck, dkk. 1995).

Sedangkan menurut Sahn (2000) ketika tekanan alveolar melebihi tekanan

interestial paru sebagai mana yang terjadi pada PPOK dan inflamasi saluran nafas

setelah batuk, udara yang berasal dari ruptur alveolus bergerak ke interstitsial dan

belakang paru sepanjang berkas bronkovaskuler ke arah hilus ipsilateral dari paru,

menghasilkan pneumomediastinum; jika terjadi ruptur pada hilus dan udara

bergerak melalui pleura mediastinalis ke kavum pleura dan menghasilkan

pneumotoraks.12

Mekanisme lainnya yang bisa menyebabkan terjadinya pneumotoraks

spontan sekunder adalah udara yang berasal dari alveolus secara langsung masuk

ke dalam kavum pleura sebagai akibat dari nekrosis jaringan paru, disebabkan

oleh P.carinii pneumonia.12

D. Gejala KlinisBerdasarkan anamnesis, gejala-gejala yang sering muncul adalah:

- Sesak nafas, yang didapatkan pada 80-100% pasien- Nyeri dada, yang didapatkan pada 75-90% pasien- Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-35% pasien- Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat sekitar 5010% dan

biasanya pada PSP (Loddenkemper, 2003)9

Sulit bernafas yang timbul mendadak dengan disertai nyeri dada yang

terkadang dirasakan menjalar ke bahu. Dapat disertai batuk dan terkadang terjadi

hemoptisis. Perlu ditanyakan adanya penyakit paru atau pleura lain yang

mendasari pneumotorak, dan menyingkirkan adanya penyakit jantung. 9, 10

Berat ringannya perasaan sesak nafas ini tergantung dari derajat

penguncupan paru, dan apakah paru dalam keadaan sakit atau tidak. Pada

penderita dengan COPD, pneumotoraks yang minimal sekali pun akan

menimbulkan sesak nafas yang hebat. Sakit dada biasanya datang tiba-tiba seperti

ditusuk-tusuk setempat pada sisi paru yang terkena, kadang-kadang menyebar ke

arah bahu, hipokondrium dan skapula. Rasa sakit bertambah waktu bernafas dan


44/63

44

batuk. Sakit dada biasanya akan berangsur-angsur hilang dalam waktu satu sampai

empat hari. Batuk-batuk biasanya merupakan keluhan yang jarang bila tidak

disertai penyakit paru lain; biasanya tidak berlangsung lama dan tidak produktif. 9

Pemeriksaan fisik pneumotoraks yaitu, sesak nafas dan takikardi yang

dapat disertai sianosis pada pneumotorak ventil atau ada penyakit dasar paru.

Gerakan torak mungkin tampak tertinggal, deviasi trakhea, ruang interkostal

melebar, perkusi hipersonor dan penurunan suara pernafasan. Dapat

menghilangkan atau mengurangi pekakjantung atau hati. Pada tingkat yang berat

terdapat gangguan respirasi/sianosis, gangguan vaskuler/syok. Komplikasi dapat

berupa hemopneumotorak, pneumomediastinum dan emfisema kutis, fistel

bronkopleural dan empiema. 10, 11

Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan Rontgen foto toraks. Pada

rontgen foto toraks PA akan terlihat garis penguncupan paru yang halus seperti

rambut. Gambaran paru yang kolaps ke arah hilus dengan radiolusen ke sebelah

perifer. Singkirkan kemungkinan bulla yang besar, emfisema paru, kista paru,

kaverne yang besar. Apabila pneumotoraks disertai dengan adanya cairan di

dalam rongga pleura, akan tampak gambaran garis datar yang merupakan batas

udara dan cairan. Sebaiknya rontgen foto toraks dibuat dalam keadaan ekspirasi

maksimal.9, 10, 11

Gambar 8. Foto rontgen pada pneumotoraks dextra dan sinistra.


45/63

45

E. PenatalaksanaanSetelah diagnosis pneumotoraks dapat ditegakkan, langkah selanjutnya

yang terpenting adalah melakukan observasi yang cermat. Oleh karena itu

penderita sebaiknya dirawat di rumah sakit, mengingat sifat fistula pneumotoraks

dapat berubah sewaktu-waktu yaitu dari pneumotoraks terbuka menjadi tertutup

ataupun ventil. Sehingga tidak jarang penderita yang tampaknya tidak apa-apa

tiba-tiba menjadi gawat karena terjadi pneumotoraks ventil atau perdarahan yang

hebat. 8, 9

Apabila penderita datang dengan sesak nafas, apalagi kalau sesak nafas

makin lama makin bertambah kita harus segera mengambil tindakan. Tindakan

yang lazim dikerjakan ialah pemasangan WSD (Water Seal Drainage). Apabila

penderita sesak sekali sebelum WSD dapat dipasang, kita harus segera

menusukkan jarum ke dalam rongga pleura. Tindakan sederhana ini akan dapat

menolong dan menyelamatkan jiwa penderita. Bila alat-alat WSD tidak ada, dapat

kita gunakan infus set, dimana jarumnya ditusukkan ke dalam rongga pleura di

tempat yang paling sonor waktu diperkusi. Sedangkan ujung selang infus yang

lainnya dimasukkan ke dalam botol yang berisi air. 8

Pneumotoraks tertutup yang tidak terlalu luas (kurang dari 20% paru yang

kolaps) dapat dirawat secara konservatif, tetapi pada umumnya untuk

mempercepat pengembangan paru lebih baik dipasang WSD. Pneumotoraks

terbuka dapat dirawat secara konservatif dengan mengusahakan penutupan fistula

dengan cara memasukkan darah atau glukosa hipertonis ke dalam rongga pleura

sebagai pleurodesis. Ada juga para ahli yang mengobati pneumotoraks terbuka

dengan memasang WSD disertai penghisap terus menerus (Continuous

Suction).9,10

Secara ringkas, penatalaksanaan pneumotoraks dapat dibagi sebagai

berikut:

1. Pneumotorak ringan non ventil, kurang dari 30%. Pasien di observasi dandisuruh meniup balon. Bila pneumotorak memburuk dapat dipasang water

sealed drainage (WSD).


46/63

46

2. Pneumotorak besar atau tipe ventilDipasang WSD. Pada keadaan gawat dapat dilakukan punksi dengan

jarum infus sel atau jarum besar, yang kemudian dihubungkan dengan

slang ke botol berisi air. Bila perlu sebelum dibuat foto toraks. Bila dalam

24 jam pemasangan kateter paru tidak mengembang, slang dapat

disambungkan ke alat penghisap. Bila dalam 5 hari tidak berhasil dan

keadaan pasien buruk pentu dipikirkan kemungkinan tindakan bedah untuk

menutupi kebocoran. Bila paru sudah mengembang sempurna, WSD

diklem selama 3 hari. Bila hasil observasi dan torak baik WSD dapat

dicabut.

3. Pencegahan pneumotorak rekuren, dapat dilakukan dengan menggunakan: pleurodesis kimia, dengan menggunakan larutan tetrasiklin, bedak talk

atau iodopovidon.

pleurektomi parietal. Dilakukan pula ligasi atau reseksi bullae ataubleb.11

F. Teknik Pemasangan WSD

Gambar 8. Skema pemasangan WSD pada dengan sistem 1 dan dua botol.10

Tempat pemasangan drainsebaiknya ialah 10:

1. Linea aksilaris media pada sela iga 6 atau sela iga ke 7.


47/63

47

2. Linea media klavikularis pada sela iga ke dua.

Setelah dilakukan desinfeksi pada kulit, maka dilakukan anestesi lokal

dengan cara infiltrasi pada daerah kulit sampai pleura. Kemudian dibuat sayatan

kulit sepanjang 2 cm sampai jaringan di bawah kulit. Pleura parietalis ditembus

dengan jarum pungsi yang pakai trokar dan mandrin. Setelah tertembus, mandrin

dicabut akan terasa keluar udara. Kemudian mandrin diganti dengan kateter yang

terlebih dahulu telah diberi lobang secukupnya pada ujungnya. Setelah kateter

masuk rongga pleura trokar dicabut dan pangkal kateter disambung dengan selang

yang dihubungkan dengan botol yang berisi air, di mana ujungnya terbenam 2

cm. Kateter diikat dengan benang yang dijahitkan kepada kulit sambil menutup

luka.10

WSD dicabut apabila paru telah mengembang sempurna. Untuk

mengetahui paru sudah mengembang ialah dengan jalan penderita disuruh batuk-

batuk, apabila di selang WSD tidak tampak lagi fluktuasi permukaan cairan,

kemungkinan besar paru telah mengembang dan juga disesuaikan dengan hasil

pemeriksaan fisik. Untuk mengetahui secara pasti paru telah mengembang

dilakukan Rontgen foto toraks. Setelah dipastikan bahwa paru telah mengembang

sempurna, sebaiknya WSD jangan langsung dicabut tapi diklem dulu selama 3

hari. Setelah 3 hari klem dibuka. Apabila paru masih tetap mengembang dengan

baik baru selang WSD dicabut. Selang WSD dicabut pada waktu penderita

ekspirasi maksimal.8, 10


48/63

48

PLEURODESIS

A. DefinisiPleurodesis adalah penyatuan pleura viseralis dengan parietalis baik secara

kimiawi, mineral ataupun mekanik, secara permanen untuk mencegah akumulasi

cairan maupun udara dalam rongga pleura. Tindakan tersebut biasanya

diindikasikan untuk efusi pleura maligna dan pneumotoraks spontan. Pemilihan

teknik yang tepat, agen sklerosis, kriteria pemilihan pasien, serta evaluasi hasil

tindakan merupakan hal yang sering diperdebatkan. Hal itu menyebabkan belum

didapat konsensus yang disepakati para ahli di dunia tentang prosedur ini.

Meskipun demikian, berdasarkan penelitian yang telah dilakukan, terdapat

beberapa rekomendasi dan hal yang perlu dipertimbangkan sebelum melakukan

pleurodesis. 13

Secara umum, tujuan dilakukannya pleurodesis adalah untuk mencegah

berulangnya pneumotoraks berulang (terutama bila terjadi dengan cepat),

menghindari torakosintesis berikutnya dan menghindari diperlukannya insersi

chest tube berulang, serta menghindari morbiditas yang berkaitan dengan efusi

pleura atau pneumotoraks berulang (trapped lung, atelektasis, pneumonia,

insufisiensi respirasi, tension pneumothorax). 13

Pleurodesis merupakan terapi simptomatis jangka panjang serta

diharapkan dapat meningkatkan kualitas hidup dan aktivitas kehidupan sehari-

hari, sehingga pleurodesis dapat dilakukan untuk terapi paliatif penderita efusi

pleura maligna. Bila pleurodesis gagal, perlu dipertimbangkan untuk melakukan

tindakan alternatif seperti pleurotomi operatif, pemasangan shunt

pleuroperitoneal, atau dengan drainase torakostomi menggunakan kateter dan

kantung.9, 13

B. Pleurodesis pada Kasus PneumotoraksPendekatan pada pasien dengan pneumotoraks spontan meliputi:

1. Insidensi yang relatif tinggi pada pasien usia muda, sehingga pleurodesisdapat diandalkan serta masih memungkinkan untuk dilakukannya


49/63

49

torakotomi pada masa selanjutnya (misalnya untuk reseksi kanker paru,

transplantasi paru, dan sebagainya).

2. Ruptur bullae dan blebs membutuhkan intervensi khusus untuk mencegahrekurensi.

3. Permukaan mesotelial pleura yang sebagian besar masih normalmemungkinkan tingkat keberhasilan pleurodesis yang lebih baik walaupun

membutuhkan dosis analgesic yang lebih tinggi. Selain itu, respons yang

adekuat diperoleh dapat dengan dosis agen sklerosis yang lebih rendah.

Tujuan utama pada penatalaksanaan pneumotorak adalah pengembangan

paru yang sempurna. Pada sebagian kasus, hal tersebut dapat diatasi dengan

drainase pleura atau Water Sealed Drainage (WSD), namun angka rekurensi pada

teknik ini cukup tinggi sehingga penyatuan kedua lapisan pleura perlu

dipertimbangkan untuk menekan angka rekurensi tersebut. Meskipun demikian,

pada pasien usia muda, penggunaan talc pleurodesis masih kontroversial karena

potensi menimbulkan komplikasi jika dilakukan pembedahan toraks di kemudian

hari. Walaupun relatif aman, komplikasi jangka panjang penggunaan talk pada

kasus pneumotorak belum dipahami sepenuhnya, sehingga sebagian ahli tetap

menganjurkan terapi konservatif sebelum melakukan tindakan yang invasif. 13

Pada pasien pneumotorak, dosis analgesik dan titrasi dosis agen sklerosis

perlu diperhatikan dengan baik karena rasa nyerinya lebih berat dibandingkan rasa

nyeri pada pasien keganasan. Dosis talk sebaiknya tidak lebih dari 3-4 g (sekitar

5-6 L bubuk talk kering).13

C. Teknik dan Bahan1. Aspek Mekanis

Untuk menghasilkan perlekatan antara lapisan pleura parietal dengan pleura

viseralis diperlukan evakuasi udara dan cairan secara sempurna. Obstruksi

oleh clots dapat dicegah dengan penggunaan chest tube. Penggunaan chest

tube yang dipasang sebelum tindakan dilakukan serta meninggalkannya


50/63

50

selama beberapa waktu (untuk monitoring pasca tindakan) dapat

meningkatkan tingkat keber-hasilan.

2. Aspek BiologisAgar terjadi perlekatan yang sempurna, permukaan pleura harus teriritasi baik

secara mekanik maupun dengan pemberian agen sklerosis. Selain itu, telah

berkembang konsep baru yaitu peran fungsional respons mesotelium terhadap

stimulus sklerosis.

3. Pemilihan Agen SklerosisSejak tahun 1935 telah diketahui bahwa aplikasi talk pada rongga pleura

mampu memicu terjadinya adhesi. Selain itu, juga telah dikenal lebih dari 30

agen sklerosis lainnya untuk prosedur pleurodesis.2 Walaupun demikian, talk

telah terbukti paling efektif dan murah untuk pleurodesis.

a. Tetrasiklin HClEfektivitas tetrasiklin bervariasi antara 45-77% dengan angka rekurensi

yang cukup tinggi. Penggunaanya membutuhkan analgesik dosis tinggi.

Sekarang tetrasiklin parenteral sudah tidak diproduksi lagi sehingga

sekarang sudah tidak digunakan.

b. DoksisiklinRerata nilai efektivitas doksisiklin 72%, namun penggunaannya

membutuhkan dosis ulangan, seringkali lebih dari 2 minggu.

c. MinosiklinJuga merupakan turunan tetrasiklin yang diharapkan dapat digunakan

sebagai pengganti. Angka keberhasilan yang dicapai rata-rata 86%.

Minosiklin pada dosis pleurodesis dapat menimbulkan gejala vestibular

dan meningkatkan kejadian hemotorak pasca tindakan.

d. BleomisinKarena mahal dan diabsorbsi secara sistemik (menimbulkan risiko toksik)

penggunaannya tidak luas.

e. KuinakrinBanyak digunakan di Skandinavia, dapat menimbulkan reaksi toksik berat

pada susunan saraf pusat karena dibutuhkan dalam dosis besar.


51/63

51

f. TalkAngka keberhasilan penggunaan talk pada pleurodesis mencapai 91%,

terutama bila melalui torakoskopi. Pleurodesis talk dengan torakoskopik

dianggap paling efektif dibandingkan dengan metode lain karena mampu

memastikan drainase cairan sempurna serta distribusi yang merata di

seluruh permukaan pleura. Penggunaan talk tidak membutuhkan anestesia

umum ataupun intubasi trakea, namun perlu melakuan anestesia lokal serta

parenteral dengan sangat hati-hati. Pada penggunaan talk, komplikasi yang

telah dilaporkan meliputi nyeri, demam ringan (berhubungan dengan

proses inflamasi yang terjadi), gagal napas akut, pneumonitis, dan gagal

napas dapat terjadi pada penggunaan dosis tinggi (10g).13

g. IodopovidonIodopovidon merupakan agen antiseptik topikal yang banyak dilaporkan

dalam berbagai penelitian sebagai agen pleurodesis yang menjanjikan.

Ditinjau dari efikasi dan keamanan penggunaan iodopovidon dalam

mencegah rekurensi terjadinya pneumotoraks maupun efusi pleura, sudah

terbukti dalam beberapa penelitian.14, 15

Dalam penelitian yang dilakukan oleh Carlos dkk, menyebutkan bahwa

pemakaian iodopovidon tidak memberikan terakumulasinya kembali efusi

pleura sebelumnya pada 96,1% tingkat keberhasilannya. Dan tidak

ditemukannya iodine pada serum, sehingga tidak terjadi adanya tanda-

tanda hipertiroid pada pasien. Efek iritasinya hanya 5,8% dari penggunaan

iodopovidon sebagai agen sklerosing yang menyebabkan nyeri pleuritik

dan hipotensi.14

Iodopovidon sangat luas diabsorbsi dan permukaan mukosa sehingga

meningkat di dalam konsentrasi serum. Iodine diserap melalui kelenjar

tirod dan akan terdapat dalam saliva, keringat dan susu. Iodopovidon

mengalami metabolisme yang minimal dan dieksresi dengan praktis dalam

urin. 14Sehingga dapat disimpulkan bahwa iodopovidon merupakan bahan

yang efektif, amam, mudah tersedia dan murah, sebagai agen sklerosing


52/63

52

untuk pleurodesis dalam mencegah rekurensi pada pneumotoraks maupun

efusi pleura. 14, 15, 16

4. Persiapan alat dan bahana. Alat-alat:

- Klem chest tube 2 buah- Catheter tip syringe (60 ml) 1 buah- Mangkuk steril 1 buah- Sarung tangan steril- Drape/duk steril- Kassa steril

b. Bahan-bahan:- Larutan povidon-iodine,- 10 ampul lidokain 2%- 1 ampul pethidin 50 mg- cairan NaCl 0,9%

c. Bahansclerosing (salah satu):- Agen sitotoksik: bleomisin 40-80 unit, atau mitoksantron 30 mg

(20mg/m2), dicampur dengan 30-100 ml NaCl 0,9%,

- Tetrasiklin dan turunannya: tetrasiklin 1000 mg (35 mg/kgBB) atauminosiklin 300 mg (7 mg/kgBB) atau doksisiklin 500-1000 mg,

dicampur dengan 30-100 ml NaCl 0,9% dan 20 ml lidokain 2%

- Talk: 3-10 g bubuk talk steril dilarutkan dalam 100 ml NaCl 9%.Talk disterilkan dengan radiasi sigma atau dimasukkan dalam

autoclave dengan suku 270F. Bubuk dimasukkan dalam kolf

NaCL 0,9%, dikocok, lalu dituang ke dalam mangkuk steril.

- Iodopovidon: 20 ml iodopovidon 10% yang dicampur 6 ampullidokain sebagai analgesik sistemik dalam mangkuk steril.

Kemudian dicampurkan ke dalam 80 ml NaCl dan dimasukkan ke

kavum pleura.


53/63

53

D. Monitoring pasca tindakan131. Dilakukan foto toraks AP ulang untuk meyakinkan reekspansi paru, bila

perlu setiap hari

2. Awasi tanda vital3. Monitor drainase chest tube harian4. Monitor kebocoran udara5. Perban diganti tiap 48 jam6. Kendalikan nyeri dengan analgetik7. Bila perlu spirometri insentif8. Mobilisasi bertahap, cegah thrombosis vena dalam9. Pertimbangkan mencabut chest tube bila drainase pleura harian < 100 ml

atau tidak terlihat lagi fluktuasi pada botol WSD.

E. Komplikasi 131. Nyeri2. Takikardia, takipnea, pneumonitis, atau gagal napas (terutama setelah

pemberian slurry talc), edema paru reekspansi. Umumnya keadaan ini

bersifat reversibel.

3. Demam. Biasanya berkaitan dengan pleuritis, hilang dalam


54/63

54

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien dengan nama Tn.R usia 19 tahun datang dengan keluhan sesak

nafas dan telah terpasang WSD. Pasien didiagnosa TB Paru BTA Positif dengan

Komplikasi Pneumothoraks Sinistra. Berikut adalah pembahasan mengenai

perbandingan antara teori dan fakta yang terjadi pada perjalanan penyakit pasien

tersebut.

Tabel 1. Anamnesa

Fakta Teori

Sesak nafas tiba-tiba,semakin berat

Nyeri dadaBatuk lama 3 bulanBatuk berdahakDahak terdapat bercak

darah

Demam malam hariKeringat dinginBadan lemasNafsu makan menurunBB turun drastisRiwayat menghuni tempat

tinggal dengan lingkungan

yang kurang sehat.

Manifestasi klinis TB Paru

Gejala respiratorik batuk > 2 minggu batuk darah sesak napas nyeri dada

Gejala sistemik Demam Gejala sistemik lain: malaise, keringat

malam, anoreksia, berat badan menurun

Manifestasi Klinis Pneumotoraks

Sulit bernafas, sesak yang timbul

mendadak dengan disertai nyeri dada yang

terkadang dirasakan menjalar ke bahu, rasa

seperti ditusuk-tusuk. Dapat disertai batuk dan

terkadang terjadi hemoptisis. Perlu ditanyakan

adanya penyakit paru atau pleura lain yang

mendasari pneumotorak, dan menyingkirkan

adanya penyakit jantung.


55/63

55

Analisis

Pada kasus ini didapatkan hasil anamnesa yang sesuai dengan manifestasi

klinis dari TB paru baik gejala respiratorik maupun sistemik dan komplikasinya

berupa pneumotoraks. Keluhan respiratorik yang dialami pasien berupa batuk

lama dialami pasien sejak 3 bulan lalu, disertai dengan adanya dahak, dan

terkadang terdapat bercak darah pada dahak tersebut.

Keluhan sistemik dari pasien ini berupa demam disertai menggigil dan

berkeringat pada malam hari yang berlangsung selama 2 bulan terakhir. Nafsu

makan pasien menurun disertai dengan adanya penurunan berat badan. Pasien

juga mengeluhkan badanya lemas, sehingga pasien tidak meneruskan

pekerjaannya.

Dari gejala yang dialami pasien tersebut, telah sesuai dengan pendekatan

diagnosa TB paru dari segi anamnesa. Ditambah dengan keterangan berupa

kondisi tempat tinggal pasien di kos-kosan yang kurang sehat dari segi sirkulasi

udara dan lingkungan yang lembab karena di pinggir sungai. Walaupun pasien

mengaku dari pihak keluarga dan teman-temannya tidak ada yang mengalami

sakit yang serupa dengan pasien.

Saat pasien dibawa ke RS.AWS, pasien dalam kondisi sesak nafas dan

nyeri dada. Pasien merupakan rujukan dari RS Parikesit Tenggarong dengan

alasan tidak adanya alatsuction WSD. Pasien dirawat inap di RS. Parikesit sejak 2

hari sebelum MRS di RS AWS dan telah terpasang WSD pada dada kirinya. Nyeri

dada dan sesak nafas yang dirasakan pasien merupakan gejala dari adanya

pneumotoraks, sudah sesuai dengan keterangan dari teori yang ada, dimana sesak

nafas merupakan gejala pada 80-100% pasien dan nyeri dada merupakan gejala

75-90% pasien.

Pneumotoraks yang dialami pasien ini merupakan Pneumotoraks spontan

sekunder, yakni pneumotoraks yang disebabkan dengan adanya penyakit

dasarnya. Dalam hal ini penyakit dasarnya adalah TB paru, sesuai dengan gejala-

gejala TB paru yang telah dialami pasien sejak 3 bulan yang lalu. Hal ini sesuai

dengan teori yang menyebutkan bahwa tuberkulosis paru dapat menyebabkan

pneumotoraks dengan mekanisme rupturnya lesi kavitasi atau nekrosis ke ruang


56/63

56

pleura (Thurlbeck, dkk. 1995). Sedangkan menurut Sahn (2000) ketika tekanan

alveolar melebihi tekanan interestial paru sebagai mana yang terjadi pada TB Paru

dan inflamasi saluran nafas setelah batuk, udara yang berasal dari ruptur alveolus

bergerak ke interstitsial dan belakang paru sepanjang berkas bronkovaskuler ke

arah hilus ipsilateral dari paru, menghasilkan pneumomediastinum; jika terjadi

ruptur pada hilus dan udara bergerak melalui pleura mediastinalis ke kavum

pleura dan menghasilkan pneumotoraks.

Tabel 2. Pemeriksaan Fisik

Fakta Teori

Tanda Vital

RR= 28 x/menit

Suhu = 37,80C

Status Gizi

Berat Badan : 43 Kg, menurunTinggi Badan : 155 cmKepala dan Leher

Kulit muka : tampak pucatKonjungtiva : anemis (+/+)Mukosa mulut : pucatV. jugularis : JVP tidak

meningkat

Thorax

Paru

I : simetris, retraksi ICS (+/+)

Pa: ICS melebar (+), fremitus raba

asimetris DS, nyeri (-/+)

Per: sonor/hipersonor, nyeri ketok (-

/+)

Aus: vesikuler (D), dan (S) suara

nafas , rhonki (-/-), wheez (-/-)

Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum

pasien ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang

pucat kerena anemia, demam (sub febris), badan

kurus, dan berat badan menurun.

Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak

menunjukkan suatu kelainan pun terutama pada

kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secaraasimptomatik.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan antara

lain suara napas bronkial, amforik, suara napas

melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru,

diafragma & mediastinum.

Pemeriksaan fisik pneumotoraks yaitu:

oInspeksi: terlihat sesak nafas, pergerakan dadaberkurang, batuk-batuk, sianosis, serta iktus kordis

tergeser ke arah yang sehat.

oPalpasi: dijumpai spatium interkostalis yangmelebar Stemfremitus melemah, trakea tergeser ke

arah yang sehat dan iktus kordis tidak teraba atau

tergeser ke arah yang sehat.

oPerkusi: dijumpai sonor, hipersonor sampaitimpani.


57/63

57

Extremitas

Tampak pucat dan akral dingin.

oAuskultasi: dijumpai suara nafas yang melemah,sampai menghilang.

Analisis

Secara umum, hasil dari pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien

sesuai dengan teori baik tanda TB paru maupun pneumotoraks. Pada hasil

pemeriksaan ditemukan adanya postur tubuh yang kurus pada pasien, karena

adanya penurunan berat badan dari 50 kg menjdi 43 kg. pada pasien ini ditemukan

konjugtiva yang anemis dan wajah tampak pucat. Pemeriksaan fisik tersebut

mendukung anamnesa sebelumnya dari adanya TB paru pada pasien ini.

Pada dada pasien tidak ditemukan adanya asimetris pergerkan dada dan

adanya retraksi interkostal pada inspeksi, namun pada palpasi ditemukan fremitus

raba asimetris. Pada perkusi ditemukan hipersonor dan terdapat nyeri ketok pada

dada kiri, serta pada auskultasi ditemukan suara nafas yang menurun pada dada

kiri. Hal tersebut menunjukkan adanya gambaran pneumotoraks pada paru

kirinya, yang sudah sesuai dengan teori pada pneumotoraks.

Pada pasien ini sudah tidak ditemukan adanya pergerakan dada yang

tertinggal karena pada pasien telah dilakukan pemasangan WSD, sehingga tidak

tampak sebelah dadanya tertinggal.

Tabel 3. Pemeriksaan Penunjang

Fakta Teori

Darah Lengkap

Hb 8,5

Ht : 27,7 %

Leukosit : 700

Trombosit : 367.000

GDS : 134

Elektrolit

Natrium 134

Kalium 4,1

lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali

pemeriksaan ialah bila :

- 3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatifBTA positif

Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi

TB paru aktif :

- Bayangan berawan / nodular di segmen apikaldan posterior lobus atas paru dan segmen


58/63

58

Chloride 100

Kimia darah

SGOT 23

SGPT 17

Bilirubin total 0,5

Bil direk 0,3

Bil indirek 0,2

Protein total 7,0

Albumin 2,2

Globulin 4,8

Ureum 26,1

Kreatinin 0,7

Asam urat 3,1

Ab HIV (-) negatif

Sputum BTA

BTA I + 1

BTA II + 1

BTA III + 1

Foto Rontgen PA

- Panah merah pada paru sebelah kananmenunjukkan adanya gambaran bulat

pada lobus superior yaitu Kavitas

yang dikelilingi oleh banyangan

infiltrat.

- Panah kuning pada paru sebelah kiri

superior lobus bawah

- Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi olehbayangan opak berawan atau nodular

- Bayangan bercak milier- Komplikasi berupa Efusi pleura unilateral

(umumnya) atau bilateral (jarang) bayangan

hitam radiolusen di pinggir paru/pleura

(pneumotoraks).

Pemeriksaan Radiologi Pneumotoraks:

Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan

Rontgen foto toraks. Pada rontgen foto toraks PA

akan terlihat garis penguncupan paru yang halus

seperti rambut. Gambaran paru yang kolaps ke

arah hilus dengan radiolusen ke sebelah perifer.


59/63

59

terdapat bayangan garis berbatas tegas

yang menujukkan adanya

penguncupan paru dengan gambaran

radiolusen pada seluruh lapangan paru

kiri.

EKG

Sinus tachycardia

AnalisisPada pemeriksaan penunjang laboratorium pasien ini diperiksa saat dating

pertama kali di IGD, yakni Hb yang menurun menjadi 8,5 gr%, sehingga muncul

serta leukopeni pada jumlah leukosit yakni 700/mm3.

Berdasarkan hasil pemeriksaan kimia darah tidak ditemukan adanya

kelainan dari tes fungsi hati dan ginjal, dimana pada kasus ini nilai-nilainya

berada dalam rentang nilai normal. Antibody HIV yang dicurigai pada pasien ini

diperoleh hasilnya adalah negative. Namun pada pemeriksaan sputum BTA 3 kali,

didapatkan hasil berupa ketiganya positif satu, sehingga dapat ditegakkan

diagnosa TB paru BTA positif pada pasien ini. Hal ini ditunjang dengan hasil

pemeriksaan radiologi foto rontgen thoraks, pada paru sebelah kanan

menunjukkan adanya gambaran bulat pada lobus superior yaitu Kavitas yang

dikelilingi oleh banyangan infiltrat.

Pada paru sebelah kiri terdapat bayangan garis berbatas tegas yang

menujukkan adanya penguncupan paru dengan gambaran radiolusen pada seluruh

lapangan paru kiri merupakan gambaran paru yang kolaps ke arah hilus ke sebelah

perifer. Hal itu sesuai dengan teori adanya pneumotoraks pada sisi paru kiri

pasien.


60/63

60

Tabel 4. Penatalaksanaan

Fakta Teori

Farmakologi: (BB= 43 kg)

IVFD RL : D5% 2:1 20 tpm Neurobion drip 1 amp/hr Ranitidin inj 2x1 amp Salbutamol tab 3x2 mg DMP syrup 3xC1 Cefotaxim inj 3x1gr IV

Rimstar 1x3 tab

Methioson tab 3x1Tindakan medis:

Pemasangan WSD Pleurodesis

Terapi TB Paru

Aktifitas obat TB didasarkan atas tiga

mekanisme, yaitu aktifitas membunuh bakteri,

aktifitas sterilisasi, dan mencegah resistensi.

Obat yang umum dipakai adalah Isoniazid,

Etambutol, Rifampisin, Pirazinamid, dan

Streptomisin. Dapat juga digunakan regimen

kemasan obat kombinasi dosis tetap atau FDCyang terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet.

Terapi simptomatis dapat diberikan sesuai

dengan gejala yang menyertai. Terapi supportif

dapat diberikan untuk menunjang kebrhasilan

dalam terapi dasar.

Terapi Pneumotoraks

Tindakan yang lazim dikerjakan pada

pneumotoraks adalah pemasangan WSD (Water

Seal Drainage). Pada keadaan gawat dapat

dilakukan punksi dengan jarum kemudian

dihubungkan dengan selang ke botol berisi air.

Pencegahan pneumotorak rekuren, dapat

dilakukan dengan menggunakan pleurodesis

kimia, dengan menggunakan larutan tetrasiklin,

bedak talk atau iodopovidon.

Analisa

Terapi yang diberikan pada pasien ini selain bersifat kausatif, namun juga

diberikan terapi simptomatis, suportif dan profilaksis. Terapi kausatif untuk

mengobati penyakit dasarnya yaitu TB paru, dengan regimen obat yang diberi

adalah FDC berupa Rimstar 3x1 tablet. Rimstar mengandung Rifampicin 150 mg,

INH 75 mg, Pirazinamid 400 mg, Etambutol 275 mg. Pemberian dosis tersebut

disesuaikan pada berat badan pasien yaitu 43 kg, dimana pada BB 38-54 kg


61/63

61

mendapat 3 tab/hari. Pemberian Cefotaxim diguanakan sebagi antibiotik broad

spectrum pada infeksi saluran nafas bagian bawah. Dosis untuk infeksi sedang

hingga berat adalah 1-2gr IM/IV tiap 8 jam.

Terapi simptomatis pada kasus ini, didasarkan pada gejala yang menyertai,

yakni batuk, sehingga diberi obat Dextrometorphan syrup 3x1 sdm. Sedangkan

pemberian Salbutamol berfungsi untuk mengurangi keluhan sesak nafas yang

dialami pasien ini dan diberi dosis kecil yaitu 3x2 mg tab/hari.

Pemberian neurobion drip, diperuntukkan sebagai terapi suportif pada

pasien ini. Komposisi Neurobion antara lain vitamin B1 100 mg, B6 100 mg, dan

B12 1000 mcg. Vitamin tersebut selain dapat meredakan nyeri juga berfungsi

untuk mencegah efek samping dari OAT, terutama efek dari INH yang

berpengaruh pada saraf tepi. Pemberian Ranitidin injeksi juga diberikan sebagi

terapi suportif, untuk mencegah sindrom dispepsia akibat efek samping dari

pemberian OAT, yaitu Rifampisin dan Pirazinamid, berupa mual, dan muntah.

Pemberian Methioson sebagai terapi profilaksis, diindikasikan untuk

mencegah terjadinga gangguan fungsi hepar akibat zat hepatotoksik dari OAT,

yakni INH, Rifampisin dan Pirazinamid. Methioson mengandung Methionin 100

mg, cholin bitartrate 10 mg, B1 2 mg, B22 mg, B6 2 mg, dan B120,67 mcg, vit E 3

mg, nicotinamid 6 mg, pantothenol 3 mg, biotin 100 mcg, folic acid 400 mcg.

Dosis yang diberikan 3x1 tab/hari setelah makan.

Obat-obat yang telah diberikan diatas, sudah sesuai dengan teori yang ada.

Bahwa pengobatan TB paru, tidak hanya mengeradikasi kuman TB saja namun

juga memperhatikan efek samping yang ada pada tubuh pasien.

Penanganan Pneumotoraks pada pasien ini, dilakukan dengan memasang

WSD pada hari pertama dating ke RS.Parikesit, dan dirujuk ke RS.AWS untuk

penanganan lebih lanjut. WSD dipasang pada ICS V toraks sinistra, dimana pada

paru sebelah kiri terdapat perkusi yang hipersonor. Suction WSD dilakukan pada

hari ke-4, saat nyeri sudah berkurang.

Pleurodesis dilakukan di hari ke-9 untuk mencegah rekurensi

pneumotoraks pada pasien ini. Pleurodesis yang dilakukan menggunakan bahan

utama Iodopovidon dan NaCl, karena selain mudah didapat dan tergolong murah,


62/63

62

iodopovidon telah terbukti dalam banyak penelitian sebagai agen sklerosing yang

aman dan efisien. Sebagai anti nyeri digunakan Antrain injeksi IV, Pronalges

(Ketoprofen) supp 2, untuk mengngurangi nyeri saat dan setelah proses

pleurodesis selesai.

Prognosa

Prognosa pasien ini adalah dubia ad bonam, karena telah adanya perbaikan

keadaan umum secara progresif dari awal terapi hingga kepulangan pasien.

Terutama pada kondisi pneumotoraks yang dialami pasien, dimana paru telah

mengembang kembali. Namun secara keseluruhan, prognosa tetap bergantung

pada kepatuhan pasien dalam menjalani terapi TB paru.


63/63

laporan kasus tb paru niken

Documents