laporan rs kusta

7/24/2019 Laporan RS Kusta

1/47

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pendahuluan

Kusta termasuk penyakit tertua, kata kusta berasal dari bahasa India yaitu

kustha, dikenal sejak 1400 tahun sebelum masehi. Penyakit kusta merupakan

penyakit yang sangat ditakuti oleh masyarakat karena sering kali mengakibatkan

mutilasi pada anggot tubuh terutama bagian kaki. Kusta atau lepra merupakan

penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae termasuk bakteri gram

negatif yang tahan asam. Mycobacterium leprae sudah tidak terlalu banyak

penderitanya saat ini, namun di beberapa daerah di Indonesia M leprae masih bisa

ditemukan.1

Kusta dahulu dikenal dengan penyakit yang tidak dapat sembuh dan diobati,

namun sejak tahun 1!0 dimana program Multi "rug #reatment $M"#% mulai

diperkenalkan, kusta dapat didiagnosis dan diterapi. Pengobatan Kusta pada

&anita hamil dan anak'anak harus sangat di perhatikan. (aik dari dosis sampai

pemilihan jenis obat. )gar dapat menghindari efek samping yang tidak di

kehendaki.1

2.2 Definisi

Kusta atau morbus *ansen merupakan penyakit infeksi yang kronik, dan

penyebabnya ialah Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat. +araf

perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian

atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat. 1

1


2/47

2.3 Sinonim

+inonim morbus hansen adalah leprae atau dapat juga disebut dengan

penyakit kusta.1

2.4 Epidemioloi

Kusta bukan penyakit keturunan. Kuman dapat ditemukan di kulit, folikel

rambut, kelenjar keringat, dan air susu ibu, jarang didapatkan di urin. "i Indonesia

penderita anak'anak diba&ah umur 14 tahun didapatkan kurang lebih 11, -,

tetapi anak di ba&ah 1 tahun jarang sekali. +aat ini usaha pencatatan penderita di

ba&ah 1 tahun penting dilakukan untuk dicari kemungkinan ada tidaknya kusta

kongenital. rekuensi tertinggi terdapat pada kelompok umur antara /' tahun.

$KI%

Kusta terdapat dimana'mana terutama )sia, )frika, )merika latin, daerah

tropis dan subtropis, serta masyarakat yang sosial ekonomi rendah. Makin rendah

sosial ekonomi makin berat penyakitnya sebaliknya sosial ekonomi yang tinggi

sangat membantu penyembuhan. $KI%

2.! E"ioloi

Kuman penyebab adalahMycobacterium lepraeyang ditemukan oleh 2.)

*ansen pada tahun 1!34 di o&egia, yang sampai sekarang belum juga dapat

dibiakkan dalam media artificial.Mycobacterium leprae berbentuk basil dengan

ukuran '! 5m 6 0, 5m, tahan asam dan alcohol serta gram'positif.$ rook dan

KI% (iasanya berkelompok dan ada yang tersebar satu'satu, hidup dalam sel

terutama jaringan yang bersuhu dingin. Manusia adalah reser7oir pertama dari

Mycobacterium leprae, sedangkan binatang yang dapat menjadi reser7oir lepra

ditemukan pada spesies yaitu armadillos, simpanse, dan mangabey monkey.

$dr.benny%

2


3/47

2ambar 1. Mycobacterium leprae

2.# Klasifi$asi

"iagnosis penyakit kusta didasarkan gambaran klinis, bakterioskopis, dan

histopatologis, imunologi. "i antara ketiganya, diagnosis secara klinislah yang

terpenting dan paling sederhana. *asil bakterioskopis memerlukan &aktu paling

sedikit 1 8 0 menit, sedangkan histopatologik 10 8 14 hari. Kalau

memungkinkan dapat dilakukan tes lepromin $mitsuda% untuk membantu

penentuan tipe, yang hasilnya baru dapat diketahui setelah minggu. Penentuan

tipe kusta perlu dilakukan agar dapat menetapkan terapi yang sesuai./

#erdapat banyak jenis klasifikasi penyakit kusta diantaranya adalah klasifikasi

Madrid, klasifikasi 9idley':opling, dan klasifikasi menurut ;*< =$KI%

#abel 1. >ona spektrum kusta menurut berbagai klasifikasi.$KI%

K?)+IIK)+I >


4/47

Pasien secara gejala klinisnya diklasifikasikan menjadi dua kelompok untuk

tujuan pengobatan. Pasien dengan pausibasilar memiliki sedikit atau bahkan tidak

ditemukan bakteri pada lesinya, biasanya ' lesi atau lebih sedikit $untuk tujuan

pengobatan , temuan basil tahan asam mengklasifikasikan pasien dalam

pausibasilar *ansen%. Pasien dengan multibasilar didapatkan multipel, lesi

simetris, dan pada biopsi dan smear di dapatkan adanya bakteri tahan asam.

Kekebalan seluler $cell mediated immunityB CMI% tiap indi7idu akan menentukan

penyakit *ansen yang di alami penderita. :ika respon CMI terhadap M. leprae

kuat, maka jumlah organisme akan sedikit $tipe pausibasilar%, dan sebaliknya jika

respon ini tidak memadai, maka jumlah organisme akan banyak $multibasilar%.

$andre&%

#abel /. +pektrum hubungan antara host-parasitedi penyakit Morbus *ansen.

$andre&%

9esistensi tinggi 9esistensi tidak stabil #idak

resisten

#uberkuloid

$##%

(orderline

#uberkuloid

$(#%

(orderline

$((%

(orderline

?epromatous

$(?%

?epromatous

$??%

?esi 1' +edikit +edikit

atau

beberapa,

asimetris

(anyak (anyak dan

simetris

+mear

basil

0 1C /C C 4C

#es

lepromin

C /C C C 0

*istologi +el epiteloid berkurang

Kerusakan saraf, sarcoid

seperti granulom

Meningkatkan hiatiocytes, foam cell,

granuloma, sepertixanthoma

4


5/47

:ika penyakit kulit tidak tampak, gejala klinis yang mungkin muncul

adalahpatchhipopigmentasi tunggal, mungkin dengan anestesi ringan. Ini disebut

kusta indeterminate, karena perjalanan penyakit yang tidak dapat diprediksi pada

tahap ini. ?esi dapat hilang secara spontan atau dapat berlanjut ke bentuk lain dari

penyakit *ansen.$andre&%

+pektrum kusta memiliki dua tipe yang stabil, yaitu tuberkuloid dan

lepromatosa. (entuk'bentuk tipe tersebut tidak dapat berubah, pasien tetap dalam

satu bentuk atau bentuk lain sepanjang perjalanan penyakit. #uberkuloid atau yang

disebut ##, memiliki kekebalan seluler CMI yang tinggi, ditandai dengan lesi

yang kurang dari lima $sering hanya satu% dan organisme yang ditemukan sangat

sedikit $pausibasilar%. Pasien memiliki imunitas seluler yang kuat terhadap

organisme. "alam sejarah banyak pasien kusta ## sembuh secara spontan selama

beberapa tahun. (entuk lepromatosa disebut juga ?? memiliki CMIyang sangat

terbatas terhadap organisme, lesi sangat banyak, dan banyak ditemukan organisme

$multibasilar%. "iantara tipe lepromatus dan tuberkuloid terdapat berbagai tipe.

Kasus yang dekat dengan tipe tuberkuloid disebut borderline tuberkuloid $(#%,

kasus yang dekat dengan tipe lepromatous yang disebut lepromatous borderline

$(?%, dan kasus yang berada di tengah'tengah disebut borderline $((%. #ipe

(orderline adalah karakteristik yang labil, dan dalam perjalanan &aktu tipe ##

menuju ??, disebut sebagai proses downgrading. Morbus *ansen bisa hanya

menyerang saraf saja. "i epal dan India, Morbus *ansen yang murni

menyerang saraf ditemukan sebesar - dari semua kasus baru Morbus *ansen.

$andre&%

5


6/47

#abel . (agan diagnosis klinis menurut ;*< $1%.$KI%

P( M(1. ?esi kulit

$macula datar,

papul yang

meninggi,

nous%

' 1' lesi

' *ipopigmentasi

' "istribusi tidak

simetris

' *ilangnya sensasi

yang jelas

' D lesi

' "istribusi

lebih simetris

' *ilangnya

sensasi kurang

jelas

/. Kerusakan

saraf

$menyebabkan

hilangnyasensasiEkelema

han otot yang

dipersarafi

oleh saraf yang

terkena

' *anya satu cabang

saraf

' (anyak

cabang saraf

Menurut ;*< pada tahun 1!1, kusta dibagi menjadi multibasilar dan

pausibasilar. Fang termasuk dalam multibasilar adalah tipe ??, (?, dan (( pada

klasifikasi 9idley':opling dengan indeks bakteri lebih dari /C sedangkan

pausibasilar adalah tipe I, ## dan (# dengan indeks bakteri kurang dari /C.

$KI%

ntuk kepentingan pengobatan pada tahun 1!3 telah terjadi perubahan.

Fang dimaksud dengan kusta P( adalah kusta dengan (#) negati7e pada

pemeriksaan kerokan kulit, yaitu tipe I, ##, dan (# menurut klasifikasi 9idley A

:opling. (ila pada tipe'tipe tersebut disertai (#) positif, maka akan dimasukkan

ke dalam kusta M(. +edangkan kusta M( adalah semua penderita kusta tipe ((,

(?, dan ?? atau apapun klasifikasi klinisnya dengan (#) positif, harus diobati

dengan rejimen M"#'M(.$KI%

2.% Pa"oenesis

6


7/47

Patogenesis yang menyebabkan kerusakan jaringan disebabkan oleh empat

prinsip yang menyebabkan kerusakan jaringan.

1. "erajat ekspresi CMI $cell mediated immunity) ?epromatous leprosi

terjadi karena kegagalan CMI spesifik mela&an M. leprae yang

mengakibatkan multifikasi bakteri, penyebaran dan akumulasi bakteri dari

antigen serta menyerang jaringan lunak. Ketidakaktifan dari lymphocite

dan macrofagemenandakan bah&a kerusakan jaringan saraf perifer lambat

dan memiliki onset yang gradual. +edangkan pada tuberkuloid leprosy,

CMI berekspresi dengan kuat, sehingga infeksi terbatas pada sebagian

bagian kulit dan persarafan perifer. Infiltrasi limfosit yang cepat

menyebabkan kerusakan saraf. )ntara kedua bentuk tipe terletak bentuk

batas penyakit, yang mencerminkan keseimbangan antara CMI dan

bakteri.

#ingkat luasnya infeksi dan multifikasi bakteri. Pada lepromatous leprosi,

penyebaran secara hematogen telah terjadi. (asil menyebar mulai dari lokasi

superfisial, termasuk mata, mukosa saluran pernafasan bagian atas, testis,

otot' otot halus, tulang pada tangan, kaki dan &ajah, dan juga persarafan

perifer dan kulit. Pada tuberkuloid leprosy, multifikasi basil terbatas

penyebarannya pada &ilayah yang tidak luas dan basil tidak dapat dengan

mudah ditemukan.

4 Kerusakan jaringan yang diakibatkan proses imunologis G reaksi kusta Pada

pasien dengan tipe borderline $(#,((,(?% imunologis pasien tidak stabil

dan beresiko terjadinya respon reaksi imunomediasi. Pada reaksi type 1

terjadi penundaan reaksi hipersensitifitas yang disebabkan oleh

7


8/47

meningkatnya paparan dari antigen M. leprae pada kulit dan jaringan

persarafan. Pada reaksi type /, erithema nodusum leprosumtejadi karena

adanya imun komplek deposisi dan sering terjadi pada pasien type (? dan

?? yang memproduksi antibodi dan memiliki antigen yang kuat.

Kerusakan persarafan dan komplikasinya. Kerusakan persarafan terjadi pada

lesi kulit, serabut saraf sensorik dan otonom yang mensuplai dermal serta

subkutan mengalami kerusakan. Kerusakan pada persarafan ini akan

mengakibatkan kehilangan sensasi sensorik dan hilangnya ekskresi keringat

pada area lesi. jung saraf perifer rentan karena letak mereka di superfisial

ataupun padafibro-osseus tunnel. Karena hal ini, peningkatan diameter dari

persarafan akan mengakibatkan peningkatan tekanan intra neural.

)kibatnya akan terjadi kompresi neural yang mengakibatkan iskemik.

Kerusakan pada persarafan perifer akan memberikan tanda'tanda hilangnya

rasa sensoris berdasarkan dermatom dan hilangnya fungsi motorik yang

dipersarafi oleh persarafan yang rusak tersebut. (ukti fisiologis keterlibatan

saraf otonom pusat dan perifer juga telah dilaporkan.

Kerusakan persarafan menyebabkan timbulnya anastesia, kelemahan otot dan

kontraktur serta disfungsi autonomik. *al ini akan memudahkan terjadinya

trauma, terbentur, luka, terbakar, terpotong, yang akhirnya akan menjadi nekrosis

jaringan karena trauma yang terjadi terus'menerus yang akan menjadi ulserasi,

secondaryselulitis, dan osteomielitis serta hilangnya jaringan lunak pada akhirnya

akan berakhir pada kecacatan./

Pada kusta tipe ?? terjadi kelumpuhan sistem imunitas seluler, dengan

demikian makrofag tidak mampu menghancurkan kuman sehingga kuman dapat

8


9/47

bermultiplikasi dengan bebas, yang kemudian dapat merusak jaringan. Pada kusta

tipe ## kemampuan fungsi sistem imunitas selular tinggi, sehingga makrofag

sanggup menghancurkan kuman. +ayangnya setelah kuman di fagosit, makrofag

akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak bergerak aktif dan kadang'kadang

bersatu membentuk sel datia langhans. (ila infeksi ini tidak segera di atasi akan

terjadi rekasi berlebihan dan masa epiteloid akan menimbulkan kerusakan saraf

dan jaringan sekitarnya.

+el scha&n merupakan sel target untuk pertumbuhan M. leprae, di samping

itu sel +ch&ann berfungsi sebagai demielinasi dan hanya sedikit fungsinya

sebagai fagositosis. :adi bila terjadi gangguan imunitas tubuh dalam sel +ch&ann,

kuman dapat bermigrasi dan berakti7asi. )kibatnya akti7itas regenerasi saraf

berkurang dan terjadi kerusakan yang progesif.

2.& 'anifes"asi $linis

(esi a)al dan e*ala +an mun,ul

2ejala prodromal sangat jarang dan penyakit ini diidentifikasi hingga

munculnya suatu erupsi pada kulit.Manifestasi klinis pertama pada 0- pasien

adalah mati rasa, dan mungkin terjadi beberapa tahun sebelum lesi pada kulit dan

tanda'tanda lainnya di temukan. )&alnya akan terjadi perubahan sensitifitas

sensorik terhadap suhu dan raba ringan, paling sering terjadi di tangan dan kaki.

Kehilangan kemampuan membedakan panas dan dingin terjadi lebih a&al dari

9


10/47

pada sensibilitas terhadap benda tajam. 2ejala tanda'tanda kerusakan pada saraf

dan intensitasnya tergantung pada jenis kusta yang dialami.4

Pasien sering datang dengan gejala gangguan pada sarafG yaitu kelemahan

atau anestesi karena lesi yang menyerang saraf perifer, atau melepuh, terbakar

atau ulkus di tangan dan kaki yang mengalami anestesi. Pada pasien dengan tipe

borderline mungkin tampak reaksi dengan nyeri saraf, tiba'tiba palsy, beberapa

lesi baru pada kulit, nyeri pada mata, atau demam sistemik.

?esi yang pertama kali muncul biasanya adalah berkurangnya sensasi

sensorik pada kulit, atau lesi kulit terlihat. ?esi yang a&al kali muncul,

berdasarkan sur7ei, merupakan kusta indeterminate, yang paling sering ditemukan

pada &ajah, permukaan ekstremitas, pantat atau badan. Pada daerah Kulit kepala,

ketiak, lipatan paha dan kulit daerah pinggang cenderung aman dari lesi. ?esi

indeterminate terdiri dari satu atau lebih dengan sedikit hipopigmentasi atau

makula eritematosa, dengan diameter beberapa sentimeter, dengan batas yang

tidak tegas. Pertumbuhan rambut dan fungsi saraf tidak terganggu. (iopsi dapat

menunjukkan infiltrasi perineurovascular, dan bila dilakukan pemeriksaan yang

berkelanjutan akan ditemukan sedikit (#)./atau bahkan tidak didapatkan (#).

Tu-e$uloidLeprosy /TT0

?esi tuberkuloid yang tunggal atau sedikit jumlahnya $lima atau kurang% dan

distribusi yang asimetris. ?esi dapat hipopigmentasi atau eritematosa, dan

biasanya kering, bersisik, dan rambut yang rontok. ?esi khas kusta tuberkuloid

besar, disertai plaueeritematosa dengan batas jelas dengan bagian tepi yang

10


11/47

meninggi dan didapatkan central healing. Predileksi tersering adalah &ajah,

tungkai, atau tubuh. +edangkan bagian yang tidak didapatkan lesi pada kulit

kepala, ketiak, selangkangan, dan perineum.4

?esi pada kulit yang tampak berupa plak yang mencolok $berbeda &arna

dengan kulit sekitarnya%, eritematosa, copper coloured atau ungu, tampak

peninggian pada tepi lesi dan hipopigmentasi pada tengah lesi. @ritema mungkin

tidak tampak pada pasien dengan kulit yang lebih gelap. 2angguan sensorik sulit

di temukan pada &ajah dikarenakan banyaknya suplai dari ujung saraf sensorik.

:ika pemeriksa melakukan pemeriksaan dengan menggunakan jari, di bagian luar,

maka akan teraba saraf yang menebal di sekitarnya, misalnya ner7us ulnaris

menebal jika terdapat lesi di lengan. mumnya didapatkan efloresensi makula

pada lesi, erythematous di kulit yang cerah dan hipopigmentasi $tidak pernah

depigmentasi% di kulit gelap./

Borderline Tu-e$uloid/BT0

?esi ini menyerupai tipe ## kecuali bah&a lesi lebih kecil dan jumlah lesi

yang lebih banyak. #erdapat satelitlesi disekitar makula yang besar dan plaues.4

gambaran hipopigmentasi, kekeringan kulit atau skuama tidak sejelas tipe

tuberkuloid. )danya gangguan saraf tidak seberat tipe tuberkuloid, dan biasanya

asimetris. ?esi satelit biasanya ada dan terletak dekat saraf perifer yang menebal.

#erdapat lebih sedikit rambut rontok.

11


12/47

Mid borderline /BB0

"alam kusta borderline, lesi kulit banyak $tapi masih dapat dihitung% dan

merah, plak berbentuk tidak teratur. ?esi satelit kecil dapat mengelilingi plak lebih

besar. #epi lesi susah digolongkan sehingga lebih condong di tipe tuberkuloid.

nervesmungkin menebal dan nyeri, anestesi hanya sedang pada lesi.4

Merupakan tipe yang paling tidak stabil dari semua tipe dalam spektrum

penyakit kusta. "isebut juga sebagai bentuk dimorfik dan bentuk ini jarang

dijumpai. ?esi dapat berupa lesi yang infiltratif. Permukaan lesi dapat berkilap,

batas lesi kurang jelas dengan jumlah lesi yang melebihi (# dan cenderung

simetris. ?esi sangat ber7ariasi, baik dalam ukuran, bentuk, ataupun distribusinya.

(isa didapatkan lesipunched outyang merupakan cirri khas tipe ini. Pemeriksaan

bakteriologis ditemukan sejumlah bakteri, reaksi lepromin biasanya negatif, lesi

merah dan bentuk ireguler, lesi satelit kecil mungkin tampak, mungkin terdapat

regional adenopathy.

Borderline lepromatous leprosy

"alam kusta tipe borderline lepromatosa, lesi simetris, banyak $terlalu banyak

untuk dihitung%, dan mungkin termasuk makula, papula, plak, dan nodul.

Kemudian saraf mulai terkena, nervusyang membesar, nyeri, atau keduanya, dan

biasanya simetris. *ilangnya sensasi dan berkeringat lebih lesi indi7idual adalah

normal. Pasien biasanya tidak menunjukkan gambaran fullblown kusta

12


13/47

lepromatosa, seperti madarosis$hilangnya rambut alis%, keratitis, ulserasi hidung,

dan leonine facies.4

+ecara klasik lesi dimulai dengan makula. )&alnya hanya dalam jumlah

sedikit dan dengan cepat menyebar ke seluruh badan. Makula lebih jelas dan lebih

ber7ariasi bentuknya. ;alaupun masih kecil, papul dan nodul lebih tegas dengan

distribusi lesi yang hampir simetris dan beberapa nodus tampaknya melekuk pada

bagian tengah. ?esi bagian tengah sering tampak normal dengan pinggir luarnya,

dan beberapa plak tampak seperti punched out. #anda'tanda kerusakan saraf

berupa hilangnya sensasi, hipopigmentasi, berkurangnya keringat dan hilangnya

rambut lebih cepat muncul dibandigkan dengan tipe ??. Penebalan saraf dapat

teraba pada tempat predileksi.

Lepromatous leprosy

?esi kusta lepromatous berupa makula yang menyebar dan simetris tersebar

ke seluruh tubuh. Makula tuberkuloid bentuknya besar dan sedikit jumlahnya,

sedangkan makula lepromatosa berbentuk kecil dan banyak. Makula lepromatosa

yang tidak jelas, menunjukkan tidak ada perubahan dalam tekstur kulit, dan samar

dengan kulit di sekitarnya. )da sedikit anastesi atau mungkin tidak ditemukannya

anastesi pada lesi, tidak ada penebalan saraf, dan tidak didapatkan gangguan

berkeringat. *ilangnya rambut secara lambat namun progesif terjadi pada

sepertiga bagian luar alis, kemudian bulu mata, dan akhirnya, tubuh, namun,

rambut kulit kepala biasanya tidak terkena.

13


14/47

Infiltrasi lepromatosa dapat dibagi menjadi diffuse, plak, dan nodular

$2ambar /.!%. :enis diffuse ditandai dengan perkembangan infiltrasi diffuse di

&ajah, terutama dahi, madarosis, dan kulit yang mengkilap dan seperti lilin,

kadang'kadang digambarkan seperti tampilan yang dipernis $varnished%.

Infiltrasi dapat bermanifestasi dengan perkembangan nodul yang disebut

lepromas. odul a&al yang tidak jelas dan paling sering terjadi di bagian acral G

telinga $2ambar /.% , alis, hidung, dagu, siku, tangan, pantat, atau lutut.

Kerusakan nervus juga terjadi pada lepromatous kusta, namun berkembang

dengan lambat. +eperti lesi kulit, kerusakan saraf terjadi bilateral simetris,

biasanya dalam bentuk stocking-glove. Ini sering salah didiagnosis sebagai

neuropati diabetes di )+.4

2ejala klinis a&al berupa kulit $karena kerusakan nervus biasanya tanpa

gejala%, tetapi terjadi tanpa disadari oleh pasien, yang sering mengeluhkan gejala

klinis yang lain, di antaranya hidung buntu dan epistaksis, dan edema kaki dan

pergelangan kaki karena peningkatan stasis kapiler dan permeabilitas. #anda'tanda

kulit terdiri dari makula, berdifusi papula, infi ltration atau nodul, atau keempat'

empatnya. Makula kecil, multiple, eritematosa atau agak hipopigmentasi, dengan

tepi kabur dan permukaan mengkilap. Papula dan nodul biasanya memiliki &arna

yang sama dengan kulit normal, tetapi kadang'kadang eritematosa, dengan

distribusi bilateral simetris pada &ajah, lengan, kaki dan pantat, mungkin terdapat

di mana saja selain di rambut kulit kepala, aksila, lipat paha dan perineum $daerah

kulit dengan suhu yang tinggi%. Pada lesi tidak didapatkan gangguan pertumbuhan

rambut dan sensasi. ?esi mukosa mulut berupa papules pada bibir dan nodul pada

14


15/47

palatum $mungkin terjaadi perforasi%, u7ula, lidah dan gusi. Mukosa hidung

tampak hiperemi atau ulserasi dan mudah berdarah, epistaksisumum terjadi./

+araf sensoris yang terpanjang yang akan pertama kali terkena, menyebabkan

mati rasa dan anestesi pada permukaan dorsal tangan dan kaki, dan kemudian

pada permukaan ekstensor lengan dan kaki, dan akhirnya berakhir di tubuh.

Infiltrasi saraf kornea menyebabkan anestesi, yang menjadi predisposisi cedera,

infeksi dan kebutaan jika terdapat lagophthalmoskarena terjadi kerusakan saraf

&ajah. #angan dan kaki membengkak dan dapat terjadi edema. Pada radiografi

mungkin didapatkan osteoporosis di falang, kista osteolitik kecil dan fraktur

kompresi. :ari'jari terlihat menjadi bengkok atau pendek. Kuku menjadi tipis dan

rapuh./

:ika pasien tetap tidak diobati maka garis dahi menjadi lebih tebal dan

mengental $facies leonine%, alis dan bulu mata menjadi menipis atau hilang

$madarosis%, lobus telinga menebal, hidung menjadi cacat, dan dapat terjadi

deformitas hidung karena perforasi pada septum, dan kehilangan tulang hidung

bagian depan.1 Pada stadium lanjut serabut'serabut saraf perifer mengalami

degenerasi hialin atau fibrosis yang menyebabkan anestesi dan pengecilan otot

tangan dan kaki.

2ambaran klinis ogan tubuh lain yang dapat diserang yaituG mata berupa

iritis, iridosiklitis, gangguan 7isus sampai kebutaan. "an hidungG epistaksis,

hidung pelana. #ulang dan sendiG aborsi, mutilasi, arthritis. ?idahG lkus dan

nodus. ?aringsG suara parau. #estisGginekomasti, epididimitis akut, orkhitis,atrofi.

15


16/47

Kelenjar limfe G limfadenitis. 9ambutG alopesia, madarosis. 2injalG

glumerulonefritis, )mioloidoisis ginjal, pielonefritis, nefritis interstitial.

Keusa$an pada saaf

"ari ketiga fungsi fisiologis saraf, komponen sensorik adalah yang pertama

dan yang paling parah terkena dampaknya, tapi terkadang didapatkan lesi murni

pada motorik. "isfungsi otonom akan selalu muncul dengan kerusakan saraf yang

parah. "alam lesi kulit ini terkait dengan hilangnya pertumbuhan rambut, dan

kelenjar sebasea dan sekresi keringat, dan minimnya pembentukan pigmen. "i

tungkai akan menyebabkan statisnya kapiler, sianosis dan kekeringan, yang

menyebabkan rentan terhadap kulit yang pecah'pecah. "ua penelitian kohort

besar dengan pemeriksaan saraf sistematis menunjukkan bah&a saraf tibialis

posterior adalah yang paling sering terkena, diikuti oleh ulnaris, median, poplitea

lateral dan &ajah. ?esi pada ner7us ulnaris dan ner7us median biasanya

rendahEsedikit, yang menyebabkan pengecilan otot tapi kelemahan fleksor tidak

mendalam, dan anestesi dari dua bagian tangan. mumnya lesi pada saraf

peroneal menyebabkan kesulitan dalam dorsofleksi dan e7ersi kaki dan anestesi

pada bagian luar kaki, sebuah kombinasi yang merupakan predisposisi trauma dan

ulserasi plantar. Kerusakan saraf tibialis posterior termasuk hal yang serius karena

menyebabkan kelumpuhan dan kontraktur otot'otot kecil kaki dan anestesi dari

telapak kaki./

KumanM.lepraesering menyerang saraf tepi yang terletak superfisial dengan

suhu yang relati7e dingin. +araf tepi yang dapat terserang akan menunjukkan

16


17/47

berbagai kelainan yaituG . asialis $lagoptalmus, mulut, mencong%, .

#rigeminus $anestesi kornea%, . auricularis magnus, . 9adialis $drop wrist%, .

lnaris $anestesi dan paresisEparalisis otot tangan jari H dan sebagaian jari IH%,

.Medianus $anestesi dan paresisEparalisis otot tangan jari I,II,III dan sebagaian

IH%, kerusakan ner7us ulnaris dan ner7us medianus menyebabkan jari kiting $clow

toes% dan tangan cakar $claw hand%, . peroneus komunis !droop foot). . tibialis

posterior $mati rasa telapak kaki dan jari kitting $Claw toes%.

Mengenai saraf perifer yang perlu diperhatikan ialah pembesaran, konsistensi,

dan nyeri atau tidak. *anya beberapa saraf superficial yang dapat dan perlu

diperiksa, yaitu . fasialis, . )urikularis magnus, . 9adialis, . lnaris, .

Medianus, . poplitea lateralis, dan . tibialis posterior. #ampaknya mudah, tetapi

memerlukan latihan dan kebiasaan untuk memeriksanya. (agi tipe ke arah

lepromatosa kelainan saraf biasanya bilateral dan menyeluruh, sedang bagi tipe

tuberkuloid, kelainan sarafnya lebih terlokalisasi mengikuti tempat lesinya.

"eformitas pada kusta, sesuai dengan patofisiologinya, dapat dibagi

dalam deformitas primer dan sekunder. "eformitas primer sebagai akibat

langsung oleh granuloma yang terbentuk sebagai reaksi terhadap M. leprae, yang

mendesak dan merusak jaringan di sekitarnya, yaitu kulit, mukosa traktus

respiratorius atas, tulang'tulang jari, dan &ajah. "eformitas sekunder terjadi

sebagai akibat kerusakan saraf, umumnya deformitas diakibatkan keduanya, tetapi

terutama karena kerusakan saraf.

2ejala'gejala kerusakan sarafG

17


18/47

. ulnaris G

)nestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis la&ing kelingking dan jari manis

)trofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial

. medianus G

)nesthesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk, dan jari

tengah

#idak mampu aduksi ibu jari

la&ing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah Ibu jari kontraktur

)trofi otot tenar dan kedau otot lumbrikalis lateral

. radialis G

)nesthesia dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk

#angan gantung $&rist drop%

#idak mampu ekstensi jari'jari atau pergelangan tangan

. poplitea laeralis G

)nesthesia tungkai ba&ah, bagian lateral dan dorsum pedis

Kaki gantung $foot drop%

Kelemahan otot peroneus

. tibialis posterior

)nesthesia telapak kaki

la& toes

Paralisis otot intrinsic kaki dan kolaps arkus pedis

. fasialis

abang temporal dan Jigomatik menyebabkan lagoftalmus

abang bukal, mandibular dan ser7ikal menyebabkan kehilangan ekspresi

&ajah dan kegagalan mengatupkan bibir

. trigeminus

18


19/47

)nesthesia kulit &ajah, kornea dan konjungti7a mata

Kerusakan mata pada kusta juga dapat primer dan sekunder. Primer

mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat mendesak

jaringan mata lainnya. +ekunder disebabkan oleh rusaknya . fasialis yang dapat

membuat paralisis . orbikularis palpebrarum sebagaian atau seleruhnya,

mengakibatkan lagoftalmus yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian'

bagian mata lainnya. +ecara sendiri 8sendiri atau bergabung akhirnya dapat

menyebabkan kebutaan. Infiltrasi granuloma ke dalam adneksa kulit yang terdiri

atas kelenjar keringat, kelenjar palit, dan folikel rambut dapat mengakibatkan kulit

kering dan alopesia. Pada tipe lepromatosa dapat timbul ginekomastia akibat

gangguan keseimbangan hormonal dan oleh karena infiltasi granuloma pada

tubulus seminiferus testis.

2. Dianosa

Pemeriksaan histopatologi, gambaran histopatologi tipe tuberkoloid adalah

tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit

dan non solid. #ipe lepromatosa terdpat kelim sunyi subepidermal $ subepidermal

clear "one % yaitu suatu daerah langsung di ba&ah epidermis yang jaringannya

tidak patologik. (isa dijumpai sel 7ircho& dengan banyak basil. Pada tipe

borderline terdapat campuran unsur 8 unsur tersebut. +el 7ircho& adalah histiosit

yang dijadikan M. leprae sebagai tempat berkembangbiak dan sebagai alat

pengangkut penyebarluasan.

19


20/47

Pemeriksaan serologik, didasarkan terbentuk antibodi pada tubuh seseorang

yang terinfeksi oleh M.leprae. Pemeriksaan serologik adalah M?P)

$Mycobacterium #eprae $article %glutination%, uji @?I+) dan M? dipstick, P9.

#es lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepra tapi

tidak untuk diagnosis. #es ini berguna untuk menunjukkan sistem imun penderita

terhadap M. leprae. 0,1 ml lepromin dipersiapkan dari ekstrak basil organisme,

disuntikkan intradermal. Kemudian dibaca setelah 4! jamE /hari $reaksi

ernandeJ% atau 8 4 minggu $reaksi Mitsuda%. 9eaksi ernandeJ positif bila

terdapat indurasi dan eritemayang menunjukkan kalau penderita bereaksi terhadap

M. #eprae, yaitu respon imun tipe lambat ini seperti mantou6 test $PP"% pada

tuberkolosis.1

2.1 Pena"ala$sanaan

#ujuan utama yaitu memutuskan mata rantai penularan untuk menurunkan

insiden penyakit, mengobati dan menyembuhkan penderita, mencegah timbulnya

penyakit, untuk mencapai tujuan tersebut, srategi pokok yg dilakukan didasarkan

atas deteksi dini dan pengobatan penderita.

"apson, diamino difenil sulfon $""+% bersifat bakteriostatik yaitu

mengahalangi atau menghambat pertumbuhan bakteri. "apson merupakan

antagonis kompetitif dari para-aminobe"oic acid $P)()% dan mencegah

penggunaan P)() untuk sintesis folat oleh bakteri.1 "osis ""+ ialah 1'

/mgEkg(( setiap hari. @fek samping dari dapson adalah anemia hemolitik, skin

rash, anoreksia, nausea, muntah, sakit kepala, dan 7ertigo.

20


21/47

9ifampisin, bakteriosid yaitu membunuh kuman. 9ifampisin bekerja

dengan cara menghambat &'%- dependent ('% polymerase pada sel bakteri

dengan berikatan pada subunit beta.1 "osis rifampisin adalah 10 mgEkg((

diberikan setiap hari atau setiap bulan. 9ifampisin tidak boleh diberikan sebagai

monoterapi, oleh karena itu memperbesar kemungkinan terjadinya resistensi,

tetapi pada pengobatan kombinasi selalu diikutkan. #idak boleh diberikan setiap

minggu atau setiap / minggu karena efek sampingnya. @fek sampingnya adalah

hepatotoksik, dan nefrotoksik.1,

?amprene atau lofaJimin, merupakan bakteriostatik dan dapat menekan

reaksi kusta. lofaJimin bekerja dengan menghambat siklus sel dan transpor dari

)EK )#Pase."osis sebagai antikusta adalah 0 mg setiap hari, atau 100 mg

selang sehari, atau 6100 mg setiap minggu. :uga bersifat anti'inflamasi seihingga

dapat dipakai pada penggunaan @? $eritema nodusum leprosum% dengan dosis

lebih tinggi yaitu /00mg'00mgEhari, namun a&itan kerja baru timbul setelah /'

minggu.1 @fek sampingnya adalah &arna kulit bisa menjadi ber&arna ungu

kehitaman,&arna kulit akan kembali normal bila obat tersebut dihentikan, diare,

nyeri lambung.


22/47

Minosiklin merupakn kelompok tetrasiklin, Mekanisme kerja

bakterisidalnya lebih tinggi daripada klaritromisin tetapi lebih rendah daripada

rifampisin. "osis standar harian 100 mg. @fek sampingnya adalah pe&arnaan gigi

bayi dan anak'anak, kadang menyebabkan hiperpigmentasi kulit dan membrane

mukosa serta berbagai gangguan saluran cerna dan susunan saraf pusat. #idak

dianjurkan untuk anak'anak atau masa kehamilan.

Klaritromisin merupakan antibiotic makrolid dan mempunyai akti7itas

bakterisidal terhadap Mycobacterium leprae pada tikus dan manusia. Pada

penderita kusta lepromatosa, dosis harian 00 mg dapat membunuh - kuman

hidup dalam /! hari dan lebih dari ,- dalam hari. @fek sampingnya nausea,

7omitus dan diare bila diberikan dengan dosis /000 mg.1

Prednison, untuk penanganan dan pengobatan reaksi kusta. +ulfas errosus

untuk penderita kusta dengan anemia berat. Hitamin ), untuk penderita kusta

dengan kekeringan kulit dan bersisisk $ichtyosis%.1

9egimen pengobatan kusta disesuaikan dengan yang direkomendasikan

oleh ;*


23/47

mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan.M"# dengan beberapa

terapi alternatif telah ditetapkan pada 9apat Konsultasi Kusta asional $9KK%

yang kiranya sesuai dan dapat diterapkan di Indonesia. Kombinasi obat ini

diberikan / tahun sampai tahun dengan syarat bakteriskopis harus negatif.

)pabila bakterioskopis masih positf, pengobatan harus dilanjutkan sampai

bakterioskopis negatif.1,

+elama pengobatan dilakukan pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan

secara bakterioskopis minimal setiap bulan. :adi besar kemungkinan pengobatan

kusta multibasilar ini hanya selama / sampai tahum. Penghentian pemberian

obat laJim disebut 9elease rom #reatment $9#%. +etelah 9# dilanjutkan

dengan tindak lanjut tanpa pengobatan secara klinis dan bakterioskopis minimal

setiap tahun selama minimal tahun. Masa pengamatan setelah 9# dilakukan

secara pasif untuk tipe P( selama / tahun dan tipe M( selama tahun.1 Kalau

bakterioskopis tetap negatif dan klinis tidak ada keaktifan baru, maka dinyatakan

bebas pengamatan atau disebut 9elease rom ontrol $9%.1,

2ambar 9egimen M"# Morbus *ansen

23


24/47

#abel Pengobatan Morbus *ansen

#erapi Pausi (asiler $P(%

9ifampicin "apson

24


25/47

"e&asa 00 mgEbulan

"iminum di depan petugas kesehatan

100 mgEhr diminum di

rumah

)nak'anak

$10'14 th%

9egimen 40 mgEbulan

"iminum di depan petugas kesehatan

0 mgEhari diminum di

rumah

#abel M"# pada kusta Pausibasiler $P(%

P( dengan lesi / 8 . ?ama pengobatan dosis ini bisa diselesaikan

selama ' bulan. +etelah minum dosis ini dinyatakan 9# $(elease *rom

reatment% yaitu berhenti minum obat./,,4 +elama pengobatan, pemeriksaan secara

klinis setiap bulan dan bakterioskopis setelah bulan pada akhir pengobatan.

Penga&asan dilakukan minimal setiap tahun selama / tahun secara klinis dan

bakterioskopis. :ika tidak ada akti7asi secara klinis maupun bakteriologis tetap

negatif dinyatakan 9 $release from control%. ntuk kasus yang resisten dapson

$""+% bisa diganti dengan klofaJimin $lamprene% 100mgEhari.1,

9egimen Pengobatan Kusta tersebut $;*


26/47

)nak

$'14 th%

00 mg /00 mg 0 mg

#abel 9egimen pengobatan kusta dengan lesi tunggal $9


27/47

regimen pengobatan menjadi klofaJimin 0 mg, ofloksasin 400 mg, dan

minosiklin 100 mg setiap hari selama bulan, diteruskan klofaJimin 0 mg

ditambah ofloksasin 400 mg atau minosiklin 100 mg setiap hari selama ! bulan.

(agi penderita M( yang menolak klofaJimin, dapat diberikan ofloksasin

400 mgEhari atau minosiklin 100 mgEhari selama 1/ bulan. )lternatif lain ialah

diberikan rifampisin 00 mg ditambah dengan ofloksasin 400 mg dan minosiklin

100 mg dosis tunggal setiap bulan selama /4 bulan. +ecara farmakologik

berdasarkan &aktu paruhnya,ofloksasin diberikan dengan dosis /6/00 mgEhari.

amun ;*< menetapkan pemberian dosis tunggal 400 mgEhari.1,

Peno-a"an ea$si $us"a.

(ila reaksi tidak ditangani dengan cepat dan tepat maka dapat timbul

kecacatan berupa kelumpuhan yang permanen seperti claw hand, drop foot, claw

toes , dan kontraktur. ntuk mengatasi hal'hal tersebut diatas dilakukan

pengobatan LPrinsip pengobatan 9eaksi Kusta L yaitu immobilisasiEistirahat,

pemberian analgesik dan sedatif, pemberian obat'obat anti reaksi, M"#

diteruskan dengan dosis yang tidak diubah.

Pada reaksi ringan, istirahat di rumah, berobat jalan, pemberian analgetik

dan obat'obat penenang bila perlu, dapat diberikan hlorouine 10 mg N1

selama ' hari, dan M"# $obat kusta% diteruskan dengan dosis yang tidak

diubah.

9eaksi berat, immobilisasi, ra&at inap di rumah sakit, pemberian analgesik

dan sedati7e, M"# $obat kusta% diteruskan dengan dosis tidak diubah, pemberian

27


28/47

obat'obat anti reaksi dan pemberian obat'obat kortikosteroid misalnya prednison.


29/47

b. #ipe M( selama tahun tanpa diperlukan pemeriksaan laboratorium.

. Penderita P( yang telah mendapatkan pengobatan dosis $blister% dalam

&aktu ' bulan dinyatakan 9#, tanpa harus pemeriksaan laboratorium.

. Penderita M( yang telah mendapatkan pengobatan dosis $blister% dalam

&aktu 1/'1! bulan dinyatakan 9#, tanpa harus pemeriksaan

laboratorium.

3. "efaulter

- :ika seseorang penderita P( tidak mengambilEminum obatnya lebih dari

bulan $tidak mungkin baginya untuk menyelesaikan pengobatan

sesuai dengan &aktu yang ditetapkan%, maka mereka dinyatakan

sebagai "efault $er% P(.

- :ika seseorang penderita M( tidak mengambilEminum obatnya lebih

dari bulan $tidak mungkin baginya untuk menyelesaikan pengobatan

sesuai dengan &aktu yang ditetapkan%, maka mereka dinyatakan

sebagai "efault $er% M(.

- #indakan bagi penderita "efaulterG

a. "ikeluarkan dari monitoring dan register

b. (ila kemudian dating lagi, maka harus dilakukan pemeriksaan klinis

ulang dengan teliti, bilaG

29


30/47

1% "itemukan tanda'tanda klinis yang aktif

' KemerahanEpeninggian dari lesi lama dikulit

' )danya lesi baru

' )danya pembesaran saraf yang baru

Maka penderita mendapat pengobatan M"# ulang sesuai

klasifikasi.

/% #idak ada tanda'tanda aktif maka penderita tidak perlu diobati

lagi.

)da kalanya, jika penderita yang setelah dinyatakan default kemudian

diobati kembali tetap belum memahami tujuan pengobatan sehingga ia

berhenti atau tidak lagi mengambil obatnya sampai lebih dari bulan

maka dinyatakan default kedua. amun untuk default kedua tidak

dikeluarkan dari register dan hanya dilanjutkan pengobatan yang tersisa

hingga lengkap. ntuk penderita dengan kebiasaan default diperlukan

tindakan dan penanganan khusus.

!. 9elapsEkambuh

Penderita dinayatkan relaps.

(ila setelah dinyatakan 9# timbul lesi baru pada kulit maka untuk

menyatakan relaps harus dikonfirmasikan kedokter kusta yang memiliki

30


31/47

kemampuan klinis dalam mendiagnosis relaps. ntuk relaps M(, jika

ternyata pada pemeriksaan ulang (#) setelah 9# terjadi peningkatan

Indeks (akteriologi / $atau lebih% disbanding dengan saat diagnosis maka

penderita dinyatakan 9elaps. 9ujukan dalam kasus relaps memungkinkan

karena kasus relaps bukan termasuk kedaruratan.

(ila hasil relaps telah dikonfirmasikan, maka penderita diobati "# sesuai

hasil pemeriksaan pada saat itu.

. Indikasi pengeluaran penderita dari register adalahG 9#, meninggal,

pindah, salah diagnosis, ganti klasifikasi, default.

10. Pada keadaan'keadaam khusus $misalnya akses yang sulit ke pelayanan

kesehatan% dapat diberikan sekaligusn beberapa blister disertai dengan

pesan penyuluhan lengkap mengenai efek samping dan indikasi untuk

kembali kepelayanan kesehatan.3

31


32/47

()(

#I:)) K)++

3.1 Iden"i"as Pasien

ama G #n. M

mur G /4 tahun

:enis kelamin G ?aki'laki

)gama G Islam

Pekerjaan G Marketing (9I

Pendidikan G +M)

)lamat G +ukapura Kab. Probolinggo

+tatus perka&inan G +udah menikah

#anggal M9+ G :anuari /01

3.2 Anamnesis

Keluhan u"ama

Kesemutan dan mati rasa ditangan dan kaki.

i)a+a" pen+a$i" se$aan

Pasien datang ke poli umum 9+ Probolinggo dengan keluhan kesemutan

dan mati rasa ditangan dan kaki. Keluhan ini sejak :anuari /01, a&alnya

pasien minum obat di&arung, namun &ajahnya makin membengkak dan

kulit semakin menghitam. "iberi obat kusta dari 9+ Probolinggo dengan

32


33/47

lama pengobatan bulan, namun pada bulan keempat terputus. +atu bulan

membaik, dapat berjalan sedikit demi sedikit. +etelah satu bulan lebih kaki

tidak bisa dibuat berjalan, dan kemudian dirujuk ke 9+ Kusta +umber

2lagah pada :uli /01, selanjutnya dira&at inap dan diberikan terapi

M"#.

i)a+a" pen+a$i" se-elumn+a

Pasien sudah pernah mengalami penyakit ini sebelumnya namun terapi

terputus.

i)a+a" pen+a$i" $eluaa

+epengatahuan pasien tidak terdapat anggota keluarga yang mengalami

penyakit kusta.

i)a+a" pen+a$i" dahulu

"M $'% *# $'%

i)a+a" peno-a"an

Pasien mengaku sudah memeriksakan dirinya ke 9+ Probolinggo dengan

diterapi M"# selama bulan namun pada bulan keempat terputus.

i)a+a" alei

9i&ayat )lergi disangkal oleh pasien baik alergi makanan atau obat 8

obatan.

i)a+a" Sosial

33


34/47

Pasien berkerja di (9I selama 1 tahun sebagai marketing. amun

berhenti akibat keluhannya yaitu tidak bisa jalan dan nyeri sendi.

Pasien bekerja dari rumah ke kantor menggunakan sepeda motor.

?amanya bekerja pasien sekitar 1/ jam. #etangga pasien ada yang

menderita penyakit kusta sejak pasien masih kecil. amun pasien

menyangkal tidak pernah bertatap muka dengan tetangganya dan

pasien juga mengaku jarak antara rumah tetangganya cukup jauh.

?ingkungan rumah pasien bersih. +umber air menggunakan P")M.

Pasien tinggal bersama anak, istri, dan mertuanya. afsu makan dalam

batas normal. ()K dan ()( dalam batas normal.

3.3 Pemei$saan 5isi$

S"a"us Pesen"

K G ukup

Kesadaran G ompos Mentis

#ekanan darah G 1/0E!0 mm*g

adi G !/ kali per menit

9espirasi G /4 kali per menit

+uhu aksila G ,o

S"a"us 6eneal

Kepala G ormochepali

?eher G #idak tampak pembesaran .)urikulus magnus " dan +

34


35/47

Mata G )nemia $'E'%, Ikterus $'E'%

#hora6 G or G +1+/ tunggal reguler, murmur $'%

Pulmo G Hes CEC, 9h 'E', ;h 'E'

)bdomen G "istensi $'% , (ising usus $C% normal

@kstremitas G ?ihat status dermatologi

S"a"us Dema"oloi

9egio femoralis dan kruris G #erdapat beberapa krusta hiperpigmentasi.

9egio brachiOi dan antebrachiOi G #erdapat beberapa krusta.

35


36/47

Pemei$saan Saaf Tepi

+ensorik

a. +ensasi raba G hipostesi di daerah pedis sinistra.

-. +ensasi nyeri G hipoalgesia didalam lesi, tidak dikulit yang normal.

,. +ensasi suhu G tidak dilakukan.

Motorik

Pada pemeriksaan kekuatan otot tangan kanan dan kiri pada jari ke H

dan ibu jari kurang kuat sedangkan pada pergelangan kuat. ntuk

kekuatan otot pada kaki kanan dan kiri yaitu pada pergelangan kurang

kuat.

Pembesaran saraf

Saaf Tepi 7asil Pemei$saan

. )urikularis Magnus Pembesaran dEs $'E'%, yeri $'E'%

. lnaris Pembesaran dEs $'E'%, yeri $'E'%

. #ibialis Posterior Pembesaran dEs $'E'%, yeri $'E'%

. Peroneus ?ateralis Pembesaran dEs $'E'%, yeri $'E'%

36


37/47

Komunis

3.4 esume

Pasien datang ke poli umum 9+ Probolinggo dengan keluhan kesemutan

dan mati rasa ditangan dan kaki. Keluhan ini sejak :anuari /01, a&alnya

pasien minum obat di&arung, namun &ajahnya makin membengkak dan kulit

semakin menghitam. "iberi obat kusta dari 9+ Probolinggo dengan lama

pengobatan bulan, namun pada bulan keempat terputus. +atu bulan

membaik, dapat berjalan sedikit demi sedikit. +etelah satu bulan lebih kaki

tidak bisa dibuat berjalan, dan kemudian dirujuk ke 9+ Kusta +umber 2lagah

pada :uli /01, selanjutnya dira&at inap dan diberikan terapi M"#.

Pasien sudah pernah mengalami penyakit ini sebelumnya namun terapi

terputus. Pasien mengaku sudah memeriksakan dirinya ke 9+ Probolinggo

dengan diterapi M"# selama bulan namun pada bulan keempat terputus.

#etangga pasien ada yang menderita penyakit kusta sejak pasien masih kecil.

amun pasien menyangkal tidak pernah bertatap muka dengan tetangganya

dan pasien juga mengaku jarak antara rumah tetangganya cukup jauh.

"ari hail pemeriksaan fisik didapatkan pada regio femoralis dan kruris

terdapat beberapa krusta hiperpigmentasi, sedangkan pada regio brachiOi dan

antebrachiOi terdapat beberapa krusta dan luka basah. Pada pemeriksaan saraf

tepi sensasi raba terdapat hipostesi di daerah pedis sinistra dan sensasi nyeri

terdapat hipoalgesia didalam lesi, tidak dikulit yang normal, sedangkan untuk

kekuatan motorik pada pemeriksaan kekuatan otot tangan kanan dan kiri pada

37


38/47

jari ke H dan ibu jari kurang kuat sedangkan pada pergelangan kuat. ntuk

kekuatan otot pada kaki kanan dan kiri yaitu pada pergelangan kurang kuat.

3.5 Dianosis

@rythema odusum ?eprosum'@? $9eaksi Kusta #ipe /%

3.# Dianosis -andin

"ermatofitosis

Pitiriasis Hesicolor

Psoriasis Hulgaris

Pitiriasis )lba

3.% Plannin

"iagnosis G

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan (akterioskopik

Membantu menegakkan diagnosis

Pengamatan pengobatan

M. lepraeterlihat merah

solid G batang utuh 8 hidup

fragmented G batang terputus 8 mati

granular G butiran 8 mati

Indeks (akteri

38


39/47

kepadatan (#) $ solid C non solid % pada satu sediaan

nilai 0 8 C

Indeks Morfologi

Persentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah solid

dan non solid

Pemeriksaan *istopatologik

ntuk memastikan gambaran klinis

Penentuan klasifikasi kusta

Pemeriksaan +erologis

#es @?I+) $@nJyme ?inked Immuno'sorbent )ssay%

#es M?P) $Mycobacterium ?eprae Particle )glutination%

#es M? dipstick $Mycobacterium ?eprae dipstick%

#erapi G

on medikamentosaG edukasi dan penyuluhan pada pasien, keluarga,

dan lingkungan.

Medikamentosa

o 9eaksi @? $@rythema odusum ?eprosum%

o (erat BD ra&at inap

o


40/47

Pemberian prednison harus diba&ah penga&asan dokter E

petugas kesehatan dan harus dicatat pada formulir e7aluasi

pengobatan reaksi berat. "osis pemberian PrednisonG

/ minggu pertamaG 40 mgEhari $16! tab% pagi hari sesudah

makan

/ minggu keduaG 0 mgEhari $16 tab% pagi hari sesudah makan

/ minggu ketigaG /0 mgEhari $164 tab% pagi hari sesudah makan

/ minggu keempatG 1 mgEhari $16 tab% pagi hari sesudah

makan

/ minggu kelimaG 10 mgEhari $16/ tab% pagi hari sesudah makan

/ minggu keenamG mgEhari $161 tab% pagi hari sesudah makan

KlofaJimin

KlofaJimin dapat diberikan pada penderita @? dengan dosis tunggal

di pagi hari sesudah makan. "osis pemberian KlofaJiminG

00 mgEhari atau 6100 mg dalam / bulan

/00 mgEhari atau /6100 mg dalam / bulan

100 mgEhari dalam / bulan

Monitoring

o +etiap petugas harus memonitor tanggal pemberian obat.

o )pabila penderita terlambat mengambmil obat paling lama dalam

40


41/47

1 bulan harus dilakukan pelacakan.

o 9# dapat dinyatakan setelah dosis dipenuhi tanpa diperlukan

pemeriksaan laboratorium. +etelah 9# penderita

dikeluarkan dari form monitoring penderita.

o Masa pengamatanG pengamatan setelah 9# dilakukan secara

pasif.

#ipe M( selama tahun tanpa diperlukan pemeriksaan

laboratorium

o Penderita M( yang telah mendapat pegobatan M"# 1/ dosis

$blister% dalam &aktu 1/'1! bulan dinyatakan 9#, tanpa harus

peneriksaan laboratorium.

o "efaulter G

o :ika seorang penderita M( tidak mengambil obatnya leih dari

bulan maka dinyatakan sebagai "efaulter M(.

o 9elapsEkambuh

"inyatakan kambuh setelah dinyatakan 9# timbul lesi baru

pada kulit maka untuk menyatakan relaps harus dikonfirmasikan

ke dokter kusta yang memiliki kemampuan klinis dalam

mendiagnosis relaps. ntuk relaps M( jika ternyata pada

pemeriksaan ulang (#) setelah 9# terjadi peningkatan Indeks

(akteriologi / atau lebih dibanding saat diagnosis maka

penderita dinyatakan relaps. (ila hasil relaps telah

41


42/47

dikonfirmasikan maka penderita diobati sesuai hasil pemeriksaan

pada saat itu.

o Pada keadaan khusus dapat diberikan sekaligus beberapa blister

disertai dengan pesan penyuluhan lengkap dengan efek samping

dan indikasi untuk kembali ke pelayanan kesehatan.

@dukasi

o Pemberian edukasi kepada pasien tentang berbagai hal yang dapat

menimbulkan kecacatan.

o Pencegahan cacat dan bertambah beratnya cacat yang telah ada

kepada pasien dan keluarganya.

3.& Ponosis

Prognosis pada penyakit kusta tergantung pada stadium penyakit.

Prognosis juga tergantung pada akses pasien terhadap terapi, kepatuhan

pasien, dan inisiasi a&al pengobatan. +emakin baik akses pasien dan

kepatuhan pasien maka semakin baik prognosi

FOTO KASUS

42


43/47

43


44/47

44


45/47

45


46/47

46


47/47

laporan rs kusta

Documents