LAPORAN TUTORIALSKENARIO 1APAKAH SAKIT SAYA KAMBUH?BLOK RESPIRASI

Kelompok 20 :

Annisa Susilowati G0011030Lauraine W.S G0011126Astridia Maharani PD G0011042Ratu. Siti K.S.G0011166Bayu Prasetyo G0011050Rina Dwi P G0011174Dyah Rohmi N G0011076Rizal Nur R G0011180Hernowo Setyo U G0011108Zakiatunnisa G0011216Johanna Tania G0011122

Tutor : dr. Annang Giri, Sp. A.

PROGAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SEBELAS MARET2012BAB 1PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANGInfeksi paru tidak asing lagi di dunia kedokteran, dan menunjukkan prevalensi yang tinggi. Hal ini dikarenakan permukaan epitel paru sering terpajan udara yang tercemar dan beberapa penyakit paru menyebabkan parenkim paru rentan terhadap patogen infeksius. Tetapi pada sistem pernafasan terdapat mekanisme pertahanan imun dan non imun yang dapat melindungi paru dari serangan infeksi. Apabila terjadi gangguan pada sistem pernapasan, maka akan muncul gejala-gejala tertentu. Setiap gangguan atau penyakit pada sistem pernapasan memiliki patogenesis, patofisiologi, dan manifestasi klinis yang khas.

Skenario tutorial :Seorang laki-laki usia 34 tahun datang ke klinik Paru dengan keluhan batuk berdahak warna kuning. Keluhan dirasakan sejak 2 hari yang lalu, diikuti demam dan sesak napas. Waktu usia 20 tahun pernah menderita tuberkulosis paru dan saat itu sudah dinyatakan sembuh. Gejala yang dirasakan sekarang sama dengan sakit yang dulu yaitu batuk dan sesak napas, tetapi saat ini dirasakan muncul secara mendadak.Pada pemeriksaan fisik didapatkan RR: 26x/ menit, suhu 38oC dan suara bronkial di lapang paru kiri, lainnya dalam batas normal. Pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis dan sputum purulen, hasil lab. lainnya dalam batas normal.

B. RUMUSAN MASALAH1. Bagaimana patofisiologi tanda dan gejala umum penyakit pernapasan terkait skenario?2. Bagaimana patogenensis dan patofisiologi penyakit pernapasan terkait skenario?3. Apa perbedaan penyakit pernapasan terkait skenario dari segi anamnesis dan pemeriksaan?

C. TUJUAN PENULISAN1. Mengetahui patofisiologi tanda dan gejala umum penyakit pernapasan terkait skenario.2. Mengetahui patogenensis dan patofisiologi penyakit pernapasan terkait skenario.3. Mengetahui perbedaan penyakit pernapasan terkait skenario dari segi anamnesis dan pernapasan.

BAB IIPEMBAHASANA. Tanda dan Gejala pada Penyakit PernapasanPenyakit paru dapat menimbulkan tanda-tanda dan gejala umum maupun tanda dan gejala pernapasan. Berikut adalah tanda dan gejala yang umumnya terjadi pada penyakit pernapasan dan berhubungan dengan skenario.BatukBatuk merupakan refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan trakeobronkial. Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme yang penting untuk membersihkan saluran napas bagian bawah dan banyak orang dewasa normal yang batuk beberapa kali setelah bangun pagi hari untuk membersihkan gejala tersering penyakit pernapasan. Rangsangan yang biasanya menimbulkan batuk adalah rangsangan mekanik, kimia, dan peradangan. Inhalasi asap, debu, dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab batuk yang paling sering. Rangsangan mekanik dari tumor (ekstrinsik maupun intrinsik) terhadap saluran napas merupakan penyebab lain yang dapat menimbulkan batuk. Setiap peradangan saluran napas dengan atau tanpa eksudat dapat mengakibatkan batuk. (Wilson, 2005)Reseptor batuk terletak dalam epitel respiratorik, tersebar di seluruh saluran respiratorik, dan sebagian kecil berada di luar saluran respiratorik misalnya di gaster. Lokasi utama reseptor batuk dijumpai pada faring, laring, trakea, karina, dan bronkus mayor. Lokasi reseptor lainnya adalah bronkus cabang, liang telinga tengah, pleura dan gaster. Ujung saraf aferen batuk tidak ditemukan di bronkiolus respiratorik ke arah distal. Berarti parenkim paru tidak mempunyai reseptor batuk. Reseptor ini dapat terangsang secara mekanis, kimiawi, atau secara termal (udara dingin). Bisa juga terangsang oleh mediator lokal seperti histamin, prostaglandin, leukotrien dan lain-lain, juga oleh bronkokonstriksi. (Setyanto, 2004)SputumOrang dewasa normal menghasilkan mukus sekitar 100ml dalam saluran napas setiap hari. Mukus ini diangkut menuju faring dengan gerakan pembersihan normal silia yang melapisi saluran pernapasan. Kalau mukus berlebihan, proses pembersihan normal mungkin tak efektif lagi, sehingga akhirnya mukus tertimbun. Bila hal ini terjadi, membran mukosa akan terangsang dan mukus dibatukkan keluar sebagai sputum. Pembentukan mukus yang berlebihan mungkin disebabkan gangguan fisik, kimiawi, atau infeksi pada membran mukosa. Warna sputum penting. Sputum berwarna kekuning-kuningan menandakan infeksi. Sputum yang berwarna hijau merupakan petunjuk adanya penimbunan nanah. Warna hijau timbul karena verdoperoksidase yang dihasilkan leukosit PMN dalam sputum. Sifat dan konsistensi sputum juga dapat memberikan informasi. Misal sputum yang berwarna merah muda dan berbusa, atau sputum yang berlendir, lekat, dan berwarna abu-abu atau putih, dan sifat sputum lainnya. (Wilson, 2005)HemoptisisSputum dapat bercampur dengan darah atau dapat juga seluruh cairan yang dikeluarkan dari paru berupa darah. Hemoptisis adalah istilah yang digunakan untuk menyatakan batuk darah, atau sputum yang berdarah. Setiap proses yang mengganggu kesinambungan pembuluh darah paru dapat mengakibatkan perdarahan. Batuk darah merupakan suatu gejala yang serius dan dapat merupakan manifestasi pertama dari tuberkulosis aktif. Penyebab hemoptisis lain yang sering adalah: karsinoma bronkogenik, infark paru, bronkiektasis, dan abses paru. Sputum yang mengandung darah (sehingga berwarna seperti karat) merupakan ciri khas yang sering ditemukan pada pneumonia pneumokokus. Sputum yang terlihat seperti jelly buah kismis (merah bata) terdapat pada pneumonia Klebsiella. Jika darah atau sputum yang mengandung darah dibatukkan, perlu ditentukan apakah sumbernya memang berasal dari saluran napas bagian bawah dan bukan dari saluran hidung atau saluran cerna. Darah yang berasal dari saluran cerna (hematemesis) biasanya berwarna gelap (mirip warna kopi) dan disertai mual, muntah, dan anemia; darah yang berasal dari saluran napas bawah (di bawah glotis) biasanya berwarna merah cerah, berbusa, dan terdapat riwayat batuk dengan atau tanpa anemia. Darah yang berasal dari saluran napas atas (misalnya, darah dari hidung setelah tonsilektomi) bila sering ditelan, dapat terlihat seperti darah dari bagian pencernaan ketika dimuntahkan. (Wilson, 2005)DispneaDispnea atau sesak napas adalah perasaan sulit bernapas dan merupakan gejala utama dari penyakit kardiopulmonar. Dispnea mencakup sensasi yang luas yang kurang menyenangkan terkait dengan bernapas, misalnya perasaan kekurangan udara, peningkatan usaha untuk bernapas, dada terasa sesak, perasaan seperti tercekik, dan kelelahan pernapasan. Perasaan ini berhubungan dengan fisiologis terkait dengan proses penyakit tertentu. Misalnya, sesak dada digambarkan oleh pasien yang mengalami bronkospasme, tetapi tidak oleh pasien yang mengalami dispnea akibat kelemahan otot pernafasan, seperti pada amyotrophic lateral sclerosis. Namun meskipun demikian, sesak napas tidak selalu menunjukkan adanya penyakit; orang normal akan mengalami hal yang sama setelah melakukan kegiatan fisik dalam tingkat-tingkat yang berbeda. Pengalaman kognitif dan afektif pun dapat menimbulkan dispnea meskipun tidak ada rangsangan fisiologis lainnya. Emosi yang kuat seperti ketakutan, panik atau kecemasan, semua bisa menjadi rangsangan yang ampuh untuk menimbulkan dispnea.Dispnea terjadi bila kerja pernapasan berlebihan. Peningkatan generasi tekanan diperlukan otot pernapasan untuk menimbulkan perubahan volume yang diberikan jika dinding dada atau paru kurang lentur atau jika resistensi terhadap aliran udara ditingkatkan. Peningkatan kerja pernapasan juga terjadi bila ventilasi berlebihan umtuk tingkat aktivitas (Roland & Eugene. ).Sumber penyebab dispnea termasuk : 1) reseptor-reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan, paru, dan dinding dada; dalam teori tegangan-panjang, elemen-elemen sensoris, gelendong otot pada khususnya, berperan penting dalam membandingkan tegangan dalam otot dengan derajat elastisitasnya; dispnea terjadi bila tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot (volume napas tercapai); 2) kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2 (PCO2 dan PO2) (teori hutang oksigen); 3) peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya rasa sesak napas; dan 4) ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi (Lorraine M. W. 2005).Besarnya tenaga fisik yang dikeluarkan untuk menimbulkan dispnea bergantung pada usia, jenis kelamin, ketinggian tempat, jenis latihan fisik, dan terlibatnya emosi dalam melakukan kegiatan itu.Mekanisme dispneaTelah dipostulasikan bahwa setiap saat tekanan yang ditimbulkan otot selama pernapasan mendekati beberapa fraksi kemampuan yang menimbulkan tekanan maksimalnya, yang dapat bervariasi di antara individu, dispnea terjadi karena transduksi mekanis terhadap rangsangan saraf.Pada beberapa keadaan, dispnea ditimbulkan oleh stimulasi reseptor dalam traktus respiratorius bagian atas; pada keadaan lain, dispnea ditandai khas oleh aktivitas pusat pernapasan abnormal atau berlebihan dalam batang otak. Aktivasi ini berasal dari stimulus yang ditransmisi dari atau melalui variasi jaras dan struktur, yang termasuk (1) reseptor intratoraks melalui vagus, (2) saraf somatik aferen, terutama dari otot pernapasan dan dinding dada, tetapi juga dari otot dan sendi rangka lain, (3) kemoreseptor dalam otak, badan karotis dan aorta, dan di semua tempat dalam sirkulasi, (4) pusat (kortikal) yang lebih tinggi, dan mungkin (5) serat aferen dalam saraf frenikus (Roland & Eugene. ). Paling sedikit ada tiga faktor yang sering menyertai perkembangan dyspnea. Yaitu 1) Kelainan gas- gas pernapasan dalam cairan tubuh, terutama hiperkapnia dan hipoksia ( dengan porsi yang jauh lebih sedikit)2) Jumlah kerja yang harus dilakukan oleh otot- otot pernapasan untuk menghasilkan ventilasi yang memadai3) Keadaan pikiran orang tesebut

Seseorang menjadi amat dyspnea terutama akibat pembentukan karbondioksida yang berlebihan dalam cairan tubuh. Kata hipoksia merujuk pada kondisi kurangnya O2 di tingkat sel. Terdapat empat kategori umum hipoksia. 1. Hipoksia hipoksik ditandai dengan rendahnya Po2 darah arteri disertai oleh kurang adekuatnya saturasi Hb. Hal ini disebabkan oleh (a) malfungsi pernapasan yang menyebabkan kurang memadainya pertukaran gas, dicirikan oleh Po2 alveolus yang normal tetapi Po2 arteri berkurang, atau (b) berada di lingkungan atau ketinggian yang menyesakkan dimana Po2 atmosfer berkurang sehingga Po2 alveolus dan arteri juga berkurang.2. Hipoksia anemik adalah berkurangnya kapasitas darah mengangkut O2. Hal ini dapat terjadi karena (a) penurunan jumlah sel darah merah (b) berkurangnya jumlah Hb di sel darah merah, atau (c) keracunan CO. Pada semua kasus hipoksia anemik, Po2 arteri normal tetapi kandungan O2 darah arteri lebih rendah daripada normal karena berkurangnya ketersediaan Hb.3. Hipoksia sirkulasi terjadi karena darah beroksigen yang dialirakan ke jaringan terlalu sedikit. Hipoksia sirkulasi mungkin terbatas di daerah tertentu karena spasme atau sumbatan pembuluh darah. Atau tubuh dapat mengalami hipoksia sirkulasi secara umum akibat gagal jantung kongestif atau syok sirkulasi. Po2 dan kandungan O2 arteri biasanya normal tetapidarah beroksigen yang mencepai sel terlalu sedikit.4. Pada hipoksia histotoksik, penyaluran O2 ke jaringan normal tetapi sel tidak dapat menggunakan O2 yang tersedia. Contoh klasik adalah keracunan sianida. Sianida menghambat enzim- enzim sel yang esensial bagi respirasi internal.Sel- sel membutuhkan pasokan O2 yang memadai untuk mempertahankan berbagai aktivitas yang menghasilkan energi. Konsekuensi kadar CO2 darah yang abnormal relatif kurang jelas. Perubahan konsentrasi CO2 darah terutama mempengaruhi keseimbangan asam basa. Hiperkapnia meningkatkan produksi asam karbonat. Pembentukan H+ yang berlebihan menimbulkan keadaan asam yang disebut asidosis respiratorik. Sebaliknya, melalui pembentukan asam karbonat yang berkaitan dengan hipokapnia dihasilkan H+ yang lebih dari normal . Keadaan alkalosis (kekurangan asam dibandingkan normal) yang terjadi ini disebut alkalosis respiratorik. Pada hiperkarpnia terjadi kondisi kelebihan CO2 dalam darah; hal ini disebabkan oleh hipoventilasi (ventilasi kurang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik akan penyaluran O2 dan pembuangan CO2). Pada sebagian besar penyakit paru terjadi penimbunan CO2 dalam darah arteri disertai defisit O2, karena pertukaran O2 dan CO2 antara paru dan atmosfer sama sama terganggu. Namun, jika penurunan Po2 arteri disebabkan oleh berkurangnya kapasitas difusi paru, seperti pada edema paru atau emfisema, maka pertukaran O2 lebih terganggu daripada pertukaran CO2 karena koefisien difusi untuk CO2 20 kali daripada untuk O2. Akibatnya pada keadaan ini lebih mudah terjadi hipoksia hipoksik daripada hiperkarpnia.Namun, pada suatu waktu, kadar karbondioksida dan oksigen dalam cairan tubuh dalam batas normal, tetapi untuk mencapai gas- gas ini dalam batas normal, orang tersebut harus bernapas dengan kuat. Pada keadaan ini aktivitas otot- otot pernapasan yang kuat sering memberikan sensasi dsypnea. Akhirnya, fungsi pernapasan orang tersebut mungkin sudah normal kembali, tetapi masih mengalami dypnea karena perasaan nya masih abnormal. Keadaan ini disebut dyspnea neurogenik atau dyspnea emosional.Suara PernapasanSecara tradisional, suara ini dikategorikan berdasarkan intensitas, pitch , lokasi, dan rasio inspirasi dan ekspirasi. Suara pernafasan terbentuk dari turbulen aliran udara. Pada inspirasi, udara bergerak ke saluran udara yang lebih sempit dengan alveoli sebagai akhirnya. Saat udara menabrak dinding saluran pernafasan, terbentuk turbulen dan menghasilkan suara. Pada saat ekspirasi, udara mengalir ke arah yang berlawanan menuju saluran pernafasan yang lebih lebar. Turbulen yang terjadi lebih sedikit, sehingga pada ekspirasi normal terbentuk suara yang lebih kecil dibanding ekspirasi.Berikut beberapa suara paru dan contoh suaranyaa. Suara PernafasanTrachealSuara pernafasantrachealsangat nyaring danpitch-nya relatif tinggi. Inspirasi adn ekspirasi relatif sama panjang. Suara ini dapat didengar di atas trakea yang agak jarang dilakukan auskultasi pada pemeriksaan rutin.b. Suara PernafasanVesicularSuara pernafasan vesikular merupakan suara pernafasan normal yang paling umum dan terdengar hampir di semua permukaan paru-paru. Suaranya lembut danpitchrendah. Suara inspirasi lebih panjang dibanding suara ekspirasi. Suara vesikular bisa terdengar lebih kasar dan sebagian terdengar lebih panjang apabila ada ventilasi yang cepat dan dalam (misalnya setelah berolah raga) atau pada anak-anak yang memiliki dinding dada yang lebih tipis. Suara vesikular juga bisa lebih lembut jika pasien lemah, tua, gemuk atau sangat berotot.c. Suara PernafasanBronchialSuarabronchialsangat nyaring,pitchtinggi, dan suara terdengar dekat dengan stetoskop. Terdapat gap antara fasa inspirasi dan ekspirasi pada pernafasan, dan suara ekspirasi terdengar lebih lama dibanding suara inspirasi. Jika suara ini terdengar dimana-mana kecuali di manubrium, hal tersebut biasanya mengindikasikan terdapat daerah konsolidasi yang biasanya berisi udara tetapi berisi air.d. Suara PernafasanBronchovesicularTerdapat suara pernafasan yang tingkat instensitas danpitch-nya sedang. Inspirasi dan ekspirasinya sama panjang. Suara ini terdengar sangat baik di ICS ke-1 dan ke-2 dan di antara skapula. Dengan suara bronchi, jika terdengar di mana-mana selain di batang utama bronchi, biasanya mengindikasikan daerah konsolidasi.Suara Pernafasan AbnormalSuara paru-paru abnormal dibagi menjadi 2 kondisi, tiap-tiap kondisi diterangkan sebagai berikut:a. Hilangnya suara pernafasan atau menurunAda beberapa penyebab umum dari suara pernafasan abnormal, termasuk:ARDS: penurunan suara pernafasan pada tahap lanjut.Asthma: penurunan suara pernafasanAtelectasis: jika terjadi blok pada bronchial, suara pernafasan menghilang kecuali jika atelectasis terjadi di dalam RUL yang pada kasus ini suara tracheal yang berdekatan dapat terdengar.Emphysema: penurunan suara pernafasanPleural Effusion: penurunan suara pernafasan atau suara pernafasan tidak ada. Jika pelepasan cukup besar, suara bronchial mungkin terdengar.Pneumothorax: penurunan suara pernafasan atau suara pernafasan tidak adab. Suara Pernafasan Bronchial pada Lokasi AbnormalSuara bronchial terjadi pada daerahover consolidated. Test lebih lanjut darieghonydanwhispered petroliloquymungkin akan berguna.

III. Suara Pernafasan Tambahana.Crackles (Rales)Cracklesbersifat diskontinyu, nonmusical, suara singkat dan lebih sering terdengar pada inspirasi. Suara ini diklasifikasikan sebagaifine(pitchtinggi, lembut, sangat singkat) ataucoarse(pitchrendah, lebih keras, tidak terlalu singkat). Ketika mendengarkancrackles, harus diperhatikan kekerasannya,pitch,durasi, jumlah, waktu pada pernafasan, lokasi, pola dari nafas ke nafas, perubahan setelah batuk atau perubahan posisi.Cracklesbisa terdengar normal pada anterior base dari paru-paru setelah ekspirasi maksimal atau setelah terlentang cukup lama.Dasar tentang mekanisme dari crackle: saluran udara yang kecil terbuka selama inspirasi dan kolaps selama ekspirasi menyebabkan suaracrackling. Penjelasan lain daricrackleyaitu gelembung udara melalui sekresi atau saluran udara yang tertutup tidak sempurna selama ekspirasi.Kondisi penyebab terjadinya crackle adalah ARDS, asthma, bronchiectasis, chronic bronchitis, consolidation, early CHF, interstitial lung disease, pulmonary edemab.WheezeWheezesbersifat kontinyu,pitchtinggi, suara yang agak mendesah secara normal terdengar pada ekspirasi dan kadang pada inspirasi. Terjadi saat aliran udara melalui saluran udara yagn menyempit karena sekresi, benda asing atau luka yang menghalangi. Harus diperhatikan jikawheeze terjadi dan terdapat perubahan setelah bernafas dalam atau batuk. Juga bilawheezebersifatmonophonic(biasanya karena blok pada satu saluran nafas) danpolyphonic(biasanya terjadi blok pada semua saluran nafas)Kondisi yang menyebabkanwheezing adalah asthma, CHF, chronic bronchitis, COPD, pulmonary edema.c. RhonchiRhonchibersifat kontinyu,pitchrendah, suara musiknya sepertiwheeze. Biasanya menunjukkan halangan pada saluran udara yang lebih besar oleh sekresi.d. StridorStridor adalah suarawheezeinspirasi yang terdengar keras padatrachea. Stridor menunjukkan blok padatracheaatau padalarynxdan memerlukan tindakan medis darurat terhadapnya.e.Pleural RubPleural rubsadalah suara menggesek atau menggeretak yang terjadi ketika permukaan pleural membengkak atau menjadi kasar dan menggesek satu dengan yang lain. Suaranya bisa kontinyu atau diskontinyu. Biasanya terlokasi pada suatu tempat di dinding dada dan terdengar selama fase inspirasi atau ekspirasi.Kondisi yang menyebabkan pleural rub adalah pleural effusion, pneumothorax.f.Mediastinal Crunch (Hammans sign)Mediastinal crunchesadalahcracklesyang disinkronisasi dengan detak jantung, bukan dengan pernafasan. Terdengar paling baik dengan pasien pada posisi lateral decubitus kiri. Seperti padastridor,mediastinal crunchesharus cepat mendapat perawatan darurat.Kondisi yang menyebabkanmediastinal crunchadalah pneumomediastinum.Tanda Pertukaran Gas yang Tidak AdekuatSianosisSianosis adalah warna kebiru-biruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak berikatan dengan O2). Sianosis dapat tanda insufisiensi pernapasan, meskipun bukan merupakan tanda yang dapat diandalkan. Ada dua jenis sianosis: sianosis sentral dan sianosis perifer. Sianosis sentral disebabkan oleh insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru, dan paling mudah diketahui pada wajah, bibir, cuping telinga, serta bagian bawah lidah. Sianosis biasanya tak diketahui sebelum jumlah absulut Hb tereduksi mencapai 5 g per 100 ml atau lebih pada seseorang dengan konsentrasi Hb yang normal ( saturasi oksigen [SaO2] kurang dari 90% ). Jumlah normal Hb tereduksi dalam jaringan kapiler adalah 2,5 g per 100 ml. Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal, sianosis akan pertama kali terdeteksi pada SaO2 kira- kira 75% dan PaO2 50 mm Hg atau kurang. Penderita anemia (konsentrasi Hb rendah) mungkin tak pernah mengalami sianosis walapun mereka menderita hipoksia jaringan yang berat karena jumlah absolut Hb tereduksi kemungkinan tidak dapat mencapai 5 g per 100 ml walaupun hanya mengalami hipoksia yang ringan sekali. Faktor- faktor lain yang menyulitkan pengenalan sianosis adalah variasi ketebalan kulit, pigmentasi dan kondisi penerangan.Selain sianosis yang disebabkan oleh insufisiensi pernapasan (sianosis sentral), akan terjadi sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang sehingga sangat menurunkan saturasi darah vena, dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru. Sianosis perifer dapat terjadi akibat insufisiensi jantung, sumbatan pada aliran darah, atau vasokonstriksi pembuluh darah akibat suhu yang dingin. Sejumlah kecil methemoglobin atau sulfhemoglobin dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis walaupun jarang terjadi. Ada banyak hal yang mengakibatkan sianosis (dan sianosis sulit dikenali) sehingga sianosis merupakan petunjuk insufisiensi paru yang tifak dapat diandalkan. Hipoksemia dan hipoksiaIstilah hipoksemia menyatakan nilai PaO2 yang rendah dan seringkali ada hubungannya dengan hipoksia atau oksigenasi jaringan yang tidak memadai. Hipoksemia tidak selalu disertai dengan hipoksia jaringan. Seseorang masih dapat mempunyai oksigenasi jaringan yang normal, tetapi menderita hipoksemia, seperti juga seseorang masih dapat memiliki PaO2 normal tapi menderita hipoksemia jaringan (karena gangguan pengiriman oksigen dan pengguanan oksigen oleh sel- sel). Tetapi ada hubungan antara PaO2 dengan hipoksia jaringan, meskipun terdapat nilai PaO2 yang tepat pada jaringan yang menggunakan O2. Kalau semua dianggap sama, makin cepat timbulnya hipoksemia, makin berap pula kelainan jaringan yang diderita. Pada umumnya nilai PaO2 yang terus menerus kurang dari 50 mm Hg disertai hipoksia jaringan dan asidosis (yang disebabkan oleh metabolisme anaerobik). Hipoksia dapat terjadi pada nilai PaO2 normal maupun rendah sehingga evaluasi pengukurang gas darah harus selalu dikaitkan dengan pengamatan klinik dari pasien yang bersangkutan. Sianosis merupakan satu tanda yang tidak dapat diandalkan karena SaO2 harus kurang dari 75% pada orang dengan kadar Hb normal sebelum tanda itu dapat diketahui.Hiperkapnia dan HipokapniaSeperti halnya ventilasi, yang dianggap memadai bila suplai O2 seimbang dengan kebutuhan O2, pembuangan CO2 melalui paru dianggap memadai bila pebuangaannya seimbang dengan pembentukan CO2. CO2 mudah sekali mengalami difusi sehingga tekanan CO2 dalam udara alveolus sama dengan tekanan CO2 dalam darah arteri; sehingga PaCO2 merupakan gambaran ventilasi alveolus yang langsung dan segera yang berhubungan dengan kecepatan metabolisme. Dengan demikian PaCO2 digunakan untuk menilai kecukupan ventilasi alveolar (VA) karena pembuangan CO2 dari paru seimbang dengan VA sehingga PaCO2 langsung berkaitan dengan produksi CO2 (VCO2) dan sebaliknya berkaitan dengan ventilasi alveoler; PaCO2 VCO2/VA. Ventilasi yang memadai akan mempertahankan kadar PaCO2 sebesar 40 mm Hg. Hiperkapnia didefinisikan sebagai peningkatan PaCO2 kurang dari 35 mm Hg. Penyebab lagsung retensi CO2 adalah hipoventilasi alveolar (ventilasi kurang memadai, untuk mengimbangi pembentukan CO2). Hiperkapnia selalu disertai hipooksia dalam derajat tertentu apabila pasien bernapas dengan udara yang terdapat dalam ruangan. Penyebab utama hiperkapnia adalah penyakit obstruktif saluran napas, obat- obat yang menekan fungsi pernapasan, kelemahan atau paralisis otot pernapasan, trauma dada atau pembedahan abdominal yang mengakibatkan pernapasan menjadi dangkal, dan kehilangan jaringan paru. Tanda klinik yang dikaitkan dengan hiperkapnia adalah: kekacauan mental yang berkembang menjadi koma, sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral), asteriksis atau tremor kasar pada tangan yang teregang (flaping tremor), dan volume denyut nadi yang penuh disertai tangan dan kaki yang terasa panas dan berkeringat (akibat vasodilatasi perifer karena hiperkapnia). Hiperkapnia kronik akibat penyakit paru kronik dapat mengakibatkan pasien sangat toleran terhadap PaCO2 yang tinggi, sehingga pernapasan terutama dikendalikan oleh hipoksia. Dalam keadaan ini, bila diberi oksigen kadar tinggi, pernapasan akan dihambat sehingga hiperkapnea bertambah berat. Kehilangan CO2 di paru yang berlebihan (hipokapnia) akan terjadi apabila terjadi hiperventilasi (ventilasi dalam keadaan keutuhan metabolisme untuk membuang CO2. Tanda dan gejala yang sering berkaitan dengan hipokapnia adalah sering mendesah dan menguap, pusing, palpitasi, tangan dan kaki kesemutan dan baal, serta kedua otot. Hipokapnia hebat (PaCO2