lbm 2 master fix (1)

16
LBM 2  Judul: Badan Lemah dan K esemutan Step 1 1. TTGO : T est toleransi glukosa oral. Dilak ukan pada saat kasus elum !elas atau apaila ada glukosuria "urin #ang mengandung glukosa$. %ndikasi pda dm kehamilan & penderit gemuk dgn ria'a#at DM. 2. ()1* : Metode untuk menilai +ontrol glikemik pada semua tipe diaetes. Diukur melalui h.  Menggamarkan k onsetrasi glukosa darah rata,rata selama periode 1,- ulan. -. GT G : Ka dar g luk osa pen der ita dia ntara norma l da n di ae tes . 1 - men!adi diaetes/ 1- GTG/ 1- normal. 0. GDS : emeriksaan dilakukan tanpa persiapan. Dan kapanpun. . GD : Memerlukan p ersi ap an khusus. (arus puasa 3,14 !a m. Step 2 1. Mengapa tim ul sering ken+ing/ mudah haus dan mudah lapar5 2. Menga pa luka #a ng timul d i kaki suli t semuh/ ap akah ad a huunga n antara ri'a#at a#ah #g pun#a luka sulit semuh5 -. Mengapa penderita adann#a lemah d an k esemutan5 0. )pa huun gan anat ara pen#a kit !ant ung #ang di derit a oleh iun# a dgn kasu s pada s+enario5 . )pa sa !a ga ngguan pan+reas5 Dan pen#ea n#a6 4. Bag aimana +ara k er! a insulin5 7. Menga pa k esiukan mempe ngaruh i k eluhan5 3. )pa diagnosis dari kasus s+enar io5 8. Kla si9kas i & e tio log i DM5 1.(ormon,hormon #ang erperan dalam DM5 11.;akt or #ang mempengaruhi sekresi insulin5 12.ato9siologi DM5 1-.)pa sa!a <a+tor #ang dapat mempengaruhi test TTGO5 10.Mekanisme sel mengamil glukosa5 Bagaimana apaila k eleihan & kekurangan5 1.)pakah DM han#a masalah sekresi insulin5 )tau ada mekanisme lain5 14.)pakah semua sel memutuhkan insulin untuk mengamil glukosa5 17.Kaitan dengan kerusakan organ,organ tertentu #g leih rentan terhadap hiperglik emia & mekanismen#a6 13.Mengapa pan+reas paling rentan rusak dianding organ lain5 18.enatalaksanaan DM6 2.;a+tor #g mempengaruhi TTGO6 21.Benarkah DM tidak isa disemuhkan5 Step -

Upload: salma

Post on 20-Feb-2018

229 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

Page 1: LBM 2 Master fix (1)

7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 1/16

LBM 2

 Judul: Badan Lemah dan Kesemutan

Step 1

1. TTGO : Test toleransi glukosa oral. Dilakukan pada saat kasus elum !elasatau apaila ada glukosuria "urin #ang mengandung glukosa$. %ndikasi pda

dm kehamilan & penderit gemuk dgn ria'a#at DM.2. ()1* : Metode untuk menilai +ontrol glikemik pada semua tipe

diaetes. Diukur melalui h.  Menggamarkan konsetrasi glukosa darah rata,rata selama periode

1,- ulan.-. GTG : Kadar glukosa penderita diantara normal dan diaetes. 1- men!adi

diaetes/ 1- GTG/ 1- normal.0. GDS : emeriksaan dilakukan tanpa persiapan. Dan kapanpun.. GD : Memerlukan persiapan khusus. (arus puasa 3,14 !am.

Step 2

1. Mengapa timul sering ken+ing/ mudah haus dan mudah lapar52. Mengapa luka #ang timul di kaki sulit semuh/ apakah ada huungan antara

ri'a#at a#ah #g pun#a luka sulit semuh5-. Mengapa penderita adann#a lemah dan kesemutan50. )pa huungan anatara pen#akit !antung #ang diderita oleh iun#a dgn kasus

pada s+enario5. )pa sa!a gangguan pan+reas5 Dan pen#ean#a64. Bagaimana +ara ker!a insulin57. Mengapa kesiukan mempengaruhi keluhan5

3. )pa diagnosis dari kasus s+enario58. Klasi9kasi & etiologi DM51.(ormon,hormon #ang erperan dalam DM511.;aktor #ang mempengaruhi sekresi insulin512.ato9siologi DM51-.)pa sa!a <a+tor #ang dapat mempengaruhi test TTGO510.Mekanisme sel mengamil glukosa5 Bagaimana apaila keleihan &

kekurangan51.)pakah DM han#a masalah sekresi insulin5 )tau ada mekanisme lain514.)pakah semua sel memutuhkan insulin untuk mengamil glukosa517.Kaitan dengan kerusakan organ,organ tertentu #g leih rentan terhadap

hiperglikemia & mekanismen#a613.Mengapa pan+reas paling rentan rusak dianding organ lain518.enatalaksanaan DM62.;a+tor #g mempengaruhi TTGO621.Benarkah DM tidak isa disemuhkan5

Step -

Page 2: LBM 2 Master fix (1)

7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 2/16

1. Mekanisme sel mengamil glukosa5 Bagaimana apaila keleihan &

kekurangan5

Keleihan: hiperglikemia "kandungan glukosa darah tinggi$ men#eakan

kelelahan sel eta "glukosa menumpuk/ sel eta eker!a terus memproduksi

insulin$.

Glukosa erleih,=disimpan dlm entuk glikogen di hatiotot.

Kekurangan: hipoglikemia

Sel kekurangan,=merangsang hipotalamus u makan.

Bisa meme+ah sen#a'a non karohidrat "lipid & protein$.

2. Bagaimana metaolisme energ#5

>nergi dihasilkan o proses )T

)sam amino/ )s lemak/ glukosa ,= )setil *o),= siklus kre,=

Di+ari lagi #a.. Ba+a ;aal/ iokimia/ %D/ ).. :?$

-. (ormon,hormon #ang erperan dalam DM5, Glukagon : untuk meningkatkan produksi glukosa dalam darah., %nsulin : untuk menekan produksi glukosa dalam darah., Somatostatin : untuk men#eimagkan ker!a glu+agon & insulin., >pine<rin adrenalin : hipoglikokemi., Kortisol & gro'th hormone ,= apaila hipoglikokemi erkepan!angan., Tiroid : metaolisme karohidrat,= meningkatkan glu+oneogenesis.

, )ndrogen : meningkatkan akti@itas LL "menguah LDL ,= %DL$0. Bagaimana +ara ker!a insulin5

, Berikatan dgn reseptor:1. Ter!adi peruahan entuk reseptor2. Aeseptor erikatan silang & erentuk mikroagregat-. Aeseptor diinternalisasi, Glukosa masuk ke dalam sel ,= mementuk glikogen.

. ;aktor #ang mempengaruhi sekresi insulin5

Meningkat :

, )dan#a peningkatan kadar gula darah/ asam lemak eas/ asam amino.

, Oat: sul<ur urea "untuk meningkatkan sekresi insulin$, Oesitas:, (ormon glu+agon/ gro'th hormone & kortisol, Stress

Menurunkan : penurunan kadar glukosa darah & puasa.

4. )pakah DM han#a masalah sekresi insulin5 )tau ada mekanisme lain5

Page 3: LBM 2 Master fix (1)

7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 3/16

)da mekanisme lain. Berdasarkan tipe DM.

, Sekresi insulin tidak normal ,= kerusakan sel eta "tipe 1$, %nsulin normal ,= tipe 2, Oat,oatan & kromosom ,= tipe lain, (ormon ,= tipe lain

, %n<eksi, aksin, Oesitas ,= tipe 2, Stress oksidati< 

7. )pakah semua sel memutuhkan insulin untuk mengamil glukosa5

 Tidak6 "nanti di+ari lagi..$

)pakah ada gula dalam entuk lain #ang isa masuk ke dlm sel5

3. )pa sa!a gangguan pan+reas5 Dan pen#ean#a61. >ksokrin : Aesiko kematian tinggi

o an+reatitis: erkurangn#a parenkim pan+reas "karna al+ohol$o Karsinopan+reas: sudah kanker/ harus diangkat.

2. >ndokrin : DMo  Tipe 1 ): )utoimun. Men#erang anak & rema!a. Butuh insulino  Tipe 2: Oesitas/ geneti+ "de<ek geneti+ multiple$ gangguan sekresi

insulino  Tipe lain: Ban#ak pe#ea. "s#ndrome do'n/ dll$

8. Mengapa pan+reas paling rentan rusak dianding organ lain5

Karna paling an#ak mengandung mitokondria. "di+ari lagi #a.. :-$

1.Klasi9kasi & etiologi DM5a. Tipe 1 ): )utoimun. Men#erang anak & rema!a. Butuh insulin. Tipe 2: Oesitas/ geneti+ "de<ek geneti+ multiple$ gangguan sekresi

insulin+. Tipe lain: Ban#ak pe#ea. "s#ndrome do'n/ dll$d. )miloidosis

11.)pa huungan antara oesitas & DM5

Kurang peman<aatan glukosa ,= menumpuk.

 Tidak diseimangi oleh insulin.

Sel eta produksi terus ,= kelelahan ,= rusak.

Oesitas kaitann#a dgn reseptor insulin.

12.ato9siologi DM5, ada DM 1 pan+reas kurang tdk memproduksi insulin ,= insulin tdk

masuk ke sel ,= insulin ke darah ,= penumpukan glukosa dlm darah

Page 4: LBM 2 Master fix (1)

7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 4/16

, ada DM 2 pan+reas menghasilkan insulin tetapi tdk erker!a sesuai

<ungsin#a ,= glukosa tdk seluruhn#a masuk ke dlm sel ,= peningkatan

glukosa dlm darah1-.Kaitan dengan kerusakan organ,organ tertentu #g leih rentan terhadap

hiperglikemia & mekanismen#a6

, Kerusakan mikro@askuler: pengendapan di pem darah arteri ke+il.Mirosirkulasi uruk ,= keo+oran ,= keutaan retina., Kerusakan s#stem sara<: penimunan Cuktosa,=n#eri, europati, e<ropati: keo+oran gin!al

10.Mengapa timul sering ken+ing/ mudah haus dan mudah lapar51. oli<agi: produksi insulin terganggu ,= sel tdk dapat makan ,= sel lapar ,=

merangsang hipotalamus2. olidipsi: pem darah an#ak glukosa ,= utuh +airan dari ekstrasel ke

intra ,= ekstra merangsang hipotalamus-. oliuri: Karna glukosa ersi<at diuresis osmoti+.0. enggunaan lemak

. enurunan produksi protein1.Mengapa luka #ang timul di kaki sulit semuh/ apakah ada huungan antara

ri'a#at a#ah #g pun#a luka sulit semuh5, Karna glukosa #k di darah/ di luka ada mikroorganisme #g ersi<at

gliko9lik "meman<aatkan glukosa & erkemang$., Sulit terentuk enang 9rin karna #k glukosa, )liran darah kental ,= lamat., Ter!adi pen#umatan di pem darah

14.Mengapa penderita adann#a lemah dan kesemutan5

Karna rendahn#a protein dalam tuuh.

17.Mengapa kesiukan mempengaruhi keluhan5

Siuk ,= stress & kurang olahraga ,= meningkatkan resiko DM.

13.)pa huungan anatara pen#akit !antung #ang diderita oleh iun#a dgn kasus

pada s+enario518.)pa diagnosis dari kasus s+enario5

, DM tipe 2 : karna melihat / keturunan/ ada <a+tor resiko., DM 1 : trias DM/ keturunan.

2.)pa sa!a <a+tor #ang dapat mempengaruhi test TTGO521.enatalaksanaan DM6 "tu!uan$

 Tu!uan:

, *ontrol glukosa, *ontrol , Men+egah in<eksi, Men+egah komplikasi organ, Mempertahankan keseimangan status oksida, Meregenerasi pan+reas

Page 5: LBM 2 Master fix (1)

7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 5/16

, Memerikan pengoatan #ang halal & tho##i22.Benarkah DM tidak isa disemuhkan5

 Jangan ilang tidak isa6 >dukasi gunakan ada seagai seorang muslim

Step 7

1. Mekanisme sel mengamil glukosa5 Bagaimana apaila keleihan &

kekurangan5

 !aringan peri<er "otot dan lemak$E insulin Ereseptor "insulin receptor

substrate = %AS$ E memran selE sin#al Etransduksi sin#al Emeningkatkan

kuantitas "sintesis$ GLFT,0 "glucose transporter-4$ Etranslokasi GLFT,0

Eglukosa masuk dari ekstra ke intrasel E metaolisme.

Aendahn#a sensiti@itas atau tinggin#a resistensi !aringan tuuh terhadap

insulin E diaetes/ khususn#a diaetes tipe 2.

")s+hro<t ;M/ Grile ;M/ 1888. )T,Sensiti@e K *hannels and insulin

se+retion :Their role in health and disease. Diaetologia 02: 8-,18$

• Seelum diserap/ ada peme+ahan tepung oleh enHim ptialin/ peme+ahan

disakarida laktosa/ sukrosa/ dan maltosa oleh enHim laktase/ sukrase/

maltase/ dan a,deksirinase.

"galaktosa/ glukosa/ <ruktosa$

Monosakarida adalah produk akhir pen+ernaan dan larut dalam air dandiserap segera ke dalam darah portal

• Glukosa ditranspor melalui mekanisme ko transpor natrium.

• )da 2 tingkat :

•  Transpor akti< natrium melalui memran asolateral dari sel epitel

usus ke dalam darah sehingga natrium di sel epitel erkurang

• roses diatas mengakiatkan natrium dari lumen usus mengalami

proses di<usi ter<asilitasi ke agian dalam sel.

• "natrium tidak akan diproses !ika protein transpor tidak ergaung

dengan Hat lain seperti glukosa$

• Keduan#a ditransport ke dalam sel.

•  Jadi/ konsentrasi natrium #ang rendah di dalam sel #ang menarik natrium

ke dalam sel dan glukosa ikut masuk.

Page 6: LBM 2 Master fix (1)

7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 6/16

Gu#ton page 31 & 37/ diahas lagi di hal 37-

2. Bagaimana metaolisme energ#5

Page 7: LBM 2 Master fix (1)

7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 7/16

Karbohidrat :

Karohidrat masuk di+erna diuah !d mososakarida

" glukosa/<ruktosa/sukrosa$ E <ruktosa dan sukrosa di uah !uga

 !d glukosaE setelah smua !d glukosa lan!ut diangkut menu!u sitoplasma

mele'ati memran dgn +ara di<usi ter<asilitasi E erikatan dgn <os<at E

glukosa <os<atE lalu di uah ntuk energidisimpan terleih dahulu dlmentuk glikogen" glikogenesis & glikogenolisisE dipa+u <os<orilase dan

hormon epine<rin/glukagon $ E di <os<orilasi proses glikolisis E as.piru@at

2)T E di kon@ersi !d asetil Ko) E siklus as.sitrat "2)T$ E

mek.kemiosmotik "utk prod.)T leih E -)T$ E dehidrogenase sisa (

masuk ke kemiosmotik !uga"0)T$ E total maks. -3 )T

 !k kurang O2 setelah glikolisis ter!d anaeroE as.laktat karna

penggunaan as.piru@at)T #g erleih E setelah +kup O2 diuah Ig !d

as.piru@at dan )D(

Bisa !uga pemeasan energi dari karohidrat !alur pentosa<os<at"tanpa enHim pd as.sitrat$

Page 8: LBM 2 Master fix (1)

7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 8/16

-. (ormon,hormon #ang erperan dalam DM5• (ormon Tiroid: eningkatan pen#erapan gula darah dari usus.

• (ormon %nsulin: Menekan produksi gula darah.

• (ormon Glukagon: Meningkatkan produksi gula darah.

• (ormon Gro'th ;a+tor: Menurunkan pemasokan glukosa oleh hati dan

menurunkan pengikatan insulin oleh !aringan.• (ormon epine<rin: Menguah glikogen men!adi glukosa di hati.

• (ormon Somatostatin: Men#eimangkan ker!a insulin & glukagon.

• (ormon Kortisol: Meningkatkan kadar gula darah. Merupakan respon

terhadap hiperglikemia.• (ormon Gastrointestinal: Meningkatkan sekresi insulin dalam !umlah

an#ak.• (ormon Betatrophin : Memper+epat proli<erasi sel eta pan+reas dan

produksin#a

Biokimia Kedokteran Dasar. Dawn B. Marks, Allan D. Marks, Collen M.

Smith. EGC. 

0. Bagaimana +ara ker!a insulin5

• Sintesis Insulin Normal 

repoinsulin "prekursor hormon insulin$ di retikulum endoplasma sel eta E

proinsullin dengan antuan enHim peptidase E insulin dan peptida * dengan

antuan enHim peptidase

• Sintesis Insulin ada Stressor Gula darah naik atau obat!obatan" 

Glukosa mele'ati memran sel diantu oleh sen#a'a GLFT,2 "suatu sen#a'a

asam amino di sel eta pankreas #ang memantu masukn#a glukosa dari

darah/ mele'ati memran/ kemudian ke dalam sel$ E glikolisis dan <os<orilasi

Page 9: LBM 2 Master fix (1)

7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 9/16

di dalam sel #ang menghasilkan )T E )T mengakti<kan penutupan K

+hannel pada memran E *a +hannel memuka E peningkatan ion *a intrasel

E sekresi insulin

• Cara Ker#a Insulin 

%nsulin erikatan dengan reseptor #ang ada di memran sel otot dan lemak E

%katan akan menimulkan sin#al E proses regulasi atau metaolisme glukosa

E peningkatan GLFT,0 E glukosa dari ekstrasel ke intrasel

%nsulin mengahamat <os<orilase hati/ #aitu enHi utama #ang men#eakan

terpe+ahn#a glikogen men!adi glukosa.

%nsulin meningkatkan amilan glukosa dari darah oleh sel,sel hati dengan

antuan enHim glukokinase sehingga glukosa terperangkap di dalam sel,sel

hati.

%nsulin !uga meningkatkan akti@itas enHim,enHim #ang meningkatkan sintesisglikogen sehingga e<ek akhir dari keseluruhann#a adalah meningkatn#a

glikogen dalam hati.

Buku A#ar Ilmu $en%akit Dalam. &K 'I. 

&isiolo(i Kedokteran. Gu%ton ) *all. 

. ;aktor #ang mempengaruhi sekresi insulin5o enderita diaeteso Glukosa/ asam amino/ keton dan nutrieno +he Imortan-e o KA+$ Channels

)T,sensiti@e K "K)T$ +hannels mediate glu+ose, orsul<on#lurea,stimulated insulin se+retion and ser@e as important

mole+ular targets <or regulating insulin release.o +he in-retins are another set o< <a+tors that are important hormonal

regulators o< insulin se+retion. The in+retins are pol#peptide

hormones released in the gut a<ter a meal that potentiate insulin

se+retion in a glu+ose,dependent manner.

'''.meds+ape.org@ie'arti+le0-3-43

4. )pakah DM han#a masalah sekresi insulin5 )tau ada mekanisme lain5

• pada DM tipe 1 ter!adi kerusakan pada sel eta pankreas oleh autoimun/antiodi #ang men#eakan autoimun menurut penelitian #aitu

autoantid# islet +ell/ autoantiod# insulin/ autoantiod# glutami+ a+id

de+aro#lase "G)D4$.• DM tipe 2 : 1$ resistensi insulin/ 2$ kemampuan sel eta memproduksi

insulin

Page 10: LBM 2 Master fix (1)

7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 10/16

7. )pakah semua sel memutuhkan insulin untuk mengamil glukosa5•  Tidak . Sel otak menggunakan glukosa seagai ahan aku utama

tanpa insulin. Sel darah merah !uga menggunakan glukosa seagai

satu,satun#a ahan untuk metaolismen#a / tanpa insulin.•  Terdapat tiga sasaran utama ker!a insulin :

 –  Jaringan lemak "meningkatkan pen#erapan glukosa$

 – Otot lemak "meningkatkan pen#erapan glukosa$

 – (ati "menekan pen#erapan glukosa$.

atologi roins

3. )pa sa!a gangguan pan+reas5 Dan pen#ean#a6

Gangguan pan+reas eksokrin:

1. an+reatitis akut: peradangan pan+reas diseakan oleh ker!a enHim akti<

pan+reas #ang dilepaskan ke dalam sustansi pan+reas. Dan respons+edera seln#ang diperantarai oleh sitokin proinCamasi.

2. an+reatitis kronis: pen#ea masih elum !elas. Karna ada sumatan

protein akiat pengendapn protein.

-. Karsinoma pan+reas: mutasi multipel di gen #ang erkaitan dengan

kanker.

Page 11: LBM 2 Master fix (1)

7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 11/16

0. Tumor sel islet ">ndokrin$

Memiliki ke+enderungan untuk mengeluarkan hormon,hormon pankreas.

Diagi men!adi dua : "1$ (iperinsulinisme/ dimana tumor sel islet ini

an#ak mengeluarkan insulin sehingga hipoglikemia. "2$ Sindrom

ollinger,>llison/ hipersekresi glukagon #ang erleihan.

$atolo(i /obbins 0olume 1. Edisi 1. Kumar. EGC.

8. Mengapa pan+reas paling rentan rusak dianding organ lain5

*ompli+ation o< DM

an+reas : redu+tion in numer and siHe o< islets "t#pe 1$ and

am#loid deposition "t#pe 2$

)milin/ komponen utama amiloid #ang mengendap pada pasian DM

t#pe 2 se+ara normal diproduksi oleh sel eta pan+reas dandisekresikan ersama dengan insulin. )miloid ersi<at toksik.

$atholo(% /obbins

1.Klasi9kasi & etiologi DM5a. DM tipe 1 " diaetes melitus dependen,insulin $

Diseakan oleh de9siensi insulin #ang ditimulkan

oleh destruksi autoimun selsel B di pulau pankreas/ sel )/ D dan ; tetap utuh.

Diaetes tipe 1 iasan#a timul seelum usia 0 tahun sehingga diseut

diaetes !u@enilis. enderita dengan pen#akit ini tidak kegemukan/ dan

mereka sering dipersulit dengan ketosis dan asidosis.

. DM tipe 2 " diaetes melitus non,dependen,insulin$

Ditandai oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.

Diaetes 2 merupakan entuk tersering. Biasan#a timul setelah usia 0

tahun dan tidak erkaitan dengan hilangn#a seluruh kemampuan mensekresi

insulin.

+. D%)B>T>S G>ST)S%O)L

)dalah suatu gangguan toleransi glukosa #ang memiliki dera!at keparahan

#ang er@ariasi dengan a'itan dikenalin#a pen#akit ini pada saat kehamilan.

erempuan dengan diaetes gestasional sangat eresiko mengalami diaetes

tipe 2

d. Tipe khusus lain

Page 12: LBM 2 Master fix (1)

7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 12/16

Kelainan genetik dalam sel eta seperti #ang dikenali pada MODN. Diaetes

sutipe ini memiliki pre@alensi <amilial #ang tinggi dan ermani<estasi

seelum usia 10 tahun. asien sering kali oesitas dan resisten terhadap

insulin.

BFKF )TO;%S%OLOG%. KOS> KL%%S AOS>S,AOS>S >N)K%T. >D%S% 4.

11.)pa huungan antara oesitas & DM5

Salah satu resiko #ang dihadapi oleh orang #ang oesitas adalah pen#akit

diaetes tipe 2. Menurut eerapa hasil penelitian/ diaetes tipe 2 sangat

erat kaitann#a dengan oesitas. ada penderita diaetes tipe 2/ pankreasn#a

seenarn#a menghasilkan insulin dalam !umlah #ang +ukup untuk

mempertahankan kadar glukosa darah pada tingkat normal/ namun insulin

terseut tidak dapat eker!a maksimal memantu sel,sel tuuh men#erap

glukosa karena terganggu oleh komplikasi,komplikasi oesitas/ salah satun#a

adalah kadar lemak darah #ang tinggi "terutama kolesterol dan trigliserida$.

Karena tidak e<ekti<n#a ker!a insulin memantu pen#erapan glukosa oleh sel,

sel tuuh maka pankreas akan erusaha menghasilkan leih an#ak insulin.

Lama,kelamaan karena dipaksa untuk menghasilkan insulin se+ara

erleihan se+ara terus,menerus/ akhirn#a kemampuan pankreas untuk

menghasilkan insulin semakin erkurang. Kondisi ini diseut resistensi insulin

"insulin resistan+e$. Aesistensi insulin merupakan <aktor resiko seseorang

dapat mengalami diaetes tipe 2.

Sekitar 8 kasus diaetes merupakan diaetes tipe 2. Berita aikn#a/

oesitas dan diaetes sangat mungkin untuk di+egah. Ban#ak ahli kesehatan

#ang merekomendasikan makan makanan sehat seimang dan erolah ragase+ara teratur serta mengurangi stress seagai langkah a'al untuk

men+egah oesitas dan diaetes.

http :repositor#.usu.a+.iditstream12-0473820210*hapter2%%.pd< 

 – Oesitas sering dikaitkan dengan DM tipe 2/ dimana ter!adi resistensi

insulin kompensasi sel eta pankreas terhadap penurunan sensiti@itas

 !aringan terhadap e<ek metaolisme insulin. – oesitas disini dia penimunan sumer energi erleih dan dalam

penggunaann#a kurang – dalam suatu penelitian reseptor insulin pada otot rangka/hati dan

 !aringan adiposa orang oes leih sedikit – resistensi insulin !uga diseakan oleh kelainan !aras sin#al #ang

menghu.reseptor terakti@asi. – diseakan pada org #g keleihan BB

*ontoh:

Page 13: LBM 2 Master fix (1)

7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 13/16

DM tipe 2 sangat erat kaitann#a dengan oesitas. Bila BM% seseorang

mengalami oesitas men+apai -/ dia akan - mudah terkena DM tipe 2

daripada orang dengan BB normal/ atau BM%,n#a 22. BM% =-/ kemungkinan

terkena DM men!adi 8 lipat.

B'K' DIABE+ES 23E* *ANS +AND/A

12.ato9siologi DM5

engelolaan ahan makanan dimulai dari mulut kemudian kelamung dan

selan!utn#a ke usus. Didalam saluran pen+ernaan makanan dipe+ah men!adi

ahan dasar makanan karohidrat men!adi glukosa/ protein men!adi asam

amino dan lemak men!adi asam lemak. Ketiga Hat makanan itu akan diserap

oleh usus kemudian masuk

kedalam pemuluh darah dan diedarkan keseluruh tuuh untuk dipergunakan

oleh organ,organ dalam tuuh seagai ahan akar. )gar dapat er<ungsi

seagai ahan akar/ makanan itu harus masuk dulu kedalam sel supa#adapat diolah #ang akhirn#a adalah timuln#a energi #ang diseut dengan

proses metaolisme. Dalam proses metaolism itu insulin memegang peran

#ang sangat penting #aitu ertugas memasukkan glukosa kedalam sel untuk

selan!utn#a dapat digunakan seagai ahan akar. %nsulin ini adalah suatu

Hat atau hormon #ang dikeluarkan oleh sel eta dipankreas.

%nsulin #ang dikeluarkan oleh sel eta tadi dapat diiaratkan seagai anak

kun+i #ang dapat memuka pintu masukn#a glukosa kedalam sel/ kemudian

didalam sel glukosa itu dimetaolisme men!adi tenaga. Bila insulin tidak akti<

glukosa tidak dapat masuk kedalam dengan akiat glukosa akan tetap

erada didalam pemuluh darah #ang artin#a kadarn#a didalam meneingkat.

Dalam keadaan seperti itu adan akan men!adi lemah tidak ada sumer

energi didalam sel. ada keadaan tadi !umlah kun+in#a #ang kurang/

meskipun anak kun+in#a "insulin$ an#ak/ tetapi karena luang kun+in#a

"reseptor$ kurang/ maka glukosa #ang masuk sel akan sedikit/ sehingga akan

kekurangn ahan akar "glukosa$ dan glukosa didalam pemuluh darah

meningkat.

4asad#i, S. 1551. $edoman Diet Diabetes Melitus. &K'I. 6akarta.

1-.Kaitan dengan kerusakan organ,organ tertentu #g leih rentan terhadap

hiperglikemia & mekanismen#a6• Aetinopati

a. Ditandai dengan mikroaneurisma " pelearan sakular #ang ke+il$

dari arteriola retina.

. endarahan/ neuro@askularisasi dan !aringan parut #ang

mengakiatkan keutaan

Page 14: LBM 2 Master fix (1)

7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 14/16

+. Terapi : <otokoagulasi retina "pem<okusan sinar laser pada retina$

• e<orpati

d. Ditandai dengan proteinuria dan hipertensi

e. Jika terus menerus/ akan insu9ensi gin!al dan uremia

<. Terapi : dialisis atau transplantasi gin!al

• europati dan Katarak

g. Gangguan !alur poliol "glukosaEsoritolE<roktosa$ akiat kekurangan

insulin

h. Terdapat penimunan soritol pada lensa pada akhirn#a katarak

dan keutaan.

i. ada !aringan sara</ ter!adi penimunan soritol dan <roktosa sertapenurunan kadar moinoisitol #ang menimulkan neuropati

eruahan iokimiaE gangguan metaolisme sel s+h'annE akson

hilangE ke+epatan konduksi motorik erkurangE n#eriE parestesiaE

sensasi getar erkurangE propiseptikE reCeks tendon dalam erkurang/

kelemahan otot dan atro9.

Makroangiopati :

en#umatan @askular E insu9ensi sereral dan stoke

en#umatan arteri koronaria dan aortaE in<ark miokardium

ato9siologi s#l@ia @ol. 2 pg 1243

10.Mengapa timul sering ken+ing/ mudah haus dan mudah lapar5

tinggin#a kadar glukosa darah kadang,kadang men+apai 3,1 kali normal

pada pasien diaetes #ang parah dan men#eakan dehidrasi erat pada

sel diseluruh tuuh. (al ini ter!adi seagian karena glukosa tidak dapat

dengan mudah erdi<usi mele'ati pori,pori memran sel dan naikn#a

tekanan osmotik dalam +airan ekstrasel men#eakan timuln#a

perpindahan air se+ara osmosis keluar dari sel.

Selain e<ek dehidrasi sel langsung akiat glukosa #ang erleihan/

keluarn#a glukosa ke dalam urin akan menimulkan diuresis osmotik

"e<ek osmotik dari glukosa dalam tuulus gin!al #ang sangat mengurangi

reasorpsi +airan tuulus$. ><ek keseluruhann#a adalah krhilangan +airan

#ang sangat esar dalam urin/ sehingga men#eakan dehidrasi +airan

ekstrasel/ #ang selan!utn#a menimulkan dehidrasi kompensatorik +airan

Page 15: LBM 2 Master fix (1)

7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 15/16

intrasel. Jadi/ gamaran klasik diaetes adalah adan#a poliuria "keleihan

eksresi urin$/ dehidrasi ekstrasel dan dehidrasi intrasel/ ertamahn#a

rasa haus.

Guyton and Hall. Fisiologi Kedokteran EGC 

1.Mengapa luka #ang timul di kaki sulit semuh/ apakah ada huungan antara

ri'a#at a#ah #g pun#a luka sulit semuh5

(iperglikemia akan mengakiatkan pertumuhan eragai mikroorganisme

dengan +epat seperti akteri dan !amur. Karena mikroorganisme terseut

sangat +o+ok dengan daerah #ang ka#a glukosa. Setiap kali timul

peradangan maka akan ter!adi mekanisme peningkatan darah pada !aringan

#ang +idera. Kondisi itulah #ang memuat mikroorganisme mendapat

peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi itulah #ang memuat mikroorganisme

mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakiatkan

penderita diaetes melitus mudah mengalami in<eksi oleh akteri dan !amur.

Selain itu pada penderita DM kadar glukosa tinggi sehingga darah pekat dan

mudah memeku sehingga tidak sirkulasi tidak lan+ar/ dan karena kaki !auh

maka susah untuk di+apai/ akiatn#a kurang nutrisi /lukapun sulit

semuh/ahkan nekrosis .

14.Mengapa penderita adann#a lemah dan kesemutan5

Kesemutan: Kadar glukosa tinggi sehingga darah men!adi kental dan sulit

mengalir akhirn#a sirkulasi terganggu dan suplai darah ke kaki erkurang

At A Glan-e , s%stem Endokrin

Badan Lemas:Karna glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel. (an#a

erputar,putar di peredaran darah. Sehingga tidak ada suplai energi #ang

dihasilka.

&isiolo(i. Gu%ton. EGC.

17.Mengapa kesiukan mempengaruhi keluhan5

akti@itas 9sik sehari,hari merupakan <aktor utama #ang menentukan

sensiti@itas insulin. Sedangkan 'aktu #ang dihaiskan untuk ermalas,

malasan/ 'aktu #ang dihaiskan untuk akti@itas ringan/ serta akti@itassedang atau erat tidak mempengaruhi sensiti@itas insulin !ika disesuaikan

dengan akti@itas total.

Balkau B, Mhamdi 3, 2ert 6M, Nolan 6, Gola% A, $or-ellati &, et al.

$h%si-al A-ti7it% and Insulin Sensiti7it%. Diabetes 89:1;<!1;=,

2-tober 155=.

Page 16: LBM 2 Master fix (1)

7/24/2019 LBM 2 Master fix (1)

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-2-master-fix-1 16/16

htt:>>www.erkeni.or(

13.)pa huungan anatara pen#akit !antung #ang diderita oleh iun#a dgn kasus

pada s+enario5

 Tergantung dengan kondisi iun#a. )pakah diaetes atau tidak. )pakah

iun#a mengalami dis<ungsi mitokondria. Mungkin entuk dis<ungsin#a

melalui pen#akit !antung.

18.)pa diagnosis dari kasus s+enario5

DM tipe 2.

2.)pa sa!a <a+tor #ang dapat mempengaruhi test TTGO5• enggunaan oat,oatan tertentu• Stress "9sik/ emosional$/ demam/ in<eksi/ trauma/ tirah aring/

oesitas dapat meningkatkan kadar glukosa darah.• )kti9tas erleihan dan muntah dapat menurunkan kadar glukosa

darah. Oat hipoglikemik dapat menurunkan kadar glukosa darah.• Fsia. Orang lansia memiliki kadar glukosa darah #ang leih tinggi.

Sekresi insulin menurun karena proses penuaan.

$E/KENI. 155.