lp alo dan ventilator

Upload: risydamkh

Post on 17-Feb-2018

289 views

Category:

Documents


14 download

TRANSCRIPT

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    1/48

    LAPORAN PENDAHULUAN

    ACUTE LUNG OEDEMA (ALO) + VENTILATOR

    Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan P!"esi Nes

    De#atemen Medika$

    di Ruang % (&ega'atan &adi!asku$e) RUD D* ai"u$ An'a Ma$ang

    Oleh :

    Rahmi Nu!sid Pimadiati ,,%-.-/-,,,,-,.

    &e$!m#!k ,% PI& A /-,,

    0URUAN &EPERA1ATAN

    2A&ULTA &EDO&TERAN UNIVERITA 3RA1I0A4A

    MALAN5

    /-,%

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    2/48

    HALAMAN PEN5EAHAN

    LAPORAN PENDAHULUAN

    ACUTE LUNG OEDEMA (ALO) + VENTILATOR

    Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan P!"esi Nes

    De#atemen Medika$

    di Ruang % (&ega'atan &adi!asku$e) RUD D* ai"u$ An'a Ma$ang

    Oleh :

    Rahmi Nu!sid Pimadiati ,,%-.-/-,,,,-,.

    &e$!m#!k ,% PI& A /-,,

    Menyetujui,

    Pembimbing Akademik, Pembimbing Klinik,

    (......) (....)

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    3/48

    ACUTE LUNG OEDEMA

    (ALO)

    A* PEN5ERTIAN

    Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru

    paru. Area yang langsung diluar pembuluhpembuluh darah ke!il pada paruparu

    ditempati oleh kantongkantong udara yang sangat ke!il yang disebut al"eoli. #ni

    adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon

    dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam al"eoli untuk dihembuskan keluar. Al"eoli

    normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengi$inkan pertukaran

    udara ini, dan !airan biasanya dijauhkan dari al"eoli ke!uali dindingdinding ini

    kehilangan integritasnya.

    %dema paru adalah akumulasi !airan di paruparu se!ara tibatiba akibat

    peningkatan tekanan intra"askular. %dema paru terjadi oleh karena adanya aliran

    !airan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke al"eoli paru,

    melebihi aliran !airan kembali ke darah atau melalui saluran lim&atik.

    Edema #aumerupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan !airan di

    paruparu. !airan ini terkumpul dalam kantungkantung udara di paruparu banyak,

    sehingga sulit untuk bernapas. 'alam kebanyakan kasus, masalah jantung

    menyebabkan edema paru. api !airan dapat menumpuk karena alasan lain,

    termasuk pneumonia, paparan terhadap ra!un tertentu dan obatobatan, dan

    olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi.

    %dema paru akut adalah akumulasi !airan di intersisial dan al"eolus paru

    yang terjadi se!ara mendadak. al ini dapat disebabkan oleh tekanan intra"askular

    yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran

    kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstra"asasi

    !airan se!ara !epat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di al"eoli se!ara

    progresi& dan mengakibatkan hipoksia (arun dan *aly, +- *oemantri +//).

    3* ME&ANIME

    Pada paru normal, !airan dan protein keluar dari mikro"askular terutama

    melalui !elah ke!il antara sel endotel kapiler ke ruang interstitial sesuai dengan

    selisih antara tekanan hidrostatik dan osmotik protein, serta permeabilitas membran

    kapiler. 0airan dan solute yang keluar dari sirkulasi ke ruang al"eolar intertisial pada

    keadaan normal tidak dapat masuk ke ruang al"eolar hal ini disebabkan epitel

    al"eolus terdiri atas ikatan yang sangat rapat. *elain itu, ketika !airan memasukiruang intertisial, !airan tersebut akan dialirkan ke ruang peribronko"askular, yang

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    4/48

    kemudian dikembalikan oleh sistem lim&atik ke sirkulasi. Perpindahan protein

    plasma dalam jumlah lebih besar tertahan. ekanan hidrostatik yang diperlukan

    untuk &iltrasi !airan keluar dari mikrosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrostatik

    kapiler paru yang dihasilkan sebagian oleh gradien tekanan onkotik protein (Maria,

    +/).

    5am6a Pau N!ma$ (dikuti# dai L!aine et al7 /--%)

    erdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:

    /. Membran kapiler al"eoli

    %dema paru terjadi jika terdapat perpindahan !airan dari darah ke ruang interstitial

    atau ke al"eoli yang melebihi jumlah pengembalian !airan ke dalam pembuluh

    darah dan aliran !airan ke sistem pembuluh lim&e. 'alam kedaan normal terjadi

    pertukaran dari !airan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial.

    *tudi eksperimental membuktikan bah1a hukum *tarling dapat diterapkan pada

    sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik (arun dan *ally, +-).

    2(i"int) 3 K& 4(Pi" Pint) 5 d& (##i" 5 ##int)6

    Keterangan:

    2 3 Ke!epatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial

    Pi" 3 ekanan hidrostatik intra"askular

    Pint 3 ekanan hidrostatik interstitial

    ##i" 3 ekanan osmotik koloid intra"askular

    ##int 3 ekanan osmotik koloid interstitial

    d& 3 Ke&isien re&leksi protein

    K& 3 Kondukstan hidraulik

    +. *istem lim&atik

    *istem lim&atik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan !airan balik dari

    pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negati& di daerah interstitial peribronkhial

    dan peri"askular. 'engan peningkatan kemampuan dari interstitium al"eolar ini,!airan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    5/48

    dari saluran lim&atik tersebut berlebihan. 7ila kapasitas dari saluran lim&e terlampaui

    dalam hal jumlah !airan maka akan terjadi edema. 'iperkirakan pada pasien

    dengan berat 8 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem lim&e kirakira

    +ml9jam. Pada per!obaan didapatkan kapasitas sistem lim&e bisa men!apai

    +ml9jam pada orang de1asa dengan ukuran ratarata. ika terjadi peningkatan

    tekanan atrium kiri yang kronik, sistem lim&e akan mengalami hipertro&i dan

    mempunyai kemampuan untuk mentransportasi &iltrat kapiler dalam jumlah yang

    lebih besar yang dapat men!egah terjadinya edema. *ehingga sebagai konsekuensi

    terjadinya edema interstitial, saluran na&as yang ke!il dan pembuluh darah akan

    terkompresi (arun dan *ally, +-).

    8* ETIOLO5I

    Klasi&ikasi edema paru berdasarkan mekanisme pen!etus (arun dan *ally, +-):

    /. Ketidakseimbangan ;Starling Force) peningkatan tekanan kapiler paru

    sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru (sehingga disebut edema paru

    o"erper&usi).

    b. Penurunan tekanan onkotik plasma

    ipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan

    tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia

    akan menimbulkan edema paru. ipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan

    kondukti"itas !airan rongga interstitial sehingga !airan dapat berpindah lebih mudahdiantara sistem kapiler dan lim&atik.

    !. Peningkatan negati"itas dari tekanan interstitial

    %dema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang !epat dari udara pleural.

    Kedaaan yang sering menjadi etiologi adalah: (/) perpindahan yang !epat pada

    pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negati& yang besar. Keadaan ini disebut

    ?edema paru reekspansi@. %dema biasanya terjadi unilateral dan seringkali

    ditemukan dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis yang minimal. arang

    sekali kasus yang menjadikan ?edema paru reekspansi@ ini berat dan membutuhkantatalaksana yang !epat dan ekstensi&, (+) tekanan negati& pleura yang besar akibat

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    6/48

    obstruksi jalan na&as akut dan peningkatan "olume ekspirasi akhir (misalnya pada

    asma bronkhial).

    +. angguan permeabilitas membran kapiler al"eoli: (AB'* 3 Adult Respiratory

    Distress Syndrome).

    Kedaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan

    al"eolar. 0ukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan

    dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat

    ketidakseimbangan ?*traling Cor!e@

    D Pneumonia (bakteri, "irus, parasit)

    D erisap toksin (EO, asap)

    D 7isa ular, endotoksin dalam sirkulasi

    D Aspirasi asam lambung

    D Pneumonitis akut akibat radiasi

    D Fat "asoakti& endogen (histamin, kinin)

    D Dissemiated Intravascular Coagulation

    D #mmunologi: pneumonitis hipersensiti&

    D Shock-lung pada trauma non thoraks

    D Pankreatitis hemoragik akut

    >. #nsu&&isiensi sistem lim&e

    D Pas!a transplantasi paru

    D Karsinomatosis, lim&angitis

    D Gim&angitis &ibrotik (siilikosis)

    H. idak diketahui atau belum jelas mekanismenya

    D ;High altitude pulmonary edema

    D %dema paru neurogenik

    D O"erdosis obat narkotik

    D %mboli paru

    D %klamsiaD Pas!a anastesi

    D Post !ardiopulmonary bypass

    D* 2A&TOR RII&O

    Caktor&aktor risiko untuk pulmonary edema pada dasarnya adalah penyebab

    penyebab yang mendasari kondisi. idak ada &aktor risiko spesi&ik apa saja untuk

    pulmonary edema yang lain daripada &aktor&aktor risiko untuk kondisikondisi

    kausati& (yang menyebabkan).

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    7/48

    a. %dema parujantung

    %dema paru jantung 5 juga dikenal sebagai gagal jantung kongesti& 5

    terjadi ketika "entrikel kiri berpenyakit atau bekerja terlalu keras, sehingga tidak

    mampu memompa !ukup darah yang diterima dari arah paruparu. Akibatnya,

    terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri dan kemudian menyebar ke pembuluh

    darah serta kapiler paruparu. al ini menyebabkan !airan harus didorong

    melalui dinding kapiler ke dalam kantung udara.

    agal jantung kongesti& juga bisa terjadi bisa "entrikel kanan tidak

    mampu mengatasi peningkatan tekanan di arteri paru, yang biasanya dihasilkan

    dari gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, atau tekanan darah tinggi di arteri

    paru (hipertensi pulmonal). Kondisi medis yang dapat menyebabkan "entrikel

    kiri melemah dan mengakibatkan gagal jantung diantaranya:

    Penyakit arteri koroner. *eiring 1aktu, pembuluh darah yang memasok

    darah ke jantung anda bisa menyempit akibat deposito lemak (plak).

    *erangan jantung terjadi ketika gumpalan darah terbentuk di salah satu

    arteri yang menyempit, hingga menghalangi aliran darah dan merusak

    bagian otot jantung anda yang disuplai oleh arteri tersebut. asilnya

    adalah otot jantung yang rusak dan tidak dapat lagi memompa darah

    sebagaimana mestinya.

    Meskipun bagian lain dari jantung anda akan men!oba untukmengkompensasi kondisi ini, bagian tersebut tidak akan mampu

    mengatasinya se!ara e&ekti& ataupun menjadi lemah karena tambahan

    beban kerja. Ketika tindakan pemompaan jantung anda melemah, darah

    kemudian mengalir ke arah paruparu, memaksa !airan dalam darah

    untuk mele1ati dinding kapiler ke dalam kantung udara.

    Kardiomiopati. Ketika otot jantung anda rusak karena masalah aliran

    darah lainnya, kondisi ini disebut kardiomiopati. Karena kardiomiopati

    membuat "entrikel kiri menjadi lemah 5yakni pompa utama jantunganda jantung mungkin tidak mampu merespon kondisi yang

    mengharuskan ia bekerja lebih keras, seperti peningkatan tekanan

    darah, detak jantung lebih !epat, terlalu banyak garam dll 5 dapat

    menyebabkan retensi air atau in&eksi. Ketika "entrikel kiri tidak dapat

    memenuhi tuntutan yang ada, maka !airan akan kembali ke paruparu

    anda.

    Masalah katup jantung. Pada penyakit katup mitral atau katup aorta,

    kondisi katup yang mengatur aliran darah di sisi kiri jantung anda tidak

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    8/48

    dapat membuka !ukup lebar (stenosis) atau tidak dapat menutup

    sepenuhnya (insu&isiensi). al ini memungkinkan darah untuk mengalir

    mundur melalui katup. Ketika katup menyempit, darah tidak dapat

    mengalir dengan bebas ke dalam jantung dan timbul tekanan pada

    "entrikel kiri, sehingga menyebabkan "entrikel kiri bekerja lebih keras

    dengan setiap kontraksi. Ientrikel kiri juga melakukan pelebaran untuk

    mengalirkan darah lebih banyak, tapi hal ini menyebabkan pemompaan

    yang dilakukan "entrikel kiri menjadi tidak e&isien. Karena "entrikel kiri

    bekerja lebih sulit, maka akhirnya ia menebal9mengental, sehingga

    memberi tekanan lebih besar pada arteri koroner, yang kemudian

    melemahkan otot "entrikel kiri.

    Peningkatan tekanan ini meluas ke atrium kiri dan kemudian ke

    pembuluh darah paru, menyebabkan !airan menumpuk di paruparu

    anda. 'i sisi lain, jika katup mitral mengalami kebo!oran, sebagian darah

    kembali ke arah paruparu setiap kali jantung anda memompanya. ika

    kebo!oran ini terjadi tibatiba, anda dapat mengalami edema paru !ukup

    parah.

    ekanan darah tinggi (hipertensi). ekanan darah tinggi yang tidak

    diobati atau dikontrol menyebabkan penebalan otot pada "entrikel kiri,

    dan memperburuk penyakit arteri koroner.Edema #au n!n 9adia9

    idak semua edema paru dihasilkan dari penyakit jantung. 0airan juga

    dapat bo!or dari kapiler dalam kantung udara paruparu karena kapiler

    sendiri memiliki banyak pori sehingga memungkinkan terjadi kebo!oran

    5 bahkan tapa disertai tekananan balik dari jantung. Kondisi ini dikenal

    dengan edema paru non !ardia! karena jantung anda bukanlah

    penyebab masalah edema paru. 7eberapa &aktor yang dapat

    menyebabkan edema paru non !ardia! adalah: #n&eksi paruparu. 7ila edema paru dihasilkan dari in&eksi paruparu,

    seperti pneumonia, maka edema hanya terjadi di bagian paruparu anda

    yang mengalami pembengkakan.

    erkena ra!un jenis tertentu. ermasuk ketika anda menghirup udara

    bera!un 5 seperti klorin atau ammonia 5 atau ran!un yang beredar

    dalam tubuh anda sendiri, misalnya ketika anda menghirup beberapa

    kandungan isi perut anda ketika anda muntah.

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    9/48

    Penyakit ginjal. 7ila ginjal tidak dapat mengeluarkan ;sampah< se!ara

    e&ekti&, maka !airan berlebihan terhimpun di ginjal, hal ini menimbulkan

    edema paru.

    #nhalasi asap. Asap dari api mengandung bahan kimia yang merusak

    membran antara kantung udara dan kapiler, sehingga !airan dapat

    memasuki paruparu anda.

    Beaksi obat. 7anyak jenis obat 5mulai dari obatobatan ilegal seperti

    heroin dan kokain hingga aspirin dan obat kemoterapi 5 diketahui dapat

    menimbulkan edema paru non !ardia!.

    *indrom kesulitan pernapasan akut (AB'*). angguan serius ini terjadi

    ketika paruparu anda tibatiba dipenuhi !airan dan peradangan sel

    darah putih. 7anyak kondisi yang dapat menimbulkan AB'*, termasukluka berat (trauma), in&eksi sistemik (sepsis), radang paruparu, dan

    sho!k.

    Ketinggian tertentu. Pendaki gunung dan orangorang yang tinggal atau

    melakukan perjalanan ke lokasi ketinggian tertentu memiliki risiko

    terkena edema paru ketinggian (AP%). Kondisi ini 5yang umumnya

    terjadi pada ketinggian di atas = kaki (+H meter) juga dapat

    mempengaruhi pejalan kaki atau atlit ski yang mulai berolahraga pada

    ketinggian ekstrim tanpa membiasakan diri terlebih dahulu. Akan tetapi,bahkan orangorang yang telah terbiasa mendaki atau berolahraga ski di

    ketinggian tertentu tetap saja tidak kebal terhadap AP%.

    Meskipun penyebab AP% tidak sepenuhnya dipahami, nampaknya

    AP% timbul sebagai akibat dari peningkatan tekanan yang dihasilkan

    dari penyempitan kapiler paruparu. anpa pera1atan yang tepat, AP%

    juga bisa berakibat &atal.

    enggelam. Menghisap air dapat menyebabkan edema paru non !ardia!

    yang dapat disembuhkan dengan pertolongan yang tepat.

    E* &LAI2I&AI

    7erdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi +, kardiogenik dan

    nonkardiogenik. al ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat

    berbeda. %dema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah antung Kiri

    apapun sebabnya. %dema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya

    Payah antung Kiri Akut. etapi dengan adanya &aktor presipitasi, dapat terjadi pula

    pada penderita Payah antung Kiri Khronik

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    10/48

    a. 0ardiogeni! pulmonary edema

    %dema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan

    pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung

    memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.

    0ardiogeni! pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam

    pembuluhpembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh &ungsi jantung yang

    buruk. agal jantung kongesti& yang disebabkan oleh &ungsi pompa jantung

    yang buruk (datang dari beragam sebabsebab seperti arrhythmias dan

    penyakitpenyakit atau kelemahan dari otot jantung), seranganserangan

    jantung, atau klepklep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi

    dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluhpembuluh darah dari

    paruparu. #ni dapat, pada gilirannya, menyebabkan !airan dari pembuluh

    pembuluh darah didorong keluar ke al"eoli ketika tekanan membesar.

    b. Eon!ardiogeni! pulmonary edema

    Eon!ardiogeni! pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan

    oleh hal berikut:

    /) A!ute respiratory distress syndrome (AB'*)

    Pada AB'*, integritas dari al"eoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari

    respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada al"eoli yang

    bo!or yang dapat dipenuhi dengan !airan dari pembuluhpembuluh darah.

    +) Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh in&eksiin&eksi yang

    parah, trauma, luka paru, penghirupan ra!unra!un, in&eksiin&eksi paru,

    merokok kokain, atau radiasi pada paruparu.

    >) agal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan !airan dari tubuh

    dapat menyebabkan penumpukan !airan dalam pembuluhpembuluh darah,

    berakibat pada pulmonary edema. Pada orangorang dengan gagal ginjal

    yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan

    !airan tubuh.H) igh altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan

    yang !epat ke ketinggian yang tinggi lebih dari /, &eet.

    J) rauma otak, perdarahan dalam otak (intra!ranial hemorrhage), sei$ure

    sei$ure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada

    akumulasi !airan di paruparu, menyebabkan neurogeni! pulmonary edema.

    ) Paru yang mengembang se!ara !epat dapat adakalanya menyebabkan re

    eLpansion pulmonary edema. #ni mungkin terjadi pada kasuskasus ketika

    paru mengempis (pneumothoraL) atau jumlah yang besar dari !airansekeliling paru (pleural e&&usion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    11/48

    !epat dari paru. #ni dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi

    yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).

    8) arang, o"erdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada

    pulmonary edema. O"erdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi

    yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoLi!ation, terutama pada kaum

    tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.

    =) Penyebabpenyebab lain yang lebih jarang dari non!ardiogeni! pulmonary

    edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah

    berjalan ke paruparu), luka paru akut yang berhubungan dengan trans&usi

    atau trans&usionrelated a!ute lung injury (BAG#), beberapa in&eksiin&eksi

    "irus, atau e!lampsia pada 1anita1anita hamil.

    2* PATO2IIOLO5I

    %dema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena

    peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan

    &iltrasi !airan trans"askular. Ketika tekanan interstitial paru lebih besar daripada

    tekanan pleural maka !airan bergerak menuju pleura "is!eralis yang menyebabkan

    e&usi pleura. *ejak permeabilitas kapiler endothel tetap normal, maka !airan edema

    yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. Peningkatan

    tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan

    tekanan "ena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik "entrikel kiri dan

    tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (/= 5 +J mmg)

    menyebabkan edema di perimikro"askuler dan ruang intersisial peribronko"askular.

    ika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (+J) maka !airan edema akan

    menembus epitel paru, membanjiri al"eolus (gambar +.H7). Kejadian tersebut akan

    menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut

    (Gorraine et al, +J Maria, +/) :

    D Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnyapasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya &ungsi jantung.

    D ipoksemia dan meningkatnya !airan di paru menimbulkan "asokonstriksi

    pulmonal sehingga meningkatkan tekanan "entrikel kanan. Peningkatan tekanan

    "entrikel kanan melalui mekanime interdependensi "entrikel akan semakin

    menurunkan &ungsi "entrikel kiri.

    D #nsu&isiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk &ungsi

    jantung.

    Penghapusan !airan edema dari ruang udara paru tergantung padatransporakti& natrium dan klorida melintasi barier epitel al"eolar. 7agian utama

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    12/48

    reabsorbsi natrium dan klorida adalah ion channels epitel yang terdapat pada

    membran apikal sel epitel al"eolar tipe # dan ## serta epitel saluran na&as distal.

    Eatrium se!ara akti& ditranspor keluar ke ruang interstitial dengan !ara Ea9 K

    APase yang terletak pada membran basolateral sel tipe ##. Air se!ara pasi&

    mengikuti, kemungkinan melalui aquaporins yang merupakan saluran air yang

    ditemukan terutama pada epitel al"eolar sel tipe # (Gorraine et al, +J).

    5am6a Pat!"isi!$!gi Edema Pau (dikuti# dai L!aine et al7

    /--%)

    %dema paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis

    Acute Heart Failure Syndrome AHFS!. AC* dide&inisikan sebagai mun!ulnya

    gejala dan tanda se!ara akut yang merupakan sekunder dari &ungsi jantung yang

    tidak normal (Maria, +/).

    *e!ara pato&isilogi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi !airan

    dengan kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadinya peningkatan

    tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. ransudasi ini terjadi tanpa

    perubahan pada permiabilitas atau integritas dari membran al"eolikapiler dan hasilakhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan di&usi, hiposemia dan sesak na&as

    (arun dan *ally, +-).

    *eringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbedabeda.

    'ikatakan pada stage / distensi dan keterlibatan pembuluh darah ke!il di paru

    akibat peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara

    diparu dan meningkatkan kemampuan di&usi dari gas karbon monoksida. Pada

    keadaan ini akan terjadi sesak na&as saat melakukan akti"itas &isik dan disertai

    ronkhi inspirasi akibat terbukanya saluran na&as yang tertutup (arun dan *ally,

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    13/48

    +-).

    Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage +, edema

    interstitial diakibatkan peningkatan !airan pada daerah interstitial yang longgar

    dengan jaringan peri"askular dari pembuluh darah besar, hal ini akan

    mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal se!ara radiogra&ik dan

    petanda septum interlobuler (garis Kerley 7). Pada derajat ini akan terjadi kompetisi

    untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran na&as dan

    peningkatan jumlah !airan didaerah di interstitium yang longgar tersebut, dan akan

    terjadi pengisian di lumen saluran na&as yang ke!il yang menimbulkan re&leks

    bronkokonstriksi. Ketidakseimbangan antara "entilasi dan per&usi akan

    mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan "entilasi yang

    semakin memburuk. Pada keadaan in&ark miokard akut misalnya, beratnya

    hipoksemia berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru.

    *ehingga seringkali ditemukan mani&estasi klinis takipnea (arun dan *ally, +-).

    Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage> dari edema

    paru tesebut, proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia

    yang berat dan seringkali hipokapnea. Al"eolar yang sudah terisi !airan ini terjadi

    akibat sebagian besar saluran na&as yang besar terisi !airan berbusa dan

    mengandung darah, yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien. *e!ara

    keseluruhan kapasitas "ital dan "olume paru semakin berkurang di ba1ah normal.

    erjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonal akibat per&usi dari al"eoli yang

    telah terisi !airan. Nalaupun hipokapnea yang terjadi pada a1alnya, tetapi apabila

    keadaan semakin memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis

    respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah menderita penyakit paru

    obstrukti& kronik. 'alam hal ini terapi mor&in yang telah diketahui memiliki e&ek

    depresi pada perna&asan, apabila akan dipergunakan harus dengan pemantau yang

    ketat (arun dan *ally, +-).

    %dema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatikmaka sebaliknya edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan

    permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya !airan dan

    protein masuk ke dalam intersisial paru dan al"eolus (ambar +.H0). 0airan edema

    paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah

    lebih permeabel untuk dile1ati oleh molekul besar seperti protein plasma.

    7anyaknya !airan edema tergantung pada luasnya edema interstitial, ada atau tidak

    adanya !idera pada epitel al"eolar dan kemampuan dari epitel al"eolar untuk se!ara

    akti& mengeluarkan !airan edema al"eolar. %dema paru akibat acute lung in"urydimana terjadi !edera epitel al"eolar yang menyebabkan penurunan kemampuan

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    14/48

    untuk menghilangkan !airan al"eolar (Gorraine et al, +J Maria, +/).

    %dema Paru terjadi ketika al"eoli dipenuhi dengan kelebihan !airan yang

    merembes keluar dari pembuluhpembuluh darah dalam paru sebagai gantinya

    udara. #ni dapat menyebabkan persoalanpersoalan dengan pertukaran gas

    (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan

    pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai ;air dalam

    paruparu< ketika menggambarkan kondisi ini pada pasienpasien. Pulmonary

    edema dapat disebabkan oleh banyak &aktor&aktor yang berbeda. #a dapat

    dihubungkan pada gagal jantung, disebut !ardiogeni! pulmonary edema, atau

    dihubungkan pada sebabsebab lain, dirujuk sebagai non!ardiogeni! pulmonary

    edema.

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    15/48

    PATH1A4

    Faktor non-Faktor

    Isufsiens

    i limatik UnkwnowARSD

    Gagal jantung Pulmonary

    Emolism E!lamasia

    "ig#

    altitudePulmonary edema

    Post$ %ung

    trans&lant

    %ymangit

    i!!arsinomi!losis

    Pnemonia

    As&irasi As$

    %amung 'a#an (oksik

    in#alan

    )etidakseiman

    gan

    (ekanan

    *nkotik

    Interstitial

    (ekanan

    ,egatie

    Interstitial

    (ekanan

    )a&iler

    Paru +

    (ekanan

    *nkotik

    Plasma

    /airan

    er&inda# ke

    Akumulasi !airan erlei# 0transudat 1

    /ardia!

    ou&ut .

    Pemasangan

    alat antu

    naas

    Aleoli terisi

    !airan Ansiet

    *3 Gangguan&ertukarangas

    'ed rest

    fsik

    Area

    inas

    i

    4$*

    Pemasanga

    n selang

    endotrak#e

    al

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    16/48

    5* MANI2ETAI &LINI&

    ejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. #ni

    mungkin adalah penimbulan yang berangsurangsur jika prosesnya berkembang

    se!ara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tibatiba pada kasus

    dari pulmonary edema akut. ejalagejala umum lain mungkin termasuk mudah

    lelah, lebih !epat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan akti"itas

    yang biasa (dyspnea on eLertion), napas yang !epat (ta!hypnea), kepeningan, atau

    kelemahan.ingkat oksigen darah yang rendah (hypoLia) mungkin terdeteksi pada

    pasienpasien dengan pulmonary edema. Gebih jauh, atas pemeriksaan paruparu

    dengan stethos!ope, dokter mungkin mendengar suarasuara paru yang abnormal,

    sepeti rales atau !ra!kles (suarasuara mendidih pendek yang terputusputus yang

    berkoresponden pada mun!ratan !airan dalam al"eoli selama bernapas).

    Mani&estasi klinis %dema Paru se!ara spesi&ik juga dibagi dalam > stadium:

    a. *tadium /

    Adanya distensi dan pembuluh darah ke!il paru yang prominen akan memperbaikipertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas di&usi gas 0O. Keluhan

    Defsit

    &erawat

    an diri

    Pengamila

    n *3 +Ganggua

    n &erusi

    jaringan

    )elela#an

    Resiko

    tinggiineksi

    Gangguan

    komunikasieral

    Gangguan

    &ola naas

    Intoleransi

    aktiitas (ergantun

    g dg

    orang (idak da&at

    ersosialisa(idak

    menjalank

    an iada#4erasa

    tdk

    Perse&si yg

    sala# ter#ada&

    Distress

    sosialAdanya

    &antangan

    31 ritual

    selama

    "arga

    diri

    Distresss&iritual

    Gangg$

    &sikologiDistress

    udaya

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    17/48

    pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.

    Pemeriksaan &isik juga tak jelas menemukan kelainan, ke!uali mungkin adanya

    ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat

    inspirasi.

    b. *tadium +

    Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. 7atas pembuluh darah paru menjadi

    kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal

    (garis Kerley 7). Adanya penumpukan !airan di jaringan kendor intersisial, akan

    lebih memperke!il saluran napas ke!il, terutama di daerah basal oleh karena

    pengaruh gra"itasi. Mungkin pula terjadi re&leks bronkhokonstriksi. *ering terdapat

    takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan &ungsi "entrikel kiri, tetapi

    takhipnea juga membantu memompa aliran lim&e sehingga penumpukan !airan

    intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit

    perubahan saja.

    !. *tadium >

    Pada stadium ini terjadi edema al"eolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi

    hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih

    kemerahan. Kapasitas "ital dan "olume paru yang lain turun dengan nyata. erjadi

    righttole&t intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi

    pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan a!ute respiratory a!idemia.

    Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hatihati (#ngram and

    7raun1ald, /-==).

    %dema Paru yang terjadi setelah #n&ark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi

    kapiler paru. Eamun per!obaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria,

    terjadi edema paru 1alaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat di!egah de

    ngan pemberian indometha!in sebelumnya. 'iperkirakan bah1a dengan

    menghambat !y!looLygenase atau !y!li! nu!leotide phosphodiesterase akan

    mengurangi edema@ paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas al"eolarkapiler pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang

    penderita dengan #n&ark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak

    parunya normal hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan !airan edema

    se!ara radiogra&i meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain

    pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas al"eolarkapiler paru

    sekunder oleh karena adanya isi sekun!up yang rendah seperti pada !ardiogeni!

    sho!k lung.

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    18/48

    H* DIA5NOA PENUN0AN5

    ampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa

    kemiripan.

    D Anamnesis

    Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya

    ri1ayat sakit jantung, ri1ayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung

    kronis. %dema paru akut kardiak, kejadiannya sangat !epat dan terjadi hipertensi

    pada kapiler paru se!ara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang

    menakutkan bagi pasien karena mereka batukbatuk dan seperti seseorang yang

    akan tenggelam (arun dan *ally, +- Maria, +/).

    D Pemeriksaan &isik

    erdapat takipnea, ortopnea (mani&estasi lanjutan). akikardia, hipotensi atau

    tekanan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat

    mempergunakan otototot bantu na&as dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit

    membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan

    &ossa suprakla"ikula yang menunjukkan tekanan negati& intrapleural yang besar

    dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum yang ber1arna kemerahan

    (pink #rothy sputum) serta IP meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar

    ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat 1hee$ing.

    Pemeriksaan jantung dapat ditemukan gallop, bunyi jantung > dan H. erdapat juga

    edema peri&er, akral dingin dengan sianosis (arun dan *ally, +- Maria, +/).

    D Gaboratorium

    Pemeriksaan laboratorium yang rele"an diperlukan untuk mengkaji etiologi edema

    paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi 9 darah rutin,

    &ungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, en$im jantung

    (0KM7, troponin #) dan $rain %atriuretic &eptide(7EP). 7EP dan prekursornya Pro

    7EP dapat digunakan sebagai rapid testuntuk menilai edema paru kardiogenik

    pada kondisi ga1at darurat. Kadar 7EP plasma berhubungan dengan pulmonaryartery occlusion pressure, le#t ventricular end-diastolic pressure dan le#t ventricular

    e"ection #raction. Khususnya pada pasien gagal jantung, kadar pro 7EP sebesar

    /pg9ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada pasien dengan e&usi pleura

    dengan sensiti&itas -/ dan spesi&isitas -> (Gorraine et al, +J Maria, +/).

    Bi!hard dkk melaporkan bah1a nilai 7EP dan Pro 7EP berkorelasi dengan GI &illing

    Pressure (Pasuate et al, +H). Pemeriksaan 7EP ini menjadi salah satu test

    diagnosis rutin untuk menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan pedoman

    diagnosis dan terapi gagal jantung kronik %ropa dan Amerika. 7ukti penelitianmenunjukkan bah1a Pro 7EP97EP memiliki nilai prediksi negati& dalam

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    19/48

    menyingkirkan gagal jantung dari penyakit lainnya (AA, +-).

    D Badiologis

    Pada &oto thoraL menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel

    "askuler dan "ena a$ygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis

    kerley A, 7 dan 0 akibat edema interstisial atau al"eolar seperti pada gambaran

    ilustrasi +.J (0remers et al, +/ arun dan *ally, +-). Gebar pedikel "askuler Q

    mm pada &oto thoraL &ostero-Anteriorterlihat pada - &oto thoraL normal dan

    lebar pedikel "askuler =J mm ditemukan = pada kasus edema paru.

    *edangkan "ena a$ygos dengan diameter 8 mm di!urigai adanya kelainan dan

    dengan diameter /mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi &oto

    thoraL terlentang dikatakan abnormal jika diameternya /J mm. Peningkatan

    diameter "ena a$ygos > mm jika dibandingkan dengan &oto thoraL sebelumnya

    terkesan menggambarkan adanya o"erload !airan (Koga dan Cujimoto, +-).

    aris kerley A (gambar +.) merupakan garis linear panjang yang membentang dari

    peri&er menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara

    lim&atik peri&er dengan sentral. aris kerley 7 terlihat sebagai garis pendek dengan

    arah hori$ontal /+ !m yang terletak dekat sudut kosto&renikus yang

    menggambarkan adanya edema septum interlobular. aris kerley 0 berupa garis

    pendek, ber!abang pada lobus in&erior namun perlu pengalaman untuk melihatnya

    karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah (Koga dan Cujimoto, +-).

    ambaran &oto thoraL dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik

    dan edema paru non kardiogenik. Nalaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara

    lain bah1a edema tidak akan tampak se!ara radiologi sampai jumlah air di paru

    meningkat >. 7eberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi sensiti"itas dan

    spesi&isitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi, "entilator, posisi pasien dan posisi

    &ilm (Gorraine et al, +J Maria, +/).

    Ta6e$ /*, 3eda 5am6aan Radi!$!gi Edema Pau &adi!genik dan N!n

    &adi!genik (dikuti# dai L!aineet al

    7 /--%)

    NO* 5am6aan

    Radi!$!gi

    Edema &adi!genik Edema N!n

    &adi!genik

    / Rkuran antung Eormal atau membesar 7iasanya Eormal

    + Gebar pedikel

    Iaskuler

    Eormal atau melebar 7iasanya normal

    > 'istribusi Iaskuler *eimbang Eormal9seimbangH 'istribusi %dema rata 9 *entral Pat!hy atau peri&er J %&usi pleura Ada 7iasanya tidak ada Penebalan Ada 7iasanya tidak ada

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    20/48

    Peribronkial8 aris septal Ada 7iasanya tidak ada= Air bron!hogram idak selalu ada *elalu ada

    D %kokardiogra&i

    Pemeriksaan ini merupakan gold standarduntuk mendeteksi dis&ungsi "entrikel kiri.

    %kokardiogra&i dapat menge"alusi &ungsi miokard dan &ungsi katup sehingga dapat

    dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru (Maria, +/).

    D %K

    Pemeriksaan %K bisa normal atau seringkali didapatkan tandatanda iskemia atau

    in&ark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran

    %K biasanya menunjukkan gambaran hipertro&i "entrikel kiri. Pasien dengan

    edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran

    gelombang negati& yang lebar dengan 2 memanjang yang khas, dimana akan

    membaik dalam +H jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam / minggu.

    Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang

    dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia subendokardial yang

    berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari

    tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau

    ketokolamin (arun dan *ally, +-).

    D Kateterisasi pulmonalPengukuran tekanan baji pulmonal (&ulmonary artery occlusion pressure 9 PAOP)

    dianggap sebagai pemeriksaan gold standarduntuk menentukan penyebab edema

    paru akut. Gorraine dkk mengusulkan suatu algoritma pendekatan klinis untuk

    membedakan kedua jenis edema tersebut (ambar +.8). 'isamping itu, ada sekitar

    / pasien dengan edema paru akut dengan penyebab multipel. *ebagai !ontoh,

    pasien syok sepsis dengan AG#, dapat mengalami kelebihan !airan karena resusitasi

    yang berlebihan. 7egitu juga sebaliknya, pasien dengan gagal jantung kongesti

    dapat mengalami AG# karena pneumonia (Gorraine et al, +J Maria, +/).ambaran Badiologi yang ditemukan :

    - Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi "askular di hilus)

    - 0orakan paru meningkat (lebih dari /9> lateral)

    - Kranialisasi "askuler

    - ilus suram (batas tidak jelas)

    - #nterstitial &ibrosis (gambaran seperti granulomagranuloma ke!il atau nodul

    milier)

    ambar hasil radiologi

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    21/48

    5am6a , : Edema Intestitia$

    ambaran underlying disease (kardiomegali, e&usi pleura, dia&ragma kanan letak tinggi).

    5am6a / : &adi!mega$i dan edema #au

    #n&iltrat di daerah basal (edema basal paru)

    %dema ; butter&ly< atau 7at@s Ning (edema sentral)

    5am6a ; : 3at

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    22/48

    %dema lo!ali$ed (terjadi pada area "askularisasi normal, pada paru yang mempunyai

    kelainan sebelumnya, !ontoh : em&isema).

    /. %kokardiogra&i ambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertro&i

    "entrikel (hipertensi), *egmental 1all motion abnormally (Penyakit antung Koroner),

    dan umumnya ditemukan dilatasi "entrikel kiri dan atrium kiri.

    +. Pengukuran plasma 7type natriureti! peptide (7EP)

    Alatalat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari

    dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma 7type natriureti! peptide

    (7EP) atau Eterminal pro7EP. #ni adalah penanda protein (hormon) yang akan

    timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamarkamar jantung.

    Peningkatan dari 7EP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari

    beberapa ratus (> atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan !ardia!

    pulmonary edema. Pada sisi lain, nilainilai yang kurang dari / pada dasarnya

    menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.

    >. Pulmonary artery !atheter (*1anan$)

    Pulmonary artery !atheter (*1anan$) adalah tabung yang panjang dan tipis

    (kateter) yang disisipkan kedalam "ena"ena besar dari dada atau leher dan

    dimajukan melalui ruang 5 ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam

    kapilerkapiler paru atau pulmonary !apillaries (!abang!abang yang ke!il dari

    pembuluhpembuluh darah dari paruparu). Alat ini mempunyai kemampuan se!ara

    langsung mengukur tekanan dalam pembuluhpembuluh paru, disebut pulmonary

    artery 1edge pressure. Nedge pressure dari /= mmg atau lebih tinggi adalah

    konsisten dengan !ardiogeni! pulmonary edema, sementara 1edge pressure yang

    kurang dari /= mmg biasanya menyokong non!ardiogeni! !ause o& pulmonary

    edema. Penempatan kateter *1anan$ dan interpretasi data dilakukan hanya pada

    intensi"e !are unit (#0R).

    5* PENATALA&ANAAN- Posisi S duduk.

    - Oksigen (H 5 J) sampai = liter9menit bila perlu dengan masker.

    - ika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ron!hi bertambah, PaO+ tidak bisa

    dipertahankan T mmg dengan O+ konsentrasi dan aliran tinggi, retensi 0O+,

    hipo"entilasi, atau tidak mampu mengurangi !airan edema se!ara adekuat), maka

    dilakukan intubasi endotrakeal, su!tion, dan "entilator.

    - #n&us emergensi. Monitor tekanan darah, monitor %K, oksimetri bila ada.

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    23/48

    - Eitrogliserin sublingual atau intra"ena. Eitrogliserin peroral ,H 5 , mg tiap J 5 /

    menit. ika tekanan darah sistolik -J mmg bisa diberikan Eitrogliserin intra"ena

    mulai dosis > 5 J ug9kg77.

    - ika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Eitroprusid #I dimulai

    dosis ,/ ug9kg779menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan

    sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik =J 5 -

    mmg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama

    dapat dipertahankan per&usi yang adekuat ke organorgan "ital.

    - Mor&in sul&at > 5 J mg i", dapat diulang tiap +J menit, total dosis /J mg (sebaiknya

    dihindari).

    - 'iuretik Curosemid H 5 = mg #I bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap H

    jam atau dilanjutkan drip !ontinue sampai di!apai produksi urine / ml9kg779jam.

    - 7ila perlu (tekanan darah turun 9 tanda hipoper&usi) : 'opamin + 5 J ug9kg779menit

    atau 'obutamin + 5 / ug9kg779menit untuk menstabilkan hemodinamik. 'osis

    dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

    - rombolitik atau re"askularisasi pada pasien in&ark miokard.

    - Ientilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis9tidak berhasil dengan

    oksigen.

    - Operasi pada komplikasi akut in&ark miokard, seperti regurgitasi, I*' dan ruptur

    dinding "entrikel 9 !orda tendinae.

    Penata$aksanaan

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    24/48

    5am6a /*= A$g!itma Penata$aksanaan Edema Pau Akut &adi!genik (dikuti# dai E87 /-,/)

    Keterangan:

    /. Pada pasien yang telah mendapatkan pengobatan diuretik, dosis yang

    direkomendasikan sebesar +,JL dari dosis oral yang biasanya diberikan. 'apat

    dulang jika diperlukan.

    +. O+saturasi dengan pulse oLimeter Q- &ont3U&ontU nbsp3UnbspUatau PaO+Q

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    25/48

    dapat3UdapatU diberikan3UdiberikanU hipoksemia3UhipoksemiaU kpa3UkpaU

    mengobati3UmengobatiU mmhg3UmmhgU oksigen3UoksigenU po3UpoU span3UspanU

    untuk3UuntukU+Q -), yang terkait dengan peningkatan risiko mortalitas jangka

    pendek. Oksigen tidak boleh digunakan se!ara rutin pada pasien nonhipoksemia

    karena menyebabkan "asokonstriksi dan penurunan !urah jantung

    >. 7iasanya dimulai dengan O+H5, dititrasi sampai *pO+ - hatihati

    pada pasien yang mempunyai resiko retensi 0O+.

    H. 0ontoh, pemberian mor&in H5= mg ditambah meto!loperamide / mg

    obeser"asi adanya depresi perna&asan, dapat diulang jika diperlukan.

    J. Akral dingin, tekanan darah rendah, produksi urine yang sedikit,

    bingung9kesadaran menurun, iskemia miokardial.

    . 0ontoh, mulai pemberian in&us dobutamine +.J Vg9kg9menit, dosis dinaikkan +L

    lipat tiap /J menit tergantung respon (titrasi dosis dibatasi jika terdapat takikardia,

    aritmia atau iskemia). 'osis + Vg9kg9menit jarang sekali diperlukan. 7ahkan

    dobutamine mungkin memiliki akti"itas "asodilator ringan sebagai akibat dari

    stimulasi beta+ adrenoseptor.

    8. Pasien harus diobser"asi ketat se!ara reguler (gejala, denyut dan ritme

    jantung, *pO+, tekanan darah sistolik, produksi urine) sampai stabil dan pulih.

    =. 0ontoh, mulai pemberian in&us E / Vg9menit dan dosis dinaikkan +L lipat

    tiap / menit tergantung respon (biasanya titrasi naiknya dosis dibatasi oleh

    hipotensi). 'osis / Vg9min jarang sekali dipelukan.

    -. Bespon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dypsnea, diuresis yang

    adekuat (produksi urine / mG9jam dalam + jam pertama), peningkatan saturasi O+

    (jika hipoksemia) dan biasanya terjadi penurunan denyut jantung dan &rekuensi

    perna&asan yang seharusnya terjadi dalam /+ jam pertama. Aliran darah peri&er juga

    dapat meningkatkan seperti yang ditandai oleh penurunan "asokonstriksi kulit,

    peningkatan suhu kulit, dan perbaikan dalam 1arna kulit. *erta adanya penurunan

    ronkhi./. *etelah pasien nyaman dan diuresis yang stabil telah di!apai, ganti terapi i"

    dengan pengobatan diuretik oral.

    //. Menilai gejala yang rele"an dengan C (dyspnea, ortopnea, paro'ysmal

    nocturnal dyspnoea), komorbiditas (misalnya nyeri dada akibat iskemia miokard),

    dan e&ek samping pengobatan (misalnya simptomatik hipotensi). Menilai tandatanda

    kongesti9edema peri&er dan paru, denyut dan irama jantung, tekanan darah, per&usi

    peri&er, &rekuensi pernapasan, serta usaha pernapasan. %K (ritme 9 iskemia dan

    in&ark) dan kimia darah 9 hematologi (anemia, gangguan elektrolit, gagal ginjal) jugaharus diperiksa. Pulse oLimetry (atau pengukuran gas darah arteri) harus diperiksa

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    26/48

    dan diperiksakan ekokardiogra&i jika belum dilakukan.

    /+. Produksi urine Q / mG9jam dalam /5+ jam pertama adalah respon a1al

    pemberian diuretik i" yang tidak adekuat (dikon&irmasi melalui kateter urine).

    />. Pada pasien dengan tekanan darah masih rendah 9 sho!k, dipertimbangkan

    diagnosis alternati& (emboli paru misalnya), masalah mekanis akut, dan penyakit

    katup yang berat (terutama stenosis aorta). Kateterisasi arteri paru dapat

    mengidenti&ikasi pasien dengan tekanan pengisian "entrikel kiri yang tidak adekuat

    ( lebih tepat dalam menyesuaikan terapi "asoakti&).

    /H. 7alon pompa intra aorta atau dukungan sirkulasi mekanik lainnya harus

    dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi.

    /J. 0PAP or E#PPI harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat

    kontraindikasi.

    Ientilasi nonin"asi& !ontinuous positive air(ay pressure (0PAP) dan non-invasive

    intermittent positive pressure ventilation (E#PPI) mengurangi dyspnea dan

    meningkatkan nilai &isiologis tertentu (misalnya saturasi oksigen) pada pasien

    dengan edema paru akut. Eamun, penelitian B0(Randomi)ed controled trial) besar

    yang terbaru menunjukkan bah1a "entilsasi nonin"asi& atau in"asi& tidak ada

    perbedaan yang signi&ikan terhadap penurunan angka kematian bila dibandingkan

    dengan terapi standar, termasuk nitrat (dalam - dari pasien) dan opiat (di J/

    dari pasien). asil ini berbeda dengan penelitian dari metaanalisis sebelumnya

    dengan studi yang lebih ke!il. Ientilasi Eonin"asi& dapat digunakan sebagai terapi

    tambahan untuk meringankan gejala pada pasien dengan edema paru dan

    gangguan pernapasan parah atau pada pasien yang kondisinya gagal membaik

    dengan terapi &armakologis. Kontraindikasi untuk penggunaan "entilasi non in"asi&

    meliputi hipotensi, muntah, kemungkinan pneumotoraks, dan depressed

    consciousness.

    /. 'ipertimbangkan untuk dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal dan

    "entilasi in"asi& jika hipoksemia memburuk, gagal upaya pernapasan, meningkatnyakebingungan 9 penurunan tingkat kesadaran , dll

    /8. Meningkatkan dosis loop diuretik hingga setara dengan &urosemide J mg (T

    dosis +J mg harus diberikan melalui in&us lebih dari H jam).

    /=. ika tidak ada respon terhadap penggandaan dosis diuretik meskipun tekanan

    pengisian "entrikel kiri adekuat (baik disimpulkan atau diukur se!ara langsung) maka

    mulai in&us dopamin +,J Vg 9 kg 9 menit. 'osis yang lebih tinggi tidak dianjurkan untuk

    meningkatkan diuresis.

    /-. ika langkah /8 dan /= tidak menghasilkan diuresis yang adekuat dan pasientetap terjadi edema paru maka ultra&iltrasi terisolasi "eno"enous harus

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    27/48

    dipertimbangkan.

    I* AUHAN &EPERA1ATAN PADA PENDERITA A8UTE LUN5 OEDEMA (ALO)

    Pengka>ian

    /. #dentitas :

    +. Rmur : Klien de1asa dan bayi !enderung mengalami dibandingkan

    remaja9de1asa muda

    >. Bi1ayat Masuk

    Klien biasanya diba1a ke rumah sakit setelah sesak na&as, !yanosis atau batuk

    batuk disertai dengan demam tinggi9tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan

    dapat terjadi dengan tibatiba pada trauma. 7erbagai etiologi yang mendasar dengan

    masingmasik tanda klinik mungkin menyertai klien

    H. Bi1ayat Penyakit 'ahulu

    Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pan!reatitis,

    Penyakit paru, jantung serta kelainan organ "ital ba1aan serta penyakit ginjal

    mungkin ditemui pada klien

    J. Pemeriksaan &isik

    - *istem #ntegumen

    *ubyekti& :

    Obyekti& : kulit pu!at, !yanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder),

    banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

    - *istem Pulmonal

    *ubyekti& : sesak na&as, dada tertekan

    Obyekti& : Perna&asan !uping hidung, hiper"entilasi, batuk

    (produkti&9nonprodukti&), sputum banyak, penggunaan otot bantu perna&asan,

    perna&asan dia&ragma dan perut meningkat, Gaju perna&asan meningkat, terdengar

    stridor, ron!hii pada lapang paru,

    -

    *istem 0ardio"askuler*ubyekti& : sakit dada

    Obyekti& : 'enyut nadi meningkat, pembuluh darah "asokontriksi, kualitas

    darah menurun, 'enyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan

    - *istem Eeurosensori

    *ubyekti& : gelisah, penurunan kesadaran, kejang

    Obyekti& : 0* menurun, re&leks menurun9normal, letargi

    - *istem Mus!uloskeletal*ubyekti& : lemah, !epat lelah

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    28/48

    Obyekti& : tonus otot menurun, nyeri otot9normal, retraksi paru dan penggunaan

    otot aksesoris perna&asan

    - *istem genitourinaria

    *ubyekti& :

    Obyekti& : produksi urine menurun9normal,

    - *istem digesti&

    *ubyekti& : mual, kadang muntah

    Obyekti& : konsistensi &eses normal9diare

    . *tudi Gaboratorik :

    - b : menurun9normal

    - Analisa as 'arah : a!idosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar

    karbon darah meningkat9normal

    - %lektrolit : Eatrium9kalsium menurun9normal

    Diagn!sa ang mungkin mun9u$

    /. Ketidake&ekti&an pola na&as berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat

    bantu na&as

    +. angguan pertukaran as berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar

    >. Besiko tinggi in&eksi berhubungan dengan area in"asi mikroorganisme sekunder

    terhadap pemasangan selang endotrakeal

    H. angguan per&usi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot

    jantung

    J. 'is&ungsi respon penyapihan "entilator berhubungan dengan kurangnya

    pengetahuan terhadapprosedur medis

    . Besiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap

    pemasangan alat bantu na&as

    8. Ansietas berhubungan dengan an!aman integritas biologis aktual sekunder terhadappemasangan alat bantu na&as

    =. angguan komunikasi "erbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal

    Ren9ana Tindakan:Inteensi

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    29/48

    Eo 'iagnosa EO0 #nter"ensi (E#0)/ Ketidake&ekti&an

    pola na&as

    berhubungan

    dengan keadaantubuh yang

    lemah

    Respiratory status* ventilation

    Respiratory status* ai(ay patency

    +ital sign status

    #ndi!ator / + > H Jidak ada

    dyspneu

    W

    #rama na&as WCrekuensi

    pernapasan

    W

    idak ada

    suara na&as

    abnormal

    W

    I dalambatas normalW

    W

    Air(ay management

    ,'ygen therapy

    +ital sign monitoring

    /.Atur posisi semi &o1ler+.Obser"asi tanda dan gejala

    sianosis

    >.Auskultasi suara napas

    tambahan

    H.7erikan terapi oksigenasi

    J.Pertahankan jalan napas

    paten

    .Obser"asi tandatanda "ital

    8.Monitor irama dan &rekuensi

    pernapasan

    =.Monitor suara paru

    -.Monitor pola napas abnormal

    /. Obser"asi timbulnya gagal

    na&as.

    //. Kolaborasi dengan tim

    medis dalam memberikan

    pengobatan

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    30/48

    + angguan

    pertukaran as

    berhubungan

    dengan distensi

    kapiler pulmonar

    Respiratory status* gas e'change

    Respiratory status* ventilation

    +ital sign status

    #ndi!ator / + > H J

    idak adadyspneu

    W

    7atuk e&ekti& W#rama na&as WCrekuensi

    pernapasan

    W

    idak ada

    suara na&as

    abnormal

    W

    I dalambatas normalW

    W

    - 7A normal:

    partial pressure o& oLygen

    (PaO+): 8J/ mm g

    partial pressure o& !arbon

    dioLide (Pa0O+): >JHJ mm g

    oLygen !ontent (O+0): /J+>

    oLygen saturation (*aO+): -H

    /

    bi!arbonate (0O>): +++

    m%9liter

    p: 8.>J8.HJ

    Air(ay management

    Respiratory monitoring

    Acid ase management

    /. Atur posisi semi &o1ler

    +. Obser"asi tanda dan

    gejala sianosis

    >. Auskultasi suara napas

    tambahan

    H. 7erikan terapi oksigenasi

    J. Pertahankan jalan napas

    paten

    . Obser"asi tandatanda

    "ital

    8. Monitor irama dan

    &rekuensi pernapasan

    =. Monitor suara paru

    -. Monitor pola napas

    abnormal

    /. entukan kebutuhan

    su!tion

    //. Obser"asi timbulnya

    gagal na&as.

    /+. Kolaborasi dengan tim

    medis dalam

    memberikan pengobatan

    />. Pertahankan i" line

    /H. Monitor 7A> Besiko tinggi

    in&eksi

    berhubungan

    dengan area

    in"asi

    mikroorganisme

    sekunder

    terhadap

    pemasangan

    selang

    Immune status

    Risk control

    #ndi!ator / + > H Jidak ada

    tandatanda

    in&eksi

    W

    umlah leukosit

    dalam batas

    normal

    W

    In#ection control

    In#ection protection

    /. #nstruksikan pengunjung

    untuk men!u!i tangan

    sebelum dan stelah

    mengunjungi pasien

    +. Pertahankan teknik

    asepti! saat pemasangan

    alat

    >. ingkatkan intak nutrisi

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    31/48

    endotrakeal H. 7erikan terapi antibioti!

    jika perlu

    J. Monitor leukosit

    . Pertahankan i" line

    8. ingkstksn istirahat

    Im#$ementasi

    'idasarkan pada diagnosa yang mun!ul baik se!ara aktual, resiko, atau potensial.

    Kemudian dilakukan tindakan kepera1atan yang sesuai berdasarkan E0P.

    Ea$uasi:

    'isimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan men!apai kriteria hasil, sehingga

    dapat diputuskan apakah inter"ensi tetap dilanjutkan, dihentikan, atau diganti jika tindakan

    yang sebelumnya tidak berhasil.

    DA2TAR PUTA&A

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    32/48

    7runner X*uddart. ++. 7uku Ajar Kepera1atan Medikal 7edah "olume +. akarta: %0.

    0arpenito, Gynda uall. +. Diagnosis .epera(atan/akarta: %0.

    arrison. /--J. &rinsip-prinsip Ilmu &enyakit Dalam/ +olume0. Yogyakarta : Penerbit 7uku

    Kedokteran %0.

    *imon, . /-=/. Diagnostik Rontgen untuk 1ahasis(a .linik dan Dokter 2mum. %disi

    kedua. akarta: Penerbit %rlangga.

    *melt$er 0.* X 7are 7.(+>). 7runner X *uddarth@s eLtbook o& Medi!al *urgi!al

    Eursing. /th %dition. Philadelphia: Gippin!ott.

    AA. 3445 Focused 2pdate* ACCF6AHA 7uidelines #or the Diagnosis and 1anagement o#

    Heart Failure in Adults. 0ir!ulation +-, //-:/-88+/.

    Alasdair et al. %oninvasive +entilation In Acute Cardiogenic &ulmonary 8dema . E %ngl

    Med +=>J-:/H+J/.

    'aulat. atalaksana agal antung Akut. +-. #n: *udoyo AN, *etiyohadi 7, Al1i #,

    *imadibrata M, *etiati *, editor. 7uku ajar ilmu penyakit dalam. Jth %d. akarta:

    Pusat Penerbitan 'epartemen #lmu Penyakit 'alam Cakultas Kedokteran

    Rni"ersitas #ndonesia. p. /J/J/J/-.

    Gorraine et al. A!ute Pulmonary %dema. E %ngl Med. +J>J>:+8==-.

    Maria #. +/. Penatalaksanaan %dema Paru pada Kasus I*' dan *epsis IAP.Anestesia

    X 0riti!al 0are.Iol += Eo.+ Mei +/.

    M!0an!e KG. +. Structure and Function o# 9he Cardiovascular and :ymphatic

    Systems. #n: M!0an!e KG, uether *%. Pathophysiology: he 7iologi! 7asis &or

    'isease in Adults and 0hildren. R*A: %lse"ier Mosby p. /8J.

    Rrsella et al. 9he 2se o# %on-Invasive +entilation in 9he 9reatment o# Acute Cardiogenic

    &ulmonary 8dema. %uropean Be"ie1 &or Medi!al and Pharma!ologi!al *!ien!es.

    +8 //: /->+J.

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    33/48

    VENTILAI ME&ANI& (VENTILATOR)

    I* Pengetian dan Tu>uan

    Ientilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagianatau seluruh proses "entilasi untuk mempertahankan oksigenasi, dengan tujuan:

    Memberikan kekuatan mekanis pada sistem perna&asan untuk

    mempertahankan "entilasi yang &isiologis

    Manipulasi air 1ay pressure dan !orak "entilasi untuk memperbaiki

    e&isiensi dan oksigenasi

    Mengurangi kerja mio!ard dengan !ara mengurangi kerja na&as.

    II* Indikasi Pemasangan Venti$at!

    /. Pasien dengan respiratory #ailure

    (gagal napas)

    +. Pasien dengan operasi tekhik hemodilusi.

    >. Post repanasi dengan bla!k

    out.

    H. Bespiratory Arrest.

    III* Pene6a6 5aga$ Na#as

    /. Penyebab sentral

    a. rauma kepala : 0ontusio !erebri.

    b. Badang otak : %n!epalitis.

    !. angguan "askuler : Perdarahan otak, in&ark otak.

    d. Obatobatan : Earkotika, Obat anestesi.

    +. Penyebab peri&er

    a. Kelaian Eeuromuskuler:

    uillian 7are symdrom

    etanus

    rauma ser"ikal.

    Obat pelemas otot.

    b. Kelainan jalan napas.

    Obstruksi jalan napas.

    Asma bron!heal.

    !. Kelainan di paru.

    %dema paru, atlektasis, AB'*

    d. Kelainan tulang iga 9 thorak.

    Craktur !ostae, pneumothorak,

    haemathorak.

    e. Kelainan jantung.

    Kegagalan jantung kiri.

    IV*

    V* &iteia Pemasangan Venti$at!

    I#. Menurut Pontopi seseorang perlu bantuan ("entilator) bila :

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    34/48

    Crekuensi napas lebih dari >J kali per menit.

    asil analisa gas darah dengan O+masker PaO+kurang dari 8 mmg.

    Pa0O+lebih dari mmg

    Aa'O+dengan O+/ hasilnya lebih dari >J mmg.

    Iital !apasity kurang dari /J ml 9 kg 77.

    I##.

    VIII* Ma9am?ma9am Venti$at!*

    I@* Menurut si&atnya "entilator dibagi tiga type yaitu:

    /. Iolume 0y!led Ientilator.

    Z. Perinsip dasar "entilator ini adalah !y!lusnya berdasarkan

    "olume. Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah men!apai

    "olume yang ditentukan. Keuntungan "olume !y!led "entilator adalah

    perubahan pada komplain paru pasien tetap memberikan "olume tidal

    yang konsisten.

    +. Pressure 0y!led Ientilator

    Z#. Perinsip dasar "entilator type ini adalah !y!lusnya menggunakan

    tekanan. Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah men!apai

    tekanan yang telah ditentukan. Pada titik tekanan ini, katup inspirasi

    tertutup dan ekspirasi terjadi dengan pasi&. Kerugian pada type ini bila adaperubahan komplain paru, maka "olume udara yang diberikan juga

    berubah. *ehingga pada pasien yang setatus parunya tidak stabil,

    penggunaan "entilator tipe ini tidak dianjurkan.

    >. ime 0y!led Ientilator

    Z##. Prinsip kerja dari "entilator type ini adalah !y!lusnya berdasarkan

    1amtu ekspirasi atau 1aktu inspirasi yang telah ditentukan. Naktu

    inspirasi ditentukan oleh 1aktu dan ke!epatan inspirasi (jumlah napas

    permenit)Z###. Eormal ratio # : % (inspirasi : ekspirasi ) / : +

    Z#I.

    @V* M!de?M!de Venti$at!*

    ZI#. Pasien yang mendapatkan bantuan "entilasi mekanik dengan

    menggunakan "entilator tidak selalu dibantu sepenuhnya oleh mesin

    "entilator, tetapi tergantung dari mode yang kita setting, yaitu:

    /. Mode 0ontrol.

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    35/48

    ZI##. Pada mode kontrol mesin se!ara terus menerus membantu

    perna&asan pasien. #ni diberikan pada pasien yang perna&asannya masih

    sangat jelek, lemah sekali atau bahkan apnea. Pada mode ini "entilator

    mengontrol pasien, perna&asan diberikan ke pasien pada &rek1ensi dan"olume yang telah ditentukan pada "entilator, tanpa menghiraukan upaya

    pasien untuk menga1ali inspirasi. 7ila pasien sadar, mode ini dapat

    menimbulkan ansietas tinggi dan ketidaknyamanan dan bila pasien

    berusaha na&as sendiri bisa terjadi &ighting (tabrakan antara udara

    inspirasi dan ekspirasi), tekanan dalam paru meningkat dan bisa

    berakibat al"eoli pe!ah dan terjadi pneumothoraL. 0ontoh mode !ontrol

    ini adalah: 0B (0ontrolled Bespiration), 0MI (0ontrolled Mandatory

    Ientilation), #PPI (#ntermitten Positi"e Pressure Ientilation)

    +. Mode #MI 9 *#MI: #ntermitten Mandatory Ientilation9*in!roni$ed

    #ntermitten Mandatory Ientilation.

    ZI###. Pada mode ini "entilator memberikan bantuan na&as se!ara

    selang seling dengan na&as pasien itu sendiri. Pada mode #MI

    perna&asan mandatory diberikan pada &rek1ensi yang di set tanpa

    menghiraukan apakah pasien pada saat inspirasi atau ekspirasi sehingga

    bisa terjadi &ighting dengan segala akibatnya. Oleh karena itu pada

    "entilator generasi terakhir mode #MInya disinkronisasi (*#MI). *ehingga

    perna&asan mandatory diberikan sinkron dengan pi!uan pasien. Mode

    #MI9*#MI diberikan pada pasien yang sudah bisa na&as spontan tetapi

    belum normal sehingga masih memerlukan bantuan.

    >. Mode A*7 9 P* : (Assisted *pontaneus 7reathing 9 Pressure *uport

    Z#Z. Mode ini diberikan pada pasien yang sudah bisa na&as spontan

    atau pasien yang masih bisa berna&as tetapi tidal "olumnenya tidak !ukup

    karena na&asnya dangkal. Pada mode ini pasien harus mempunyai

    kendali untuk berna&as. 7ila pasien tidak mampu untuk memi!u trigger

    maka udara perna&asan tidak diberikan.

    H. 0PAP : 0ontinous Positi"e Air Pressure.

    ZZ. Pada mode ini mesin hanya memberikan tekanan positi& dan

    diberikan pada pasien yang sudah bisa berna&as dengan adekuat.

    ZZ#. ujuan pemberian mode ini adalah untuk men!egah atelektasis

    dan melatih otototot perna&asan sebelum pasien dilepas dari "entilator.

    ZZ##.

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    36/48

    @@III* istem A$am

    ZZ#I. Ientilator digunakan untuk mendukung hidup. *istem alarm perlu

    untuk me1aspadakan pera1at tentang adanya masalah. Alarm tekanan

    rendah menandakan adanya pemutusan dari pasien ("entilator terlepas daripasien), sedangkan alarm tekanan tinggi menandakan adanya peningkatan

    tekanan, misalnya pasien batuk, !ubing tertekuk, terjadi &ighting, dll. Alarm

    "olume rendah menandakan kebo!oran. Alarm jangan pernah diabaikan tidak

    dianggap dan harus dipasang dalam kondisi siap.

    ZZI.

    @@VI* Pe$em6a6an dan suhu*

    ZZI##. Ientilasi mekanis yang mele1ati jalan na&as buatan meniadakan

    mekanisme pertahanan tubuh unmtuk pelembaban dan penghangatan. 'ua

    proses ini harus digantikan dengan suatu alat yang disebut humidifier.

    *emua udara yang dialirkan dari "entilator melalui air dalam humidi&ier

    dihangatkan dan dijenuhkan. *uhu udara diatur kurang lebih sama dengan

    suhu tubuh. Pada kasus hipotermi berat, pengaturan suhu udara dapat

    ditingkatkan. *uhu yang terlalu itnggi dapat menyebabkan luka bakar pada

    tra!hea dan bila suhu terlalu rendah bisa mengakibatkan kekeringan jalan

    na&as dan sekresi menjadi kental sehingga sulit dilakukan penghisapan.

    ZZI###.

    @@I@* 2isi!$!gi Pena#asan Venti$asi Mekanik

    ZZZ. Pada perna&asan spontan inspirasi terjadi karena dia&ragma dan

    otot inter!ostalis berkontrkasi, rongga dada mengembang dan terjadi tekanan

    negati& sehingga aliran udara masuk ke paru, sedangkan &ase ekspirasi

    berjalan se!ara pasi&. Pada perna&asan dengan "entilasi mekanik, "entilator

    mengirimkan udara dengan memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan

    sselama inspirasi adalah positi& dan menyebabkan tekanan intra thorakal

    meningkat. Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thoraL paling positi&.

    ZZZ#.

    @@@II* E"ek Venti$asi mekanik

    ZZZ###. Akibat dari tekanan positi& pada rongga thoraL, darah yang

    kembali ke jantung terhambat, "enous return menurun, maka !ardia! output

    juga menurun. 7ila kondisi penurunan respon simpatis (misalnya karena

    hipo"olemia, obat dan usia lanjut), maka bisa mengakibatkan hipotensi.

    'arah yang le1at paru juga berkurang karena ada kompresi mi!ro"askuler

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    37/48

    akibat tekanan positi& sehingga darah yang menuju atrium kiri berkurang,

    akibatnya !ardia! output juga berkurang. 7ila tekanan terlalu tinggi bisa

    terjadi gangguan oksigenasi. *elain itu bila "olume tidal terlalu tinggi yaitu

    lebih dari //+ ml9kg 77 dan tekanan lebih besar dari H 0m+O, tidakhanya mempengaruhi !ardia! output (!urah jantung) tetapi juga resiko

    terjadinya pneumothoraL.

    ZZZ#I. %&ek pada organ lain: Akibat !ardia! output menurun per&usi ke

    organorgan lainpun menurun seperti hepar, ginjal dengan segala akibatnya.

    Akibat tekanan positi& di rongga thoraL darah yang kembali dari otak

    terhambat sehingga tekanan intrakranial meningkat.

    ZZZI.

    @@@VI*&!m#$ikasi Venti$asi Mekanik (Venti$at!)

    ZZZI##. Ientilator adalah alat untuk membantu perna&asan pasien,

    tapi bila pera1atannya tidak tepat bisa, menimbulkan komplikasi seperti:

    /. Pada paru

    a. 7aro trauma: tension

    pneumothoraL, empisema sub

    !utis, emboli udara "askuler.

    b. Atelektasis9kolaps

    al"eoli di&&use

    !. #n&eksi paru

    d. Kera!unan oksigen

    e. alan na&as buatan: kingking

    (tertekuk), terekstubasi, tersumbat.

    &. Aspirasi !airan lambung

    g. idak ber&ungsinya

    penggunaan "entilator

    h. Kerusakan jalan na&as bagian

    atas+. Pada sistem kardio"askuler

    ZZZI###. ipotensi, menurunya !ardia! output dikarenakan

    menurunnya aliran balik "ena akibat meningkatnya tekanan intra thoraL

    pada pemberian "entilasi mekanik dengan tekanan tinggi.

    >. Pada sistem sara& pusat

    a. Iasokonstriksi !erebral : erjadi karena penurunan tekanan 0O+ arteri(Pa0O+) diba1ah normal akibat dari hiper"entilasi.

    b. Oedema !erebral : erjadi karena peningkatan tekanan 0O+ arteri

    diatas normal akibat dari hipo"entilasi.

    !. Peningkatan tekanan intra kranial

    d. angguan kesadaran

    e. angguan tidur.

    H. Pada sistem gastrointestinal

    a. 'istensi lambung, illeus

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    38/48

    b. Perdarahan lambung.

    J. angguan psikologi

    ZZZ#Z.

    ZG.@LI* P!sedu Pem6eian Venti$at!

    ZG##. *ebelum memasang "entilator pada pasien. Gakukan tes paru

    pada "entilator untuk memastikan pengesetan sesuai pedoman standar.

    *edangkan pengesetan a1al adalah sebagai berikut:

    /. ubungkan "entilator dengan sumber listrik

    +. ubungkan "entilator dengan sumber oksigen dan udara tekan

    >. #si humidi&ier dengan aua steril sampai batas yang ditentukan

    H. Pastikan breathing sir!uit apakah ada kebo!oran dan tes &ungsi

    masingmasing preset dengan menggunakan testlang

    J. Atur mesin sesuai dengan klasi&ikasi kerja yang dibutuhkan :

    Craksi oksigen inspirasi (CiO+) /

    Iolume idal: HJ ml9kg 77

    Crek1ensi perna&asan: //J kali9menit

    Aliran inspirasi: H liter9detik

    P%%P (Possiti"e %nd %Lpiratory Pressure) atau tekanan positi&

    akhir ekspirasi: J 0m, ini diberikan pada pasien yang mengalami

    oedema paru dan untuk men!egah atelektasis. Pengesetan untuk

    pasien ditentukan oleh tujuan terapi dan perubahan pengesetan

    ditentukan oleh respon pasien yang ditujukkan oleh hasil 7A

    . Alat siap digunakan

    ZG###. .

    @LIV* &iteia Pena#ihan

    ZGI. Pasien yang mendapat bantuan "entilasi mekanik dapat dilakukan

    penyapihan bila memenuhi kriteria sebagai berikut:

    Kapasitas "ital //J ml9kg 77

    Iolume tidal HJ ml9kg 77

    Kekuatan inspirasi + !m +O atau lebih besar

    Crek1ensi perna&asan kurang dari + kali9menit.

    ZGI#.

    @LVII* 2IIOLO5I PERNAPAAN VENTILAI ME&ANI&

    Na#as #!ntan

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    39/48

    'ia&ragma dan otot inter!ostalis berkontraksi rongga dada

    mengembang terjadi tekanan ()aliran udara masuk ke paru dan

    berhenti pada akhir inspirasi

    Case ekspirasi berjalan se!ara pasi&

    Pena#asan dengan enti$asi mekanik

    Rdara masuk ke dalam paru karena ditiup, sehingga tekanan rongga

    thoraL ([)

    Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thoraL paling positi&

    %kspirasi berjalan pasi&.

    ZGI###.

    @LI@* E2E& VENTILAI ME&ANI&

    Pada &adi!asku$e

    Akibat dari tekanan posisti& pada rongga thoraL darah yang

    kembali ke jantung terhambat "enous return menurun maka

    !ardia! out put menurun.

    'arah yang le1at paru juga berkurang karena ada kompresi

    mi!ro"askuler akibat tekanan ([) sehingga darah berkurang

    !ardia! out put menurun.

    7ila tekanan terlalu tinggibisa terjadi eL oksigenasi.

    Pada !gan Lain

    Akibat !ardia! out put menurun per&usi ke organ lainpun akan

    menurun seperti, hepar, ginjal, otak dan segala akibatnya.

    Akibat tekanan ([) di rongga thoraL darah yang kembali dari otak

    terhambat#K meningkat.

    G.

    LI* TERAPI O@I5EN

    G##. *etelah jalan na&as bebas, maka selanjutnya tergantung dariderajat hipoksia atau hiperkabinya serta keadaan penderita. Pontiopidan

    memberi batasan mekanik, oksigenasi dan "entilasi untuk tindakan

    selanjutnya

    LIII* Paamete

    LIV* A99a#ta

    6$e Range

    (Tidak Pe$u

    Tea#i

    &husus)

    LV* 2isi!tea#

    i Dada7 Tea#i

    Oksigen7

    M!nit!ing

    &etat

    LVI* Intu6a

    si

    Ta9he!st

    !mi

    Venti$asi

    Mekanik*

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    40/48

    /. M%KAE#K Crek1ensi na&as Iital !apa!ity (ml9kg) #nspiratori &or!e, 0m+O

    +. OK*#%EA*# A a'O+ / O+

    mmg PaO+ mmgGI##.

    >. I%E#GA*# I' 9 I Pa0O+

    GI###./+ +J8 >G#Z.

    GZ. / J

    GZ#.GZ##.J +GZ###./ 8JGZ#I. (Air)GZI.GZI#. ,>

    ,HGZI##. >J

    HJ

    GZI###.GZ#Z. +J >JGZZ. > /JGZZ#.

    GZZ##. J +JGZZ###.GZZ#I.GZZI. +

    >JGZZI#.GZZI##. +

    8GZZI###. ( O

    + Mask)

    GZZ#Z.GZZZ. ,H ,GZZZ#. J

    GZZZ##.GZZZ###.

    >JGZZZ#I. Q

    /JGZZZI.GZZZI#. Q

    +JGZZZI##.GZZZI###.GZZZ#Z.

    >JZ0.Z0#. Q 8

    Z0##. ( O+Mask )

    Z0###.Z0#I. ,Z0I.

    Z0I#.

    @8VII* AUHAN &EPERA1ATAN PADA PAIEN DEN5AN 3ANTUAN

    VENTILAI ME&ANI& (VENTILATOR)

    I* Pengka>ian

    Z0I###. alhal yang perlu dikaji pada psien yang mendapat na&as buatandengan "entilator adalah:

    /. 7iodata

    Z0#Z. Meliputi nama, umur, pendidikan, pekerjaan, suku, agama, alamt,

    dll.

    0. Pengkajian ini penting dilakukan untuk mengetahui latar belakang

    status sosial ekonomi, adat kebudayaan dan keyakinan spritual pasien,

    sehingga mempermudah dalam berkomunikasi dan menentukan tindakan

    kepera1atan yang sesuai.+. Bi1ayat penyakit9ri1ayat kepera1atan

    0#. #n&ormasi mengenai latar belakang dan ri1ayat penyakit yang

    sekarang dapat diperoleh melalui oranglain (keluarga, tim medis lain)

    karena kondisi pasien yang dapat bentuan "entilator tidak mungkin untuk

    memberikan data se!ara detail. Pengkajian ini ditujukan untuk

    mengetahui kemungkinan penyebab atau &aktor pen!etus terjadinya gagal

    na&as9dipasangnya "entilator.

    >. Keluhan

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    41/48

    0##. Rntuk mengkaji keluhan pasien dalam keadaan sadar baik, bisa

    dilakukan dengan !ara pasien diberi alat tulis untuk menyampaikan

    keluhannya. Keluhan pasien yang perlu dikaji adalah rasa sesak na&as,

    na&as terasa berat, kelelahan dan ketidaknyamanan.0###. 7. /. *istem perna&asan

    a. *etting "entilator meliputi:

    Mode "entilator

    0B90MI9#PPI (0ontrolled Bespiration90ontrolled Mandatory

    Ientilation9#ntermitten Positi"e Pressure Ientilation)

    *#MI (*yn!roni$ed #ntermitten Mandatory Ientilation)

    A*79P* (Assisted *pontaneus 7reathing9Pressure *uport)

    0PAP (0ontinous Possiti"e Air Presure)

    CiO+: Prosentase oksigen yang diberikan

    P%%P: Positi"e %nd %Lpiratory Pressure

    Crek1ensi na&as

    b. erakan na&as apakah sesuai dengan irama "entilator

    !. %Lpansi dada kanan dan kiri apakah simetris atau tidak

    d. *uara na&as: adalah ronkhi, 1he$ing, penurunan suara na&as

    e. Adakah gerakan !uping hidung dan penggunaan otot bantu tambahan

    &. *ekret: jumlah, konsistensi, 1arna dan bau

    g. umidi&ier: kehangatan dan batas aua

    h. ubing9!ir!uit "entilator: adakah kebo!oran tertekuk atau terlepas

    i. asil analisa gas darah terakhir9saturasi oksigen

    j. asil &oto thoraL terakhir

    0#I. 7. +. *istem kardio"askuler

    0I. Penkajian kardio"askuler dilakukan untuk mengetahui adanmya

    gangguan hemodinamik yang diakibatkan setting "entilator (P%%P terlalutinggi) atau disebabkan karena hipoksia. Pengkajian meliputi tekanan

    darah, nadi, irama jantung, per&usi, adakah sianosis dan banyak

    mengeluarkan keringat.

    0I#. 7. >. *istem neurologi

    0I##. Pengkajian meliputi tingkat kesadaran, adalah nyeri kepala, rasa

    ngantuk, gelisah dan keka!auan mental.

    0I###. 7. H. *istem urogenital

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    42/48

    0#Z. Adakah penurunan produksi urine (berkurangnya produksi urine

    menunjukkan adanya gangguan per&usi ginjal)

    0Z. 7. J. *tatus !airan dan nutrisi

    0Z#. *tatus !airan dan nutrisi penting dikaji karena bila ada gangguanstatus nutrisi dn !airan akan memperberat keadaan. *eperti !airan yang

    berlebihan dan albumin yang rendah akan memperberat oedema paru.

    H. *tatus psy!ososial

    0Z##. Pasien yang dira1at di #0R dan dipasang "entilator sering

    mengalami depresi mental lyang dimani&estasikan berupa kebingungan,

    gangguan orientasi, merasa terisolasi, ke!emasan dan ketakutan akan

    kematian.

    0Z###.

    0Z#I.

    II* Diagn!sa &e#ea'atan

    0ZI. 'iagnosa kepera1atan yang sering terjadi pada pasien yang

    mendapat bentuan na&as mekanik9dipasang "entilator diantaranya adalah:

    /. Ketidake&ekti&an bersihan jalan na&as berhubungan dengan peningkatan

    produksi sekret

    +. angguan pertukaran gas berhubungan dengan sekresi tertahan, proses

    penyakitnya

    >. Ketidake&ekti&an pola na&as berhubungan dengan kelelahan, pengesetan

    "entilator yang tidak tepat, obstruksi selang endotra!heal

    H. 0emas berhubungan dengan penyakit kritis, takut terhadap kematian

    J. angguan pemenuhan komunikasi "erbal berhubungan dengan

    pemasangan selang endotra!heal

    . Besiko tinggi terjadinya in&eksi saluran na&as berhubungan dengan

    pemasangan selang endotra!heal

    8. Besiko tinggi terjadinya trauma atau !edera berhubungan dengan

    "entilasi mekanis, selang endotra!heal, ansietas, stress

    =. angguan rasa nyaman berhubungan dengan "entilasi mekanis, letak

    selang endotra!heal

    0ZI#.

    III* Peen9anaan

    /. Ketidake&ekti&an bersihan jalan na&as sehubungan dengan peningkatan

    produksi sekret

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    43/48

    0ZI##. ujuan: Meningkatkan dan mempertahankan kee&ekti&an

    jalan napas.

    0ZI###. Kriteria hasil:

    7unyi napas terdengar bersih. Bon!hi tidak terdengar.

    ra!heal tube bebas sumbatan.

    0Z#Z. indakan kepera1atan:

    8@@* INTERVENI

    Auskultasi bunyi napas tiap +H jam dan kalau diperlukan.

    Gakukan pengisapan bila terdengar ron!hi dengan !ara:

    a. jelaskan pada pasien tentang tujuan dari tindakan pengisapan.

    b. 7erikan oksigen dengan O+ / sebelum dilakukan pengisapan, minimalH J Z pernapasan.

    !. Perhatikan teknik aseptik, gunakan sarung tangan steril, kateter pengisap

    steril.

    d. Masukan kateter kedalam selang % dalam keadaan tidak mengisap

    (ditekuk), lama pengisapan tidak lebih dari / detik.

    e. Atur tekanan isap tidak lebih dari / /+ mmg.

    &. Gakukan oksigenasi lagi dengan O+ / sebelum melakukan pengisapan

    berikutnya.

    g. Gakukan pengisapan berulangulang sampai suara napas bersih.

    Pertahankan suhu humidi&er tetap hangat (>J >8,= o0

    Monitor statur hidrasi pasien

    Melakukan &isioterapi napas 9 dada sesuai indikasi dengan !ara !lapping,

    &ibrasi dan pustural drainage.

    7erikan obat mukolitik sesuai indikasi 9 program.

    Kaji suara napas sebelum dan sesudah melakukan tindakan pengisapan.

    Obser"asi tandatanda "ital sebelum dan sesudah melakukan tindakan.0ZZ#.

    +. angguan pertukaran gas sehubungan dengan sekresi tertahan,

    proses penyakitnya

    0ZZ##. ujuan: Pertukaran gas kembali normal.

    0ZZ###. Kriteria hasil:

    asil analisa gas darah normal yang terdiri dari:

    P (8,>J 8,HJ)

    PO+ (= / mmg)

    7% (+ [ +)

    idak sianosis

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    44/48

    P0O+ (>J HJ mmg)0ZZ#I. indakan kepera1atan:

    0ZZI. #E%BI%E*#0ZZI#. 0ek analisa gas darah setiap / > menit setelah perubahan

    setting "entilator.

    0ZZI##. Monitor hasil analisa gas darah (blood gas) atau oksimeteri

    selama periode penyapihan.

    0ZZI###. Pertahankan jalan napas bebas dari skresi.

    0ZZ#Z. Monitor tanda dan gejala hipoksia0ZZZ.

    0ZZZ#.

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    45/48

    >. Ketidak e&ekti&an pola na&as sehubungan dengan kelelahan,

    pengesetan "entilator yang tidak tepat, obstruksi selang endotra!heal

    0ZZZ##. ujuan: Pola napas e&ekti&.

    0ZZZ###. Kriteria hasil: Eapas sesuai dengan irama

    "entilator.

    Iolume napas adekuat.

    Alarm tidak berbunyi.0ZZZ#I. indakan kepera1atan:

    0ZZZI. #E%BI%E*#0ZZZI#. Gakukan pemeriksaan "entilator tiap / + jam.

    0ZZZI##. %"aluasi semua alarm dan tentukan penyebabnya.

    0ZZZI###. Pertahankan alat resusitasi manual (bag X mask) pada

    posisi tempat tidur sepanjang 1aktu.0ZZZ#Z. Monitor selang 9 !ubbing "entilator dari terlepas , terlipat,

    bo!or atau tersumbat.

    0ZG. %"aluasi tekanan atau kebo!oran balon !u&&.

    0ZG#. Masukan penahan gigi (pada pemasangat % le1at oral)

    0ZG##. Amankan selang % dengan &iksasi yang baik.

    0ZG###. Monitor suara dan pergerakan dada se!ara teratur.0ZG#I.

    H. 0emas sehubungan dengan penyakit kritis, takut terhadap kematian

    0ZGI. ujuan: 0emas berkurang atau hilang

    0ZGI#. Kriteria hasil: Mampu mengekspresikan ke!emasan, tidak

    gelisah, kooperati&.

    0ZGI##. indakan kepera1atan:

    0ZGI###. #E%BI%E*#0ZG#Z.Gakukan komunikasi terapiutik.

    0G. 'orong pasien agar mampu mengekspresikan perasaannya.

    0G#. 7erikan sentuhan kasih sayang.

    0G##. 7erikan support mental.

    0G###. 7erikan kesempatan pada keluarga dan orangorang yang dekat

    dengan klien untuk mengunjungi pada saatsaat tertentu.

    0G#I. 7erikan in&ormasi realistis pada tingkat pemahaman klien.0GI.

    0GI#.

    J. angguan pemenuhan komunikasi "erbal sehubungan dengan

    pemasangan selang endotra!heal

    0GI##. ujuan: Mempertahankan komunikasi

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    46/48

    0GI###. Kriteria hasil: Klien dapat berkomunikasi dgn

    menggunakan metode alternati&.

    0G#Z. indakan kepera1atan:

    0GZ. #E%BI%E*#0GZ#. 7erikan papan, kertas dan pensil, gambar untuk komunikasi, ajukan

    pertanyaan dengan ja1aban ya atau tidak.

    0GZ##. Yakinkan klien bah1a suara akan kembali bila % dilepas.8L@III*

    . Besiko tinggi terjadinya in&eksi saluran na&as sehubungan dengan

    pemasangan selang endotra!heal

    0GZ#I. ujuan: idak terjadi in&eksi saluran napas s9d

    pemasangan selang % 9 "entilator

    0GZI. Kriteria hasil:

    *uhu tubuh normal (> >8,J 0)

    Narna sputum jernih.

    Kultur sputum negati&.

    0GZI#. indakan kepera1atan:

    0GZI##. #E%BI%E*#0GZI###. %"aluasi 1arna, jumlah, konsistensi dan bauh sputum setiap

    kali pengisapan.0GZ#Z.Gakukan pemeriksaan kultur sputum dan test sensiti&itas sesuai

    indikasi.

    0GZZ. Pertahanakan teknik aseptik pada saat melakukan pengisapan

    (su!!ion)

    0GZZ#.aga kebersihan bag X mask.

    0GZZ##. Gakukan pembersihan mulut, hidung dan rongga &aring setiap

    shit&.

    0GZZ###. anti selang 9 tubing "entilator +H 8+ jam.0GZZ#I. Monitor tandatanda "ital yang menunjukan adanya in&eksi.

    0GZZI. 7erikan antibiotika sesuai program dokter.0GZZI#.

    8. Besiko tinggi terjadinya trauma atau !edera sehubungan dengan

    "entilasi mekanis, selang endotra!heal, ansietas, stress

    0GZZI##. ujuan: 7ebas dari !edera selama "entilasi mekanik.

    0GZZI###. Kriteria hasil:

    idak terjadi iritasi pada hidung maupun jalan napas.

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    47/48

    idak terjadi barotrauma.

    0GZZ#Z. indakan kepera1atan:

    0GZZZ. #E%BI%E*#

    0GZZZ#. Monitor "entilator terhadap peningkatan se!ara tajam.0GZZZ##. Yakinkan napas pasien sesuai dengan irama "entilator

    0GZZZ###. Men!egah terjadinya &ighting kalau perlu kolaborasi dengan

    dokter untuk memberi sedasi.

    0GZZZ#I. Obser"asi tanda dan gejala barotrauma.

    0GZZZI. Gakukan pengisapan lendir dengan hatihati dan gunakan

    kateter su!!ion yang lunak dan ujungnya tidak tajam.

    0GZZZI#. Gakukan restrain 9 &iksasi bila pasien gelisah.

    0GZZZI##. Atur posisi selang 9 tubing "entilator dengan !epat.0GZZZI###.

    =. angguan rasa nyaman sehubungan dengan "entilasi mekanis, letak

    selang endotra!heal

    0GZZZ#Z. ujuan: Merasa nyaman selama dipasang "entilator.

    0Z0. Kriteria hasil:

    Klien tidak gelisah.

    Klien dapat istirahat dan tidur dengan tenang.

    0Z0#. indakan kepera1atan:0Z0##. #E%BI%E*#

    0Z0###.Atur posisi selang % dan ubing "entilator.

    0Z0#I.Atur sensiti"itas "entilator.

    0Z0I. Atur posisi tidur dengan menaikkan bagian kepala tempat tidur,

    ke!uali ada kontra indikasi.

    0Z0I#. Kalau perlu kolaborasi dengan kokter untuk memberi

    analgesik dan sedasi.0Z0I##.

    0Z0I###.

    0Z0#Z.

    00.

    00#.

    00##.

    00###.

    00#I.

    88V* DA2TAR PUTA&A

  • 7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator

    48/48

    00I#.

    /. 0rou!h MA, 'i'omeni!o B, Bodgers o %. Applying 0onsensus uidelines

    in the Management o& a!ute de!ompensated heart &ailure. 4monograph on

    the internet6. 0ali&ornia : H/st A*P Midyear 0lini!al Meeting + 4!ited+/J Okt H6. A"ailable &rom 111.ashpad"antage.!om91ebsite\

    images9pd&9adh&\s!ios\.pd&.+. Ginden&eld . %"aluation and Management o& Patients 1ith A!ute

    'e!ompensated eart Cailure. ournal o& 0ardia! Cailure 4serial on the

    internet6. +/ un 4!ited +/J Okt H6 / (): 4about +> p6. A"ailable &rom

    http:99111.heart&ailureguideline.org9\assets9do!ument9+/\heart\&ailure\g

    uideline\se!\/+.pd&.>. 'i!kstein K, 0ohen *A, Cilippatos , M!Murray I, Poniko1ski P, Atar ' et

    al. %*0 uidelines &or the diagnosis and treatment o& a!ute and !hroni!

    heart &ailure +=. %uropean ournal o& eart Cailure 4serial on the internet6.

    += Aug 4!ited +/J Okt H6. A"ailable &rom

    http:99eurjh&.oL&ordjournals.org9!ontent9/9/9->>.&ull.pd&]page3/X"ie13Cit.H. M!7ride 7C, Nhite M. A!ute 'e!ompensated eart Cailure: Pathophysiology.

    ournal o& Medi!ine 4serial on the internet6. +/ 4!ited +/J Okt H6.

    A"ailable &rom http:99111.meds!ape.!om9"ie1arti!le9HJ-/8-\>J. ollander %. 0