makalah kasus 2 - dm tipe 1.doc

Upload: peronika-sari-barus

Post on 10-Feb-2018

285 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    1/24

    KASUS 2

    DIABETES MELITUS TIPE 1

    Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas tutorial mata kuliahEndokrin I

    Disusun oleh :

    KELOMPOK TUTOR 12

    Dewi Ratnasari (220110110011)

    Fara Sakina Rahma-Scriber 2 (220110110023)

    Vinni Alfiana-Chair (220110110035)

    Lusiyanti (220110110047)

    Septyani Elvionita S (220110110059)

    Dini Yulia (220110110071)

    Maria Gabriella (220110110083)

    Astri Wijayanti (220110110095)

    Annisa Nurul Fiqhy (220110110107)

    Peronika Sari Barus (220110110119)

    Fien Halima JT-Scriber 1 (220110110131)

    Meliza Dwi Utami (220110110143)Rr. Herning Putri G (220110110155)

    FAKULTAS KEPERAWATAN

    UNIVERSITAS PADJADJARAN

    2013KATA PENGANTAR

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    2/24

    Puji syukur penyusun panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan

    kesehatan sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas makalah ini.

    Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas tutorial mata kuliahEndokrin I. Dalam makalah

    ini akan dibahas mengenai Diabetes Melitus Tipe 1.

    Tak lupa penyusun ucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu

    penyelesaian penulisan makalah ini, khususnya dosen kami ibu Nursiswati, ibu Sri Hartati serta

    dosen-dosen lainnya.

    Penyusun menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini terdapat banyak kekurangan. Oleh

    karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun dari para

    pembaca. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi penyusun khususnya dan bagi

    pembaca pada umumnya.

    Jatinangor, April 2013

    Kelompok 12

    Kasus Pemicu

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    3/24

    Laki-laki 13 tahun. BB = 28 kg. Dibawa ke Rumah Sakit oleh orang tua. Dikaji kesaran anak apatis.

    Turgor jelek. Pada saat diraba daerah ekstremitas dingin dan lembab. Frekuensi nadi 108x/menit.

    RR= 30x/menit. Anak tersebut menangis lemah tanpa keluar air mata. Sewaktu dilakukan

    pengambilan darah tanpa didampingi ayah dan ibu. Gula darah puas 419mg/dl. Gula darah pos

    prandial = 573mg/dl

    SGD STEP 1-5Selasa, 24 April 2013

    STEP 1

    1. Gula darah Pos Prandia(Annisa) : pemeriksaan gula darah 2 jam selepas makan(Putri)

    STEP 2

    1. (Melisa) Berapa nilai normal gula darah pos prandial dan puasa?

    2. (Melisa) Apa diagnosa medisnya?

    3. (Lusiyanti) Peran perawat untuk anak apatis

    4. (Pero) Kenapa saat anak apatis nadinya cepat?

    5. (Dewi) Terapi diet untuk klien apa?

    6. (Nita) Apa yang menyebabkan ekstremitas dingin dan lembab?

    7. (Dini) Apa yang akan terjadi bila anak tidak ditangani segera apatisnya?

    8. (Fara) Kenapa perlu dilakukan pemeriksaan gula darah?

    9. (Putri) apakah ada dampak psikologis anak kala orang tua tidak menemani saat anak

    dilakukan pemeriksaan? Dan farmakoterapinya apa?

    10. (Astri) Pendkes perawatan anak?

    11. (Putri) Masalah keperawatan?

    12. (Nita) Pemeriksaan apa saja yang harus dilakukan selain pemeriksaan gula darah?

    13. (Dewi) Apa yang menyebabkan gula darah meningkat?

    14. (Astri) Kebutuhan cairan yang diberikan berapa?

    15. (Lusiyanti) Penyakit yang diderita turunan atau bukan?

    16. (Melisa) komplikasi dari penyakit?17. (Astri) Etiologi atau faktor risiko penyakit?

    18. (Geby) Mengapa pada saat menangis tidak keluar air mata?

    19. (Dini) Intervensi yang dilakukan untuk menurunkan gula darah?

    20. (Vinni) Pencegahan agar gula darah tidak naik?

    21. (Melisa) data apa saja yang perlu dikaji?

    22. Dampak tumbuh kembang anak saat hospitalisasi?

    23. Anfis pankreas b.d sistem endokrin?

    STEP 3

    1. LO

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    4/24

    2. (Dewi) DM tipe 1 : pankreas rusak sehingga menurunkan produksi insulin.

    (Dini) Dilihat dari usia. DM tipe 1 tidak memandang usia. DM tiper 2 pada lansia

    3. (Dini) Selalu diperhatikan, jangan dibiarkan sendiri tanpa pengawasan

    4. (Annisa) Tidak ditemani orang tua sehingga anak merasa ketakutan efeknya nadi cepat

    (Dewi) Tanda2 syok hipovolemik, komplikasi dari tubuh.

    5. (Gaby) Rendah Karbohidrat dan Tinggi Protein6. (Astri) Glukosa hanya di darah namun tidak terdapat di sel sehingga tidak terjadi

    metabolisme efeknya tidak dihasilkan panas dari tubuh

    (Putri) Berkeringat namum dalam keadaan dingin

    7. (Melisa) Kesadaran akan terus menerus dan bisa sampai koma

    8. (Pero) Menunjukkan tingkat keparawahan dan intervensi yang tepat

    9. (Fien) Pasti Berpengaruh

    10. (Putri) ADL Diperhatikan

    (Gaby) Harus hati-hati. jika luka sukar disembuhkan, pakaikan diperhatikan jangan sampai

    membuat friksi

    11. (Astri) Syok Hipovolemik b.d kekurangan cairan, Risiko Infeksi

    12. LO

    13. (Gaby) Penurunan insulin sehingga gula darah meningkat

    14. LO

    15. Turunan

    16. (Nita) Gangren,katarak,tumbuh kembang terganggu, koma

    17. (Annisa) Genetik,Imun,Lingkungan,Herediter

    18. LO

    19. (Dini) penurunan kolesterol,olahraga.dll

    20. (Lusiyanti) idem no 10,11, dan 2521. (Lusiyanti) Idem no 10,11,dan 25

    22. LO

    23. (Nita) Pankreas menghasilkan insulin yang diproduksi oleh sel beta dalam pulau langerhans

    ANATOMI DAN FISIOLOGI PANKREAS

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    5/24

    Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang

    retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio dorsal dan

    bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu

    bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior

    berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas.

    Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :

    1) Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.

    2) Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun

    sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.

    Pankreas manusia mempunyai 1 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans

    hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.

    Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel beta yang

    mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan mensekresikan

    insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan

    bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul insulin membentuk polimer

    yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena

    perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin disintesis di dalam

    retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam

    granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang

    tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin

    melintasi membran basalis sel B serta kapiler berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk

    mencapai aliran darah (Ganong, 1995). Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel

    mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan

    somatostatin (Pearce, 2000)

    Gambar anatomi pankreas dapat dilihat berikut ini :

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    6/24

    a. Fisiologi Pankreas

    Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-

    hormon yang disekresikan oleh sel sel dipulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat

    diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin

    dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.

    Fisiologi Insulin :

    Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan

    timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya,

    contohnya insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi

    glukagon dan insulin.

    Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan

    utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar

    glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    7/24

    berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah be rikatan, insulin bekerja melalui perantara

    kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera

    digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall,

    1999)

    KONSEP UMUM PENYAKIT DIABETES MELITUS TIPE 1

    A. DEFINISI

    Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan

    oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut

    maupun relatif (Arjatmo, 2002).

    Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda

    tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun

    kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak

    pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan

    protein. ( Askandar, 2000 ).

    B. EPIDEMIOLOGI

    Secara epidemiologi, diperkirakan bahwa pada tahun 2030 prevalensi Diabetes Melitus(DM) di Indonesia mencapai 21,3 juta orang (Diabetes Care, 2004). Sedangkan hasil Riset

    kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, diperoleh bahwa proporsi penyebab kematian akibat

    DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7%.

    Dan daerah pedesaan, DM menduduki ranking ke-6 yaitu 5,8%. Hal tersebut disampaikan

    Direktur Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Departemen Kesehatan RI

    Prof. dr. Tjandra Yoga Aditama, Sp.P(K), MARS, DTM&H saat membuka Seminar dalam

    rangka memperingati Hari Diabetes Sedunia 2009, 5 November 2009 di Jakarta.

    C. ETIOLOGI

    Beberapa teori ilmiah yang menjelaskan penyebab diabetes mellitus tipe 1 sebagai berikut:

    1. Hipotesis sinar matahari

    Teori yang paling terakhir adalah "hipotesis sinar matahari," yang menyatakan bahwa waktu yang

    lama dihabiskan dalam ruangan, dimana akan mengurangi paparan sinar matahari kepada anak-

    anak, yang akan mengakibatkan berkurangnya kadar vitamin D. Bukti menyebutkan bahwa vitamin

    D memainkan peran integral dalam sensitivitas dan sekresi insulin (Penckofer, Kouba, Wallis, &

    Emanuele, 2008). Berkurangnya kadar vitamin D, dan jarang terpapar dengan sinar matahari,

    dimana masing-masing telah dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes mellitus tipe 1.

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    8/24

    2. Hipotesis higiene "Hipotesis kebersihan"

    Teori ini menyatakan bahwa kurangnya paparan dengan prevalensi patogen, dimana kita menjaga

    anak-anak kita terlalu bersih, dapat menyebabkan hipersensitivitas autoimun, yaitu kehancuran sel

    beta yang memproduksi insulin di dalam tubuh oleh leukosit. Dalam penelitian lain, peneliti telah

    menemukan bahwa lebih banyak eksposur untuk mikroba dan virus kepada anak-anak, semakin

    kecil kemungkinan mereka menderita penyakit reaksi hipersensitif seperti alergi. Penelitian yang

    berkelanjutan menunjukkan bahwa "pelatihan" dari sistem kekebalan tubuh mungkin berlaku untuk

    pencegahan tipe 1 diabetes (Curry, 2009). Kukrija dan Maclaren menunjukkan bahwa pencegahan

    diabetes tipe 1 mungkin yang akan datang melalui penggunaan imunostimulasi, yakni

    memaparkankan anak-anak kepada bakteri dan virus yang ada di dunia, tetapi yang tidak

    menyebabkan efek samping imunosupresi.

    3. Hipotesis Susu SapiTeori ini menjelaskan bahwa eksposur terhadap susu sapi dalam susu formula pada 6 bulan pertama

    pada bayi dapat menyebabkan kekacauan pada sistem kekebalan tubuh dan meningkatkan risiko

    untuk mengembangkan diabetes mellitus tipe 1 di kemudian hari. Dimana protein susu sapi hampir

    identik dengan protein pada permukaan sel beta pankreas yang memproduksi insulin, sehingga

    mereka yang rentan dan peka terhadap susu sapi maka akan direspon oleh leukosit, dan selanjutnya

    akan menyerang sel sendiri yang menyebabkan kerusakan sel beta pankreas sehingga terjadi dibetes

    mellitus tipe 1. Peningkatan pemberian ASI di 1980 tidak menyebabkan penurunan terjadinya

    diabetes tipe 1, tetapi terjadi peningkatan dua kali lipat diabetes mellitus tipe 1. Namun, kejadian

    diabetes tipe 1 lebih rendah pada bayi yang diberi ASI selama 3 bulan (Ekoe, Zimmet, & Williams,

    2001).

    Jika dirunut lebih mendalam, ada beberapa faktor yang menyebabkan diabetes mellitus,

    yaitu sebagai berikut:

    Diabetes Melitus Tipe 1 (Tergantung pada Insulin/IDDM)

    a. Genetik atau Faktor Keturunan

    Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tapi mewarisi suatu predisposisi atau

    kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan

    pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucocyte antigen) tertentu. HLA

    merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun

    lainnya. Sembilan puluh lima persen pasien berkulit putih (caucasian) dengan diabetes tipe I

    memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4). Risiko terjadinya diabetes tipe I

    meningkat tiga hingga lima kali lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA

    ini. Risiko tersebut meningkat sampai 10 hingga 20 kali lipat pada individu yang memiliki tipe

    HLA DR3 maupun DR4 (jika dibandingkan dengan populasi umum).y a i r l a n g g a . w o r d p r es s . c o m Page 35

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    9/24

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    10/24

    g. Idiopatik

    Sebagian kecil diabetes melitus tipe 1 penyebabnya tidak jelas (idiopatik).

    D. MANIFESTASI KLINIS

    E. Manifestasi Klinik

    a. Poliuria

    Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel

    menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti

    menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran

    darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi

    diuresis osmotic (poliuria).

    b. Polidipsia

    Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan

    penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi

    sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus

    dan ingin selalu minum (polidipsia).

    c. Poliphagia

    Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka

    produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi

    yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).

    d. Penurunan berat badan

    Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan

    tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga

    seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.

    e. Malaise atau kelemahan (Brunner & Suddart, 2002)

    KLASIFIKASI

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    11/24

    Klasifikasi DM tipe 1, berdasarkan etiologi sebagai berikut :

    1. Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk terjadinya

    kerusakan pankreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang sangat erat dengan

    fenomena ini.

    2. Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita yang juga

    sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti Hashimoto disease, Graves disease,

    pernicious anemia, dan myasthenia gravis. Keadaan ini berhubungan dengan antigen HLA-DR3 dan

    muncul pada usia sekitar 30 - 50 tahun.

    F. KOMPLIKASI

    Komplikasi DM baik pada DM tipe 1 maupun 2, dapat dibagi menjadi2 kategori, yaitu

    komplikasi akut dan komplikasi menahun.

    a. Komplikasi Metabolik Akut

    1. Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1)

    Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria

    berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan oksidasi asam

    lemak bebas disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton dalam plasma

    mengakibatkan ketosis, peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan

    ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan

    elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien dapat koma dan

    meninggal

    2. Hipoglikemi

    Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia jika

    kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat lupa atau

    terlambat makan sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik

    yang lebih berat dari biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan

    dosis insulin. Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar,

    palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang

    disebabkan oleh pelepasan epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak akan

    menunjukkan gejala-gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada

    akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan koma.

    b. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang (pada DM tipe 1 biasanya terjadi memasuki tahun ke

    5)

    1. Mikroangiopaty

    Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina(retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetic/dijumpai pada 1 diantara 3

    penderita DM tipe-1), syaraf-syaraf perifer (neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit.

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    12/24

    Manifestasi klinis retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari

    arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan jaringan parut retina yang

    dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini nefropaty berupa protein urin dan

    hipetensi jika hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan menderita

    insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur

    poliol (glukosasorbitolfruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan sorbitol dalamlensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan syaraf terjadi penimbunan

    sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropaty.

    Neuropaty dapat menyerang syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau sistem syaraf

    otonom.

    2. Makroangiopaty

    Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab

    berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :

    a) Penimbunan sorbitol dalam intima vascular.

    b) Hiperlipoproteinemia

    c) Kelainan pembekun darah

    Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan vaskular jika

    mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai

    Klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria,

    dan aorta maka dapat mengakibatkan angina pektoris dan infark miokardium. Komplikasi diabetik

    diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk menormalkan metabolisme

    glukosa secara keseluruhan

    PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

    a. Pemeriksaan Gula Darah Puasa atau Fasting Blood Sugar(FBS)

    Tujuan : Menentukan jumlah glukosa darah pada saat puasa

    Pembatasan : Tidak makan selama 12 jam sebelum test biasanya jam 08.00-20.00, minum

    boleh

    Prosedur : Darah diambil dari vena dan kirim ke lab

    Hasil : Normal 80-120 mg/100 ml serum

    Abnormal 140 mg/ 100 ml atau lebih

    b. Pemeriksaan Gula darah Postprandial

    Tujuan : Menentukan gula darah setelah makan

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    13/24

    Pembatasan : Tidak ada

    Prosedur : Pasien diberi makan kira-kira 100 gr karbohidrat, 2 jam kemudian diambil

    darah venanya

    Hasil : Normal kurang lebih 120 mg/ 100 ml serum

    Abnormal lebih dari 200 mg/ 100 ml atau lebih, indikasi DM

    c. Pemeriksaan Toleransi Glukosa Oral/Oral Glukosa Tolerance Test(TTGO)

    Tujuan : Menentukan toleransi terhadap respon pemberian glukosa

    Pembatasan : Pasien tidak makan 12 jam sebelum test dan selama test, boleh minum air

    putih, tidak merokok, ngopi atau minum teh selama pemeriksaan

    Prosedur : Pasien diberi makan tinggi karbohidrat selama 3 hari sebelum test,

    kemudian puasa selama 12 jam, ambil darah puasa dan urine untuk pemeriksaan. Berikan

    100 gr glukosa ditambah juice lemon melalui mulut, periksa darah dan urin -5 jam setelah

    pemberian glukosa

    Hasil : Normal Puncaknya jam pertama setelah pemberian 140 mg/dl dan

    kembali normal 2 atau 3 jam kemudian

    Abnormal Peningkatan glukosa pada jam pertama tidak kembali setelah

    2 atau 3 jam, urine positif glukosa

    d. Pemeriksaan Glukosa Urine

    Pemeriksaan ini kurang akurat karena hasil pemeriksaan ini banyak dipengaruhi oleh

    berbagai hal misalnya karena obat-obatan seperti aspirin, vitamin C dan beberapa antibiotik,

    adanya kelainan ginjal pada lansia dimana ambang ginjal meningkat. Adanya glukosuria

    menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap glukosa terganggu.

    e. Pemeriksaan Keton Urine

    Badan keton merupakan produk sampingan proses pemecahan lemak, dan senyawa ini akan

    menumpuk pada darah dan urine. Jumlah keton yang besar pada urin akan merubah pereaksi

    pada strip menjadi keunguan. Adanya ketonuria menunjukkan adanya ketoasidosis.

    f. Pemeriksaan kolesterol dan kadar serum trigliserida, dapat meningkat karena

    ketidakseimbangan kontrol glikemik

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    14/24

    g. Pemeriksaan Hemoglobin Glikat(HbA1c)

    Pemeriksaan lain untuk memantau rata-rata kadar glukosa darah adalah glykosylated

    hemoglobin(HbA1c), test ini mengukur prosentasi glukosa yang melihat pada hemoglobin.

    Pemeriksaan ini menunjukkan kadar glukosa darah rata-rata selama 120 hari sebelumnya,

    sesuai dengan usia eritrosit. HbA1c digunakan untuk mengkaji kontrol glukosa jsangks

    panjang, sehingga dapat memprediksi risiko komplikasi. Hasil HbA1c tidak berubah karena

    pengaruh kebiasaan makan sehari sebelum test. Pemeriksaan HbA1c dilakukan untuk

    diagnosis dan pada interval tertentu untuk mengevaluasi penatalaksanaan DM,

    direkomendasikan dilakukan 2 kali dalam setahun bagi pasien DM. Kadar yang

    direkomendasikan oleh ADA < 7%

    h. Pemeriksaan C-peptide

    Pemeriksaan ini digunakan untuk membedakan diabetes melitus tipe 1 dengan tipe 2.

    Konsentrasi C-peptide merupakan indikator yang baik untuk fungsi sel beta, juga bisadigunakan untuk memonitor respons individual setelah operasi pankreas. Konsentrasi C-

    peptida akan meningkat pada transplantasi pankreas atau transplantasi sel sel pulau

    pankreas.

    G. PENATALAKSANAAN

    Ada enam cara dalam penatalaksanaan DM tipe 1 meliputi:

    1. Pemberian insulin

    Yang harus diperhatikan dalam pemberian insulin adalah jenis, dosis, kapan pemberian, dan cara

    penyuntikan serta penyimpanan. Terdapat berbagai jenis insulin berdasarkan asal maupun lama

    kerjanya, menjadi kerja cepat/rapid acting, kerja pendek(regular/soluble), menengah, panjang, dan

    campuran.

    Penatalaksanaan Terapi Insulin. Cara pemberian /penyuntikan hormone insulin

    Indikasi dan kontra indikasi pemberian /penyuntikan hormone insulin.

    Efek samping pemberian / penyuntikan hormone insulin.dll

    Suntikan insulin untuk pengobatan diabetes dinamakan terapi insulin. Tujuan terapi ini terutama

    untuk :

    1. Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati normal.

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    15/24

    2. Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes.

    Keberhasilan terapi insulin juga tergantung terhadap gaya hidup seperti program diet dan olahraga

    secara teratur

    Indikasi penggunaan terapi insulin harus memenuhi kriteria di bawah ini :

    - Menggunakan insulin lebih dari 3 kali sehari

    - Kadar glukosa darah sering tidak teratur

    - Ingin mengurangi resiko hipoglikemi

    - Ingin mengurangi resiko komplikasi yang berkelanjutan

    - Ingin lebih bebas beraktifitas dan gaya hidup yang lebih fleksibel

    Enam tipe insulin berdasarkan mulai kerja, puncak, dan lama kerja insulin tersebut, yakni :

    1. Insulin Keja Cepat (Short-acting Insulin)

    2. Insulin Kerja Sangat Cepat (Quick-Acting Insulin)

    3. Insulin Kerja Sedang (Intermediate-Acting Insulin)

    4. Mixed Insulin

    5. Insulin Kerja Panjang (Long-Acting Insulin)

    6. Insulin Kerja Sangat Panjang (Very Long Acting Insulin)

    Cara Pemberian Insulin

    Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga insulin tidak bisa

    diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian insulin adalah melalui suntikan, bisa

    suntikan di bawah kulit (subcutan/sc), suntikan ke dalam otot (intramuscular/im), atau suntukan ke

    dalam pembuluh vena (intravena/iv). Ada pula yang dipakai secara terus menerus dengan pompa

    (insulin pump/CSII) atau sistem tembak (tekan semprot) ke dalam kulit ( insulin medijector).

    Dosis anak bervariasi berkisar antara 0,7-1,0 U/kg per hari. Dosis insulin ini berkurang sedikit pada

    adanya fase remisi yang dikenal sebagai honeymoon periode dan kemudian meningkat pada saat

    pubertas.

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    16/24

    Saat awal pengobatan insulin diberikan 3-4 kali injeksi. Bila dosis optimal dapat diperoleh,

    diusahakan untuk mengurangi jumlah suntikan menjadi 2 kali dengan menggunakan insulin kerja

    mengengah atau kombinasi kerja pendekb dan menengah (split-mix regimen). Penyuntikan setiap

    hari secara subkutan dipaha, lengan atas, sekitar umbilicus secara bergantian. Insulin sebaiknya

    disimpan dalam lemari es pada suhu 4-80

    C.

    Penggolongan sediaan insulin berdasarkan

    mula dan masa kerja (IONI, 2000 dan Soegondo, 1995b).

    Jenis Sediaan Insulin Mulal kerja(jam)Puncak(jam) Masa kerja(jam)

    Masa kerja Singkat (Short acting/lnsulin), disebut juga insulin reguler0,5 1-4 6-8

    Masa kerja Sedang 1-2 6-12 18-24

    Masa kerja Sedang, Mula kerja cepat 0-5 4-15 18-24

    Masa kerja Panjang 4-6 14-20 24-36

    2. Pengaturan makan/diet

    o Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas dapat juga

    ditentukan dengan rumus sebagai berikut :

    1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari

    o Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55% karbohidrat, 10-15% protein

    (semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35% lemak.

    o Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanan kecil sebagai

    berikut :

    a. 20% berupa makan pagi.

    b. 10% berupa makanan kecil.

    c. 25% berupa makan siang.

    d. 10% berupa makanan kecil.

    e. 25% berupa makan malam.

    f. 10% berupa makanan kecil.

    Dari sisi makanan penderita diabetes atau kencing manis lebih dianjurkan mengkonsumsi

    karbohidrat berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar seperti pepaya, kedondong, apel,

    tomat, salak, semangka dll. Sedangkan buah-buahan yang terlalu manis seperti sawo, jeruk, nanas,

    rambutan, durian, nangka, anggur, tidak dianjurkan.

    Menurut peneliti gizi asal Universitas Airlangga, Surabaya, Prof. Dr. Dr. H. Askandar

    Tjokroprawiro, menggolongkan diet atas dua bagian, A dan B. Diet B dengan komposisi 68%

    karbohidrat, 20% lemak, dan 12% protein, lebih cocok buat orang Indonesia dibandingkan dengan

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    17/24

    diet A yang terdiri atas 40 50% karbohidrat, 30 35% lemak dan 20 25% protein. Diet B selain

    mengandung karbohidrat lumayan tinggi, juga kaya serat dan rendah kolesterol. Berdasarkan

    penelitian, diet tinggi karbohidrat kompleks dalam dosis terbagi, dapat memperbaiki kepekaan sel

    beta pankreas.

    - Serat makanan

    Tipe diet ini berperan dalam penurunan kadar total kolesterol dan LDL (low-density lipoprotein)

    kolesterol dalm darah. Peningkatan kandungan serat dalam diet dapat pula memperbaiki kadar

    glukosa darah sehingga kebutuhan insulin dari luar dapat dikurangi.

    Mekanisme kerja serat terlarut diperkirakan berhubungan dengan pembentukan gel dalam traktus

    gastrointestinal. Gel ini akan memperlambat pengosongan lambung dan gerakan makanan yang

    melalui saluran cerna bagian atas. Efek penurunan glukosa yang potensial oleh serat makanan

    tersebut mungkin disebabkan oleh kecepatan absorpsi glukosa yang lebih lambat.

    Sementara itu tingginya serat dalam sayuran jenis A(bayam, buncis, kacang panjang, jagung muda,

    labu siam, wortel, pare, nangka muda) ditambah sayuran jenis B (kembang kol, jamur segar, seledri,

    taoge, ketimun, gambas, cabai hijau, labu air, terung, tomat, sawi) akan menekan kenaikan kadar

    glukosa dan kolesterol darah. Bawang merah dan putih (berkhasiat 10 kali bawang merah) serta

    buncis baik sekali jika ditambahkan dalam diet diabetes karena secara bersama-sama dapat

    menurunkan kadar lemak darah dan glukosa darah.

    - Alkohol

    Alkohol dapat menurunkan reaksi fisiologi normal dalam tubuh yang memproduksi glukosa

    (glukoneogenesis). Jadi, jika seorang penderita diabetes minum minuman beralkohol pada saat

    lambung kosong, maka kemungkinan terjadinya hipoglikemia akan meningkat. Konsumsi alcohol

    yang berlebihan dapat menggganggu kemampuan seseorang untuk mengidentifikasi serta

    mengatasi keadaan hipoglikemia dengan tepat dan mengikuti rencana makan yang sudah diresepkan

    untuk mencegah hipoglikemian.

    3. Olahraga

    Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selam kurang lebih 30 menit yang sifatnya

    sesuai CRIPE (Continous Rytmical Interval Progressive Endurance Training). Latihan yang dapa

    dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang, dan bersepeda.

    4. Obat hipoglikemik oral (OHO)

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    18/24

    Jika pasien telah melakukan pengturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur, tetapi kadar

    glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian obat berhasiat hipoglikemik.

    a. Sulfoniurea

    Berfungsi untuk menstimulasin pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi

    insulin, meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.

    b. Biguanid

    Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di bawah normal. Dianjurkan untuk pasien

    gemuk.

    c. Inhibitor glukosidase

    Bersifat kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase sehingga menurunkan penyerapan

    glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial.

    d. Insulin sentizing agent

    Berfungsi meningkatkan sensitifitas insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.

    5. Edukasi

    Kegiatan edukasi meliputi pemahaman dan pengertian penyakit dan komplikasinya, memotivasi

    penderita dan keluarga agar patuh berobat.

    6. Pemantauan mandiri/home monitoring

    Pasien serta keluarga harus dapat melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan penyakitnya di

    rumah. Halini sangat diperlukan karenasangat menunjang upaya pencapaian normoglikemia.

    Pamantauan dapat dilakukan secara langsung (darah) dan secara tidak langsung (urin).

    HEALTH EDUCATION

    Berikan penjelasan kepada keluarga mengenai penyakitnya, apa yang menyebabkan,

    pengobatan, komplikasi dan pencegahannya.

    Berikan penjelasan mengenai penggunaan insulin yang tepat.

    Anjurkan klien untuk selalu menyediakan permen dan mengenali tanda-tanda hipodlikemia.

    Berikan penjelasan mengenai tanda-tanda pertumbuuhan dan perkembangan yang

    ditoleransi klien.

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    19/24

    Anjurkan keluarga klien mencatat hasil pemeriksaan gula darah dan berkonsultasi dengan

    pelayan kesehatan untuk mengontrol gula darah secara berkala

    H. PATOFISIOLOGI (Terlampir)

    I. PENGKAJIAN

    I. Identitas :

    Nama : -

    Usia : 13 tahun

    Jenis kelamin : Laki-laki

    II. Keluhan utamaKesadaran anak apatis

    III. Riwayat kesehatan

    Sekarang : BB = 28kg, Turgor jelek,ekstremitas dingin dan lembab.

    Masa lalu : -

    Keluarga : -

    IV. Pemeriksaan fisik

    1. Keadaan umum anak, kesadaran apatis

    2. Tanda-tanda Vital :

    - Tekanan darah : -

    -Nadi : 108x/menit.

    - Pernapasan : 30x/menit.

    - Suhu : -

    3. Antopometri

    - Berat Badan : 28kg. (Idealnya 40kg)

    - Tinggi badan : -

    - Lingkar lengan : -

    1) Aktivitas dan Istirahat

    Gejala: lemah, letih, sulit bergerak atau beijalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan

    istirahat dan tidur.

    Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas, letargi,

    disorientasi, koma.

    2) Sirkulasi

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    20/24

    Gejala: adanya riwayat penyakit hipertensi, inpark miokard akut, klaudikasi, kebas,

    kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama. Tanda: takikardia,

    perubahan TD postural, nadi menurun, disritmia, krekels, kulit panas, kering dan

    kemerahan, bola mata cekung.

    3) Integritas ego

    Gejala: stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.

    Tanda: ansietas, peka rangsang.

    4) Eliminasi

    Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri terbakar, kesulitan

    berkemih, ISK, nyeri tekan abdomen, diare.

    Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuri, bising usus lemah, hiperaktif pada diare.

    5)

    Makanan dan cairanGejala: hilang nafsu makan, mual muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan

    glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.

    Tanda: kulit kering bersisik, turgor jelek, kekakuan, distensi abdomen, muntah, pembesaran

    tiroid, napas bau aseton.

    6) Neurosensori

    Gejala: pusing, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan.

    Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma, gangguan memori, refleks tendon

    menurun, kejang.

    7) Pernapasan

    Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum. Tanda: pernapsan

    cepat dan dalam, frekuensi meningkat.

    8) Seksualitas

    Gejala: rabas vagina, impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.

    9) Penyuluhan

    Gejala: fakor resiko keluarga DM, PJK, HT, stroke, penyembuhan yang lambat, penggunaan

    obat steroid, diuretik, dilantin, fenobarbitol. Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik.

    V. Pemeriksaan Laboratorium

    Gula darah puasa : 419mg/dl

    Gula darah pos prandial : 573mg/dl

    VI. Terapi yang Diberikan (-)

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    21/24

    J. ANALISA DATA

    No Data yang Menyimpang Etiologi Masalah

    1 DO : turgor anak jelek, anak menangis

    lemah tanpa keluar air mata

    Hiperglikemia

    Ginjal tidak

    mereabsorbsi glukosa

    Osmotik diuresis

    Poliuria

    dehidrasi

    kekurangan volume

    cairan tubuh

    Kekurangan volume

    cairan tubuh

    2 DO:

    - gula darah puasa= 419 ml/dl

    - gula darah post prandial= 573 ml/dl

    Etiologi

    Terjadi respon autoimun

    thd sel-sel pulau

    langerhans di pancreas

    Antibody ICA

    (Islet Cell Antibody)

    Terjadi proses destruksi/

    peradangan

    Pancreas rusak

    Produksi insulin tubuh

    berkurang/ tidak ada

    Transport glukosa ke sel

    terganggu

    Sel lapar

    Gangguan pemenuhan

    nutrisi: kurang dari

    kebutuhan tubuh

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    22/24

    Tubuh menggunakan

    cadangan lemak, protein,

    karbo untuk

    menghasilkan energy

    Cadangan makanan

    BB

    Gangguan nutrisi kurangdari kebutuhan

    3 RR = 30 x/menit

    N = 108 x/menit

    CRT = belum terkaji

    AGD = belum terkaji (biasanya

    pH darah menurun/terjadi asidosis

    metabolik)

    Defisiensi insulin

    Starvation cells

    Peningkatan katabolisme

    lemak,protein

    Oksidasi as. Lemak

    Terbentuk keton bodies

    Asidosis metabolik

    hiperventilasi

    pola napas tidak efektif

    Pola napas tidak

    efektif

    K. DIAGNOSA KEPERAWATAN

    1. Gangguan keseimbangan cairan kurang dari kebutuhan b.d dieresis osmotic d.d turgor

    anak jelek, anak menangis lemah tanpa keluar air mata

    2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d defisiensi insulin

    3. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi

    RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN (Terlampir)

    Tambahan !

    Tahap Early Adolescence(13-14 tahun). Ciri-ciri remaja awal menurut Desmita(2000):

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    23/24

    1. Peningkatan emosional yang terjadi secara cepat dikenal sebagai mass storm and stress.

    pada masa ini banyak tuntunan untuk mereka.misalnya mereka diperintah untuk tidak

    lagi berperilaku seperti anak-anak. Mereka harus lebih mandiri dan bertanggungjawab

    2. Perubahan yang cepat secara fisik juga disertai kematangan seksual. Terkadang

    perubahan ini membuat mereka tidak yakin akan diri sendiri dan kemampuan diri.

    Proporsi tubuh sangat berpengaruh pada mereka.

    3. Perkembangan kemampuan kognitif remaja

    4. Perubahan nilai, di mana apa yang mereka anggap penting kala anak-anak, sudah tidak

    lagi dianggap penting saat mereka telah mencapai tahap ini

    5. Meningkatnya pengaruh teman sebaya dalam kehidupan mereka

    6. Kebanyakan remaja bersikap ambivalen dalam menghadapi perubahan yang terjadi. Di

    satu sisi mereka menginginkan kebebasan,tapi di sisi lain mereka takut akantanggungjawab yang menyertai kebebasan tersebut, serta meragukan kemampuan

    mereka untuk bertanggungjawab atas tindakan tersebut.

    Analisa kasus : efek dari penyakit ini adalah anak early adolescenece ini lebih mengutamakan

    penampilan mereka ketimbang hal-hal yang lebih penting. Sang anak sebenarnya ingin mandiri,

    namun dia belum bisa. Sehingga saat dibawa untuk dilakukan pemeriksaan ada baiknya orang

    tuanya diikutsertakan.

    2. Efek Hospitalisasi

    Timbul perasaan cemas : harus berpisah dengan teman sebayanya

    Pembatasan aktivitas di RS :anak kehilangan kontrol terhadap dirinya dan menjadi tergantung

    pada keluarga atau pertugas kesehatan

    Reaksi yang sering muncul : menolak perawatan atau tindakan yang dilakukan, anak tidak mau

    kooperatif dengan petugas kesehatan atau menarik diri dari keluarga, sesama pasien dan petugas

    kesehatan

    Perasaan sakit : respon anak bertanya-tanya, menarik diri dari lingkungannya /

    menolak kehadiran orang lain

    Reaksi orang tua terhadap hospitalisasi anak

    1. Perasaan cemas dan takut

    Perasaan cemas dan takut : mendapat prosedur menyakitkan

    Cemas paling tinggi : menunggu informasi tentang diagnosa penyakit anaknya

    Takut muncul : takut kehilangan anak pada kondisi sakit terminal

  • 7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc

    24/24

    Perilaku : sering bertanya / bertanya tentang hal yang sama secara berulang-ulang pada orang

    yang berbeda, gelisah, ekspresi wajah tegang dan marah

    DAFTAR PUSTAKA

    Wong,Donna L. 2008.Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Wong. Jakarta: EGC.

    Suriadi,dan Rita. 2010.Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta:Perpustakaan Nasional RI.

    Guyton, Arthur C. 2008.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

    Suddarth, & Brunner. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

    EGC

    Panduan Pelayanan Medik/editornya M Farid Aziz, Julianto Witjaksono, Imam Rasjidi. Jakarta:EGC, 2008.

    Lanywati, Endang. 2001. Diabetes Mellitus. Yogyakarta:Kanisius

    Almatsier, Sunita. 2006.Penuntun Diet. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama

    Baradero, Mary. 2009.Klien Gangguan Endokrin: Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

    Brashers, Valentina L. 2008.Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan &

    Manajemen ed.2. Jakarta: EGC

    Diabetes Mellitus. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3720/1/fkmhiswani4.

    Pdf

    Nanda. 2006. Panduan Diagnosa keperawatan Nanda. Jakarta:EGC