makalah meli (autosaved) (repaired)

7/23/2019 Makalah Meli (Autosaved) (Repaired)

1/20

MANAJEMEN SEPSIS DAN SIRS

Meli Ardianti *, Purwito Nugroho **

ABSTRACT

Sepsis is infection with etiology causes negative gram bacteria or positive gram and

also fungus or other microorganism. After begining sepsis often balanced out inflammatory

sitokin, can become systemic inflammatory respone syndrome (SIRS) and need therapy to

care healthy immediately in order to means, service and medical care in ospital. !uidline

used in initial resuscitation and infection issues, hemodynamic support and ad"unctive

therapy and other supportive therapy of severe sepsis. #utcome desire goal primary totherapy sepsis is patient safety. Secondary goal include avoid or recovered from an illness

failure fungsion organ (renal, hepar, cardio, and pulmonal) and other complications.

$eyword% infection, sepsis, therapy

ABSTRAK

Sepsis disebabkan infeksi oleh bakteri gram negatif atau gram positif dan juga oleh

fungi atau mikroorganisme lainnya. Setelah dimulainya sepsis sering terjadi

ketidakseimbangan sitokin inflamasi, yang menyebabkan sindroma respon inflamasi sistemik

(SIRS), dan perl mendapatkan pertolongan kesehatan segera dengan menggunakan sarana,

fasilitas dan tenaga kesehatan yang ada di Rumas Sakit. Pedoman yang digunakan berupa

terapi awal resusitasi dan penanganan infeksi, terapi hemoinamik dan terapi tmabahan serta

terapi suportif lainnya. Hasil yang diharapka diantaranya tujuan primer penanganan sepsis

adalah keselamatan pasien. ujuan sekunder termasuk menghindari atau memulihkan

kegagalan fungsi organ (renal, hepar, kardio, dan pulmonal) serta komplikasi lainnya.

!ata kun"i # Infeksi, Sepsis, Penatalaksanaan

$%oassistant &nestesiologi '! &R

$$*okter spesialis anestesiologi +* RS* !ota Semarang

PENDAHUUAN


2/20

Sepsis merupakan respon sistemik terhadap infeksi di mana patogen atau toksin

dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi akti-itas proses inflamasi (infeksi dan

inflamasi). Sepsis dibagi dalam derajat Systemic Inflammatory Respone Syndrome (SIRS),

sepsis, sepsis berat, sepsis dengan hipotensi, dan syok septik. +ila suatu organ mengalami

kegagalan karena sepsis, maka sepsis tersebut merupakan sepsis berat.

Sepsis berkembang pada lebih dari /00.000 pasien di &merika Serikat setiap tahun,

dan hanya //12/3 yang dapat bertahan hidup. ntungnya angka kematian pada beberapa

kelompok pasien dengan sepsis karena kegagalan organ menurun, meskipun terapi sepsis

belumlah spesifik. 4enurunnya angka kematian ini disebabkan karena lebih "epatnya

mendeteksi dan mengobati infeksi penyebabnya atau dengan memperbaiki tindakan

suportifnya.5

'aktor1faktor yang berperan dalam meningkatkan insidensi sepsis adalah # kemoterapi

onkologis yang semakin agresif, penggunaan kortikosteroid dan terapi imunosupresi pada

pasien1pasien yang menjalani transplantasi dan penyakit1penyakit inflamasi, meningkatnya

usia1usia pasien yang memiliki predisposisi untuk terjadinya sepsis seperti pada penderita

diabetes, pasien dengan kegagalan organ mayor, meningkatnya penggunaan peralatan in-asifseperti protesa dan kateter intra-ena maupun urine, serta penggunaan antimikroba yang dapat

menyebabkan pertumbuhan berlebih, kolonisasi dan infeksi sekunder oleh mikroorganisme

yang resisten terhadap antimiroba.6

DE!INISI DAN TERMIN""#I

erminologi mengenai sepsis yahng banyak dipakai saat ini adalah hasil konferensi

American &ollege of &hest 'hysicianSociety of &ritical &are edicalpada tahun 775, yang

menghasilkan satu konsensus #8

SIRS (Systemic Inflamatorry Response Syndrome)adalah respon inflamasi sistemik

yang dapat di"etuskan oleh berbagai penyebab klinis yang berat. Respon ini ditandai dengan

dua atau lebih dari gejala1gejala berikut #


3/20

*emam (suhu tubuh 9 6: ;%) atau hipotermia (menit )

akipneu (respirasi 9 50 ?>menit) atau Pa%@5 < 65 mmHg

eukositosis (jumlah lekosit 95000>mm6 atau leukopenia (jumlah lekosit

mm6) atau adanya bentuk lekosit yang immature 9 03.8

Se$%i%adalah suatu SIRS yang disertai oleh suatu proses infeksi.

Se$%i% Berat &severe sepsis' adalah bentuk sepsis yang disertai disfungsi organ,

hipoperfusi jaringan (dapat disertai ataupun tidak disertai keadaan asidosis laktat, oligouria,

gangguan status mental>kesadaran) atau hipotensi.

S(o) %e$tidiartikan sebagai sepsis yang disertai dengan hipotensi (suatu keadaan

yang ditandai dengan tekanan darah sistolik < 70 mmHg atau adanya penurunan 9 80mmHg

dari tekanan darah dasarnya) serta tanda1tanda perfusi jaringan yang tidak adekuat walaupun

telah dilakukan resusitasi "airan (asidosis laktat, oligouria, gangguan status mental > keadaan

akut)

M"DS (ultiple #rgan *ysfunction Syndrome) adalah keadaan perubahan fungsiorgan dengan ditandai keadaan homeostatis tidak dapat dipertahankan tanpa adanya

inter-ensi terapi.

M"S!( ultiple #rgan System +ailure)adalah keadaan terganggunya sistem organ

sistemik pada keadaan akut walaupun telah dilakukan tindakan stabilisasi homeostatis.8


4/20

Aambar . Hubungan sepsis, SIRS dan infeksi

(*ikutip dari daftar pustaka no. 8)

ETI""#I DAN PAT"!ISI""#I TERJADIN+A SIRS DAN SEPSIS

Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan intra-askular yang berat. Hal ini

dikatakan berat karena sifatnya yang tidak terkontrol dan berlangsung terus menerus dengan

sendirinya, dikataan intra-askular karena proses ini menggambarkan penyebaran infeksi

melalui pembuluh darah dan dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis adalah

perluasan dari peradangan biasa. /

Aambar 5. !etidakseimbangan homeostasis pada sepsis

(*ikutip dari daftar pustaka no. 2)

Reaksi inflamasi, dipi"u oleh berbagai kejadian yang disebut sebagaiActivators, yaitu#

. 4ikroorganisme

'aktor1faktor penentu dapat atau tidak terinfeksi oleh mikroorganisme pada

indi-idu adalah patogenitas mikroorganisme, status pertahanan tubuh penjamu

lingkungan dan benda asing. Sepsis dapat disebabkan oleh kuman gram negatif,

kuman gram positif, jamur, parasit, dan -irus. !uman gram negatif yang dapat

menyebabkan infeksi misalnya, .coli, $labsiella, 'esudomonas, nterobacter,

'roteus, dan lain1lain. !uman gram negatif yang paling banyak ditemukan pada

sepsis adalah .coli yang terkait dengan infeksi saluran ken"ing dan saluran


5/20

pen"ernaan. *isusul oleh $labsiela pneumonia. *i samping itu 'seudomonas

aeruginosa merupakan kuman yang banyak ditemui pada infeksi nosokomial. B

5. Produk dari mikroorganise # endotoksin dan eksotoksin

6. rauma pada aringan lunak

8. Ischaemic-reperfusion

/. Caringan nekrotik 2,B

Aambar 6. Perubahan respon inflamasi pada sepsis

(*ikutip dari daftar pustaka o.:)

Seluruh akti-ator tersebt dapat bertindak sendiri atau bersama1sama sebagai pemi"u

untuk mulai terjadinya reaksi inflamasi, yang memi"u reaksi berantai yang disebut sebagai

inisiator sehingga menghasilkan respon reaksi inflamasi SIRS. /,B

Activator akan memi"u akti-asi / inisiator inflamasi yang akan memi"u pula

pelepasan mediator atau merupakan sinyal pada efektor sekunder yang bertanggung jawab

sebagai elemen1elemen dari komponen respon inflamasi, yaitu #

. &kti-asi protein koagulasi (coagulation protein).

5. Platelet aktf.

6. Sel mast.8. &ontact activating system.


6/20

/. !askade kompemen (complement cascade). 2,7

*engan demikian dapat terlihat bahwa ati-asi dari salah satu inisiator akan

mengakti-asii inisiator yang lain. Dfek yang dihasilkan adalah # peningkatan permeabilitas

mikro-askuler, penigkatan aliran mikro-askuler, penurunan ke"epatan aliran dan

pembentukan edema jaringan lunak. Eang terpenting, semua produk hasil peme"ahan dan

enFim protein yang dihasilkan dalam aki-asi inisitaor ini men"iptakan situasi lokal disertai

trauma yang kaya akan chemoattracttan. 2,7

+erdasarkan teori henti mikrosirkuasi tentang terjadinya 4@' (ultiple #rgan

+ailure), setiap proses biologi dalam luka trauma sederhana atau infeksi jaringan lunak yang

tampak tenang diperankan oleh medator atau efektor yang sama untuk terjadinya SIRSmaupun sekuelenya. +erikut ini adalah 0 langkah dalam hipotesis tersebut# 7, 0

. &kti-asi reaksi inflamasi.

5. &kti-asi inisiator.

6. !onsekuensi sistemik fase pertama.

8. *istribusi sistemik chemoattracttant dan kode Sitokin Proinflamasi

('roinflamatory cytokine).

/. Penempelan netrofil.

2. &kti-asi penuh penempelan netrofil oleh

,

chemoattracttant.B. rauma dan -asokonstriksi pada mikrosirkulasi.

:. erhentinya mikrosirkulasi.

7. ekrosis fokal.

0. Proses Gself-energeiing/dan 0self-recycling/7, 0

Sejalan dengan patofisiologi di atas, maka mediator reaksi inflamasi dapat

diidentifikasi dan dapat digunakan untuk mengetahui adaya reaksi sepsis. Peningkatan

beberapa kadar sitokin seperti '1a (umor nekkrosis 'aktor1a), Interleukin (I12, I1:

dan I10) memang terlihat pada pasien sepsis dan biasanya berhubungan dengan

outcome yang jelek. I12 biasanya digunakan sebagai indikator dalam penelitian

pengobatan sepsis.:

Petanda biologis lain yang paling terkenal dan paling umum dipakai adalah

%RP (&-reactive 'rotein). %RP adalah protein yang diproduksi di hati pada fase akut,

kadarnya dalam plasma meningkat dalam keadaan infeksi sebagai respon adanya sitokin

dalam plasma. %RP dsebut sebagai petanda yang sangat berguna pada sepsis dan lebih

peka dibandingkan lekosit dan suhu tubuh.:


7/20

Prokalsitonin pre"usor kalsitonin juga disebut sebagai salah satu petanda sepsis.

!adar plasma prokalsitonin digunakan untuk membedakan infeksi dari proses inflamasi

yang lain, juga dilaporkan mempunyai nilai prediksi yang lebih baik dibandingkan %RP

maupun I12. Penelitian lain melaporkan prokalsitonin mempunyai spesifisitas dan

sensiti-itas yang lebih baik dibandingkan dengan %RP, leukosit maupun suhu tubuh pada

penigkatan kadar ' dan I12. Petanda yang lain adalah neopterin, elastase dan

fosfolipase &5.:

"rgani%e A%al !a)tor $re%i$ita%i Jeni% Kuan

'lora normal

!ulit rauma, suntikan I Stafilokokus epidermidis,

'ropionobacteria

4ulut %abut gigi, periodontitis tindakan

gigi, dll

Streptokokus viridans

sus eutropenia, hipertensi portal !ram negatif, Dntero"o""us

anaerob

rakt. A !ateterisasi, tindakan lain Aram negarti

'lota transient

Sal. afas &tas Infeksi -irus 4eningokokus

!ulit rauma Stafilokokus aureusPemb. *arah Suntikan I '. auregenosa, S. aureus

sus 4asuknya banyak kuman Streptococcus group A, .

Influena

enggorokan Infeksi -irus

Patogen lingkungan (bakterimia sekunder dari fokus)

%elulitis *4, neutropenia Streptococcus group A,S.

aureus

Plebitis Intra-ena S. aureus

I Intrumentasi, atu . coli

A. ra"t rauma, perfoasi nterococcus

Dndo"arditis Penyakit jantung S. viridans

abel . %ontoh tempat asal infeksi, faktor presipitasi dan kaitannya dengan kuman

penyebab sepsis>syok sepsis. (*ikutip dari daftar iustaka no. 0).


8/20

MANI!ESTASI KINIS DAN DIA#N"SIS

mumnya tidak spesifik seperti timbulnya demam, menggigil, kelelahan,

malaise, ansietas. Hal ini bahkan dapat tidak ada pada pasien dengan infeksi yang sudah

lanjut dan sangat serius terutama pada orang tua. Siegel et al. ,mengidentifikasi adanya

empat tahap perubahan patofisiologi hemodinamik dan metabolik. Jalaupun laporan ini

terutama menyoroti respon pasien terhadap sepsis, namun data ini bisa dianggap sebagai

respon prototipe SIRS. Interpretasi data ini dengan teliti menunjukan bahwa SIRS adalah

suatu yang berkelanjutan tergantung respon pasien terhadap suatu rangsang dan

kemampuan "adangan fisiologis pasien dalam menghadapi perubahan fisiologis umum

yang terjadi. 0,

!eempat tahap tersebut adalah# 0,

-. Taha$ A &!a%e re%$on SIRS Tran%ien'

4enggambarkan terjadinya respon normal terhadap stress seperti operasi

berat, trauma atau penyakit. 'ase ini ditandai dengan penurunan ringan tahanan -askuler

sistemik dan peningkatan %@P (cardiac output) yang sepadan. Perbedaan kadar oksigen

arteri dan -ena tetap sama seperti keadaan normal. Peningkatan &ardiac inde1 ini

menunjukan adanya peningktaan kebutuhan oksigen yang sesuai dengan respon

hipermetabolik terhadap stress dengan kadar laktat yang masih normal. Hal ini

merupakan respon normal yang terjadi pada setiap pasien yang mengalami trauma berat

atau operasi besar. +ila tidak terjadi komplikasi, respon SIRS singkat ini

menggambarkan efek sistemik dari reaksi inflamasi. Reaksi ini akan kembali pada

keadaan fisiologis seiring dengan penye buhan penyakit.

/. Taha$ B &!a%e M"DS'

4enunjukan respon terhadapstressyang berlebihan di mana terjadi penurunan

tajam dari tahanan -askuler sistemik yang akan merangsang jantung untuk meningkatkan

%@P. &kibat dari keadaan tersebut, maka dibutuhkan ekspansi "airan untuk men"ukupi

tekanan preload jantung (sebaiknya dengan "airan kristaloid). +ila hal ini tidak ter"apai

maka pasien akan mengalami hipotensi. Sementara itu selisih antara kadar oksigen arteri

dan -ena mulai menyempit, yang diikuti dengan meningkatnya kadar laktat. Sehingga


9/20

dapat disimpulkan bahwa telah terjadi gangguan pemanfaatan oksigen oleh jaringan

karena abnormalitas enFim metabolisme sel. Pada tahap ini mulai tampak tanda1tanda

awal 4@*S. Serum laktat menigkat dan terjadi desaturasi darah arteri. !adar bilirubin

serum mulai meningkat di atas nilai normal. Pada masa sebelum penggunaan metoda

pen"egahan stress ulcer gastric mucosa, aspirasi dari pipa lambung menunjukan "airan

yang berwarna kehitaman atau bahkan berdarah. !adar serum kreatinin mulai naik di

atas ,0 mg>d.

0. Taha$ 1 &!a%e De)o$en%a%i'

Penurunan tahanan -askuler sistemik menjadi nyata sementara kemampuan

kompensasi jantung tidak mampu lagi mempertahankan tekanan arteri karena

penurunan tekanan afterload yang sangat drastis. &ardiac outputdapat normal atau

sedikit meninggi tetapi pada keadaan tekanan afterloadyang sangat rendah, tekanan

arteri tidak dapat dipertahankan lagi. Hipotensi akan terjadi meskipun tekanan

preloadmen"ukupi. !eadaan hipotensi ini biasanya disebut septik syok atau keadaan

syok yang berasal dari sepsis. Se"ara klinis pasien ini menunjukan suatu

kontarindikasi, meskipun dalam keadaaan hipotensi namun tetap teraba hangat.

2. Taha$ D &!a%e Terinal'

4erupakan gambaran hemodinamik pasien SIRS pada fase pre terminal.

!eadaan sirkulasi menjadi hipodinamik dengan cardiac output yang rendah, di mana

hal ini akan menyebabkan respon -asokonstriksi otonom sebagai reaksi tubuh untuk

mempertahankan tekanan darah, tahanan -askuler sistemik meningkat jauh di atas

normal. !onsumsi oksigen sistemik juga sangat rendah sebagai akibat gangguan

pemanfaatan oksigen oleh jaringan perifer, cardiac output yang tidak adekuat dan

-asokonstriksi perifer yang ekstrim. !adar laktat menjadi sangat tinggi. Sebagian

besar pasien akan mengalami kematian akibat fase ini. 0,

abel 5. ahapan SIRS (dikutip dari daftar pustaka no. :)

'ase %@P SR aktat

ransien K L

4@*S KKK LL K

4onitoring #

Arterial cannul % tekanan darah arteri, +A&, usahakan 4&P M 2/ mmHg.


10/20

%P # monitoring tekanan end diastolic -entrikel kanan,filling pressure. Petahankan

%P M 51/ mmHg.

'ulmonary artery catheter ( Swan AanF) # menilai %@>%I, SR, PR, dan P%JP

(menilai tekanan end diastolic -entrikel kiri).

'ulse #1ymetri% Saturasi @ksigen

D!A.

anoratorium # elektrolit, studi koagulasi, laktat. 0

Sejalan dengan pembagian di atas, berdasarkan pemantauan keadaan klinis pasien dengan

sepsis, pasien biasanya berada dalam keadaan hiperdinamik (juga biasa disebut sindrom

sepsis) atau dalam keadaan hipodinamik (yang disebut juga syok septik).

abel 6. Perbandingan sepsis hiperdinamik (sindrom sepsis) dn hipodinamik (syok septik):

Hiperdinamik Hipodinamik

!linis Suhu

!ulit

Cantung

Paru

K, 4enggigil

!ering, hangat

akikardi

akipneu

K>L

*ingin

akikardi

akipneu

aboratorium ekosit

!easaman

Aula darah

aktat

K

&sidosis metabolik

,/15,0 m4>

K>L, geser ke kir

&sidosis metabolik

Hiper>hipoglikemik

95,0 m4>

'isiologi %@P

SR

K

L

idak adekuat

K


11/20

PENATAAKSANAAN

Penatalaksanaan sepsis yang optimal men"akup eliminasi patogen penyebab

infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila

diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau

renjatan. asopresor dan inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ,

gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respons imun maladaptif

host terhadap infeksi.

. Resusitasi

4en"akup tindakan airway (A), breathing (2), circulation (&) dengan

oksigenasi, terapi "airan (kristaloid dan>atau koloid), -asopresor>inotropik, dan

transfusi bila diperlukan. ujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang

mengalami hipoperfusi dalam 2 jam pertama adalah %P :15 mmHg, 4&P 92/

mmHg, urine 90./ ml>kg>jam dan saturasi oksigen 9B03. +ila dalam 2 jam

resusitasi, saturasi oksigen tidak men"apai B03 dengan resusitasi "airan dengan

%P :15 mmHg, maka dilakukan transfusi PR% untuk men"apai hematokrit

9603 dan>atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 50 Ng>kg>menit).5

+anyak pasien syok sepsis terjadi penurunan -olume intra-askuler, sebagai

respon pertama harus diberikan terapi "airan jika terjadi penurunan tekanan

darah. ntuk men"apai "airan yang adekuatpemberian pertama 1,/ dalam

waktu 15 jam. Cika tekanan darah tidak membaik dengan pemberian "airan maka

perlu dipertimbangkan pemberian -asopressor seperto dopamin dengan dosis/1

0ug>kg++>menit. *opamin diberikan bila sudah ter"apai target terapi "airan,

yaitu 4&P 20mmHg atau tekanan sistolik 7010mmHg.5,6

*osis awal adalah 51/Og>!g++>menit. +ila dosis ini gagal meningkatkan

4&P sesuai target, maka dosis dapat ditingkatkan sampai 50Og>!g++>menit.

+ila masih gagal dosis dopamine dikembalikan pada 51/Og>!g++>menit, tetapi

dikombinasi dengan le-anterenol (noreepinefrin). +ila kombinasi kedua


12/20

-asokonstriktor masih gagal, berarti prognosisnya buruk sekali. dapat juga digati

demgam -askonstriktor lain (fenilefrin atau epinefrin). 5,6

5. Dliminasi sumber infeksi

ujuan# menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada

umumnya tidak men"apai sumber infeksi seperti abses, -iskus yang

mengalami obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi. indakan ini

dilakukan se"epat mungkin mengikuti resusitasi yang adekuat.5

6. erapi antimikroba

4erupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis.

erapi antibiotik intra-ena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak

diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. erapi inisial berupa satu atau

lebih obat yang memiliki akti-itas melawan patogen bakteri atau jamur dan

dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. @leh karena pada sepsis

umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat

men"egah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan,

terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat

pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan gagal multi organ.5

Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 8:1B5 jam

berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab

teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada

monoterapi.

Indikasi terapi kombinasi yaitu#

Sebgai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui.

Pasien yang dapat imunosupresan, khususnya dengan

netropeni.

*ibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat patogen

(Pseudomonas aureginosa, Dnterokokus).


13/20

8. erapi suportif

a. @ksigenasi

Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan

penurunan kesadaran atau kerja -entilasi yang berat, -entilasi mekanik

segera dilakukan.

b. erapi "airan

o Hipo-olemia harus segera diatasi dengan "airan kristaloid (a%l

0.73 atau ringer laktat) maupun koloid.

o Pada keadaan albumin rendah (d) disertai tekanan hidrostatik

melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.

o ransfusi PR% diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila

kadar Hb rendah pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard

dan renjatan septik. !adar Hb yang akan di"apai pada sepsis masih

kontro-ersi antara :10 g>d.5

". asopresor dan inotropik

Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipo-olemik teratasi dengan

pemberian "airan adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. asopresor

diberikan mulai dosis rendah dan dinaikkan (titrasi) untuk men"apai 4&P

20 mmHg atau tekanan darah sistolik 70mmHg. *apat dipakai dopamin

9:Ng>kg.menit,norepinefrin 0.061./Ng>kg.menit, phenylepherine 0./1

:Ng>kg>menit atau epinefrin 0.10./Ng>kg>menit. Inotropik dapat

digunakan# dobutamine 515: Ng>kg>menit, dopamine 61: Ng>kg>menit,

epinefrin 0.10./ Ng>kg>menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinone dan

milrinone).5,

d. +ikarbonat


14/20

Se"ara empirik bikarbonat diberikan bila pH hipotensi,

segera diperbaiki dengan pemberian "airan adekuat, -asopresor dan

inotropik bila diperlukan. *opamin dosis renal (16 Ng>kg>menit)

seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis,

namun se"ara evidence basedbelum terbukti. Sebagai terapi pengganti

gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasikontinu.5

f. utrisi

Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis,

glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan

produksi dan penumpukan laktat dan ke"enderungan hiperglikemia akibat

resistensi insulin. Selain itu terjadi lipolisis, hipertrigliseridemia dan

proses katabolisme protein. Pada sepsis, ke"ukupan nutrisi# kalori (asam

amino), asam lemak, -itamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin.

5

g. !ontrol gula darah

erdapat penelitian pada pasien I%, menunjukkan terdapat penurunan

mortalitas sebesar 0.2150.53 pada kelompok pasien yang diberikan

insulin untuk men"apai kadar gula darah antara :010 mg>d

dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru diberikan bila kadar

gula darah 9/ mg>d. amun apakah pengontrolan gula darah tersebut

dapat diaplikasikan dalam praktek I%, masih perlu die-aluasi, karena

ada risiko hipoglikemia.5

h. Aangguan koagulasi


15/20

Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi

dan *I% (konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di

sirkulasi). Pada sepsis berat dan renjatan, terjadi penurunan akti-itas

antikoagulan dan supresi proses fibrinolisis sehingga mikrotrombus

menumpuk di sirkulasi mengakibatkan kegagalan organ. erapi

antikoagulan, berupa heparin, antitrombin dan substitusi faktor

pembekuan bila diperlukan dapat diberikan, tetapi tidak terbukti

menurunkan mortalitas.5

i. !ortikosteroid

Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. Hidrokortisondengan dosis /0 mg bolus I 8?>hari selama B hari pada pasien dengan

renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibandingkan kontrol.

!eadaan tanpa syok, kortikosteroid sebaiknya tidak diberikan dalam

terapi sepsis.5

/. 4odifikasi respons inflamasi

&nti endotoksin (imunoglobulin poliklonal dan monoklonal, analog

lipopolisakarida)Q antimediator spesifik (anti1', antikoagulan1antitrombin,

&P%, 'PIQ antagonis P&'Q metabolit asam arakidonat (PAD), antagonis

bradikinin, antioksidan (1asetilsistein, selenium), inhibitor sintesis @ (1

44&)Q imunostimulator (imunoglobulin, I'1, A1%S', imunonutrisi)Q

nonspesifik (kortikosteroid, pentoksifilin, dan hemofiltrasi). Dndogenous

a"ti-ated protein % memainkan peranan penting dalam sepsis# inflamasi,

koagulasi dan fibrinolisis. *rotre"ogin alfa (a"ti-ated) adalah nama generikdari bentuk rekombinan dari human a"ti-ated protein % yang diindikasikan

untuk menurunkan mortalitas pada pasien dengan sepsis berat dengan risiko

kematian yang tinggi.5


16/20

&A@RI4& PD&&&!S&&& RDSSI&SI *& SDPSIS

angkah penerapan DA*

(*ikutip dari daftar pustaka no.)

K"MPIKASI

4@*S (ultiple #rgan *ysfunction Syndrome).

Penyebab kerusakan multipel organ disebabkan karena adanya gangguan perfusi

jaringan yang mengalami hipoksia sehinga terjadi nekrosis dan gangguan fungsi ginjal

di mana pembulu darah memliki andil yang "ukup besar dalam patogenesis ini. 8

&R*S (Acute Respiratory *istress Syndrome)

!erusakan endotel pada sirkulasi paru menyebabkan gangguan pada aliran darah

kapiler dan perubahan permeabilitas kapiler, yang dapat mengakibatkan edema

interstisialdan al-eolar. eutrofil yang terperangkap dalam mikrosirkulasi paru


17/20

menyebabkan kerusakan pada membran kapiler al-eoli. Ddema pulmonal akan

mengakibatkan suatu proses hipoksia arteri sehingga akibatnya akan menyebabkan

Acute Respiratory *istress Syndrome.8

!I* (!oagulasi Intra-askular *iseminata)Patogenesis sepsis menyebabkan koagulasi intra-askuler diseminata disebabkan oleh

faktor komplemen yang berperan penting seperti yang sudah dijelaskan pada

patogenesi sepsis.8

*isfungsi hati dan jantung, neurologi.

Aagal ginjal akut.

Pada hipoksia>iskemi di ginjal terjadi kerusakan epitel tubulus ginjal -askular dan sel

endotel ginjal sehingga memi"u terjadinya proses inflamasi yang menyebabkan

gangguan fungsi organ ginjal.8

Aastrointestinal.

Pada pasien sepsis, di mana pasien dalam keadaan tidak sadar dan terpasang intubasi

dan tidak dapat makan, maka bakteri akan berkembang dalam saluran pen"ernaan dan

mungkin juga dapat menyebabkan suatu pneumona nosokomial akibat aspirasi.

&bnormalitas sirkulasi pada sepsis dapat menyebabkan penekanan pada barier normal

dari usus, yang akan menyebabkan bakteri dalam usus translokasi ke dalam sirkulasi

(mungkin lewat saluran limfe).8

KESIMPUAN

Sepsis merupakan masalah yang dihadapi dokter1dokter klinik, karena keadaan

tersebut merupakan salah satu penyebab kematian di rumah sakit. Pada umumnya sepsis

timbul pada penderita yang dirawat, terbanyak arena inter-enssi medis dan operasi.


18/20

Sepsis merpakan suatu respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh infeksi. Pada

infeksi, manifestasi dari sepsis sama dengan yang didefinisikan sebagai SIRS. Penyebab

infeksi dari sepsis adalah kuman gram negatif, kuman gram positif, jamur, parasit, dan -irus.

etapi yang paling dominan menimbulkan sepsis adalah kuman gram negatif.

Patogenesis dari sepsis melibatkan pertahanan tubuh penderitam produk yang

dihasilkan oleh mikroorganisme dan mediator yang dilepaskan. Dndotoksin yang dilepaskan

oleh kuman gram negatif meneMyebabkan pelepasan mediator, yaitu sitokin pro inflamasi,

seperti ' dan I1, yang menyebabkan pelepasan mediator1mediator lainnya, termasuk

sitokin antiinflamasi.

Penatalaksanaan sepsis yang optimal men"akup resusitasi, eliminasi patogen

penyebab infeksi, terapi antimikroba, dan terapi suportif. !omplikasi sepsis dapat berupa

4@*S (ultiple #rgan *ysfunction Syndrome), &R*S (Acute Respiratory *istress

Syndrome), !I* (!oagulasi Intra-askular *iseminata), disfungsi hati dn jantung, neurologi,

gagal ginjal akut dan gastrointestinal.

DA!TAR PUSTAKA

. 4arini CC, Jheeler &. Sepsis Syndrome. In# %triti"al %are 4edi"ine. 5nded.

+altimpre# Jilliams and Jilkins, 77BQ 881/8.

5. Jheeler, &P, 4*., et al # reating Patiens with Se-ere Sepsis, Dngl. C 4ed 777,

680#50B18.


19/20

6. Aann, *S., et al, Dndo"rine and 4etaboli" Responses to Injury In SwartF, et al,

Prin"iples of Surgery, 2th ed. ew Eork# 4" Araw Hill 778, 61/7.

8. eksana, Dry. SIRS, Sepsis, !eseimbangan &sam +asa, Syok dan erapi %airan.+agian &nestesi dan erapi Intensif RSP.dr.!ariadi. Sematang# 'akultas

!edokteran ni-ersitas *iponegoro, 5002.

/. Hot"hkiss Rs, !arl ID. he Pathophysiology and reatment of Sepsis. DnglC 4ed

5006. 68:Q 6:1/0.

2. +aue &D. History of 4@' and *efinition of @rgan 'ailure. In # 4ultiple @rgan

'ailure Pathophysiology, Pre-ention and herapy. +aue &D, 'aist D, 'ry *D (Dds).

ew Eork # Springer1erlag, 5000#61.

B. Hanafi +., %urrent %on"epts in the 4anagement of Sepsis in Surgi"al Patiens #

%lini"al &ppli"ations of +asi" S"ien"es, +andung # P&*, 5008.

:. Sepsis. &-ailable from#

http#>>www."le-eland"lini"meded."om>medi"alpubs>diseasemanagement>infe"tious1

disease>sepsis>. *iunduh pada tanggal 56 Canuari 508.

7. 'ry *D. Systemi" Inflamatory Response and 4ultiple @rgan *ysfun"tion Syndrome #+iologi" *omino Dffe"t. In # 4ultiple @rgn 'ailure Patophysiology, Pre-ention and

herapy. +aue &D, 'aist D, 'ry *D (Dds). ew Eorl # Springer1erlag, 5000#5617.

0. 'ry *D. 4i"rosir"ulatory &rrest heory of SIRS and 4@*S, In# 4ultiple @rgan

'ailure Patophysiology, Pre-ention and herapy. +aue &D, 'aist D, 'ry *D (Dds).

ew Eorl # Springer1erlag, 5000#75100.

. 4arshall C%. SIRS, 4@*S and the +ra-e ew Jorld @f I% &"ronyms # Ha-e hey

Helped us. In # 4ultiple @rgan 'ailure Patophysiology, Pre-ention and herapy. +aue&D, 'aist D, 'ry *D (Dds). ew Eorl # Springer1erlag, 5000#75100.

5. *ellinger RP, %arlet C4, 4asur H, Aerla"h H, %alandra , %ohen C, et. &l. Sur-ing

sepsis "ampaign guidelines for management of se-ere sepsis adn septi" sho"k. %rit

%are 4ed , 5008Q :/:1B5.

6. Sepsis, &-ailable from#

http#>>www.idso"iety.org>uploaded'iles>I*S&>Auidelines1

PatientT%are>I*S&TPra"ti"eTAuidelines>'e-erTandTInfe"tions>506350Sepsis

350Auidelines.pdfUsear"hM355sepsis guidelines355. *iunduh pada tanggal 56 4ei

506.
http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/infectious-disease/sepsis/http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/infectious-disease/sepsis/http://www.idsociety.org/uploadedFiles/IDSA/Guidelines-Patient_Care/IDSA_Practice_Guidelines/Fever_and_Infections/2013%20Sepsis%20Guidelines.pdf#search=%22sepsis%20guidelines%22http://www.idsociety.org/uploadedFiles/IDSA/Guidelines-Patient_Care/IDSA_Practice_Guidelines/Fever_and_Infections/2013%20Sepsis%20Guidelines.pdf#search=%22sepsis%20guidelines%22http://www.idsociety.org/uploadedFiles/IDSA/Guidelines-Patient_Care/IDSA_Practice_Guidelines/Fever_and_Infections/2013%20Sepsis%20Guidelines.pdf#search=%22sepsis%20guidelines%22http://www.idsociety.org/uploadedFiles/IDSA/Guidelines-Patient_Care/IDSA_Practice_Guidelines/Fever_and_Infections/2013%20Sepsis%20Guidelines.pdf#search=%22sepsis%20guidelines%22http://www.idsociety.org/uploadedFiles/IDSA/Guidelines-Patient_Care/IDSA_Practice_Guidelines/Fever_and_Infections/2013%20Sepsis%20Guidelines.pdf#search=%22sepsis%20guidelines%22http://www.idsociety.org/uploadedFiles/IDSA/Guidelines-Patient_Care/IDSA_Practice_Guidelines/Fever_and_Infections/2013%20Sepsis%20Guidelines.pdf#search=%22sepsis%20guidelines%22http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/infectious-disease/sepsis/http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/infectious-disease/sepsis/


20/20

8. &.Auntur. H. Sepsis. *alam # +uku &jar Ilmu Penyakit *alam Cilid III. Ddisis I.

Cakarta # Pusat Penerbit IP* '! I, 500B# :80186.

makalah meli (autosaved) (repaired)

Documents