pandangan umum mengenai stroke

7/23/2019 Pandangan Umum Mengenai Stroke

http://slidepdf.com/reader/full/pandangan-umum-mengenai-stroke 1/12

STROKE

A. Pendahuluan

Stroke sudah dikenal sejak dahulu kala, bahkan sebelum zaman Hipokrates,Soranus dari dari Ephesus (98-138) di Eropa telah mengamati berbagai aktor !ang

mempengaruhi terjadin!a Stroke" Sampai saat ini Stroke merupakan salah satu pen!akitsara !ang paling ban!ak menarik perhatian"

#einisi Stroke menurut $H% adalah maniestasi klinik dari gangguan ungsiserebral (otak) baik okal maupun men!eluruh (global) !ang berlangsung dengan &epat,berlangsung lebih dari ' jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukan kelainanlain selain gangguan pembuluh darah"

en!akit serebro*askuler (+#) atau Stroke biasan!a mengenai kelompok usiadiatas tahun !ang disebabkan oleh kelainan pada pembuluh darah otak berupasumbatan atau pe&ahn!a pembuluh darah tersebut" .elainan ini bisa berupapen!umbatan pembuluh darah otak oleh trombosis atau emboli, pe&ahn!a dindingpembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan*iskositas (kekentalan) maupun kualitas darah sendiri" erubahan dinding pembuluh-

darah otak serta komponen lainn!a dapat bersiat primer karena kelainan kongenitalmaupun degenerati atau sekunder akibat proses lain, seperti hipertensi dan diabetesmellitus !ang men!ebabkan arteriosklerosis" /adi proses terjadi Stroke tersebutmerupakan muara dari beberapa pen!akit tersebut di atas" .arena itu pen!ebab Strokesangat kompleks"

roses primer !ang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akanmun&ul se&ara klinis jika aliran darah ke otak (CBF = cerebral blood flow) turun sampaiketingkat melampaui batas toleransi jaringan otak !ang disebut ambang akti*itas ungsiotak (threshold of brain functional activity).

.eadaan ini men!ebabkan gejala klinik !ang disebut Stroke, di luar negeri seringdisebut dengan Brain attack " 0ejala klinik tergantung lokalisasi daerah !ang mengalamiiskemik, misaln!a bila mengenai daerah pusat pengatur pergerakan maka penderita

akan mengalami kelumpuhan"#ua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat

darah dari sepasang a"karotis interna, sedangkan 13 bagian belakang !ang meliputiserebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah darisepasang a" *ertebralis (a" basilaris)" /umlah aliran darah otak (+2) biasan!adin!atakan dalam &&menit1 gram otak" 4ilain!a tergantung pada tekanan perusiotak (cerebral perfusion pressure = CPP) dan tahanan (resistensi) serebro*askuler (cerebrovascular resistance = CVR)" .omponen + ditentukan oleh tekanan darahsistemik" (!BP = "ean arterial blood pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial(#CP = intracranial pressure)$ sedangkan komponen +5 ditentukan oleh beberapaaktor !aitu 61" 7onus pembuluh darah otak

'" Struktur dinding pernbuluh darah arteri3" iskositas darah !ang meleati pembuluh darah otak"

#alam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak (he"ispheric CBF)adalah &&1 gram otakmenit"

1



B. Klasifikasi Stroke

#ikenal berma&am-ma&am klasiikasi Stroke" Semuan!a berdasarkan atasgambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumn!a" #asar klasiikasi !ang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis Stroke mempun!ai &arapengobatan, pre*enti dan prognosa !ang berbeda, alaupun patogenesisn!a serupa"

#isini digunakan klasiikasi modiikasi :arshall, sebagai berikut6

;" 2erdasarkan atologi <natomi dan en!ebab Stroke dibagi menjadi 6 1" Stroke ;skemik (sumbatan pembuluh darah)

a" 7ransient ;s&hemi& <tta&k (7;<)b" 7rombosis serebri&" Emboli serebri

'" Stroke Hemoragik (perdarahan)a" erdarahan intra serebralb" erdarahan subarakhnoid

;;" 2erdasarkan stadium pertimbangan aktua" 7;< (0angguan airan darah otak sepintas)

b" Stroke - in = e*olution (Stroke !ang sedang berlangsung)&" +ompleted Stroke (Stroke !ang sudah komplit)

;;;" 2erdasarkan sistem pembuluh darah1" Sistem karotis'" Sistern *ertebro-basilar

Stroke mempun!ai tanda klinik spesiik, tergantung daerah otak !ang mengalamiiskemik atau inark" Serangan pada beberapa arteri akan memberikan kombinasi gejala!ang lebih ban!ak pula"

C. Patogenesis

1. Iskhemik otak <liran darah otak merupakan patokan utama dalam menilai *askularisasi

regional di otak" emeriksaan dengan menggunakan emisi sinar oton (P%& = Positron%"ission &o"o'raphy) diketahui pula baha aliran darah otak bersiat dinamis, artin!adalam keadaan istirahat nilain!a stabil, tetapi pada saat melakukan kegiatan isikmaupun psikis, aliran darah regional pada daerah !ang bersangkutan akan meningkatsesuai dengan akti*itasn!a"

#ari per&obaan pada hean maupun manusia, tem!ata derajat ambang batasaliran darah otak !ang se&ara langsung berhubungan dengan ungsi otak dapat dibagimenjadi 6a. Ambang fungsional adalah batas aliran darah otak (!aitu sekitar -> &&1 grammenit) !ang bila tidak terpenuhi akan men!ebabkan terhentin!a ungsi neuronal tetapi

integritas sel-sel sara masih utuh"b. Ambang aktiitas listrik otak (threshold of brain electrical activity) adalah batasaliran darah otak (sekitar 1 &&1 grammenit) !ang bila tak ter&apai akanmen!ebabkan akti*itas listrik neuronal terhenti berarti sebagian struktur intrasel telahberada dalam proses desintegrasi"!. Ambang kematian sel (threshold of neuronal death) !aitu batas aliran darah otak!ang bila tak terpenuhi akan men!ebabkan kerusakan total sel-sel otak (+2 kurangdari 1&&1menit gram)"

2



engurangan aliran darah !ang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akanmen!ebabkan iskemik di suatu daerah otak" 7erdapatn!a kolateral (suplai darah daripembuluh darah lain !ang berdekatan) di daerah sekitarn!a disertai mekanisme

0ambar 1" <liran darah otak dan pengaruhn!a terhadap ungsi sel sara

kompensasi okal berupa *asodilatasi (pelebaran pembuluh darah) memungkinkanterjadin!a beberapa keadaan berikut ini 6a" ada sumbatan ke&il, terjadi daerah iskemik !ang dalam aktu singkat dapat

dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan *asodilatasi lokal" Se&ara klinisgejala !ang timbul adalah transient ische"ic attack (&#!) !ang timbul dapat berupahemiparesis (kelemahan tubuh sesisi) sepintas atau amnesia sepintas (lupa sesaat)selama -' jam"

b" 2ila sumbatan agak besar, daerah iskemik (bagian otak !ang kurang mendapatsuplai darah) lebih luas" enurunan +2 regional lebih besar, tetapi denganmekanisme kompensasi masih mampu memulihkan ungsi neurologik dalam aktubeberapa hari sampai dengan ' minggu" :ungkin pada pemeriksaan klinik bisa

dijumpai sedikit gangguan" .eadaan ini se&ara klinis disebut R# (Reversible#sche"ic eurolo'ic ificit) !aitu kelainan sara !ang masih bisa kembali normal"

&" Sumbatan !ang &ukup besar men!ebabkan daerah iskemik !ang luas sehinggamekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasin!a" #alam keadaan initimbul deisit neurologis !ang berlanjut"

ada iskemik otak !ang luas tampak daerah !ang tidak homogen akibatperbedaan tingkat iskemik !ang terdiri dari 3 lapisan (area) !ang berbeda 6

*. ?apisan inti !ang sangat iskemik (ische"ic+core) terlihat sangat pu&at karena+2-n!a paling rendah" 7ampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darahtanpa adan!a aliran darah" .adar asam laktat di daerah ini tinggi dengan '!ang rendah" #aerah ini akan mengalami nekrosis (kematian sel)"

,. #aerah di sekitar ische"ic core !ang +2-n!a juga rendah, tetapi masih lebih

tinggi daripada +2 di ische"ic core" $alaupun sel-sel neuron tidak sampaimati, ungsi sel terhenti, dan terjadi kelumpuhan ungsi (functional paralysis)"ada daerah ini ' rendah, +%' tinggi dan asam laktat meningkat" 7entu sajaterdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibatbendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berarna pu&at" <strupmen!ebutn!a sebagai ische"ic penu"bra (daerah di sekitar sel !ang mati)"#aerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen !angtepat"

3

&&1grammt

3- &&1grammt

' &&1grammt

4ormal

.ehilangan ungsi

<ktiitas listrik otak berhenti

.ematian sel sara

<lirandarahotak



-. #aerah di sekeliling penumbra tampak berarna kemerahan dan edema"embuluh darah mengalami dilatasi maksimal, +' dan ' tinggi dankolateral maksimal" ada daerah ini +2 (aliran darah otak) sangat meninggisehingga disebut sebagai daerah dengan perusi berlebihan (luury perfusion).

aktor !ang berpengaruh

:eskipun aliran darah otak merupakan aktor penentu utama pada inark otak,pengalaman klinis serta penelitian pada hean per&obaan menunjukkan baha padainark otak, pulihn!a aliran darah otak ke tara normal tidak selalu memberikan manaat!ang diharapkan, berupa hilangn!a gejala klinis se&ara total" Selain aktor laman!aiskemik, ada hal-hal mendasar lain !ang harus diperhitungkan dalam prosespengobatan inark otak"

#ari per&obaan pada hean terbukti baha resusitasi atau reperusi padapenutupanpenghentian aliran darah ke otak men&etuskan beberapa reaksi kompleks ditingkat mikrosirkulasi, iskemik berupa edema jaringan, *asospasme kapilerarteriol,penggumpalan sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk kedalam seldan dilepaskann!a radikal bebas" erubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebutsebagai reperfusion in/ury !ang berakibat mun&u;n!a gejala neurologik !ang relati

menetap"7ern!ata se&ara eksperimental kerusakan sel-sel sara dan jaringan otak tidak

sesederhana !ang diba!angkan karena terdapat beberapa rantai proses !ang memanghasil akhirn!a adalah kematian sel"

0ambar '" Stroke pen!umbatan aliran darah otak (;nark)

ada proses iskemi okal terjadi juga perubahan penting didaerah penumbra pada sel-sel neuron (sel sara) tergantung dari luas dan lama iskemi !aitu6

a" .erusakan membran selb" <liran masuk +a'@ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor +a'@

4



&" :eningkatn!a asam arakidonat dalam jaringan, diikuti oleh naikn!a kadar prostaglandin !ang men!ebabkan *asokonstriksi dan meningkatn!a agregasitrombosit"

d" ?epasn!a neurotransmiter asam amino eksitatorik di daerah otak tertentu !angmempun!ai kepekaan selekti terhadap iskemik, !aituA daerah-daerah talamus,hipotalamus, sel-sel granuler dan urkin!e di serebelum, serta lapisan 3,,>

korteks piramidalis"e" ?epasn!a radikal bebas, !aitu unsur !ang mempun!ai elektron pada lingkar

paling luarn!a tidak berpasangan, karena itu zat ini sangat labil dan sangatreakti" #alam keadaan normal, proses kimia !ang menghasilkan radikal bebasterjadi di dalam mitokondria sehingga tak mengganggu struktur sel lainn!a" adakerusakan mitokondria, zat ini bebas dan merusak struktur protein dalam selserta menghasilkan zat-zat toksik" 2esarn!a peran radikal bebas dalamkerusakan sel-sel sara dan jaringan iskemik masih dalam penelitian"

/adi, pada inark otak terjadi proses sekunder !ang jauh lebih kompleks, bukanhan!a terhentin!a aliran darah otak" Sebagai konsekuensin!a pengetahuan mutakhir mengenai perubahan patologik daerah iskemik mempun!ai dampak pen&egahan gejala

sisa dan lanjutan pengobatan"

". Perdarahan otak

erdarahan otak merupakan pen!ebab Stroke kedua terban!ak setelah inarkotak" :enurut anatomi pe&ahn!a pembuluh darah di otak dapat dibedakan menjadiperdarahan intraserebral (dalam jaringan otak) dan perdarahan subarakhnoid (ruangpembungkus otak)" ada perdarahan intraserebral, pembuluh !ang pe&ah terdapat didalam otak atau pada massa otak, sedangkan pada perdarahan subarakhnoidpembuluh darah !ang pe&ah terdapat di ruang subarakhnoid disekitar sirkulus arteriosus0illisi (pembuluh darah !ang berhubungan membentuk seperti lingkaran)"

e&ahn!a pembuluh darah disebabkan oleh kerusakan dindingn!a

(arteriosklerosis) atau karena kelainan kongenital misaln!a malormasi (kelainan) arteri-*ena, ineksi (siilis) dan trauma"

Perdarahan intraserebralerdarahan intraserebral biasan!a timbul karena pe&ahn!a mikroaneurisma

(Berry aneurys") akibat hipertensi maligna" Hal ini paling sering terjadi di daerahsubkortikal (lapisan dalam otak), serebelum (otak ke&il) dan batang otak" erdarahan didaerah korteks lebih sering disebabkan oleh sebab lain misa;n!a tumor otak !angberdarah, malormasi (kelainan) pembuluh darah otak !ang pe&ah atau pen!akit padadinding pembuluh darah otak primer bisa disebabkan oleh hipertensi maligna (berat atauganas) dengan rekensi lebih ke&il daripada perdarahan subkortikal"

0ejala neurologik timbul karena ekstra*asasi darah (keluar dari pembuluh darah)

masuk ke jaringan otak sehingga men!ebabkan nekrosis (kematian sel sara otak)akibat penekanan dari bekuan darah atau hematoma" <khir-akhir ini para ahli bedahotak di /epang berpendapat baha pada ase aal perdarahan otak ekstra*asasi tidaklangsung men!ebabkan nekrosis" ada saat-saat pertama, mungkin darah han!a akanmendesak jaringan otak tanpa merusakn!a, karena saat itu pen!erapan (difusi) darah ke

jaringan belum terjadi" ada keadaan ini harus dipertimbangkan tindakan pembedahanuntuk mengeluarkan darah agar dapat di&egah gejala sisa !ang lebih parah" <bsorpsi(pen!erapan kembali) darah terjadi dalam aktu 3- minggu" 0ejala klinik perdarahan di

5



korteks mirip dengan gejala inark otak tetapi mungkin lebih gaat apabilaperdarahann!a sangat luas"

Perdarahan subarakhnoiderdarahan terjadi biasan!a akibat pe&ahn!a aneurisma (dinding pembuluh

darah melemah) kongenital !ang sering terjadi di a"komunikans anterior, a"serebri media(dekat pangkaln!a), a"serebri anterior, dan a"komunikans posterior" 0ejala timbul sangatmendadak berupa sakit kepala hebat dan muntah-muntah" #arah !ang masuk ke ruangsubarakhnoid dapat men!ebabkan komplikasi hidrosealus (bendungan &airan otak)karena gangguan absorpsi &airan otak" erdarahan subarakhnoid sering bersiat residi (berulang) selama '-B' jam pertama dan dapat menimbulkan *asospasme serebral

(pen!empitan pembuluh darah otak) !ang hebat disertai inark otak"

6

0ambar 3"erdarahan;ntraserebral



#. $e%ala klinis

:aniestasi klinik Stroke sangat tergantung kepada daerah otak !ang terganggualiran darahn!a dan ungsi daerah otak !ang menderita iskemik tersebut atau pen!ebabstroke itu sendiri apakah pen!umbatan atau pe&ahn!a pembuluh darah otak" %lehkarena itu pengetahuan dasar dari anatomi dan isiologi aliran darah otak sangat pentinguntuk mengenal gejala-gejala klinik pada Stroke"roses pen!umbatan pe&ah pembuluh darah otak mempun!ai beberapa siat klinik!ang spesiik 6

1" 7imbul mendadak'" :enunjukkan gejala-gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah !ang

tersumbat atau pe&ah" Cmumn!a mengenai pembuluh darah otak sistim karotistetapi juga bisa mengenai sistem *ertebro-basilar sehingga menunjukkan

beberapa kelumpuhan sara otak"3" .esadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak"Sedangkan pada Stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran"

Setiap penderita segera harus diraat karena umumn!a pada masa akut(minggu 1-') akan terjadi perburukan akibat inark !ang meluas atau terdapatn!a edemaserebri atau komplikasi-komplikasi lainn!a" #iagnosis tegak berdasarkan anamnesis,pemeriksaan neurologik dan penunjang" Salah satu &iri Stroke adalah timbuln!a gejalasangat mendadak dan jarang didahului oleh gejala pendahuluan (warnin' si'ns) sepertisakit kepala, mual, muntah dan sebagain!a"

0ejala klinik stroke !ang sering dijumpai antara lain adalah61" .elumpuhan sebelah badan

Cmumn!a penderita stroke mengalami kelumpuhan sebelah badan(he"iparesis). 2ila terdapat perbedaan kelumpuhan !ang n!ata antara lengan dantungkai biasan!a disebabkan oleh kelainan aliran darah otak di daerah he"isferik (kortikal$ per"ukaan luar otak)$ sedangkan jika kelumpuhan sara berat gangguan alirandarah dapat terjadi di subkortial (dibaah lapisan kortikal), bila kelumpuhan anggotagerak berbeda sisi dengan kelumpuhan ajah kemungkinan letak kelainann!a di daerah*ertebro-basilar (batang otak dan otak ke&il)

7

0ambar "erdarahan Subarahnoid



'" :ulut men&ong kelemahan otot ajah.elainan di atas timbul karena kelumpuhan n.fasialis (saraf wa/ah) sesisi"

.elemahan n" asialis kiri men!ebabkan mulut terlihat men&ong ke kiri dan sebalikn!a"2iasan!a kedua kelopak mata masih bisa menutup rapat (lesi sentral).

3" 2i&ara pelo (rero)

0ejala ini timbul akibat kelumpuhan n. hipo'losus (saraf lidah) sehingga terjadibi&ara pelo disertai de*iasi lidah bila dijulurkan keluar mulut" .elumpuhan n. hipo'losuskiri men!ebabkan lidah akan men&ong ke kiri bila dijulurkan dan sebalikn!a"

" .ehilangan rasa sebelah tubuh.adang-kadang pada penderita stroke bisa terjadi he"ihipestesia (kehilan'an rasa

sebelah tubuh)" .arena struktur anatomi !ang terpisah maka gangguan motorik beratdapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan sensorik berat disertai dengangangguan motorik ringan"

" enurunan kesadaran

enurunan kesadaran umumn!a terjadi pada penderita stroke perdarahan" Hal initerjadi karena desakan darah !ang keluar dari pembuluh darah otak !ang men!ebabkanpenekanan pusat-pusat kesadaran" enurunan kesadaran juga bisa terjadi padapenderita stroke sumbatan pembuluh darah !ang luas misaln!a pada penderita strokeemboli, bisan!a bersumber dari kelainan jantung (kardioe"boli), tetapi disini penurunankesadaran tidak terjadi segera setelah terjadi stroke"

>" 0angguan lapangan pandang?apangan pandang akan terganggu apabila jaras perjalanan *isual ikut mengalami

kelainan pada Stroke" 0ejala ini tergantung kepada letak lesi dalam jaras perjalanan*isual, hemianopia kongruen atau tidak"

B" 0angguan pergerakan bola mata0angguan pergerakan bola mata !ang bisa timbul antara lain deviatio kon/u'ae

(mata melirik terpaku ke satu sisi), 'a1e paresis (kelemahan penglihatan) kekiri ataukekanan dan he"ianopia (kebutaan sebelah)

8" 0angguan ungsi luhur :aniestasi gangguan ungsi luhur pada Stroke hemiserik berupa disungsi

parietal baik sisi do"inan (belahan otak kiri) maupun non+do"inan (belahan otak kanan). .elainan !ang paling sering tampak adalah disfasia ('an''uan bicara)&ampuran ("ied+dysphasia) dimana penderita tak mampu berbi&ara mengeluarkankata-kata dengan baik dan tidak mengerti apa !ang dibi&arakan orang kepadan!a"Selain itu dapat juga terjadi a'nosia (tidak "en'enal ob/ek)$ apraia (tidak bisa

"ealkukan 'erakan tera"pil) dan sebagain!a"

0ejala stroke di atas timbul sangat mendadak, bisa terjadi seaktu bangun tidur,mau sholat, selesai sholat, sedang bekerja atau seaktu istirahat" ada kasus-kasusberat bisa disertai penurunan kesadaran sampai koma dan atau dengan kejang-kejang"

0ejala pendahuluan !ang jelas berhubungan dengan Stroke adalah seranganiskemik sepintas (7;<) dan ini diketahui melalui anamnesis !ang baik pada Stroke akut"0ejala-gejala seperti pada stroke !ang timbul mendadak dalam aktu beberapa menitsampai beberapa jam dari mulai serangan sampai men&apai maksimal" Serangan

8



mendadak ini akan menghilang kembali dalam aktu ' jam, biasan!a han!aberlangsung sesaat @ 1 = 1 menit" 2ila kelainann!a menetap (D ' jam) maka disebutstroke"

emeriksaan enunjang1" ?aboratorium

a" emeriksaan darah rutin (hemoglobin, hematokrit, lekosit, trombosit)b" emeriksaan kimia darah 6 gula darah seaktu, kolesterol proil lipid, ureum,

kreatinin, asam urat, ungsi hati"'" 5adiologi

a" +7 S&an kepala :5;b" oto thoraks

E. &aktor Resiko

a" 7idak dapat dimodilikasi (diobati)

• Csia

• /enis kelamin

• Herediter

• 5asetnik

b" #apat dimodiikasi

• 5ia!at Stroke

• Hipertensi (tekanan darah tinggi)

• en!akit jantung

• #iabetes melitus (ken&ing manis)

• en!akit karotis asimptomatis (kekakuan arteri karotis)

• 7ransient is&hemi& atta&k (7;<), gannguan aliran darah otak sementara

• Hiperkolesterol (kadar kolesterol tinggi)

• enggunaan kontrasepsi oral (pil .2)

• %besitas (kegemukan)

• :erokok

• <lkoholik (peminum alkohol)

• enggunaan narkotik

• Hiperhomosisteinemia (peningkatan kadar zat homosistein dalam darah)

• <ntibodi anti osolipid

•

Hiperurisemia (kadar asam urat tinggi)• eninggian hematokrit

• eninggian kadar ibrinogen (zat bekuan darah)

9



&. Penatalaksanaan

1. Pen!egahan%rang-orang !ang belum mempun!ai aktor resiko stroke harus di&egah supa!a

jangan sampai mereka mempun!ai aktor resiko dengan &ara6a" :engatur makanan !ang sehat misaln!a makanan rendah kolesterol dan tinggi serat

.ebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi kolesterol seperti jeroan, daging,lemak heani dll beresiko meningkatkan kadar kolesterol dalam darah" eningkatankolesterol akan meningkatkan resiko terjadi stroke karena berpotensi untukmen!empitkan aliran darah otak akibat penempelann!a pada dinding pembuluh darah"

b" :enghentikan merokok:erokok men!ebabkan peninggian koagubilitas (bekuan darah), *iskositas

(kekentalan) darah, meninggikan kadar ibrinogen (zat pembekuan darah), mendorongaggregasi platelet (perlekatan sel pembekuandarah), meninggikan tekanan darah,menaikkan hematokrit dan menurunkan H#? (kolesterol baik)"

&" :enghindari minum alkohol dan pen!alahgunaan obaten!alahgunaan obat seperti kokain, heroin, penilpropanolamin dan

mengkonsumsi alkohol dalam dosis berlebihan dan jangka panjang (alcohol abuse)akan memudahkan terjadin!a Stroke"

d" :elakukan olah raga se&ara teratur :elakukan akti*itas isik !ang mempun!ai nilai aerobik (alan &epat, bersepeda,

berenang dll), se&ara teratur (minimum 3 kali perminggu untuk deasa, tiap kali ' - 3menit) akan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki kontrol diabetes,memperbaiki kebiasaan makan dan menurunkan berat ba&lan"Eek biologis 6 penurunan akti*itas platelet, reduksi ibrinogen plasma dan menaikn*aakti*itas tissue plas"ino'en activator (pengakti zat pembekuan darah dari jaringan) dankonsentrasi H#?"

e":enghindari stres dan beristirahat !ang &ukup;stirahat !ang &ukup dan tidur teratur antara > - 8 jam sehari" :engendalikan

stress dengan &ara berpikir positi sesuai dengan jia sehat menurut $H%,men!elesaikan pekerjaan satu demi satu, bersikap ramah dan mendekatkan diri pada7uhan :E"

". Penatalaksanaan

Hampir semua pasien dengan stroke iskhemik atau perdarahan akutmebutuhkan peraatan di rumah sakit" Sekitar 1-'F pasien akan mengalamiperburukan selama jam-jam pertama stroke dan out&ome pada pasien seperti iniumumn!a lebih buruk dibanding kelompok pasien !ang kondisin!a lebih stabil" Se&araumum, pasien-pasien !ang dengan perburukan neurologik !ang berat mempun!ai resikotinggi untuk terjadi perburukan umum atau neurologis" erburukan ini bisa terjadikarenaA edema (bengkak) otak, hidrosealus (penumpukan &airan di otak) akut,bangkitan (kejang), trombosis (proses pen!empitan aliaran darah) progresi, embolisasi

10



ulang, iskhemik otak sekunder atau *asospasme, perdarahan otak !ang berlanjut,perdarahan otak ulang dan komplikasi medis lain"

%leh karena berpotensi timbul perburukan klinis pada pasien stroke makasebaikn!a pasien diraat di rumah sakit selama dalam ase akut untuk mengurangiresiko kematian atau kesakitan" Cntuk pasien stroke iskhemik diberikan peraatan dirumah sakit selama -B hari dan untuk pasien stroke perdarahan 1'-1 hari, sampai

ase akutn!a terleati" #isamping itu e*aluasi terapi dapat dilakukan dengan baik bilapasien berada dalam peraatan di rumah sakit" asien-pasien dengan kondisi klinisumum atau neurologis !ang buruk mungkin memerlukan peraatan khusus di 23i'ht Care 4nit (3C4)5 atau mungkin di #ntensive Care 4nit (#C4). Selama dalam peraatandisamping memberikan penatalaksanaan terapi juga di&ari aktor resiko apa saja !angada pada pasien tersebut segera diterapi untuk men&egah atau mengurangikemungkinan timbul stroke ulang di kemudian hari" Se&ara umum pengobatan pasienstroke dalam ase akut ber*ariasi sesuai dengan jenis stroke dan konsisi klinisn!a"

Setelah ase akut terleati pengobatan lebih bertujuan men&egah serangan Strokeberikutn!a (ulangan) melalui 6

• engobatan aktor resiko Stroke seperti tekanan darah tinggi, ken&ing manis,

pen!akit jantung dll)

• emberian anti perlekatan sel bekuan darah seperti obat aspirin ('G8mg) dandipiridamol ('GBmg)

'. Rehabilitasirogram rehabilitasi medis bertujuan mengembalikan ungsi !ang terganggu

akibat gangguan suplai darah otak" rogram ini dilakukan melalui prosedur pelatihantertentu dan disesuaikan dengan gangguan ungsi !ang terjadi seperti memberikanstimulasi agar anggota gerak tubuh pasien bisa berungsi kembali, mobilisasi latihanakti, pengaturan posisi anggota gerak tubuh dll agar penderita dapat mengoptimalkanungsi tubuh !ang ada"

Referensi• +aplan ?5A Stroke, a clinical approach$ 'nd Ed" 2utterorth-Heinemann" 2oston"

1993A'3-9

• Ha&ke $, Henneri&i :, 0elmers H/, .ramer 0A Cerebral #sche"ia, Springer-erlag

199169->

• :arshall 5S, :ohr /A #schae"ic 6troke in 4eurologi&al Emergen&ies, 2:/ ublishing

0roup, ?ondon, 19969->9

• $ol <, +obb /?, #<gustino 52 6 %pide"iolo'y of 6troke$ in 6troke$Pathophy+siolo'y$

ia'nosis and ana'e"ent " 'nd ed" +hur&hill ?i*ingstone" 4e ork, 199', '-'

• <dams 5, i&tor :, 5opper <HA Principles of eurolo'y " >th Ed" ol"' :&0ra-Hill" 199BA

BBB-8>>

• <dams H et alA Prevention of #sche"ic 6troke or Recurrent #sche"ic 6troke in

:anagement o Stroke6 < ra&ti&al 0uide or the re*ention, E*aluation and 7reatment o

<&ute Stroke, 1998• 2arnett H/:A !ntithro"botic &herapy in Cerebral !rterial isease in in Epidemiolog! o

Stroke, in Stroke,athoph!sio-log!, #iagnosis and :anagement" 'nd ed" +hur&hill?i*ingstone" 4e ork, 199'A9'9-39

• $eksler 22 6 Platelet Function !ntiplatelet &herapy in #sche"ic Cerebrovasculer isease

in %pide"iolo'y of 6troke$ in Stroke,athoph!siolog!, #iagnosis and :anagement" 'nd

ed" +hur&hill ?i*ingstone" 4e ork, 199'A913-'

11



• <dams H, del Ioppo 0/, *on .ummer 5 6 :anagement o strokeA a pra&ti&al guide or

the pre*ention, e*aluation, and treatment o a&ute stroke, 'nd Ed" roessional+ommuni&ations, CS<, ''

12

pandangan umum mengenai stroke

Documents