pbl a1 demam sore

7/23/2019 PBL A1 Demam Sore

1/12

LI 1. Memahami dan Menjelaskan tentang Demam

LO 1.1 Definisi

Demam adalah kenaikan suhu tubuh dari normalnya yang ditengahi oleh kenaikan

titik-ambang regulasi panas hipotalamus. Pusat regulasi/pengatur panas hipotalamus

mengendalikan suhu tubuh dengan menyeimbangkan sinyal dari reseptor neuronal perifer

dingin dan panas. Selain itu demam juga merupakan gejala adanya gangguan metabolisme,

infeksi atau kerusakan jaringan yang luas.

LO 1.2 Klasifikasi

Klasifikasi Penyebab terseringLama demam

pada umumnya

Demam dengan localizing

signsInfeksi saluran nafas atas


2/12

Klasifikasi demam yang belum terdiagnsis

Kategri demam

yang belum

terdiagnsis

Definisi %tilgi

+lassi" Suhu tubuh !$.$+ &1.'*

Durasi !$ minggu

Pasien diealuasi setelah $ hari

keluar dari 0umah Sakit.

Infeksi, malignan"y, "ollagen

as"ular disease

oso"omial Suhu tubuh !$.$+

Pasien diopname !234 jam

tapi tidak demam atau dalam

masa inkubasi.

ealuasi setelah $ hari.

Clostridium difficile

entero"olitis, penggunaan obat,

emboli pulmonal, septi"

thrombophlebitis, sinusitis.

Immune defi"ient

&neutropeni"*

Suhu tubuh !$.$+

5umlah eutrofil


3/12

:adang-kadang disebabkan oleh masalah-masalah yang lebih serius seperti pneumonia,

radang usus buntu, >=+, dan radang selaput otak.

Demam dapat terjadi pada bayi yang diberi baju berlebihan pada musim panas atau pada

lingkungan yang panas.

Penyebab-penyebab lain? penyakit rheumatoid, penyakit otoimun, 5uenile rheumatoid

arthritis, @upus erythematosus, Periarteritis nodosa, infeksi 8I9 dan AIDS, Inflammatory

bo#el disease, 0egional enteritis, (l"eratie "olitis, :anker, @eukemia, euroblastoma,

penyakit 8odgkin, on-8odgkin;s lymphoma

3 Penyebab :husus

Set point hipotalamus meningkat

a Pirogen endogen

Infeksi

:eganasan

Alergi

Panas karena steroid

Penyakit kolagen

b Penyakit atau Bat

:erusakan susunan saraf pusat

:era"unan DD>

0a"un kalajengking

Penyinaran

:era"unan epinefrin

Set point hipotalamus normal

a Pembentukan panas melebihi pengeluaran panas

8ipertermia malignan

8ipertiroidisme

8ipernatremia

:era"unan aspirin

b @ingkungan lebih panas daripada pengeluaran panas

Candi sauna berlebihan Panas di pabrik

Pakaian berlebihan

Pengeluaran panas tidak baik &rusak*

Displasia ektoderm

:ombusio &terbakar*

:era"unan phenothiaBine

8eat stroke

0usaknya pusat pengatur suhu

a Penyakit yang langsung menyerang set point hipotalamus?

7nsefalitis/ meningitis


4/12

>rauma kepala

Perdarahan di kepala yang hebat

Penyinaran

Patgenesis

Demam menga"u pada peningkatan suhu tubuh akibat dari peradangan atau infeksi.

Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan

oleh Bat toksin yang masuk kedalam tubuh.

(mumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan &inflamasi* di

dalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme

pertahanan dasartubuh terhadap adanya serangan yang mengan"am keadaan fisiologistubuh. Proses peradangan dia#ali dengan masuknya Bat toksin &mikroorganisme*

kedalam tubuh kita. Cikroorganisme &C)* yang masuk kedalam tubuh umumnya

memiliki suatu Bat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen.

Dengan masuknya C) tersebut, tubuh akan berusaha mela#an dan men"egahnya

dengan pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk

memakannya &fagositosit*. Dengan adanya proses fagositosit ini, tubuh akan

mengeluarkan senjata, berupa Bat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen

&khususnya I@-1* yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar,

selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanyabantuan enBim fosfolipase A3. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus

akan pema"u pengeluaran prostaglandin &P73*.

Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enBim siklooksigenase &+)E*. Pengeluaran

prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai

kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh &di atas

suhu normal*. Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh

&hipotalamus* merasa bah#a suhu tubuh sekarang diba#ah batas normal. Akibatnya

terjadilah respon dingin/ menggigil. Selain itu asokontriksi kulit juga berlangsung

untuk mengurangi pengeluaran panas. :edua mekanisme tersebut mendorong suhu

naik. Adanya proses menggigil & pergerakan otot rangka* ini ditujukan untukmenghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Dan terjadilah demam.

LI 2. Memahami dan menjelaskan 'almnella %nteri(a

LO 2.1 Definisi

Salmonella adalah suatu genus bakteri yang merupakan penyebab utama penyakit ba#aan

makanan di seluruh dunia. =akteri umumnya ditularkan ke manusia melalui konsumsi

makanan yang terkontaminasi yang berasal dari he#an, terutama daging, unggas, telur dan

susu.


5/12

ejala infeksi Salmonella biasanya mun"ul 13-F3 jam setelah infeksi, dan termasuk demam,

sakit perut, diare, mual dan kadang-kadang muntah. Penyakit ini biasanya berlangsung 4-F

hari, dan kebanyakan orang sembuh tanpa pengobatan. amun, di sangat muda dan orang

tua, dan dalam kasus-kasus ketika bakteri memasuki aliran darah, antibiotherapy mungkin

diperlukan.

LO 2.2 Mrflgi

Adapun sifat dari bakteri diatas adalah sabagai berikut ?

o bentuk batang, gram negatif, fakultatif aerob, bergerak dengan flagel pertri"h, mudah

tumbuh pada perbenihan biasa dan tumbuh baik pada perbenihan yang menganddung

empedu.

o Sebagian besar salmonella typhi bersifat patogen pada binatang dan merupakan

sumber infeksi pada manusia, binatang-binatang itu antara lain tikus, unggas, anjing,

dan ku"ing.

o Dialam bebas salmonella typhi dapat tahan hidup lama dalam air , tanah atau pada

bahan makanan. di dalam feses diluar tubuh manusia tahan hidup 1-3 bulan.strukturSalmonella enteri"a mempunyai makromolekular lipopolisakarida kompleks yang

membentuk lapis luar dari dinding sel dan dinamakan endotoksin. Salmonella typhi

juga dapat memperoleh plasmid faktor-0 yang berkaitan dengan resistensi terhadap

multiple antibiotik.

a. Struktur Antigen

7nteroba"teri memiliki struktur antigenik yang kompleks. 7nterobakteri digolongkan

berdasarkan lebih dari 16 antigen somatik ) &liposakarida* yang tahan panas, lebih dari

1 antigen : &kapsular* yang tidak tahan panas dan lebih dari antigen 8 &flagela*. Pada

Salmonella thypi antigen kapsular disebut antigen i. Antigen ) bagian terluar dari

lipopolisakarida dinding sel dan terdiri dari unit

polisakarida yang berulang. =eberapa polisakarida )-spesifik mengandung gula yang

unik. Antigen ) resisten terhadap panas, alkohol dan biasanya terdeteksi oleh aglutinasi

bakteri. Antibodi pada antigen ) terutama adalah IgC.

Antigen : terletak diluar antigen ) pada beberapa enterobakteri tetapi tidaksemuanya. =eberapa antigen : merupakan polisakarida termasuk antigen : pada


6/12

7."oli dan yang lain merupakan protein. Antigen : dapat mengganggu aglutinasi

dengan antiserum ) dan dapat berhubungan dengan irulensi &"ontoh strain 7."oli

yang menghasilkan anti gen :1 sering ditemui pada meningitis neonatal dan antigen

: pada 7."oli menyebabkan peletakan bakteri pada sel epitel sebelum inasi ke

saluran pen"ernaan / saluran kemih.*

Antigen 8 terdapat di flagela dan didenaturasi atau dirusak oleh panas atau alkohol.

Antigen ini dipertahankan dengan memberikan formalin pada arian bakteri yang

motil. Antigen 8 seperti ini beraglutinasi dengan antibodi anti-8 terutama Ig.

Penentu dalam antigen 8 adalah fungsi sekuens asam amino pada protein flagella

&flagelin*. Didalam satu seriotip, antigen flagel terdapat dalam satu / dua bentuk

disebut fase 1 dan fase 3.

LO 2.& Daur )idup

Siklus 8idup !almonella typhi

1 Infeksi terjadi dari memakan makanan yang terkontaminasi dengan feses yang terdapat

bakteri !almonella typhidari organisme pemba#a &host*.

3 Setelah masuk dalam saluran pen"ernaan, maka !" typhimenyerang dinding usus yang

menyebabkan kerusakan dan peradangan.

$ Infeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah karena dapat menembus

dinding usus tadi ke organ-organ lain, seperti hati, limpa, paru-paru, tulang-tulang sendi,

plasenta dan dapat menembus sehingga menyerang fetus pada #anita atau he#an betina

yang hamil, serta menyerang membran yang menyelubungi otak.4 Substansi ra"un dapat diproduksi oleh bakteri dan dapat dilepaskan dan mempengaruhi

keseimbangan tubuh.

6 Di dalam he#an atau manusia yang terinfeksi, pada fesesnya terdapat kumpulan !" typhi

yang dapat bertahan sampai berminggu-minggu atau berbulan-bulan.

% =akteri tersebut tahan terhadap range temperatur yang luas sehingga dapat bertahan

hidup berbulan-bulan dalam tanah atau air.

LO 2.* Penularan

=akteri salmonella se"ara mekanis disebarkan oleh lalat dan ke"oa dari tempat kotor ke

makanan atau minuman. Penularan salmonella terjadi melalui makanan dan minuman yangterkontaminasi, transmisi salmonella juga dapat terjadi se"ara transplantasi dari ibu hamil ke

bayinya.

Cakanan yang terkontaminasi salmonella merupakan sumber penularan utama

salmonelosis.=anyak he#an ternak seperti ayam,kalkun,babi,sapi atau he#an lain se"ara

alamiah terinfeksi oleh salmonella dan mengandung bakteri di dalam

jaringannya.jadi,makanan yang tidak dimasak dengan baik merupakan sumber utama

penularannya. Selain itu penyebaran Salmonella melalui air yang terkontaminasi tinja yang

mengandung salmonella merupakan "ara penyebaran yang sering terjadi.


7/12

Cakanan yang mengandung Salmonella belum tentu menyebabkan infeksi Salmonella,

tergantung dari jenis bakteri, jumlah dan tingkat irulensi &sifat ra"un dari suatu

mikroorganisma, dalah hal ini bakteri Salmonella*.

LI &. Memahami dan Menjelaskan Demam +yphid

LO &.1 Definisi

Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan oleh

!almonella typhi. Penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pen"ernaan

dengan gejala demam. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada

sore hinggamalam hari dan ditandai oleh panas berkepanjangan, ditopang dengan

bakteremia tanpaketerlibatan struktur endotelial atau endokardial dan inasi bakteri

sekaligus multiplikasi ke selfagosit manonuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe.

LO &.2 %pidemilgi

Demam tifoid adalah infeksi sistemik yang disebabkan oleh serotype !almonella >yphi

#nterica $!" typhi%"Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara-

negara berkembang. Pada tahun 3, diperkirakan bah#a lebih dari 3.1% juta ji#a di seluruh

dunia terjadi tipus, mengakibatkan 31%. kematian, dan bah#a lebih dari G dari

morbiditas dan kematian ini terjadi di Asia. Halaupun peningkatan kualitas air dan sanitasi

merupakan solusi akhir untuk masalah ini , aksinasi di daerah berisiko tinggi adalah strategipengendalian yang potensial yang direkomendasikan oleh H8). 'aktor distribusi demam

tifoid dipengaruhi oleh ?

1.Penyebaran ,egrafis dan Musim

:asus-kasus demam tifoid terdapat hampir di seluruh bagian dunia. Penyebarannya

tidak bergantung pada iklim maupun musim. Penyakit itu sering merebak di daerah yang

kebersihan lingkungan dan pribadi kurang diperhatikan.

2. Penyebaran !sia dan -enis Kelamin

Siapa saja bisa terkena penyakit itu tidak ada perbedaan antara jenis kelamin lelaki atau

perempuan. (mumnya penyakit itu lebih sering diderita anak-anak. )rang de#asa sering

mengalami dengan gejala yang tidak khas, kemudian menghilang atau sembuh sendiri.

Persentase penderita dengan usia di atas 13 tahun

LO &.& Diagnsis

Penegakan diagnosis demam tifoid didasarkan pada manifestasi klinis yang diperkuatoleh pemeriksaan laboratorium penunjang. Sampai saat ini masih dilakukan berbagai


8/12

penelitian yang menggunakan berbagai metode diagnostik untuk mendapatkan metode

terbaik dalam usaha penatalaksanaan penderita demam tifoid se"ara menyeluruh.

=erbagai metode diagnostik masih terus dikembangkan untuk men"ari "ara yang

"epat, mudah dilakukan dan murah biayanya dengan sensitiitas dan spesifisitas yang

tinggi. 8al ini penting untuk membantu usaha penatalaksanaan penderita se"aramenyeluruh yang juga meliputi penegakan diagnosis sedini mungkin dimana

pemberian terapi yang sesuai se"ara dini akan dapat menurunkan ketidaknyamanan

penderita, insidensi terjadinya komplikasi yang berat dan kematian serta

memungkinkan usaha kontrol penyebaran penyakit melalui identifikasi karier.

Pemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid

dibagi dalam empat kelompok, yaitu ?

1 Pemeriksaan 0utin

3 :ultur darahpemeriksaan darah tepi pemeriksaan bakteriologis dengan

isolasi dan biakan kuman.

$ uji serologis=eberapa uji serologis yang dapat digunakan pada demam

tifoid ini meliputi ? uji Hidal, tes >eknik aglutinasi dilakukan dengan

menggunakan uji hapusan &slide test* atau uji tabung &tube test* ,>(=7E

metode enByme immunoassay &7IA*, metode enByme-linked immunosorbent

assay &7@ISA*,dan pemeriksaan dipstik.

4 pemeriksaan kuman se"ara molekuler.

LO &.* Penatalaksanaan

>riogi penatalaksanaan Demam >ifoid, yaitu?

Pemberian ntibitik

>erapi ini dimaksudkan untuk membunuh kuman penyebab demam tifoid. )bat

yang sering digunakan adalah ?

1 :loramfenikol1 mg/kg berat badan/hari/4 kali selama 14 hari.

3 Amoksilin 1 mg/kg berat badan/hari/4 kali.

$ :otrimoksaBol 4 mg, 3 J 3 tablet selama 14 hari.

4 Sefalosporin generasi II dan III & +iprofloJa"in 3 J 6 mg selama % hari

ofloJa"in % mg/hari selama F hari "eftriaJone 4 gr/hari selama $ hari *.

/ Istirahat dan pera"atan

@angkah ini dimaksudkan untuk men"egah komplikasi. Penderita sebaiknya

istirahat total di tempat tidur selama 1 minggu setelah bebas dari demam.

Cobilisasi dilakukan se"ara bertahap, sesuai dengan keadaan penderita,.

Cengingat mekanisme penularan penyakit ini, kebersihan perorangan perlu dijaga

karena ketidakberdayaan pasien untuk buang air besar dan ke"il.

0 +erapi penunjang se(ara simptmatis dan suprtif serta diet

agar tidak memperberat kerja usus, pada tahap a#al penderita diberi makanberupa bubur saring. Selanjutnya penderita dapat diberi makanan yang lebih padat


9/12

dan akhirnya nasi biasa, sesuai dengan kemampuan dan kondisinya. Pemberian

kadar giBi dan mineral perlu dipertimbangkan agar dapat menunjang kesembuhan

penderita.

LO &. Kmplikasi

1. :omplikasi intestinal ? Perdarahan usus,Perforasi usus,Ileus paralitik,pankreatitis.

3. :omplikasi ekstra-intestinal ?

a. :omplikasi kardioaskular ?:egagalan sirkulasi perifer &renjatan sepsis*, miokarditis,

trombosis dan tromboflebitis.

b. :omplikasi darah ?Anemia hemolitik, trombositopenia dan/atau Disseminated

Intraas"ular +oagulation&DI+* dan sindrom uremia hemolitik.

". :omplikasi paru ?Pneumonia, empiema dan pleuritis.

d. :omplikasi hepar dan kandung empedu ?8epatitis dan kolesistisis.

e. :omplikasi ginjal ?lomerulonefritis, pielonefritis dan perinefritis.

f. :omplikasi tulang ?)steomielitis, periostitis, spondilitis dan artitis.

g. :omplikasi neuropsikatrik ?Delirium, meningismus, meningitis, polineuritis perifer,

S=, psikosis dan sindromkatatonia.

Pada anak-anak dengan demam paratifoid , komplikasi lebih jarang terjadi.

:omplikasisering terjadi pada keadaan toksemia berat dan kelemahan umum terutama

bila pera#atan pasien kurang sempurna.

LO &. Prgnsis

Prognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan

sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Di negara maju, dengan terapi antibiotik yang

adekuat, angka mortalitas < 1G.Di negara berkembang, angka mortalitasnya !1G,

biasanya karena keterlambatan diagnosis, pera#atan, dan pengobatan. Cun"ulnya

komplikasi seperti perforasi gastrointestinal atau pendararahan hebat, meningitis,

endokarditis, dan pneumonia, mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.

Angka kematian pada anak-anak 3,%G dan pada orang de#asa F,4G, rata-rata 6,FG.

Prognosis demam tifoid umumnya baik asal penderita "epat berobat.Cortalitas pada

penderita yang dira#at adalah %G. Prognosis menjadi kurang baik atau buruk bila

terdapat gejala klinis yang berat seperti?

1 Panas tinggi &hiperpireksia* atau febris "ontinual.3 :esadaran menurun sekali.

$ >erdapat komplikasi yang berat misalnya dehidrasi dan asidosis, peritonitis

4 :eadaan giBi penderita buruk &malnutrisi protein*

LI *. Memahami dan menjelaskan ntibitik

LO *.1 Definisi

Antibiotik adalah Bat kimia yang dihasilkan oleh mikroorganisme yang mempunyaikemampuan, dalam larutan en"er, untuk menghambat pertumbuhan atau membunuh


10/12

mikroorganisme. Antibiotik yang relatif non-toksik bagi pejamunya digunakan sebagai agen

kemoterapeutik dalam pengobatan penyakit infeksi pada manusia, he#an, dan tanaman.

Istilah ini sebelumnya digunakan terbatas pada Bat yang dihasilkan oleh mikroorganisme,

tetapi penggunaan istilah ini meluas, meliputi senya#a sintetik dan semisintetik dengan

aktiitas kimia yang mirip.

LO *.2 Klasifikasi

A. 'armako dinamik

1. :loramfenikol

Cerupakan kristal putih yang sukar larut dalam air dan rasanya sangat pahit. 7fek

antimikroba , kloramfenikol bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman.

)bat ini terikat pada ribosom sub unit 6s dan menghambat enBim peptidil transferase

sehingga ikatan peptida tidak terbentuk pada proses sintesis protein kuman. Pada konsentrasi

tinggi kloramgenikol kadang-kadang bersifat bakteriasid. Spektrum antibakteriakloramfenikol meliputi Cy"oplasma, =artonella, treponema, =ru"ella dan kebanyakan

bakteri anaerob.

3. >iamfenikol

Dosis dan efektifitas tiamfenikol terhadap demam tifoid hampir sama dengan kloremfenikol,

akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan terjadinya anemia plastik lebih

rendah dibandingkan kloramfenikol.

$. kontrimoksaBol

:ombinasi trinetoprin dengan sulfmotoksaBol menghambat reaksi enBim obligat sehingga

memberi efek sinergi.kombinasi ini dikenal dengan nama kontrimoksaBol. Sulfanamid

menghambat masuknya molekul PA =A ke dalam molekul asam folat dan trimetropin yang

menghambat terjadinya reduksi dari dihidrofolat menjadi tetrahidrofolat. >rimetoprin

menghambat enBim dihidrofolat reduktase mikroba se"ara sangat selektif.K

4. fluorokuinolon

Cengahambat enBim topoisomerase II dan 9I pada kuman. 7nBim tropoimenase berfungsi

menimbulkan relaksasi pada DA yang mengalami positie super"oiling &pilihan positif yang

berlebihan * pada #aktu transkripsi dalam proses replikasi DA. >opoimenase 9I berfungsi

dalam pemisahan DA baru yang terbentuk setelah proses replikasi DA kuman selesai.

=. 'armako :inetik

1. :loramfenikol


11/12

Pemberian kloramfenikol melalui oral akan diserap se"ara "epat, kadar pun"ak dalam darah

ter"apai dalam 3jam. (ntuk anak biasanya diberikan dalam bentuk ester kloramfenikol

palmitat yang rasanya tidak pahit. Pemberian se"ara parenteral digunakan

kloramfenikolsuksinat yang dihidrolisis dalam jaringan dan membebaskan kloramfenikol.

Casa paruh kloramfenikol pada orang de#asa kurang lebih $ jam, pada bayi kurang dari 3

minggu sekitar 34 jam.

:loramfenikol dalam darah terikat dengan albumin. Didalam hati kloramfenikol mengalami

konjugasi dengan asam glukornat oleh enBim glokoronil transferase oleh karena itu #aktu

paruh memanjang pada orang yang terkena gangguan faal hati. Sebagian kloramfeniikol

mengalami reduksi menjadi senya#a aril-amin yang tidak aktif lagi. Dalam #aktu 34 jam

kloramfenikol yang diberi se"ara oral -G diekskresikan melalui ginjal. 8anya 6-1 G

dalam bentuk aktif , sisanya terdapat dalam bentuk glukuronat atau hidrosilat yang tidak

aktif. =entuk aktifnya terutama diekskresikan melalui filtrat glomerulus sedangkan

metabolitnya dengan sekresi tubulus.

3. >iamfenikol

)bat ini deserap dengan baik pada pemberian pre oral dan penetrasi baik ke saluran

serebrospinal, tulang maupun sputum. =erbeda dengan kloramfenikol obat ini di ekskresikan

melalui urin oleh karena itu penggunaan dibatasi pada pasien payah ginjal

$. kontrimoksaBol

0asio kadar sulfametoksaBol dan trimetoprin yang ingin di"apai di dalam darah adalah 3?1

trimetoprin "epat di distribusikan ke dalam jaringan dan sekitar 4 G terikat pada protein

plasma dengan adanya sulmfametoksaBol. >rimetoprin dan sulfametoksaBol dieksresikan

melalui urin dalam 34 jam setelah pemberian

4. fluorokuinolon

'luorokuinolon diserap dengan baik oleh saluran "erna dan hanya sedikit yang terikat dengan

protein. Dalam urin semua luorokinolon men"apai kadar hambat minimal untuk kebanyakan

kuman pantogen selama minimal 13 jam.

LO *.& %fek 'amping

1 :loramfenikol

0eaksi hematologik &leukopeni*, mual , muntah, diare, glositis , sydrom gray,&pada

neonates ditandai dengan muntah*, tidak mau menyusu, pernafasan "epat dan tidak

teratur, perut kembung, diare dengan tinja #arna hijau, bayi lemas dan ber#arna keabu-

abuan


12/12

3 >iamfenikol

Depresi eritropoesis, leukopeni dan peningkatan kadar serum ion. Dosis yang diberikan

adalah 4J 6, demam rata-rata turun pada hari kelima sampai keenam.

$ :ontrimoksaBol

)bat ini dapat menimbulkan fek samping berupa mual, muntah, diare, kepala pusing,

depresi, halusinasi dan anemia.

4 'luorokuinolon

)bat ini bermanifestasi dalam bentuk mual, muntah, rasa tidak enak di perut ,kejang dan

delirium

LO *.* Kntra Indikasi

1 :loramfenikol

:ehamilan, porfiria , dan defisiensi enBim %PD

3 :ontrimoksaBol

Penderita gangguan hati, ginjal, hamil, menyusui, dan bayi kurang dari 3 bulan

pbl a1 demam sore

Documents