pendahuluan af

7/23/2019 pendahuluan AF

http://slidepdf.com/reader/full/pendahuluan-af 1/10

I. PENDAHULUAN

Fibrilasi atrium dan gagal jantung kongestif adalah termasuk keadaan yang

berhubungan dengan tingkat kematian yang signifikan. Kedua keadaan ini memiliki faktor

resiko yang mirip, dan berhubungan. Banyak bukti yang telah terkumpul mengenai hubungan

fibrilasi atrium dan gagal jantung kongestif.Fibrilasi atrium adalah aritmia yang paling sering ada dalam praktik klinis, juga paling

sering menjadi penyebab individu untuk menjalani perawatan di RS dan dapat menyebabkan

kematian1. ebih dari !," juta individu di #S yang menderita Fibrilasi atrium !. Fibrilasi

atrium dapat terjadi pada !$% laki&laki usia '() tahun dan !"% pada wanita. Fibrilasi atrium

dapat meningkatkan resiko stroke, dementia, dan kematian.

*agal jantung kongestif memiliki prevalensi yang mirip dimana terjadi pada + jutaindividu di #S". Setelah usia () tahun, resiko gagal jantung kongestif adalah lebih dari !)%.

*agal jantung kongestif -/ 00&0 ditemukan ")% pada pasien fibrilasi atrium,

dan fibrilasi atrium ditemukan ")&()% pada pasien gagal jantung, tergantung pada penyebab

yang mendasari dan beratnya gagal jantung. *agal jantung dapat menjadi konsekuensi dari

fibrilasi atrium dan dapat menyebabkan aritmia karena tekanan atrial yang meningkat dan

volume overload, kelainan katup sekunder, atau stimulasi neurohormonal kronik (.Kejadian fibrilasi atrium disebabkan oleh berbagai keadaan, salah satunya adalah pada

pasien dengan gagal jantung kongestif dimana terjadi pembesaran ruang&ruang jantung,termasuk atrium tempat permulaan terjadinya konduksi aliran listrik jantung 2nodus S/3

4ada studi epidemiologi, prevalensi fibrilasi atrium besar pada pasien dengan gagal

jantung kongestif dengan menurunnya fungsi kontraksi atrial sehingga menurunkan 5urah

jantung, pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri+.

II. GAGAL JANTUNG

II.1 DEFINISI

*agal jantung 2eart Failure3 adalah sindrom klinis yang terjadi pada pasien, diakibatkan

kelainan genetik atau didapat, berupa kelainan jantung struktural dan6atau fungsional, yangmenyebabkan gejala klinis 2sesak nafas dan kelelahan3 dan tanda klinis 2edema dan ronki



basah3, sehingga meningkatkan frekuensi perawatan di rumah sakit, serta menurunkan

kualitas dan harapan hidup.$

II. 2 EPIDEMIOLOGI

*agal jantung adalah masalah yang berkembang luas di seluruh dunia, dengan lebih

dari !) juta orang mengalami sindrom klinis ini. 4revalensi keseluruhan gagal jantung dalam populasi orang dewasa di negara maju adalah !%. 4revalensi gagal jantung meningkat seiring

usia, dan mempengaruhi $&1)% orang&orang dengan usia diatas $+ tahun. 7eskipun insiden

gagal jantung lebih rendah pada wanita dibanding pria, namun setidaknya setengah dari

seluruh kasus gagal jantung adalah wanita, karena harapan hidup mereka yang lebih tinggi.

Resiko berkembangnya gagal jantung pada usia () tahun adalah

18+.$9iantarapasiengagaljantung -/ kelas 00, 000, 0, masing&

masingmemilikitingkatmortalitassebesar :.1%, 1+.)%, dan !;.)%.:

II.3 ETIOLOGI

Tabel 2.3. Etiologi Gagal Jantung

Penuunan !a"#i e$e"#i %&'()*

Coronary artery disease Non-ischemic dilated cardiomyopathy

0nfark miokarda Kelainan genetik6familial0skemia miokarda Kelainan infiltratif a

Chronic pressure overload Toxic/drug-induced damage

ipertensi Kelainan metabolik a

4enyakit katub obstruktif a

irusChronic volume overload 4enyakit <hagas4enyakit regurgitasi katub Kelainan frekuensi dan ritme jantungShunting intrakardiak 2kiri ke kanan3 Bradiaritmia kronik Shunting ekstrakardiak =akiaritmia kronik Fa"#i e$e"#i no+al %, '(-()*

ipertrofi patologis Restri5tive 5ardiomyopathy4rimer 2kardiomiopati hipertrofi3 Kelainaninfiltratif 2amyloidosis, sar5oidosis3Sekunder 2hipertensi3 Kelainan penyimpanan 2hemokromatosis3#sia Fibrosis

Kelainan endomiokardial Pulmonary heart disease

Kor pulmonal Pulmonary vascular disease

High-output states

Kelainan metabolik Excessive blood-flowrequirements

=irotoksikosis Shunting arteriovenous sistemik Kelainan nutrisional 2beri&beri3 /nemia kronik a<atatan8 mengindikasikan kondisi yang juga dapat menyebabkan gagal jantung dengan fraksi

ejeksi normal.



II. ' /LASIFI/ASI

Gagal$antung#i#toli"

Gagal$antung0ia#toli

/la#i!i"a#ibe0a#a"an AAHA 0anN4HA 5

II. FA/TO6 6ESI/OTabel 2.. Fa"to i#i"o gagal $antung



II. 7 MANIFESTASI /LINIS



II. 8 PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG

4atofisiologi trombogenesis pada gagal jantung dapat dijelaskan dalam

konteks triad ir5how, yaitu aliran darah yang tidak normal, kelainan pada dinding pembuluh

darah dan kelainan pada konstituen darah. !

Rongga jantung melebar, kontraktilitas yang berkurang, kelainan dinding regional dan

fibrilasi atrium yang terjadi bersamaan merupakan predisposisi tromboemboli pada aliran

darah dalam jantung yang tidak statis. 4asien dengan gagal jantung berat memiliki tingkat

plasma viskositas, fibrinogen, kompleks thrombinantithrombin 000, fibrinopeptida / dan 9&

dimer yang tinggi. 4eningkatan kadar plasma fibrinopeptida / dan kompleks trombin&

antitrombin 000 pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi erat kaitannya dengan volume akhir

diastoli5 ventrikel kiri dan berkorelasi negatif dengan pemendekan fraksional dari ventrikel

kiri, sedangkan pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofik, mereka se5ara signifikan

berkorelasi dengan diameter atrium kiri, menunjukkan bahwa sistem koagulasi diaktifkan

pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofi dan dilatasi yang mungkin dipi5u oleh dilatasi

atrium kiri dan pembesaran ventrikel kiri dan disfungsi pada masing&masing. !

Sistem neuroendokrin pada pasien <F juga diaktifkan, dimana terjadi peningkatan

konsentrasi plasma angiotensin 00 dan endotelin, yang terkait dengan kadar plasma von

illebrand factor , penanda kerusakan 6 disfungsi endotel. 9isfungsi endotel pada gagal

jantung juga tampaknya berhubungan dengan berkurangnya bioavailabilitas Nitric !xide

2>3, yang dapat berkontribusi untuk peningkatan vasokonstriksi perifer yang merupakan

karakteristik dari gagal jantung. Berkurangnya > juga dapat mengakibatkan adhesi monosit

dan trombosit pada endotel, yang merupakan predisposisi untuk trombosis in situ dan



tromboemboli, dan berhubungan dengan perkembangan penyakit dan prognosis yang lebih

buruk.!

Kelainan trombosit pada <F, dengan volume trombosit rata&rata lebih tinggi dan

penurunan kelangsungan hidup trombosit, serta indeks abnormal aktivasi trombosit

20?thromboglobulin, faktor trombosit ( dan soluble 4&sele5tin3 dan peningkatan agregasi

trombosit. 4eningkatan agregasi trombosit yang beredar juga dapat dikaitkan dengan

peningkatan resistensi vaskular. 4ermukaan trombosit 4&selektin dan <9() meningkat pada

<F yang terdekompensasi dan dapat se5ara signifikan berkorelasi dengan keparahan gagal

jantung. amun, soluble P-selectin tidak diketahui apakah berkorelasi dengan @FA ebih

jauh lagi, hal itu tidak memprediksi prognosis pada pasien <F.!

*ambar 1. 4atofisiologi =rombogenesis pada *agal antung. !

Da#a #i#te+ "on0u"#i 0an "eli#ti"an $antung



Sistem kelistrikan jantung bersumber dan dimulai dari nodus sinoatrial yang terletak

diantara pertemuan vena kava superior dan atrium kanan seperti yang terlihat pada 2gambar

13. Sinyal listrik kemudian disebarkan ke seluruh atrium melalui nodus interatrial 2anterior,

media, dan posterior3 dan ke atrium kiri melalui bundle dari Ba5hman. 9iantara atrium dan

ventrikel pada sulkus atrioventrikular terdapat suatu jaringan ikat 2cardiac s"eleton3 yang

berfungsi sebagai tempat melekatnya katup jantung. Se5ara elektris, komponen ini bersifat

sebagai penyekat 2insulator3 sehingga sinyal listrik tadi tidak dapat lewat ke ventrikel ke5uali

melalui nodus atrioventrikular. odus atrioventrikular terletak di atrium kanan pada bagian

bawah septum interatrial. Saat memasuki nodus atrioventrikular, impuls mengalami

perlambatan yang tergambar sebagai interval 4R pada @K* permukaan. Selanjutnya impuls

masuk ke bundle is, yang merupakan bagian pangkal 2proksimal3 dari sistem is C 4urkinje

yang bersifat menghantarkan listrik dengan sangat 5epat. Kemudian sinyal listrik ini

diteruskan ke 5abang kanan dan kiri dan berakhir pada serabut purkinje dan miokard untuk

membuat otot jantung berkontraksi.

odus sinoatrial merupakan pembangkit listrik alamiah yang dominan 2automatisasi

dengan laju yang paling 5epat3 sehingga mengendalikan seluruh pa5uan. Bagian lain dari

jantung terutama jaringan konduksi, pada dasarnya juga mampu membangkitkan impuls

listrik. Bila nodus sinoatrial tidak dapat membangkitkan impuls karena satu dan lain hal,maka akan diambil alih oleh bagian lain seperti atrium, nodus atrioventrikel, atau bundle is.

9emikian pula bila terjadi blok atrioventrikel 2keadaan bila impuls dari nodus sinoatrial tidak

dapat diteruskan ke ventrikel3 makan nodus atrioventrikel atau bundle is akan menjadi

pembangkit listrik 5adangan tentu dengan laju yang lebih lambat dari nodus sinoatrial.

Me"ani#+e te$a0in9a ait+ia

*angguan irama jantung dikenal sebagai aritmia dapat dikelompokkan menjadi8

& =akiaritmia 2gangguan irama dengan laju 5epat3& Bradiaritmia 2gangguan irama dengan laju lambat3

=erjadinya aritmia disebabkan oleh tiga mekanisme utama yaitu8

& *angguan pembentukan impuls• /bnormal automati5ity• =riggered a5tivity•

9elayed after depolariDation



& *angguan hantaran impuls• Blok satu atau dua arah tanpa reentry 2blok /, blok S/, dan blok berkas

5abang3• Blok satu arah dengan reentry 2respirokal takikardi pada sindrom Eolf C

4arkinson C Ehite3• Reentry nodus /• Reentry berkas 5abang

& Kombinasi kedua & duanya

Fibila#i atiu+

/dalah aritmia jantung yang memiliki karakteristik8

1. RR interval yang irreguler dan tidak repetitif pada gambaran @K*!. =idak terdapatnya gelombang 4 yang jelas pada gambaran @K*". Siklus atrial 2interval diantara dua aktivasi atrial3 bila dapat dilihat, bervariasi dengan

ke5epatan ' ")) 6 menit 2G!)) ms3

Pen9ebab !ibila#i atial

Fibrilasi atrial mempunyai hubungan yang bermakna

Hubungan antaa !ibila#i atiu+ 0an gagal $antung :

Fibrilasi atrial dapat berkembang menjadi gagal jantung atau merupakan progresi dari

gagal jantung. 4eningkatan denyut jantung saat istirahat dan respon denyut jantung saat

aktivitas yang berlebihan merupakan hasil dari waktu pengisian diastolik yang singkat

sehingga menyebabkan berkurangnya kardiak output. al ini memberikan efek pada respon

ventrikel yang irreguler. Fungsi kontraksi atrial yang kurang efektif juga memberikan

kontibusi .

*agal jantung dapat meningkatkan resiko terjadinya fibrilasi atrial dalam beberapa

hal, termasuk8

& 7eningkatnya tekanan pengisian jantung



& 9isregularsi kalsium intraseluler & 9isfungsi sistem otonom dan neuroendokrin

*agal jantung berhubungan dengan meningkatnya fibrosis interstisial. 7eningkatnya fibrosis

mengakibatkan konduksi abnormal pada atrium. 9isregulasi kalsium intraseluler merupakan

hal penting dalam patofisiologi gagal jantung juga mempunyai hubungan dengan fibrilasi

atrium.

4ada gagal jantung terjadi aktivasi neurohormonal, yaitu peningkatan konsentrasi

katekolamin dan angiotensin 00, derajat aktivasi nuerohormonal berhubungan dengan

beratnya gagal jantung dan telah menjadi target dalam pengobatan. /ktivasi neurohormonal

ini juga memi5u perubahan struktural jantung dan fibrosis atrium, kemudian menyebabkan

gangguan konduksi atrium serta memi5u fibrilasi atrium.



DAFTA6 PUSTA/A

1. Fuster , Ryden @, <annom 9S, et al. /<<6//6@S< !))$ *uidelines for the

7anagement of 4atients with /trial Fibrillation8 a report of the /meri5an <ollege of

<ardiology6/meri5an eart /sso5iation =ask For5e on 4ra5ti5e *uidelines and the

@uropean So5iety of <ardiology <ommittee for 4ra5ti5e *uidelines 2Eriting

<ommittee to Revise the !))1 *uidelines for the 7anagement of 4atients Eith /trialFibrillation38 developed in 5ollaboration with the @uropean eart Rhythm /sso5iation

and the eart Rhythm So5iety. <ir5ulation !))$A11(8e!+:C"+(. H4ub7ed8 1$I);:;1!. *o /S, ylek @7, 4hillips K/, et al. 4revalen5e of diagnosed atrial fibrillation in

adults8 national impli5ations for rhythm management and stroke prevention8 the

/n=i5oagulation and Risk Fa5tors in /trial Fibrillation 2/=R0/3 Study. /7/

!))1A!;+8!":)C+. H4ub7ed8 11"("(;+J". 7iyasaka -, Barnes 7@, *ersh B, et al. Se5ular trends in in5iden5e of atrial

fibrillation in >lmsted <ounty, 7innesota, 1I;) to !))), and impli5ations on the

proje5tions for future prevalen5e. <ir5ulation !))$A11(811IC!+. H4ub7ed8 1$;1;;1$J(. @S<+. >lsson *, Swedberg K, 9u5harme /, et al. /trial fibrillation and risk of 5lini5al

events in 5hroni5 heart failure with and without left ventri5ular systoli5 dysfun5tion8

results from the <andesartan in eart failure&/ssessment of Redu5tion in 7ortality

and morbidity 2</R73 program. /m <oll <ardiol !))$A(:81II:C!))(. H4ub7ed8

1$$I:"1$J

$. eart Failure and <or 4ulmonale. 0n8 Fau5i /S, Kasper 9, ongo 9, et al, editors.arrisons 4rin5iple of 0nternal 7edi5ine 1;th edition. 75*raw&ill8 !)1!.

:. 7attia /. @. alente, /driaan /. oors, Kevin 9amman, et al. L9iureti5 response in

a5ute heart failure8 5lini5al 5hara5teristi5s and prognosti5 signifi5an5eM in @uropean

eart urnal.!)1(.page 1!;(&I". http866eurheartj.ofordjournals.org6at#niversitNOt;. http8665ir5.ahajournals.org65ontent611I61;6!+1$.full

pendahuluan af

Documents