presentasi kasus dok bam edit

7/25/2019 Presentasi Kasus Dok Bam Edit

1/31

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik (SN) merupakan kelainan ginjal terbanyak dijumpai pada anak,

dengan angka kejadian 15 kali lebih banyak dibandingkan orang dewasa.

Insidennya sekitar !"#1$$.$$$ anak per tahun, dan sebagian besar anak SN

merupakan tipe sensitif terhadap pengobatan steroid yang dimasukkan sebagai

kelainan minimal.1!%

&ambaran klinis SN ditandai dengan proteinuria masif('%$ mg#m#jam),

hipoalbuminemia (,5 g#dl),edema, dan hiperlipidemia.," Sebagian besar ($*)

SN pada anak!anak merupakan SN +N&

BAB II

LAPORAN KASUS

I IDENTITAS

Nama - n. Nama yah - /n.+

0mur - " /ahun 0mur - " tahun

2enis kelamin - 3aki!laki 4endidikan - S

1


2/31

lamat - 6arujaya 4ekerjaan

Nama Ibu

- 6irausaha

- Ny.

asuk 7S - 8 9ktober $15 0mur - 8 /ahun/gl. :iperiksa - ; 9ktober $15 4ekerjaan - Ibu 7umah /angga

II ANAMNESIS

(anamnesis#alloanamnesis terhadap - Ibu pasien)

1. Keluhan Utama:

eluhan disertai

dengan sulit buang air ke?il. Ibu pasien mengaku pasien sering mengkonsumsi

minuman tea jus hampir setiap hari. Ibu pasien menyangkal adanya demam,

batuk dan sesak napas.

Ibu pasien mengaku belum ada yang menderita penyakit ini di dalam

keluarga dan pasien belum pernah menderita penyakit ini sebelumnya.

$. Riwaat Pena!it Dahulu :

/idak ada riwayat penyakit dahulu

%. Riwaat Pena!it Kelua"#a:

>eluarga tidak ada yang memiliki gejala penyakit yang sama dengan pasien.

&. Sil'ilah(I!hti'a" !etu"unan:

>eterangan-

- pasien

2


3/31

). Riwaat P"i*a+i:

7iwayat kehamilan-

>ehamilan ini merupakan kehamilan yang diinginkan dan merupakan

kehamilan kedua. Ibu tidak pernah mengalami sakit yang serius selama

hamil. 7iwayat minum alkohol dan merokok disangkal. Ibu

memeriksakan kehamilannya di bidan ?ukup teratur.

7iwayat persalinan-

4asien lahir dengan persalinan spontan dibantu oleh bidan. 4asien lahir

?ukup bulan di 7umah Sakit, langsung menangis.

7iwayat pas?a lahir-

emampuan

sosial anak tidak

ada gangguan

0. Imuni'a'i:


4/31

4olio - %A

@ampak - 1A

Bepatitis < - "A

Carisela - 1A

1. S'ial E!nmi +an Lin#!un#an

S'ial E!nmi:

yah pasien bekerja sebagai wirausaha. Sedangkan ibu tidak bekerja.

Lin#!un#an:

4asien tinggal di 6arujaya. /inggal bersama ayah dan ibunya. 7umah

sederhana, sirkulasi udara dan pen?ahayaan baik. :i kamar terdapat

Dentilasi udara. 7umah terdiri dari " kamar tidur, 1 kamar mandi, dan

dapur. asilitas kesehatan terdekat adalah bidan.

III PEMERIKSAAN ISIK

3tan##al , O!t*e" 21&4

A Peme"i!'aan Umum

1. Ke'an Umum - Sedang

. Ke'a+a"an : ?omposmentis

". Tan+a Utama

rekuensi nadi - 11$A#menit, teratur, teraba kuat

rekuensi napas - % A#menit

Suhu - ",5 @elsius

/ekanan darah - 1$#;$ mmBg

3Tan##al - O!t*e" 21&4

1. Kea+aan Umum - Sedang

2. Ke'a+a"an : ?omposmentis

$. Tan+a 5ital

rekuensi nadi - ;$ A#menit, teratur, teraba kuat

rekuensi napas - " A#menit

4


5/31

Suhu - ",o@elsius

/ekanan darah - 1"$#$ mmBg

3Tan##al 0 O!t*e" 21&41. Kea+aan Umum - Sedang

2. Ke'a+a"an : ?omposmentis

$. Tan+a 5ital

rekuensi nadi - 11$ A#menit, teratur, teraba kuat

rekuensi napas - $ A#menit

Suhu - ",$o@elsius

/ekanan darah - 1"$#$ mmBg

%. Statu' 6i7i:

Klini': =dema nasarka (E)

Ant"8met"i':


6/31

B Peme"i!'aan Khu'u'

1. >ulit - tidak ada hematom, terdapt edema diseluruh tubuh dan

tidak ikterik, tidak ada bitnik kemerahan.

2. >epala - /idak ada deformitas, rambut hitam, tidak mudah rontok.$. ata - >onjungtiDa tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat

isokor, reflek ?ahaya langsung dan tidak langsung positif. =dema

pada kedua palpebral.

%. 3eher - /idak teraba pembesaran kelenjar getah bening, trakea

berada ditengah, tiroid tidak membesar.

&. /elinga - Normal, tidak terdapat serumen.

). Bidung - Simetris, tidak ada sekret, tidak ada penapasan ?uping

hidung.

,. /enggorok -aring tidak hiperemis, tonsil t1! t1, tidak ada perdarahan

dan sekret.

-. ulut - /idak ada sianosis, lidah tidak deDiasi.

0. :ada -

a. Jantung

Inspeksi- iktus kordis tidak terlihat

4alpasi - tidak teraba thrill

4erkusi - GGGGGGG

uskultasi-


7/31

dan wheeFing wheeFing

1$. bdomen -

Inspeksi - 4erut ?embung, membun?it

4alpasi - Shiffting dullness (E)

uskultasi -


8/31

/rombosit % 1$"#u3 15$$$$ ! %5$$$$

=ritrosit 2$- L mm" %.1 H 5.;

In+e; E"it"'it

@C )-.0 L fl 8 H

@B 2%.- L pg 8 ! "1

@B@ ",$ g#d3 ""!"8

7:6 10) L fl "" H %8

4C ,.1 L fl 8. H 11.1

4:6 1".% fl .$!1".$

Hitun#


9/31

nalisa &as :arah

(


10/31

4C .1 fl 8. H 11.1

4:6 1.5 fl .$!1".$

Hitun#


11/31

I DIA6NOSIS KER@3 5 ?? 1 tpm

? 3asiA A15 mg

? etilprednisolon "A8,5

? 47@ $ ??

0 !t*e" 21&

? Inf. :eAtrose 5* E meylon 1,5 ?? 1 tetes

?/asiA A15 mg

?etilprednisolon "A8 mg

2. Nn?me+i!ament'a

? :iet protein 1g#kg#hari

?:iet rendah garam 1 g#hari

A. Ren/ana Pemantauan

? @ek tanda Dital tiap hari

? /ampung urin % jam

11


12/31

I@. PRO6NOSIS

Juo ad Ditam - :ubia ad bonam

Juo ad fun?tionam - :ubia ad malam

Jue ad sanationam - :ubia ad bonam

BAB III

TIN


13/31

4ada anak kausa SN tidak jelas sehingga disebut Sindrom Nefrotik

Idiopatik ( SNI ). >elainan histologis SNI menunjukkan kelainan!kelainan yang

tidak jelas atau sangat sedikit perubahan yang terjadi sehingga disebut inimal

@hange Nephroti? Syndrome atau Sindrom Nefrotik >elainan inimal (SN>).

Sarjana lain menyebut NI3 (Nothing In 3ight i?ros?opy).,"

$.2 E8i+emil#i

Insidens dapat mengenai semua umur tetapi sebagian besar ( 8%* )

dijumpai pada usia !8 tahun dengan perbandingan wanita dan pria 1-. 4ada

remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1-1.,"

Sindrom nefrotik dapat terjadi primer atau sekunder. nak yang

memperlihatkan gambaran SN primer, sebelum dilakukan biopsy ginjal, dianggap

menderita SN idiopatik. 4ada anak, kelainan patologi anatomi yang paling sering

ditemukan adalah sindrom nefrotik kelainan minimal (SN>). 3ebih dari ;$*

penderita SN berusia kurang dari 8 tahun menunjukkan kelainan SN>. 4ada

anak berusia 8!1 tahun yang menderita SN, memiliki peluang 5$* untuk

menderita SN>, dan anak lelaki terkena lebih sering daripada perempuan (-1).1

$.$ Etil#i

Se?ara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi golongan, yaitu -

Sindrom nefrotik primer, faktor etiologinya tidak diketahui. :ikatakan

sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini se?ara primer terjadi

akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. &olongan

ini paling sering dijumpai pada anak. /ermasuk dalam sindrom nefrotik primeradalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik

yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.

>elainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer

dikelompokkan menurut rekomendasi dari IS>:@ (International Study of

>idney :isease in @hildren). >elainan glomerulus ini sebagian besar

ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop ?ahaya, dan apabila diperlukan,

disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan

imunofluoresensi. /abel di bawah ini menggambarkan klasifikasi

13


14/31

histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi

menurut rekomendasi IS>:@ (International Study of >idney :iseases in

@hildren, 18$) serta Babib dan >leinkne?ht (181).,"

Kla'ii!a'i !elainan #lme"ulu' 8a+a 'in+"m ne"ti! 8"ime"

1. >elainan minimal (>)

. &lomerulopati membranosa (&)

". &lomerulosklerosis fokal segmental (&SS)

%. &lomerulonefritis membrano!proliferatif (&N4),"

Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa

sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. 4ada dewasa preDalensi sindrom nefrotiktipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak!anak.

:i Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak

berbeda dengan data!data di luar negeri. 6ila 6irya menemukan hanya %%.*

tipe kelainan minimal dari "% anak dengan sindrom nefrotik primer yang

dibiopsi, sedangkan Noer di Surabaya mendapatkan ".8* tipe kelainan minimal

dari %$1 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi.,"

Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik

atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek

samping obat. 4enyebab yang sering dijumpai adalah -

1. 4enyakit metabolik atau kongenital- diabetes mellitus, amiloidosis,

sindrom lport, miksedema.

. Infeksi - hepatitis


15/31

$.% Pati'l#i +an Pat#ene'i'

$.%.1 Pati'il#i

o Proteinuria

4roteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya

sindrom nefrotik, namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar.

Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang

biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal.

Bilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif

tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus. Bipoalbuminemia merupakan

akibat utama dari proteinuria yang hebat. =dema mun?ul akibat rendahnya kadar

albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengankonsekuensi terjadi ekstraDasasi ?airan plasma ke ruang interstitial.

4ada SN, proteinuria umumnya bersifat masif yang berarti eksresi protein ' 5$

mg#kg


16/31

spontan ataupun dengan pemberian infus albumin, maka umumnya kadar lipid

kembali normal. :ikatakan hiperlipidemia karena bukan hanya kolesterol saja

yang meninggi ( kolesterol ' 5$ mg#1$$ ml ) tetapi juga beberapa konstituen

lemak meninggi dalam darah. >onstituen lemak itu adalah kolesterol, 3ow

:ensity 3ipoprotein(3:3), Cery 3ow :ensity 3ipoprotein(C3:3), dan

trigliserida (baru meningkat bila plasma albumin 1gr#1$$ m3. kibat

hipoalbuminemia, sel!sel hepar terpa?u untuk membuat albumin sebanyak!

banyaknya.


17/31

rendah. Bipotesis ini dikenal dengan teori underfill. :alam teori ini dijelaskan

bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena

hipoDolemia. /etapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik

menunjukkan fenomena tersebut.


18/31

o /idak ada hipertensi

o /idak ada hematuria makroskopis atau mikroskopis

o ungsi ginjal normal

o /iter komplemen @"normal

o 7espons terhadap kortikosteroid baik sekali.

9leh karena itulah, bila dijumpai kasus SN dengan gejala!gejala diatas dan

mengingat bahwa SN> terdapat pada 8$!;$* kasus, maka pada beberapa

penelitian tidak dilakukan biopsi ginjal.,"

$.%.2 Pat#ene'i'

+ang dimaksud dengan SN ialah SN yang idiopatik dengan kelainan

histologik berupa SN>. /erdapat beberapa teori mengenai terjadinya SN pada

anak yaitu

Soluble Antigen Antibody Complex (SAAC)

ntigen yang masuk ke sirkulasi menimbulkan antibody sehingga

terjadi reaksi antigen dan antibody yang larut (LsolubleM) dalam darah.

S@ ini kemudian menyebabkan system komplemen dalam tubuh

bereaksi sehingga komplemen @"akan bersatu dengan S@ membentuk

deposit yang kemudian terperangkap di bawah epitel kapsula omplemen @"yang ada dalam B04S ini lah

yang menyebabkan permeabilitas mbg terganggu sehingga eritrosit,

protein dan lain!lain dapat melewati mbg sehingga dapat dijumpai dalam

urine.,"

Perubahan Elektrokemis

Selain perubahan struktur mbg, maka perubahan elektrokemis

dapat juga mneimbulkan proteinuria. :ari beberapa per?obaan terbukti

bahwa kelainan terpenting pada glomerulus berupa gangguan fungsi

elektrostatik ( sebagai sawar glomerulus terhadap filtrasi protein ) yaitu

hilangnya fiAed negatiDe ion yang terdapat pada lapisan sialo!protein

glomeruli. kibat hilangnya muatan listrik ini maka permeabilitas mbg

18


19/31

terhadap protein berat molekul rendah seperti albumin meningkat sehingga

albumin dapat keluar bersama urine.,"

$.& Manie'ta'i Klini!

anifestasi klinik paling sering SN adalah edema pitting atau asites.

noreksia, malaise, dan nyeri perut seringkali ditemukan, terutama pada anak

dengan asites. /ekanan darah meningkat pada 5* anak sedangkan tubular

nekrosis akut dan hipotensi dapat terjadi pada keadaan hipoalbuminemia dan

hipoDolemia yang bermakna.

:iare (akibat edema intestinal dan distres pernafasan (akibat edema

pulmonal atau efusi pleura) dapat ditemukan. >arakteristik SN> adalah tidak

disertai hematuria, insufisiensi ginjal, hipertensi, atau hipokomplemenemia.

dapun manifesitasi klinik dari sindrom nefrotik adalah -

papun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinik utama adalah edema,

yang tampak pada sekitar 5* anak dengan sindrom nefrotik. Seringkali

edema timbul se?ara lambat sehingga keluarga mengira sang anak

bertambah gemuk. 4ada fase awal edema sering bersifat intermiten

biasanya awalnya tampak pada daerah!daerah yang mempunyai resistensi

jaringan yang rendah (misalnya daerah periorbita, skrotum atau labia).

khirnya edema menjadi menyeluruh dan masif (anasarka).

o =dema berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai

edema muka pada pagi hari waktu bangun tidur, dan kemudian

menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada siang harinya.

dibandingkan pasien!pasien &SS atau &N4.

Bal tersebut disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia

lebih hebat pada pasien SN>.

o =dema paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tipe

kelainan minimal (SN>).


20/31

misal daerah periorbita, skrotum, labia. =dema bersifat

menyeluruh, dependen dan pitting. sites umum dijumpai, dan

sering menjadi anasarka. nak!anak dengan asites akan mengalami

restriksi pernafasan, dengan kompensasi berupa ta?hypnea. kibat

edema kulit, anak tampak lebih pu?at.

&angguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit

sindrom nefrotik. :iare sering dialami pasien dengan edema masif yang

disebabkan edema mukosa usus. Bepatomegali disebabkan sintesis

albumin yang meningkat, atau edema atau keduanya. 4ada beberapa

pasien, nyeri perut yang kadang!kadang berat, dapat terjadi pada sindrom

nefrotik yang sedang kambuh karena edema dinding perut ataupembengkakan hati.

Nafsu makan menurun karena edema. noreksia dan terbuangnya protein

mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom nefrotik

resisten!steroid.

sites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani.

9leh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak,

maka pernapasan sering terganggu, bahkan kadang!kadang menjadi gawat.

>eadaan ini dapat diatasi dengan pemberian infus albumin dan diuretik. nak sering mengalami gangguan psikososial, seperti halnya pada

penyakit berat dan kronik umumnya yang merupakan stres nonspesifik

terhadap anak yang sedang berkembang dan keluarganya. >e?emasan dan

merasa bersalah merupakan respons emosional, tidak saja pada orang tua

pasien, namun juga dialami oleh anak sendiri. >e?emasan orang tua serta

perawatan yang terlalu sering dan lama menyebabkan perkembangan

dunia sosial anak menjadi terganggu.

Bipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. 4enelitian

International Study of >idney :isease in @hildren (S>:@) menunjukkan

"$* pasien SN> mempunyai tekanan sistolik dan diastolik lebih dari

$th persentil umur.

/anda sindrom nefrotik yaitu -

/anda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu ' %$

mg#m#jam atau ' 5$ mg#kg#% jam biasanya berkisar antara 1!1$ gram

20


21/31

per hari. 4asien SN> biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar

dari pasien!pasien dengan tipe yang lain.

Bipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. >adar albumin serum

.5 g#d3.

Biperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan

umumnya, berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. >adar

kolesterol 3:3 dan C3:3 meningkat, sedangkan kadar kolesterol B:3

menurun. >adar lipid tetap tinggi sampai 1!" bulan setelah remisi

sempurna dari proteinuria.

Bematuria mikroskopik kadang!kadang terlihat pada sindrom nefrotik,

namun tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe

sindrom nefrotik.

ungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal

penyakit. 4enurunan fungsi ginjal yang ter?ermin dari peningkatan

kreatinin serum biasanya terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe histologik

yang bukan SN>.

/idak perlu dilakukan pen?itraan se?ara rutin pada pasien sindrom

nefrotik. 4ada pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya

efusi pleura dan hal tersebut berkorelasi se?ara langsung dengan derajatsembab dan se?ara tidak langsung dengan kadar albumin serum. Sering

pula terlihat gambaran asites. 0S& ginjal sering terlihat normal meskipun

kadang!kadang dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan

ekogenisitas yang normal.,"

$.) Dia#n'i'

danya proteinuria E1 atau lebih pada dua atau tiga kali pemeriksaan urin

sewaktu menunjukkan proteinuria peristen yang memerlukan pemeriksaan lebih

lanjut. Nilai 04r#>r diatas $, pada sampel urin yang diambil pagi hari saat bangun

tidur mengeksklusi proteinuria ortostastik. Nilai 04r#>r diatas $, menunjukkan

kadar nefrosis.

Selain proteinuria, hiperkolesterolemia, dan hipoalbuminemia, pemeriksaan

rutin pada kasus SN adalah pemeriksaan kadar komplemen @" serum. >adar

komplemen @" yang rendah merupakan petunjuk lesi selain SN> sehingga

terindikasi untuk pemeriksaan biopsi ginjal sebelum pemberian terapi steroid.

21


22/31

Bematuria mikroskopik dapat ditemukan pada 5 * SN> namun tidak dapat

memprediksi respon terhadap steroid. 4emeriksaan laboratorium tambahan- kadar

elektrolit, blood urea nitrogen (eluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di kedua kelopak

mata,perut, tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang

berkurang. >eluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna

kemerahan.

24 Peme"i!'aan i'i'

4ada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua

kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum#labia. >adang!

kadang ditemukan hipertensi.

$4 Peme"i!'aan 8enun>an#

4ada pemeriksaan laboratorium ditemukan -

4ada pemeriksaan urinalisis ditemukan albumin se?ara kualitatif E

sampai E%. Se?ara kuantitatif ' 5$ mg#kg


23/31

oto /horaA 4 dan 3:> dilakukan bila ada sindrom gangguan nafas

untuk men?ari penyebabnya apakah pneumonia atau edema paru akut.

4emeriksaan histologik yaitu biopsy ginjal. Namun biopsy ginjal se?ara

perkutan atau pembedahan bersifat inDasiDe, maka biopsy ginjal hanya

dilakukan atas indikasi tertentu dan bila orang tua dan anak setuju. ,"

$., Dia#n'i' Ban+in#

P"teinu"ia T"an'ien ditemukan setelah latihan berat, demam, dehidrasi, kejang

dan terapi agonis adrenergi?. r 1),

berasal dari glomerulus, dan membaik dalam beberapa hari. Bal tersebut tidak

mengindikasikan adanya kelainan ginjal.1

P"teinu"ia P'tu"al terjadi saat berdiri,sedangkan bila berbaring, ekskresi

protein berada dalam rentang normal. 4roteinuria jenis ini merupakan tipe

glomerular, biasanya ditemukan pada remaja yang tinggi, kurus dan tidak

berhubungan dengan kelainan ginjal yang progresif.


24/31

Dia#n'i' *an+in# lainna :

1. =dema non!renal - gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edema hepatal.

2. &lomerulonefritis akut

$. 3upus sistemik eritematosus.,"

$.- Tatala!'ana


25/31

PROTOKOL PEN6OBATAN

International Study of >idney :isease in @hildren (IS>:@) menganjurkan

untuk memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar $ mg#m#hari

dengan dosis maksimal ;$ mg#hari selama % minggu, kemudian dilanjutkan

dengan dosis rumatan sebesar %$ mg#m#hari se?ara selang sehari dengan dosis

tunggal pagi hari selama % minggu, lalu setelah itu pengobatan dihentikan.

@: K% minggu

:#I: K% minggu /app.off(remisi)

Stop

g 1 " % 5 8 ;

7emisi 7emisi

&ambar proto?ol pengobatan sindrom nefrotik (serangan 1)

@: K @ontinuous day - prednisone $mg#m#hari atau mg#kg


26/31


27/31

@: pred @: imunosupresan E I: pred

(%$mg#m#hr)

I: pred

1 " % 5 8 ; 1 " % 5 8

;

7emisi (!)

Setelah ; minggu pengobatan prednisone tidak berhasil, pengobatan

selanjutnya dengan gabungan imunosupresan lain ( endoAan se?ara @: dan

prednisone %$ mg#m#hr se?ara I:)

o Sindrom efrotik !re"uent #elapser- initial responder yang relaps 'K kali

dalam waktu bulan pertama.

@: imunosupresan E @: prednisone $, mg#kg#hr

1 " % 5 8 ;

:iberikan kombinasi pengobatan imunosupresan lain dan prednisone $,

mg#kg


28/31

Induksi

4rednison dengan dosis $ mg#m#hari ( mg#kg


29/31

4rognosis umumnya baik, ke?uali pada keadaan!keadaan sebagai berikut -

1. enderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah tahun atau di atas

tahun.

. :isertai oleh hipertensi.

". :isertai hematuria.

%. /ermasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.

5.&ambaran histopatologik bukan kelainan minimal. isalnya pada fo?al

glomerulosklerosis, membranoproliferatiDe glomerulonephritis mempunyai

prognosis yang kurang baik karena sering mengalami kegagalan ginjal.

4ada umumnya sebagian besar (E ;$*) sindrom nefrotik primer memberi

respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira!kira 5$*

di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 1$* tidak memberi respons lagi

dengan pengobatan steroid.,"

BAB I9

KESIMPULAN

Sindrom nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif ",5*

g#hari, hipoalbuminemia ",5* g#dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria. 4ada

proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala

tersebut harus ditemukan.

29


30/31

4roteinuria masif merupakan tanda khas SN, tetapi pada SN berat yang

disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urine juga

berkurang. 4ada pasien dengan kasus sindrom nefrotik (Nefrosis), gejala

paling men?olok adalah albuminuria ('",5 g#hari). kibatnya terjadi

hipoalbuminemia, yang berakibat terjadinya edema generalisata (anasarka).

Bilangnya protein akibat meningkatnya permeabilitas membran basal

glomerulus. Nefrosis dapat menyebabkan glomerulonefritis, namun

kebanyakan tidak diketahui penyebabnya.

DATAR PUSTAKA

1. ar?dante >., >liegman 7., 2enson B. > 0I. uliah Ilmu >esehatan nak >0I.

Col.. =dited by :r.7usepno Basan dan :r.Busein latas. Infomedika.

2akarta. $$8.

". Staf 4engajar I> > 0B. Standar 4elayanan edik >0B. =dited

by :r. Syarifudin 7auf,dkk. >0B. akassar.$$

30


31/31

presentasi kasus dok bam edit

Documents