presentasi kasus hepatitis c pdf

7/23/2019 Presentasi Kasus Hepatitis c PDF

http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-hepatitis-c-pdf 1/49

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena dengan rahmat dan berkah-Nya penulis dapat

menyelesaikan laporan kasus kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Kota Cilegon

yang berjudul HEPATITIS C. Tujuan dari penyusunan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi

tugas yang didapat saat kepaniteraan di RSUD Cilegon. Dari laporan kasus ini saya mendapat

banyak hal dan dapat lebih memahami terapi dan keadaan pasien.

Dalam menyusun laporan kasus ini tentunya tidak lepas dari pihak-pihak yang membantu

saya. Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Didiet Pratignyo, SpPD-

FINASIM atas bimbingan, saran, kritik dan masukannya dalam menyusun laporan kasus ini. Saya

juga mengucapkan terima kasih kepada orangtua yang selalu mendoakan dan teman-teman serta

pihak-pihak yang telah mendukung dan membantu dalam pembuatan laporan kasus ini. Semoga

laporan kasus ini bermanfaat bagi semua pihak yang membacanya. Saran dan kritik yang

membangun sangat penulis harapkan untuk membuat laporan kasus ini lebih baik. Terima kasih.

Cilegon, November 2015

Penulis



2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar........................................................................................................ 1

Daftar isi................................................................................................................... 2

Laporan kasus

1. Identitas ...................................................................................................... 3

2. Anamnesis.................................................................................................. 3

3. Pemeriksaan fisik....................................................................................... 7

4. Pemeriksaan penunjang.............................................................................. 9

5. Diagnosis.................................................................................................... 11

6. Diagnosis banding...................................................................................... 13

7. Terapi......................................................................................................... 14

8. Prognosis.................................................................................................... 14

9. Follow up................................................................................................... 15

Analisa kasus........................................................................................................ 19

BAB I PENDAHULUAN………………...…………………………………….. 26

1. Pendahuluan.............................................................................................. 26

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2. Hepatitis C……………………………………...…………………....... 27

2.1. Definisi……................................................................................. 27

2.2. Epidemiologi…………................................................................. 27

2.3. Etiologi…....................................................................................... 28

2.4. Patogenesis..................................................................................... 29

2.5. Manifestasi Klinis.......................................................................... 33

2.6. Diagnosis………………………………………………….…….. 36

2.7. Penatalaksanaan………………………………………………… 40

2.8. Komplikasi…………………………………...…………………. 452.9. Pencegahan.................................................................................... 45

2.10. Prognosis………………………………………………………. 46

BAB III PEMBAHASAN.................................................................................... 47

BAB IV KESIMPULAN...................................................................................... 48

Daftar Pustaka....................................................................................................... 49



3

PRESENTASI KASUS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Topik : Hepatitis C

Penyusun : Ovienanda Kristi Purbasari

I. Identitas Pasien

Nama : Tn. Y

Usia : 46 tahun

Pekerjaan : Karyawan Swasta

Agama : Islam

Alamat : Link. Langun Indah

Pendidikan : SMP

No. CM : 849***

Pembiayaan : BPJS

Tanggal Berobat : 28 Oktober 2015

Ruangan : Anggrek RSUD Cilegon

II. Anamnesa

Dilakukan secara auto-anamnesa pada tanggal 31 Oktober 2015 di IGD RSUD Cilegon

pukul 13.00 WIB.

o

Keluhan Utama:

Nyeri perut daerah ulu hati dan kiri atas sejak ± 1 bulan sebelum masuk rumah sakit.

o Keluhan Tambahan:

Lemas, pusing, demam dan mual.



4

o Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon pada tanggal 28 Oktober 2015 pukul 02.00

WIB dengan keluhan nyeri perut daerah ulu hati dan kiri atas sejak ± 1 bulan SMRS.

Keluhan tersebut disertai dengan rasa lemas seluruh badan, pusing, demam dan mual. Saat

datang ke IGD tekanan darah pasien 160/ 80 mmHg. Pasien mengaku sering merasa

kelelahan sejak ± 1 bulan yang lalu. Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini dan

riwayat sakit kuning sebelumnya. Pasien juga mengaku memiliki kebiasaan merokok dan

minum alkohol, dengan frekuensi lebih dari 2x dalam seminggu dan lebih dari 1 botol.

Pasien sering melakukan kegiatan donor darah dan tidak pernah melakukan transfusi darah.

Riwayat melakukan free sex juga disangkal oleh pasien. Pasien mengatakan tidak ada

riwayat BAB berwarna hitam namun BAB dirasakan keras dan BAK dalam batas normal.

o

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal.

Riwayat penyakit jantung disangkal.

Riwayat TB Paru sebelumnya disangkal.

Riwayat penyakit DM disangkal.

Riwayat penyakit hipertensi disangkal.

Riwayat asma dan alergi disangkal.

o

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluh keluhan yang sama dengan pasien

Riwayat DM pada keluarga disangkal

Riwayat TB paru pada keluarga disangkal

Riwayat asma dan alergi pada keluarga disangkal

Riwayat penyakit hipertensi pada keluarga disangkal

o Anamnesis Sistem:

Tanda checklist (+) menandakan keluhan pada sistem tersebut. Tanda strip (-) menandakan

keluhan di sistem tersebut disangkal oleh pasien.

Kulit

(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat malam

(-) Kuku (-) Ikterus (-) Sianosis

(-) Lain-lain



5

Kepala

(-) Trauma (+) Nyeri kepala

(-) Sinkop (-) Nyeri sinus

Mata

(-) Nyeri (-) Sekret

(-) Radang (-) Gangguan penglihatan

(-) Sklera Ikterus (-) Penurunan ketajaman penglihatan

(-) Congjungtiva Anemis

Telinga

(-) Nyeri (-) Tinitus

(-) Sekret (-) Gangguan pendengaran

(-) Kehilangan pendengaran

Hidung

(-) Trauma (-) Gejala penyumbatan

(-) Nyeri (-) Gangguan penciuman

(-) Sekret (-) Pilek

(-) Epistaksis

Mulut

(-) Bibir (-) Lidah

(-) Gusi (-) Gangguan pengecapan

(-) Selaput (-) Stomatitis

Tenggorokan

(-) Nyeri tenggorok (-) Perubahan suara

Leher



6

(-) Benjolan/ massa (-) Nyeri leher

Jantung/ Paru

(-) Nyeri dada (+) Sesak nafas

(-) Berdebar-debar (-) Batuk darah

(-) Ortopnoe (-) Batuk

Abdomen (Lambung / Usus)

(-) Rasa kembung (-) Perut membesar

(+) Mual (-) Wasir

(-) Muntah (-) Mencret

(-) Muntah darah (-) Melena

(-) Sukar menelan (-) Tinja berwarna dempul

(+) Nyeri perut (-) Benjolan

Saluran Kemih / Alat Kelamin

(-) Disuria (-) Kencing nanah

(-) Stranguri (-) Kolik

(-) Poliuria (-) Oliguria

(-) Polakisuria (-) Anuria

(-) Hematuria (-) Retensi urin

(-) Batu ginjal (-) Kencing menetes

(-) Ngompol (-) Kencing seperti air teh

Katamenis

(-) Leukore (-) Perdarahan(-) Lain-lain

Otot dan Syaraf

(-) Anestesi (-) Sukar menggigit



7

(-) Parestesi (-) Ataksia

(-) Otot lemah (-) Hipo/hiper-estesi

(-) Kejang (-) Pingsan / syncope

(-) Afasia (-) Kedutan (tick)

(-) Amnesis (-) Pusing (Vertigo)

(-) Lain-lain (-) Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas

(-) Bengkak (Kedua Kaki) (-) Deformitas

(-) Nyeri sendi (-) Sianosis

III. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 31 Oktober 2015 pukul 13.00 WIB

VITAL SIGNS:

- Kesadaran : Compos mentis

- Keadaan Umum : Sakit Sedang

- Tekanan Darah : 120/80 mmHg (160/80)

- Nadi : 80 kali/menit (92x)

- Respirasi : 20x kali/menit

- Suhu : 36,00C

- BB/TB : tidak ditanyakan

STATUS GENERALIS:

- Kulit : Berwarna coklat muda, suhu normal, dan turgor kulit baik.

- Kepala : Bentuk oval, simetris, ekspresi wajah terlihat normal.

- Rambut : Hitam, lebat, tidak rontok.

- Alis : Hitam, tumbuh lebat, tidak mudah dicabut.

- Mata : Tidak exophthalmus, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat

dan isokor, tidak terdapat benda asing, pergerakan bola mata baik.



8

- Hidung : Tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak deviasi septum, tidak ada sekret, dan

tidak hiperemis.

- Telinga : Bentuk normal, liang telinga luas, tidak ada sekret, tidak ada darah, tidak ada

tanda radang, membran timpani intak.

- Mulut : Bibir tidak sianosis, gigi geligilengkap, gusi tidak hipertropi, lidah tidak kotor,

mukosa mulut basah, tonsil T1-T1 tidak hiperemis.

- Leher :Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada submentalis,

subklavikula, pre-aurikula, post-aurikula, oksipital, sternokleidomastoideus,

dan supraklavikula. Tidak terdapat pembesaran tiroid, trakea tidak deviasi.

- Thoraks : Normal, Simetris kiri dan kanan, tidak terlihat pelebaran vena, tak terdapat

spider nevy.

Paru-paru

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri pada saat statis dan dinamis,

perbandingan trasversal : antero posterior = 2:1, tidak terdapat retraksi dan

pelebaran sela iga.

Palpasi : Tidak ada nyeri tekan dan nyeri lepas, tidak terdengar adanya krepitasi,

fremitus taktil dan vokal kiri simetri kanan dan kiri.

Perkusi :Sonor pada seluruh lapangan paru dan terdapat peranjakan paru hati pada sela

iga VI.

Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS IV linea midklavikula sinistra, dan tidak terdapat

thrill

Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS IV linea para sternalis dextra, batas jantung kiri

pada ICS V linea midklavikula sinistra, pinggang jantung pada ICS 3

parasternal sinistra.

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, tidak terdapat murmur dan gallop.



9

- Abdomen

Inspeksi : Tampak simetris, tidak tegang, tidak terdapat kelainan kulit, tidak ditemukan

adanya spider nevy. tidak terlihat massa, tidak pelebaran vena, tidak terdapat

caput medusa.

Auskultasi : Bising usus(+), bising aorta abdominalis tidak terdengar.

Palpasi : Supel, turgor baik, terdapat nyeri tekan pada epigastik dan hipokondrium kiri.

Tidak teraba massa, hepatomegaly (-) splenomegaly (-), Ballotement (-),

Undulasi (-).

Perkusi : Suara timpani di semua lapang abdomen, terdapat nyeri ketuk pada

epigastrium, shifting dullness (-).

- Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

- Ekstremitas : Akral hangat, cappilary refill kurang dari 2 detik, kekuatan otot

Tidak terdapat edema pada kedua tungkai, tidak terdapat palmar

eritem, tidak terdapat clubbing finger.

- Refleks fisiologis dan patologis : tidak dilakukan pemeriksaan.

IV. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium :

PEMERIKSAAN 28 Oktober 30 Oktober NORMAL

Hematologi

Hemoglobin 13,1 14 – 18 gr/dl

Hematokrit 38,9 40 – 48 %

Leukosit6.810 5.000 – 10.000 /uL

Trombosit 135.000 150.000 – 450.000/uL

GDS 83 <200 mg/dl

Fungsi Hati

5 5

5 5



10

SGPT 114 0 – 37 U/l

SGOT 79 0 – 41 U/l

Elektrolit

Natrium 143,6 135-155 mmol/l

Kalium 3,54 3,6-5,5 mmol/l

Klorida 104,1 97-107 mmol/l

Imuno Serologi

HBsAg Negative

(-)

Anti HAV Negative (-)

Anti HCV Positive (-)

Fungsi ginjal

Ureum 15 17-43 mg/dl

Creatinin 0,8 0,7 -1,1

Pemeriksaan Penunjang:

- USG

Kesan: Struktur hepar, kandung empedu, pankreas, lien, ginjal dan vu baik.

- EKG



11

Irama : Sinus

Axis : Normal

HR : 57x/menit reguler

V. Diagnosis

Diagnosis Kerja: Sindroma Dispepsia, Hipertensi, Hepatitis C

Dasar diagnosis :

Anamnesis

Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon pada tanggal 28 Oktober 2015 pukul 02.00 WIB

dengan keluhan nyeri perut daerah ulu hati dan kiri atas sejak ± 1 bulan SMRS. Keluhan tersebut

disertai dengan rasa lemas seluruh badan, pusing, demam dan mual. Saat datang ke IGD tekanan



12

darah pasien 160/ 80 mmHg. Pasien mengaku sering merasa kelelahan sejak ± 1 bulan yang lalu.

Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini dan riwayat sakit kuning sebelumnya. Pasien juga

mengaku memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol, dengan frekuensi lebih dari 2x dalam

seminggu dan lebih dari 1 botol. Pasien sering melakukan kegiatan donor darah dan tidak pernah

melakukan transfusi darah. Riwayat melakukan free sex juga disangkal oleh pasien. Pasien

mengatakan tidak ada riwayat BAB berwarna hitam namun BAB dirasakan keras dan BAK dalam

batas normal.

Pemeriksaan fisik :

- Didapatkan nyeri tekan pada daerah epigastrium dan daerah hipokondrium sinistra.

Pemeriksaan lab :

Laboratorium :


Hematologi

Hemoglobin 13,1 5,8 14 – 18 gr/dl

Hematokrit 38,9 19,8 40 – 48 %

Leukosit

6.810 4.240 5.000 – 10.000 /uL

Trombosit 135.000 107.000 150.000 – 450.000/uL

GDS 83 <200 mg/dl

Fungsi Hati

SGPT 114 0 – 37 U/l

SGOT 79 0 – 41 U/l

Elektrolit




13



Imuno Serologi

HBsAg Negative (-)

Anti HAV Negative (-)


Fungsi ginjal




- USG


VI. Diagnosis Banding

- Alcoholic Hepatitis

- Cholangitis

- Hemochromatosis

- Hepatitis A, B, D, E

- Hepatoseluler Karsinoma

- Wilson Disease

VII. Pemeriksaan yang Dianjurkan

- USG Abdomen/CT Scan/MRI

- EKG

- Elektrolit - Fungsi hati - Ureum / kreatinin



14

- Cek kolestrol total, HDL, LDL, TG

- Pemeriksaan albumin, globulin

- PT, APTT

- Pemeriksaan serologi A, B,C

- Urin lengkap

VIII. Terapi yang diberikan

IX. Prognosis

- Quo ad vitam : ad malam

- Quo ad functionam : ad malam

- Quo ad sanactionam : ad malam

IGD ANGGREK

IVFD RL 20 tpm

Curcuma 3x1 tab

Amlodipin 1x5 mg

KSR 2x1 tab

Ranitidin 1 amp

Ketorolac 1 amp

IVFD RL 20 tpm

Ranitidin 2x1 amp

Amlodipin 1x5 mg

Curcuma 3x1 tab

KSR 3x1

Asam Mefenamat 3x1 tab

Laxadin 2x1 C



15

FOLLOW UP

1. Rabu, 28 Oktober 2015

TD: 100/70 mmHg

N: 84x/menit

R: 20x/menit

S: 36,0 ̊CS:Pasien mengeluhkan

nyeri perut, mual, dan

pusing.

O:KU: TSS

KS: CM

Kepala: NormocephaleMata: CA (-/-) SI (-/-)

THT: dbn

Cor: BJI-BJII regular, G(-),

M(-)Pulmo: SNV, rh (-/-), wh (-/-)

Abd: Supel, pelebaran vena (-

), BU (+), aorta abdominalistidak terdengar, shifting

dullness (-), splenomegaly (-),

hepatomegaly (-), undulasi (-),

NT (+) epigastrik.Eks: Edema kedua tungkai (-),

akral hangat.

A:Sindroma

dispepsia,

Hipertensi,Hepatitis C

P:IVFD RL 20 tpm

Inj. Ranitidin 1 amp

Inj. Ketorolac 1 ampAmlodipin 1x 5mg

Curcuma 3x1 tab

KSR 3x1

Ranitidin 2x1 tab



16

2. Kamis, 29 Oktober 2015

TD: 120/80 mmHg

N: 88x/menit

R: 20x/menit

S: 36,2 ̊C

S:

Pasien mengatakandemam naik turun, pusing sudah

berkurang, dan nyeri

ulu hati berkurang.

O:

KU: TSSKS: CMKepala: Normocephale

Mata: CA (-/-) SI (-/-)

THT: dbnCor: BJI-BJII regular, G(-),

M(-)

Pulmo: SNV, rh (-/-), wh (-

/-)Abd: Supel, pelebaran vena

(-), BU (+), aorta

abdominalis tidak terdengar,shifting dullness (-),splenomegaly (-),

hepatomegaly (-), undulasi

(-), NT (+) epigastrik.Eks: Edema kedua tungkai

(-), akral hangat.

A:

Sindromadispepsia,Hipertensi,

Hepatitis C

P:

IVFD RL 20 tpmRanitidin 2x1 tabCurcuma 3x1

Amlodipin 1x5mg

Asam Mefenamat 3x1EKG



17

3. Jumat, 30 Oktober 2015

TD: 110/70 mmHg

N: 80x/menit

R: 20x/menit

S: 36,2 ̊C

S:

Pasien mengatakan pusing, dan nyeri

perut ulu hati.

O:

KU: TSSKS: CM

Kepala: Normocephale

Mata: CA (-/-) SI (-/-)THT: dbn


M(-)

Pulmo: SNV, rh (-/-), wh (-/-)

Abd: Supel, pelebaran vena

(-), BU (+), aortaabdominalis tidak terdengar,

shifting dullness (-),

splenomegaly (-),

hepatomegaly (-), undulasi (-), NT (+) epigastrik.

Eks: Edema kedua tungkai

(-), akral hangat.

A:

Sindromadispepsia,

Hipertensi,

Hepatitis C

P:

IVFD RL 20 tpmRanitidin 2x1 tab

Curcuma 3x1

Amlodipin 1x5mgAsam Mefenamat 3x1

Laxadin 2x1C

- USG Abdomen (2 November 2015) :




18

4. Sabtu, 31 Oktober 2015

TD: 120/90 mmHg

N: 78x/menit

R: 22x/menit

S: 36,5 ̊C

S:

Pasien mengatakannyeri perut ulu hati,

BAK dan BAB

dalam batasnormal.

O:

KU: TSSKS: CM

Kepala: Normocephale

Mata: CA (-/-) SI (-/-)THT: dbn


M(-)

Pulmo: SNV, rh (-/-), wh (-/-)

Abd: Supel, pelebaran vena

(-), BU (+), aortaabdominalis tidak terdengar,

shifting dullness (-),

splenomegaly (-),

hepatomegaly (-), undulasi(-), NT (+) epigastrik.

Eks: Edema kedua tungkai

(-), akral hangat.

A:

Sindromadispepsia,

Hipertensi,

Hepatitis C

P:

IVFD RL 20 tpmRanitidin 2x1 tab

Curcuma 3x1

Amlodipin 1x5mgAsam Mefenamat 3x1

Laxadin 2x1C



19

ANALISA KASUS

1. Apakah penegakan diagnosis akhir pada pasien ini sudah benar?

Ya. Berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan nyeri perut daerah ulu hati dan kiri atas

sejak ± 1 bulan SMRS. Keluhan tersebut disertai dengan rasa lemas seluruh badan, pusing,

demam dan mual. Saat datang ke IGD tekanan darah pasien 160/ 80 mmHg. Os jugamemiliki kebiasaan minum alkohol. Pasien sering melakukan kegiatan donor darah dan

tidak pernah melakukan transfusi darah.

TTV (31 Oktober 2015) :

- Kesadaran : Compos mentis

- Keadaan Umum : Sakit Sedang- Tekanan Darah : 120/80 mmHg

- Nadi : 80 kali/menit

- Respirasi : 20x kali/menit

- suhu : 36,00C- BB/TB : tidak ditanyakan

Pemeriksaan Fisik :- Didapatkan nyeri tekan pada daerah epigastrium dan daerah hipokondrium sinistra.


Laboratorium :


Hematologi

Hemoglobin 13,1 14 – 18 gr/dl

Hematokrit 38,9 40 – 48 %

Leukosit6.810 5.000 – 10.000 /uL

Trombosit 135.000 150.000 – 450.000/uL

GDS 83 <200 mg/dl

Fungsi Hati

SGPT 114 0 – 37 U/l



20

SGOT 79 0 – 41 U/l

Elektrolit




Imuno Serologi

HBsAg Negative (-)

Anti HAV Negative

(-)


Fungsi ginjal



Pemeriksaan Radiologi:

- USG:




21

Menurut Teori:

2. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah adekuat?

Pada pasien ini tatalaksana yang diberikan sudah tepat. Pada kasus ini pasienmengalami hepatitis C kronik, sehingga pemberian interferon tidak diperlukan karena

dikhawatirkan terjadi resistensi.

Menurut teori, pada hepatitis C akut, keberhasilan terapi dengan interferon lebih baik

daripada pasien pasien hepatitis C kronik hingga mencapai 100%. Pada kelompok pasien ini



22

interferon dapat digunakan secara monoterapi tanpa ribavirin dan lama terapi pada satu

laporan hanya 3 bulan.

3. Bagaimana cara penularan Hepatitis C pada pasien ini dan bagaimana perjalanan

penyakit tersebut?

Pada pasien ini cara penularan virus hepatitis C tidak diketahui, karena saat pasiendianamnesis tentang faktor risiko penularan HCV, tidak didapatkan pencetus penularan

HCV terhadap pasien.

Penularan Hepatitis C biasanya melalui kontak langsung dengan darah atau produknyadan jarum atau alat tajam lainnya yang terkontaminasi. Dalam kegiatan sehari-hari banyak

resiko terinfeksi Hepatitis C seperti berdarah karena terpotong atau mimisan, atau darah

menstruasi. Perlengkapan pribadi yang terkena kontak oleh penderita dapat menularkan

virus Hepatitis C (seperti sikat gigi, alat cukur atau alat manicure). Resiko terinfeksiHepatitis C melalui hubungan seksual lebih tinggi pada orang yang mempunyai lebih dari

satu pasangan.

Penularan Hepatitis C jarang terjadi dari ibu yang terinfeksi Hepatitis C ke bayi yang baru lahir atau anggota keluarga lainnya. Walaupun demikian, jika sang ibu juga penderita

HIV positif, resiko menularkan Hepatitis C sangat lebih memungkinkan. Menyusui tidak

menularkan Hepatitis C. Jika anda penderita Hepatitis C, anda tidak dapat menularkan

Hepatitis C ke orang lain melalui pelukan, jabat tangan, bersin, batuk, berbagi alat makandan minum, kontak biasa, atau kontak lainnya yang tidak terpapar oleh darah. Seorang yang

terinfeksi.

Salah satu konsekuensi paling berat pada hepatitis adalah kanker hati, hepatitis C

kronis merupakan salah satu bentuk penyakit hepatitis paling berbahaya dan dalam waktu

lain dapat terjadi komplikasi. Penderita hepatitis kronis beresiko menjadi penyakit hati tahapakhir dan kanker hati, penyakit hati terutama hepatitis C penyebab utama pada transplantasi

hati sekarang ini. Saat hati menjadi rusak, hati tersebut memperbaiki sendiri membentukfibrosis, yang menunjukkan semakin parahnya penyakit, sehingga hati menjadi sirosis.



23

4. Apakah prognosis pada pasien ini?

Prognosis pada pasien ini quo ad vitam adalah dubia ad bonam karena pada dasarnya

penyakit pada hepatitis C tidak mengancam nyawa. Untuk quo ad functionam adalah dubia

ad bonam karena dari pemeriksaan USG didapatkan kesan struktur hepar baik namun pasien

harus tetap melakukan fibroscan atau biopsi hepar untuk mengetahui seberapa besarkerusakan hati. Untuk quo ad sanactionam dubia ad malam karena proses penyakit hepatitis

C pasien sudah menajadi masuk ketahap kronis sehingga besar kemungkinan untuk menjadi

sirosis hepar.

5. Bagaimana pathogenesis terjadinya Hepatitis C?

HCV masuk ke dalam hepatosit dengan mengikat suatu reseptor permukaan sel yang

spesifik. Reseptor ini belum teridentifikasi secara jelas, namun protein permukaan CD8

adalah suatu HCV binding protein yang memainkan peranan dalam masuknya virus. Salah

satu protein khusus virus yang dikenal sebagai protein E2 menempel pada reseptor site di

bagian luar hepatosit. Kemudian protein inti dari virus menembus dinding sel dengan suatu proses kimiawi dimana selaput lemak bergabung dengan dinding sel dan selanjutnya dinding

sel akan melingkupi dan menelan virus serta membawanya ke dalam hepatosit. Di dalamhepatosit, selaput virus (nukleokapsid) melarut dalam sitoplasma dan keluarlah RNA virus

(virus uncoating) yang selanjutnya mengambil alih peran bagian dari ribosom hepatosit

dalam membuat bahan-bahan untuk proses reproduksi. Virus dapat membuat sel hatimemperlakukan RNA virus seperti miliknya sendiri. Selama proses ini virus menutup fungsi

normal hepatosit atau membuat lebih banyak lagi hepatosit yang terinfeksi kemudian



24

menbajak mekanisme sintesis protein hepatosit dalam memproduksi protein yang

dibutuhkannya untuk berfungsi dan berkembang biak. RNA virus dipergunakan sebagai

cetakan (template) untuk memproduksi masal poliprotein (proses translasi). Poliproteindipecah dalam unit-unit protein yang lebih kecil. Protein ini ada 2 jenis yaitu protein

struktural dan regulatori. Protein regulatori memulai sintesis kopi virus RNA asli. Sekarang

RNA virus mengopi dirinya sendiri dalam jumlah besar (miliaran kali) untuk menghasilkan bahan dalam membentuk virus baru. Hasil kopi ini adalah bayangan cermin RNA orisinildan dinamai RNA negatif. RNA negatif lalu bertindak sebagai cetakan (template) untuk

memproduksi serta RNA positif yang sangat banyak yang merupakan kopi identik materi

genetik virus.

Proses ini berlangsung terus dan memberikan kesempatan untuk terjadinya mutasigenetik yang menghasilkan RNA untuk strain baru virus dan subtipe virus hepatitis C. Setiap

kopi virus baru akan berinteraksi dengan protein struktural, yang kemudian akan membentuk

nukleokapsid dan kemudian inti virus baru. Amplop protein kemudian akan melapisi inti

virus baru. Virus dewasa kemudian dikeluarkan dari dalam hepatosit menuju ke pembuluhdarah menembus membran sel.

6. Kapan pasien dengan Hepatitis C diberikan terapi antivirus?

Pengobatan lebih efektif bila diberikan selama infeksi akut.

Orang dengan penyakit hati yang ringan tidak memerlukan pengobatan segera.

Pengobatan harus ditawarkan kepada orang-orang dengan kerusakan hati sedang,

karena mereka berada pada risiko sirosis.

Orang dengan sirosis kompensasi dapat diobati, tetapi pengobatan mungkinkurang efektif, dan efek samping mungkin lebih buruk. Pemantauan hati-hati

diperlukan.

Orang dengan sirosis dekompensasi tidak aman untuk pengobatan hepatitis C dan

transplantasi hati adalah satu-satunya pilihan.

7. Edukasi yang disampaikan kepada pasien?

Edukasi

Istirahat yang cukup

Atur pola makan

Hindari makanan yang dapat menyebabkan penimbunan gas dalam lambung

(ubi, singkong, kacangm erah, kol, sawi, lobak, nangka, durian)

Hindari makanan yang telah di awetkan (hamburger, sosis, ikan asin, kornet)

Pilih bahan makanan yang kandungan lemaknya tidak banyak (daging tidak berlemak, ikan segar, ayam tanpa kulit)

Pilih sayuran rendah serat (bayam, wortel, bit, labu siam, kacang panjang

muda, buncismuda, kangkung)

Hindaribumbu-bumbumasakan yang terlalubanyakdandalambatas normal

Hindaribahanmakanan yang terlaluberlemak (daging, usus, otak, sumsum,

santankental)



25

Diet seimbang

kalori 35-40 kkal/KgBB ideal dengan protein 1,2-1,5 g/kgBB/hari

Rendah garam 5.2g atau 90mmol/hari

Hindari mengkonsumsi alcohol dan merokok

Aktivitas fisik untuk mencegah inaktivitas dan atrofi otot

Kontrol Jika BAB berwarna hitam (melena)

Kontrol jika badan atau mata berwarna kuning (ikterik)

Kontrol jika terjadi bengkak (edema)

Kontrol jika perut terasa kembung (asites)

Pasien diharapkan segara datang kembali apabila ada penurunan kesadaran (koma

hepatikum)



26

BAB I

PENDAHULUAN

1. PendahuluanHepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hampir

semua kasus hepatitis akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus meliputi virus

hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV)dan virus hepatitis E (HEV). Semua virus tersebut merupakan virus RNA kecuali virus

hepatitis B. Hepatitis viral akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di

seluruh dunia. Penyakit tersebut atau gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian

setiap tahunnya. Di Indonesia, prevalensi anti-HCV pada donor darah di beberapa tempat diIndonesia menunjukkan angka diantara 0,5%-3,37%. Sedangkan prevalensi anti-HCV pada

hepatitis virus akut menunjukkan bahwa hepatitis C (15,5%-46,4%) menempati urutan kedua

setelah hepatitis A (39,8%-68,3%) sedangkan urutan ketiga ditempati oleh hepatitis B (6,4%-

25,9%).

Infeksi VHC didapatkan di seluruh dunia, dilaporkan sekitar 170 juta orang telahterinfeksi virus ini. Di Indonesia belum terdapat laporan resmi mengenai infeksi VHC, namun

menurut laporan lembaga tranfusi darah didapatkan sekitar 2% positif terinfeksi. Pada studi

populasi umum di Jakarta prevalensi VHC sekitar 4%. Pada umumnya transmisi terbanyakadalah berhubungan dengan tranfusi darah terutama yang dilakukan sebelum penapisan donor

darah untuk VHC oleh PMI. Infeksi VHC juga dihubungkan dengan status ekonomi yang

rendah, pendidikan kurang dan perilaku seksual yang berisiko tinggi. Infeksi dari ibu ke anak

juga dilaporkan sangat jarang terjadi, biasanya dihubungkan dengan ibu yang menderita HIV

karena jumlah VHC dikalangan ibu yang menderita HIV tinggi.

Beberapa laporan juga menyebutkan bahwa dapat terjadi infeksi VHC melaluitindakan-tindakan medic seperti endoskopi, perawatan gigi, dialysis maupun operasi. Selain

itu, VHC juga dapat ditransmisikan melalui luka tusukan jarum. Pada umumnya, genotip yangdidapatkan di Indonesia adalah genotip 1 (sekitar 60-70%) diikuti oleh genotype 2 dan 3.

Prevalensi yang tinggi didapatkan pada pasien pengguna narkotika suntik (>80%) dan pasien

dialysis (70%). Pada saliva juga didapatkan VHC akan tetapi infeksi VHC melalui saliva dan

kontak-kontak lain dalam rumah tangga diketahui sangat tidak efisien untuk terjadinya infeksi

dan transmisi VHC.



27

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. Hepatitis C

2.1. Definisi

Hepatitis C adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis C yang dapat

menimbulkan peradangan bahkan kerusakan sel – sel hati. Virus ini dapat mengakibatkan

infeksi seumur hidup, sirosis hari, kanker hati dan kematian. Belum ada vaksin yang dapatmelindungi terhadap HCV, dan diperkirakan 3% masyarakat Indonesia terinfeksi virus ini.

2.2. Epidemiologi

Hepatitis viral akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh

dunia. Penyakit tersebut atau gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap

tahunnya. Di Indonesia, prevalensi anti-HCV pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia

menunjukkan angka diantara 0,5%-3,37%. Sedangkan prevalensi anti-HCV pada hepatitis virusakut menunjukkan bahwa hepatitis C (15,5%-46,4%) menempati urutan kedua setelah hepatitis

A (39,8%-68,3%) sedangkan urutan ketiga ditempati oleh hepatitis B (6,4%-25,9%).

Infeksi VHC didapatkan di seluruh dunia, dilaporkan sekitar 170 juta orang telah

terinfeksi virus ini. Di Indonesia belum terdapat laporan resmi mengenai infeksi VHC, namunmenurut laporan lembaga tranfusi darah didapatkan sekitar 2% positif terinfeksi. Pada studi

populasi umum di Jakarta prevalensi VHC sekitar 4%. Pada umumnya transmisi terbanyak

adalah berhubungan dengan tranfusi darah terutama yang dilakukan sebelum penapisan donor

darah untuk VHC oleh PMI. Infeksi VHC juga dihubungkan dengan status ekonomi yang

rendah, pendidikan kurang dan perilaku seksual yang berisiko tinggi. Infeksid ari ibu ke anak juga dilaporkan sangat jarang terjadi, biasanya dihubungkan dengan ibu yang menderita HIV

karena jumlah VHC dikalangan ibu yang menderita HIV tinggi.

Beberapa laporan juga menyebutkan bahwa dapat terjadi infeksi VHC melaluitindakan-tindakan medic seperti endoskopi, perawatan gigi, dialysis maupun operasi. Selain

itu, VHC juga dapat ditransmisikan melalui luka tusukan jarum. Pada umumnya, genotip yang

didapatkan di Indonesia adalah genotip 1 (sekitar 60-70%) diikuti oleh genotype 2 dan 3.Prevalensi yang tinggi didapatkan pada pasien pengguna narkotika suntik (>80%) dan pasien

dialysis (70%). Pada saliva juga didapatkan VHC akan tetapi infeksi VHC melalui saliva dan

kontak-kontak lain dalam rumah tangga diketahui sangat tidak efisien untuk terjadinya infeksi

dan transmisi VHC.



28

2.3. Etiologi

Penyebab hepatitis C adalah Virus hepatitis C yang temasuk kelas Flaviviridae genus

hepacivirus dan memiliki selubung glikoprotein dengan RNA rantai tunggal.

Target VHC adalah sel-sel hati dan mungkin juga limfosit B melalui reseptor yang

mungkin sekali serupa dengan CD81 yang terdapat di sel hati maupun limfosit B atau

reseptor LDL. Setelah berada dalam sitoplasma hati, VHC akan melepaskan selubungvirusnya dan RNA virus siap untuk melakukan translasi protein dan kemudian replica RNA.

Struktur gen VHC adalah sebuah RNA rantai tunggal, sepanjang kira-kira 10.000 pasang

basa dengan daerah open reading frame (ORF) diapit susunan nukleotida yang tidakditranslasikan. Kedua ujung VHC ini sangat terpelihara sehingga saat ini dipakai untuk

identifikasi adanya infeksi VHC. Transalasi protein VHC dilakukan oleh ribosom sel hati

yang akan membaca RNA VHC dari satu bagian spesifik tersebut. Penularan Hepatitis C

biasanya melalui kontak langsung dengan darah atau produknya dan jarum atau alat tajamlainnya yang terkontaminasi. Dalam kegiatan sehari-hari banyak resiko terinfeksi Hepatitis

C seperti berdarah karena terpotong atau mimisan, atau darah menstruasi. Perlengkapan

pribadi yang terkena kontak oleh penderita dapat menularkan virus Hepatitis C (seperti sikat

gigi, alat cukur atau alat manicure). Resiko terinfeksi Hepatitis C melalui hubungan seksual

lebih tinggi pada orang yang mempunyai lebih dari satu pasangan.



29

Penularan Hepatitis C jarang terjadi dari ibu yang terinfeksi Hepatitis C ke bayi yang

baru lahir atau anggota keluarga lainnya. Walaupun demikian, jika sang ibu juga penderita

HIV positif, resiko menularkan Hepatitis C sangat lebih memungkinkan. Menyusui tidakmenularkan Hepatitis C. Jika anda penderita Hepatitis C, anda tidak dapat menularkan

Hepatitis C ke orang lain melalui pelukan, jabat tangan, bersin, batuk, berbagi alat makan

dan minum, kontak biasa, atau kontak lainnya yang tidak terpapar oleh darah. Seorang yangterinfeksi.

Pada umumnya cara penularan HCV adalah parental. Semula penularan HCVdihubungkan dengan transfusi darah atau produk darah, melalui jarum suntik. Tetapi setelah

ditemukan bentuk virus dari hepatitis, makin banyak laporan mengenai cara penularan

lainnya, yang umumnya mirip dengan cara penularan HBV, yaitu:3,4

1. Penularan horizontal

Penularan HCV terjadi terutama melalui cara parental, yaitu tranfusi darah atau komponen

produk darah, hemodialisa, dan penyuntikan obat secara intravena.

2.Penularan vertikal

Penularan vertikal adalah penularan dari seseorang ibu pengidap atau penderita Hepatitis C

kepada bayinya sebelum persalinan, pada saat persalinan atau beberapa saat persalinan.

2.4 Patogenesis

Studi mengenai mekanisme kerusakan sel hati karena VHC masih sulit dilakukan

karena terbatasnya kultur sel untuk VHC dan tidak adanya hewan model kecuali simpanse

yang dilindungi. Kerusakan sel hati akibat VHC atau partikel virus secara langsung masih belum jelas. Namun beberapa bukti menunjukan adanya mekanisme imunologis yang

menyebabkan kerusakan sel sel hati. Protein core misalnya ditenggarai dapat menimbulkan



30

reaksi pelepasan radikal oksigen pada mitokondria. Selain itu, protein ini diketahui pula

mempengaruhi proses signaling dalam inti sel terutama berkaitan dengan penekanan

regulasi imunologik dan apoptosis, adanya bukti bukti ini menyebabkan kontroversi apakah

VHC bersifat sitotoksik atau tidak, terus berlangsung.

Reaksi cytokine T cell (CTL) spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya eliminasimenyeluruh VHC pada infeksi akut. Pada infeksi kronik, reaksi CTL yang relative lemah

masih mampu merusak sel sel hati dan melibatkan proses inflamasi di hati tetapi tidak bias

menghilangkan virus maupun menekan evolusi genetic VHC sehingga kerusakan sel hati berjalan terus menerus. Kemampuan CTL tersebut dihubungkan dengan aktivasi limfosit sel

T helper (TH) spesifik VHC. Adanya pergeseran dominasi aktivitas Th1 menjadi Th2

berakibat pada reaksi toleransi dan melemahnya respon CTL.

Reaksi yang dilibatkan melaluai sitokin sitokin pro-inflamasi seperti TNF-α, TGF-β1,

akan menyebabkan reksutmen sel sel inflamasi lainnya dan menyebabkan aktivitas sel selStelata diruang disse hati. Sel-sel yang khas ini yang sebelumnya dalam keadaan “tenang”

(quicent) kemudian berpoliferasi dan menjadi aktif menjadi sel-sel miofibroblast, yang dapat

menghasilkan matriks kolagen sehingga terjadi fibrosis dan berperan aktif dalammenghasilkan sitokin-sitokin pro-inflamasi. Mekanisme ini dapat timbul terus menerus

karena reaksi inflamasi yang terjadi tidak berhenti sehingga fibrosis semakin lama semakin banyak dan sel sel yang ada semakin sedikit. Proses ini dapat menimbulkan kerusakan hati

lanjut dan sirosi hati

Pada gambaran histopatologis hepatitis kronik dapat ditemukan proses inflamasi berupa neksosis gergit, maupun lobular, disertai dengan fibrosis di daerah portal yang lebih

lanjut dapat masuk ke lobules hati (fibrosis septal) dan kemudian dapat menyebabkan

nekrosis dan fibrosis jembatan (bridging fibrosis/nekrosis) gambaran yang khas untuk

infeksi VHC adalah agregat limfosit di lobules hati namun tidak didapatkan pada semua

kasus inflamasi akibat VHC

Gambaran histopatologis pada infeksi kronik VHC sangat berperan dalam proses

keberhasilan terapi dan prognosis. Secara histopatologis dapat dilakukan scoring untuk

inflamasi dan fibrosis dihati sehingga memudahkan untuk keputusan terapi, evaluasi pasienmaupun komunikasi antara ahli patologi. Saat ini sistem scoring yang mempunyai variasi

intra dan interoobserver yang baik diantaranya adalah METAVIR dan ISHAK.

Sistem skoring Metavir digunakan untuk menilai pasien dengan hepatitis C. Tingkatan

tersebut berdasarkan derajat inflamasi yang terjadi pada hepar antara lain:

0 : yaitu tidak ada luka

1

: luka yang minimal2

: luka yang terjadi dan meluas ke area dari hepar termasuk pembuluh darah

3 : fibrosis sudah mulai menyebar dan menghubungkan dengan area lain

4 : sirosis dengan luka tingkat lanjut



31

Jika masuk ke dalam darah maka HCV akan segera mencari hepatosit (sel hati) dan

kemungkinan sel limfosit B. Hanya dalam sel hati HCV bisa berkembang biak. Sulitnya

membiakkan HCV pada kultur, juga tidak adanya model binatang non-primata telahmemperlambat lajunya riset HCV. Namun daur hidup HCV telah dapat dikemukakan seperti

penjelasan dibawah ini:

Melalui gambar skematis di atas, proses siklus kehidupan HCV digambarkan secara

alur skematis.

1. HCV masuk ke dalam hepatosit dengan mengikat suatu reseptor permukaan selyang spesifik. Reseptor ini belum teridentifikasi secara jelas, namun protein permukaan CD8 adalah suatu HCV binding protein yang memainkan peranan

dalam masuknya virus. Salah satu protein khusus virus yang dikenal sebagai

protein E2 menempel pada reseptor site di bagian luar hepatosit.

2. Kemudian protein inti dari virus menembus dinding sel dengan suatu proses

kimiawi dimana selaput lemak bergabung dengan dinding sel dan selanjutnyadinding sel akan melingkupi dan menelan virus serta membawanya ke dalam

hepatosit. Di dalam hepatosit, selaput virus (nukleokapsid) melarut dalam

sitoplasma dan keluarlah RNA virus (virus uncoating) yang selanjutnya

mengambil alih peran bagian dari ribosom hepatosit dalam membuat bahan- bahan untuk proses reproduksi.

3. Virus dapat membuat sel hati memperlakukan RNA virus seperti miliknya

sendiri. Selama proses ini virus menutup fungsi normal hepatosit atau membuat

lebih banyak lagi hepatosit yang terinfeksi kemudian menbajak mekanismesintesis protein hepatosit dalam memproduksi protein yang dibutuhkannya untuk

berfungsi dan berkembang biak.



32

4. RNA virus dipergunakan sebagai cetakan (template) untuk memproduksi masal

poliprotein (proses translasi).

5. Poliprotein dipecah dalam unit-unit protein yang lebih kecil. Protein ini ada 2

jenis yaitu protein struktural dan regulatori. Protein regulatori memulai sintesis

kopi virus RNA asli.

6. Sekarang RNA virus mengopi dirinya sendiri dalam jumlah besar (miliaran kali)untuk menghasilkan bahan dalam membentuk virus baru. Hasil kopi ini adalah

bayangan cermin RNA orisinil dan dinamai RNA negatif. RNA negatif lalu

bertindak sebagai cetakan (template) untuk memproduksi serta RNA positif yang

sangat banyak yang merupakan kopi identik materi genetik virus.

7. Proses ini berlangsung terus dan memberikan kesempatan untuk terjadinyamutasi genetik yang menghasilkan RNA untuk strain baru virus dan subtipe virus

hepatitis C. Setiap copy virus baru akan berinteraksi dengan protein struktural,

yang kemudian akan membentuk nukleokapsid dan kemudian inti virus baru.

Amplop protein kemudian akan melapisi inti virus baru.

8. Virus dewasa kemudian dikeluarkan dari dalam hepatosit menuju ke pembuluh

darah menembus membran sel.

Keluaran dan derajat keparahan dari infeksi virus hepatitis bergantung pada jenis virus,

jumlah virus dan faktor dari host.

Perjalanan Alamiah Hepatitis C

Perjalanan alamiah infeksi HCV dimulai sejak virus hepatitis C masuk ke dalam darah

dan terus beredar dalam darah menuju hati, menembus dinding sel dan masuk ke dalam sel,

lalu berkembang biak. Hati menjadi meradang dan sel hati mengalami kerusakan dan terjadigangguan fungsi hati dan mulailah perjalanan infeksi virus hepatitis C yang panjang. Ada 2

mekanisme bagaimana badan menyerang virus. Mekanisme pertama melalui pembentukan

antibodi yang menghancurkan virus dengan menempel pada protein bagian luar virus.Antibodi ini sangat efektif untuk hepatitis A dan B. tetapi sebaliknya antibodi yang

diproduksi imun tubuh terhadap HCV tidak bekerja sama sekali.

Sekitar 15 % pasien yang terinfeksi virus hepatitis C dapat menghilangkan virus

tersebut dari tubuhnya secara spontan sayangnya, mayoritas penderita penyakit ini menjadi

kronis. Dienstag telah meneliti 189 kasus hepatitis NANB ternyata dari jumlah tersebut 34%

penderita hepatitis kronik pensisten atau hepatitis kronik lobuler, 40% hepatitis kronik aktifdan 18% penderita hepatitis kronik pensisten atau hepatitis kronik lobuler, 40% hepatitis

kronik aktif dan 18% penderita sirosis hati.

Salah satu konsekuensi paling berat pada hepatitis adalah kanker hati, hepatitis C

kronis merupakan salah satu bentuk penyakit hepatitis paling berbahaya dan dalam waktulain dapat terjadi komplikasi. Penderita hepatitis kronis beresiko menjadi penyakit hati tahap

akhir dan kanker hati, penyakit hati terutama hepatitis C penyebab utama pada transplantasi

hati sekarang ini. Saat hati menjadi rusak, hati tersebut memperbaiki sendiri membentuk

fibrosis, yang menunjukkan semakin parahnya penyakit, sehingga hati menjadi sirosis.



33

Hampir semua mortalitas hepatitis C berhubungan dengan komplikasi sirosis hati dan

kanker. Sepertiga dari pasien terinfeksi hepatitis kronik tidak pernah menjadi sirosis.

Sepertiga dari kasus hepatitis kronik menjadi sirosis dalam waktu 30 tahun dan sebagiandapat berkembang menjadi kanker hati. Sedangkan sepertiga lagi dalam waktu 20 tahun.

2.5. Manifestasi Klinis

Sering kali orang yang menderita hepatitis C tidak menunjukkan gejala walaupuninfeksi telah terjadi bertahun-tahun lamanya. Gejala-gejala di bawah ini mungkin samar,

misalnya lelah, perasaan tidak enak pada perut kanan atas, hilang selera makan, sakit perut,

mual, muntah ,pemeriksaan fisik seperti normal atau menunjukan pembesaran hepar sedikit.

Beberapa pasien didapatkan spidernevi, atau eritema Palmaris.

Hasil laboratorium yang menyolok adalah peninggian SGOT dan SGPT yang

terjadi pada kurun waktu 2 sampai 26 minggu setelah tertular. Masa inkubasinya diantarahepatitis akut A dan hepatitis B, dengan puncaknya diantara 7 sampai 8 minggu setelah

terkena infeksi.

Penderita infeksi HCV biasanya berjalan sublinik, hanya 10% penderita yang

dilaporkan mengalami kondisi akut dengan ikterus. Infeksi HCV jarang menimbulkanhepatitis fulminan, namun infeksi HCV akut yang berat pernah dilaporkan pada penderita

resipien transplantasi hati, penderita dengan dasar penyakit hati menahun dan penderita

dengan koinfeksi HBV.



34

Meskipun kondisi akutnya ringan sebagian besar akan berkembang menjadi penyakit

hati menahun. Infeksi HCV dinyatakan kronik jika deteksi RNA HCV dalam darah menetap

sekurang-kurangnya 6 bulan. Secara klinik hepatitis C mirip dengan infeksi hepatitis B.Gejala awal tidak spesifik dengan gejala gastrointestinal diikuti dengan ikterus dan

kemudian diikuti perbaikan pada kebanyakan kasus.

Infeksi kronik hepatitis C menunjukan dampak klinik yang jauh lebih berat dibanding

infeksi hepatitis B. Kedua infeksi virus ini dapat menimbulkan gangguan kualitas hidup,

meskipun masih dalam stadium presirotik dan sering mengakibatkan komplikasi ekstra

hepatik.

Pasien dengan hepatitis C kronik dengan manifestasi gejala ekstrahepatik yang

biasanya disebabkan respon imun seperti gejala rematoid, keratoconjungtivitis sicca, lichen

planus, glomerulonefritis, limfoma dan krioglobulinemia esensial campuran. Krioglobulin

telah dideteksi pada serum sekitar separuh pasien dengan hepatitis C kronik.

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi yang dibagi dalam empat tahap yaitu:

1.

Fase Inkubasi

Fase inkubasi merupakan waktu diantara masuknya virus dan saat timbulnya gejalaatau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya tiap hepatitis virus tergantung pada dosis

inokulan yang ditularkan dan jalur penularan. Makin besar dosis inokulan makin pendek fase

inkubasinya.

2. Fase Prodormal (Pre Ikterik)Fase diantara timbulnya keluhan pertama dan gejala timbulnya ikterus. Biasanya

ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dana

anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa

kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di

kuadran kanan atas atau epigastrium yang kadang diperberat dengan aktivitas.

3. Fase Ikterus

Ikterus muncul setelah 5-10 hari timbunya gejala atau dapat bersamaan dengan

munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbulnya ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodormal dan justru akan terjadi perbaikan klinis yang

nyata.

4. Fase Konvalesen

Fase yang diawali dengan menghilangnya gejala dan ikterus, tetapi hepatomegali dan

abnormalitas fungsi hati tetap ada. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu.Pada 5%-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditanganim hanya kurang dari

1% yang menjadi fulminan.

Pada umumnya infeksi akut VHC tidak memberikan gejala atau bergejala minimal.

Hanya 20-30% yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu setelah terjadinya

paparan. Walaupun demikian, infeksi akut sangat sukar dikenali karena pada umumnya tidak

terdapat gejala sehingga sulit pula menentukan perjalanan penyakit akibat infeksi HCV.



35

Beberapa laporan menyatakan bahwa pada infeksi hepatitis C akut didapatkan adanya

gejala malaise, mual dan ikterus seperti halnya hepatitis akut karena virus lain. Hepatitis

fulminan sangat jarang terjadi. ALT meningkat sampai beberapa kali di atas batas normal

tetapi umumnya tidak melebihi 1000U/ liter.

Sekitar 70-80% orang yang terinfeksi HCV menjadi carrier kronis dengan morbiditasdan mortalitas yang signifikan serta merupakan penyebab utama sirosis hati, penyakit hati

stadium akhir dan kanker hati. Sering kali proses ini tidak menimbulkan gejala apapun

walaupun proses kerusakan hati berjalan terus. Hilangya VHC setelah hepatitis kronis sangat jarang terjadi. Diperlukan waktu sekitar 20-30 tahun untuk terjadi sirosis hati yang akan

terjadi pada 15-20% pasien hepatitis C kronis. Sekitar 15-25% dari orang yang terinfeksi

dapat sembuh tanpa pengobatan dengan alasan yang tidak diketahui.

Kerusakan hati akibat infeksi kronik tidak dapat tergambar pada pemeriksaan fisik

maupun labaratorik kecuali bila sudah terjadi sirosis hati. Pada pasien dimana ALT selalunormal, 18-20% sudah terdapat kerusakan hati bermakna, sedangkan diantara pasien dengan

peningkatan ALT, hamper semua sudah mengalami kerusakan hati sedang sampai berat.

Progesivitas hepatitis kronis menjadi sirosis tergantung beberapa faktor antara lain asupanalcohol, koinfeksi dengan hepatitis B atau HIV, jenis kelamin laki-laki dan usia tua saat

terjadinya infeksi. Setelah terjadi sirosis hati, maka dapat timbul kanker hati denganfrekuensi 1-4% tiap tahunnya. Kanker hati dapat terjadi tanpa melalui sirosis hati walaupun

kondisi seperti ini jarang terjadi.

Koinfeksi HCV dengan HIV diketahui menjadi masalah karena dapat memperburuk perjalanan penyakit hati yang kronik, mempercepat terjadinya sirosis hati dan mungkin pula

mempercepat penurunan sistem kekebalan tubuh. Adanya koinfeksi tersebut juga

mempersulit pengobatan dengan antiretrovirus karena memperbesar porsi pasien yang

menderita gangguan fungsi hati dibandingkan dengan pasien tanpa koinfeksi HIV. Di

Indonesia, kasus ini sering terjadi pada pengguna jarum suntik yang menggunakan alatsuntik bergantian.

Selain gejala-gejala gangguan hati, dapat pula timbul manifestasi ekstra hepatic antara

lain crioglobunemia dengan komplikasi-komplikasinya (glomerulopati, kelemahan,vaskulitis, purpura dan atralgia), sicca syndrome, lichen planus dan porphyria cutanea tarda.

Patofisiologi manifestasi gejala ekstra hepatic belum diketahui dengan jelas namun

dihubungkan dengan kemampuan VHC untuk menginfeksi sel-sel limfoid sehinggamengganggu respon sistem imunologis. Sel-sel limfoid yang terinfeksi dapat berubah

sifatnya menjadi ganas karena dilaporkan tingginya kejadian limfoma non Hodgin pada

pasien dengan infeksi HCV.

Infeksi Kronis

Infeksi akan menjadi kronik pada 70 – 90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan

gejala apapun walaupun proses kerusakan hati berjalan terus. Adapun kriteria dari hepatitis

kronis adalah naiknya kadar transaminase serum lebih dari 2 kali nilai normal, yang berlangsung lebih dari 6 bulan. Hilangnya HCV setelah terjadinya hepatitis kronis sangat

jarang terjadi. 4 Jangka waktu dimana berbagai tahap penyakit hati berkembang sangat

bervariasi. Diperlukan waktu 20 – 30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang sering tejadi



36

pada 15 – 20% pasien hepatitis C kronis.5 Progresivitas hepatitis kronik menjadi sirosis hati

tergantung beberapa faktor resiko yaitu: asupan alkohol, ko-infeksi dengan virus hepatitis B

atau Human Immunodeficiency Virus (HIV), jenis kelamin laki-laki, usia tua saat terjadinyainfeksi dan kadar CD4 yang sangat rendah.1,11 Bila telah terjadinya sirosis, maka risiko

terjadinya karsinoma hepatoselular adalah sekitar 1-4% pertahun. Karsinoma hepatoseluler

dapat terjadi tanpa diawali dengan sirosis, namun hal ini jarang terjadi.

Hepatitis C Fulminan

Hepatitis fulminan jarang terjadi. ALT (alanine amino-transferase) meninggi sampai

beberapa kali diatas batas atas normal tetapi umumnya tidak sampai lebih dari 1000 U/L.

Manifestasi Ekstrahepatik

Selain memiliki manifestasi hepatik, ada beberapa manifestasi ektrahepatik HCV yang

penting.

1. Mixed Cryoglobulinaemic vasculitis

Pada 50% pasien HCV umumnya terdeteksi cryoglobulin pada serum darah,

dancryoprecipitates biasanya mengandung sejumlah besar antigen dan antibodi HCV,namun hanya sebagian kecil pasien (10-15%) yang memiliki gejala. Gejala-gejala biasanya

terkait dengan vaskulitis, yaitu lemah, atralgia dan purpura.

2. Membranoproliferative glomerulonephritis

Pada kasus ini, telah terjadi peranan dari persarafan dan otak sehingga gejala yang

timbul lebih berat.

3. Poliarteritis Nodosa

4. Papular Acrodermatitis (Gianotti syndrome)

2.6. Diagnosis

Infeksi oleh VHC dapat diidentifikasikan dengan memeriksa antibodi yang dibentuk

tubuh terhadap VHC bila virus menginfeksi pasien. Antibodi ini akan bertahan lama setelahinfeksi terjadi dan tidak mempunyai arti protektif. Walaupun pasien dapat menghilangkan

infeksi VHC pada infeksi akut, namun antibodi terhadap VHC masih terus bertahan bertahun

tahun (18-20 tahun). Deteksi antibodi terhadap VHC dilakukan umumnya dengan teknikenzyme immune assay (EIA). Antigen yang digunakan untuk deteksi dengan cara ini adalahantigen C-100 dan beberapa antigen non-struktural (ns 3,4 dan 5) sehingga tes ini

menggunakan poliantigen dari VHC. Dikenal beberapa generasi pemeriksaan antibodi VHC

ini dimana antigen yang digunakan semakin banyak sehingga saat ini generasi IIImempunyai sensitivitas dan spesivitas yang sangat tinggi antibodi terhadap VHC dapat

dideteksi pada minggu ke 4-10 dengan sensivitas mencapai 99% dan spesivitas 90%. Negatif

palsu dapat terjadi terrhadap pasien dengan difesiensi sistem kekebalan tubuh seperti pada



37

pasien HIV, gagal ginjal. Immunobolt assay dulu digunakan untuk tes konfirmasi pada

meraka dengan anti HCV positif dengan EIA. Saat ini dengan tingkat spesifitas dan

sensivitas EIA yang sudah sedemikian tinggi, tes konfirmasi ini tidak diragukan lagi.

Deteksi RNA VHC digunakan untuk mengetahui adanya virus ini dalam tubuh pasien

terutama dalam serum sehingga memberikan gambaran infeksi sebenarnya. Jumlah VHCdalam serum maupun dalam hati relative sangat kecilsehingga diperlukan teknik amplifikasi

agar terdeteksi. Teknik polymerase chain reaction (PHC) dimana gen VHC digandakan oleh

enzyme polymerase digunakan sejak ditemukan virus ini dan sat ini umumnya digunakanuntuk menentukan adanya VHC (secara kualitatif) maupun untuk mengetahui jumlah virus

VHC (secara kuantitatif). Teknik ini juga dipakai dalam menentukan genotip VHC.teknik

lain adalah dengan menggadakan signal yang didapat dari gen VHC yang terikat pada probeRNA sehingga dapat dihitung jumlah kuantitativ VHC . hasil kedua pemeriksaan ini sulit

dibandingkan satu dengan yang lainnya walupun saat ini ada standarisasi dalam satuan

pemeriksaan sehingga dimasa datang diharapkan satu pemeriksaan dapat diikuti atau

dilakukan pemeriksaan ulang dengan pemeriksaan lain dengan hasil yang dapatdibandingkan. Untuk menentukan genotip VHC selain dengan teknik VCR, juga digunakan

teknik hibridasi atau dengan melakukan sequencing gen VHC.

Selain untuk pemeriksaan pada pasien, penentuan adanya infeksi VHC dilakukan pada penapisan darah untuk tranfusi darah. Umumnya unit transfusi darah menggunakan deteksi

anti VHC dengan EIA maupun dengan cara imunokomotrografi, namun hasil terdapat kasuskasus pasien yang terinfeksi oleh VHC maupun deteksi VHC sudah dinyatakan negatif.

Teknik deteksi nukleotida lebih sensitif daripada deteksi anti VHC karna itu di dunia saat ini

telah dikembangkan teknik menggunakan real time PCR yang dapat mendeteksi RNA VHC

dalam jumlah yang sangat kecil (kurang dari 50 kopi/ml). selain itu, tekhnologimenggunakan teknik transcripted mediated amplification (TMA) juga telah dikembangkan

untuk meningkatkan sensitivitas deteksi VHC. Teknik yang sangat sensitif ini berguna untuk

mendeteksi infeksi VHC dikalangan pasien maupun dikalangan masyarakat umum untuktranfusi darah.

Test yang dipakai untuk mendeteksi antibodi terhadap virus seperti Enzyme Immuno

Assay (EIA), yang mengandung antigen HCV dari gen inti dan non struktural, dan Assay

Imunoblot Recombinan (RIBA). Teknik Polymerasi Chain Reaction (PCR) atauTranscription – Mediated Amplification (TMA) sebagai test kualitatif untuk HCV RNA,

sementara amplifikasi target (PCR) dan teknik amplifikasi sinyal( Branched DNA) dapat

dipakai untuk mengukur muatan virus.

Pendekatan paling baik untuk diagnosa hepatitis C adalah test HCV RNA yang

merupakan tes yang sensitive seperti Polimerase Chain Reaction (PCR) atau TranscriptionMediated Amplification (TMA). Dengan adanya HCV RNA diserum menandakan infeksiaktif. Test untuk HCV RNA adalah membantu pasien pasien yang dengan test EIA dengan

hasil anti HCV nya tidak dapat dipercaya, misalnya pasien dengan gangguan imun yang

mana hasil anti HCV nya negative, sebab mereka tidak cukup memproduksi antibody.

Pasien-pasien dengan akut hepatitis C, test anti HCV negative karena antibody baru munculsetelah satu bulan fase akut.



38

Test HCV RNA dibagi dua yaitu kuantitatif dan kualitatif. Test kualitatif

menggunakan PCR/ Polymerase Chain Reaction, test ini dapat mendeteksi HCV RNA yang

dilakukan untuk konfirmasi viremia dan untuk menilai respon terapi. Test kuantitatif dibagidua yaitu: metode dengan teknik Branched Chain DNA dan teknik Reverse Transcription

PCR.Test kuantitatif ini berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada test

kuantitatif ini pula dapat diketahui derajat viremia. Sesuai dengan rekomendasi konsensus penatalaksanaan HCV di Indonesia :1. Pemeriksaan HCV RNA yang positif, dapat memastikan diagnosis

2. Bila HCV – RNA tidak dapat diperiksa, maka ALT/SGPT > 2N, dengan anti HCV

(+)3. Pemeriksaan genotip tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis.

4. Pemeriksaan HCV RNA kuantitatif diperlukan pada anak dan dewasa untuk

penentuan pengobatan.

5. Pemeriksaan genotip diperlukan untuk menentukan lamanya terapi.6. Pemeriksaan HCV RNA diperlukan sebelum terapi dan 6 bulan paska terapi.

7. Pemeriksaan HCV RNA 12 minggu sejak awal terapi dilakukan pada pasien genotip

1 dengan pegylated interferon untuk penilaian apakah terapi dilanjutkan ataudihentikan.

Test faal hati rutin untuk skrining HCV kronik memiliki keterbatasan, karena sekitar

50% penderita yang terinfeksi HCV mempunyai nilai transaminase normal. Meskipun testfaal hatinya normal , penderita ini ternyata menunjukkan kelainan histologypenyakit hati

berupa nekroinflamasi denganatau tanpa sirosis. Pemantauan dengan menggunakan kadar

transaminase sifatnya terbatas, karena kadarnya dapat berfluktuasi dari kadar normal sampaike abnormal dengan perjalanan waktu. Biopsi hati biasanya dikerjakan sebelum dimulai

pengobatan anti virus dan tetap merupakan pemeriksaan paling akurat untuk mengetahui

perkembangan penyakit hati. Biopsi hati biasanya dikerjakan pada penderita dengan infeksi

kronik HCV. Dengan transaminase abnormal yang direncanakan pengobatan antiviral, pemeriksaan histologi juga dibutuhkan bila ada dugaan diagnosis penyakit hati akibat

alkohol. Biopsi hati menjadi sumber informasi untuk penilaian fibrosis dan histologi. Biopsis

hati memberikan informasi tentang kontribusi besi, steatosis dan penyakit penyerta hatialkoholik terhadap perjalanan hepatitis C kronik menuju sirosis. Informasi yang didapat pada

biopsi hati memungkinkan pasien mengambil keputusan tentang penundaan atau dimulainya

pemberian terapi antivirus, karena mengingat efek samping pengobatan.



39

Jika seseorang sudah didiagnosis terkena infeksi Hepatitis C kronis, harus dilakukan pemeriksaan terhadap tingkat kerusakan hati yang telah terjadi (fibrosis dan sirosis). Hal ini

bisa dilakukan dengan melakukan:• Biopsi hati Suatu prosedur diagnostik menggunakan jarum yang sangat halus untuk

memperoleh sedikit jaringan hati, yang dapat diperiksa di bawah mikroskop untuk

membantu mengidentifikasi penyebab maupun stadium dari penyakit hati.• Pemeriksaan Transient Elastography (Fibroscan) Pemeriksaan ini dapat secara akuratmembedakan antara tahap fibrosis ringan dengan sirosis.

Sebagai tambahan, diperlukan juga pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi

genotipe dari virus Hepatitis C yang diderita.



40

2.7. Penatalaksanaan

Saat ini obat Hepatitis C standar adalah kombinasi I nterf eron dengan Ribavirin .

Kombinasi obat Hepatitis C ini akan memberikan hasil berupa sustained virologic response

(respon virus menetap) yang tinggi. Response ini sering disingkat dengan SVR . ObatHepatitis C Pegylated interferon alfa dibuat dengan menggabungkan suatu molekul besar

yang larut air yang disebut “polyethylene glycol” (PEG) dengan molekul interferon alfa.

Penggabungan dengan PEG memperbesar ukuran interferon alfa sehingga dapat bertahandalam tubuh lebih lama. Hal itu juga dapat memproteksi molekul interferon terpecah oleh



41

enzim tubuh. Keuntungan lainnya adalah waktu di dalam tubuh obat Hepatitis C ini lebih

lama (waktu paruh) sehingga obat Hepatitis C tidak perlu sering-sering dikonsumsi.

Interferon alfa standar biasa disuntikkan tiga kali dalam seminggu tetapi pegylated

interferon alfa cukup satu kali dalam seminggu.

Pengobatan hepatitis C kronik telah berkembang sejak interferon alfa pertama kalidisetujui untuk dipakai pada penyakit ini lebih dari sepuluh tahun yang lalu. Pada waktu ituobat ini diberikan 24 sampai 48 minggu sebagai kombinasi Pegylated alfa interferon dan

Ribavirin. Pegylated alfa interferon (penginterferon) adalah modifikasi kimia dengan

penambahan molekul dari polyethylene glycol. Penginterferon dapat diberikan satu kali perminggu dan keuntungannya kadarnya konstan di dalam darah. Ribavirin adalah suatu obat

antivirus yang mempunyai efek sedikit pada virus hepatitis C, tetapi penambahan Ribavirin

dengan interferon menambah respon 2 – 3 kali lipat. Kombinasi terapi ini dianjurkan untuk

pengobatan hepatitis C. Terapi dengan Interferon 3 juta unit 3x perminggu selama 12-18 bulan, yang diberikan kepada pasien dengan aminotransferase tinggi, biopsi menunjukkan

kronik hepatitis berat atau lanjut, HCV RNA, 50% mengalami remisi atau perbaikan 50%

pasien kembali diantara 12 bulan pengobatan dan perlu mengulang pengobatan kembali.Respon yang baik yaitu hilangnya HCV RNA yang tinggi pada genotip HCV 1a dan 1b.

lebih menguntungkan dengan penambahan ribavirin. Kriteria yang harus dipenuhi sebelum

pemberian terapi Interferon:

1. Anti HCV [+] dengan informasi stadium dan aktivitas penyakit, HCV RNA [+],genotip virus, biopsi.

2. Ada / tidaknya manifestasi ekstra hepatic.

3. Kadar SGOT/ SGPT berfluktuasi diatas normal.4. Tidak ada dekompensasi hati.

5. Pemeriksaan laboratorium:

a. Granulosit > 3000/ cmm

b. Hb > 12 g/dlc.

Trombosit > 50000/ cmm.

d. Bilirubin total < 2 mg/ dl

e. Protrombin time < 3 menit.

Berdasarkan rekomendasi konsensus FKUI – PPHI:

1. Terapi antivirus diberikan bila ALT >2 N2. Untuk pengobatan hepatitis C diberikan kombinasi Interferon dengan Ribavirin

3. Ribavirin diberikan tiap hari, tergantung berat badan selama pemberian interferon

dengan dosis:

a. < 55 kg diberikan 800 mg/hari b. 56 – 75 kg diberikan 1000 mg/hari

c. > 75 kg diberikan 1200 mg/hari

4. Dosis Interferon konvensional 3,41/2,5 MU seminggu 3 kali, tergantung kondisi

pasien.5. Pegylated Intenferon Alfa 2a diberikan 180 ug seminggu sekali selama 12 bulan pada

genotipe 1&4, dan 6 bulan pada genotipe 2 dan 3. pada Pegylated Interferon Alfa 2b

diberikan dengan dosis 1,5ug/kg BB/kali selama 12 bulan atau 6 bulan tergantunggenotip



42

6. Dosis Ribavirin sedapat mungkin dipertahankan. Bila terjadi efek samping anemia,

dapat diberikan enitropoitin.



43

Kontra indikasi terapi adalah berkaitan dengan penggunaan interferon dan ribavirin

tersebut. Pasien yang berumur lebih dari 60 tahun, Hb <10 g/dL, lekousit darah <2500/uL,

trombosit <100.000/uL, adanya gangguan jiwa yang berat, dan adanya hipertiroid tidakdiindikasikan untuk terapi dengan interferon dan ribavirin. Pasien dengan gangguan

ginjaljuga tidak diindikasikan menggunakan ribavirin karena dapat memperberat gangguan

ginjal yang terjadi.Untuk interferon alfa yang konvensional, diberikan setiap 2 hari atau 3kali seminggu dengan dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian. Interferon yang telahdiikat dengan poly-ethylen glycol (PEG) atau dikenal dengan Peg-Interferon, diberikan

setiap minggu dengan dosis 1,5 ug/kg BB/kali (untuk Peg-Interferon 12 KD) atau 180 ug

(untuk Peg-Interferon 40 KD). Pemberian interferon diikuti dengan pemberian ribavirindnegan dosis pada pasien dengan berat badan <50 kg 800 mg setiap hari, 50-70kg 1000 mg

setiap hari, dan >70kg 1200mg setiap hari dibagi dalam 2 kali pemberian.5

Pada akhir terapi dengan interferon dan ribavirin, perlu dilakukan pemeriksaan RNA

HCV secara kualitatif untuk mengetahui apakah HCV resisten terhadap pengobatan dengan

interferon dan tidak memerlukan pemeriksaan RNA HCV 6 bulan kemudian. Keberhasilanterapi dinilai 6 bulan setelah pengobatan dihentikan dengan memeriksa RNA HCV kualitatif.

Bila RNA HCV tetap negatif, maka pasien dianggap mempunyai respons virologik yangmenetap ( sustained virological response atau SVR) dan RNA HCV kembali positif, pasien

dianggap kambuh (relapser ). Mereka yang tergolong kambuh ini dapat kembali diberikanInterferon dan ribavirin nantinya dengan dosis yang lebih besar atau bila sebelumnya

menggunakan Interferon konvensional, Peg Interferon mungkin akan bermanfaat. Beberapa

peneliti menganjurkan pemeriksaan RNA HCV kuantitatif 12 minggu setelah terapi dimulaiuntuk menentukan prognosis keberhasilan terapi dimana prognosis dikatakan baik bila RNA

HCV turun >2 log.1

Efek samping penggunaan interferon adalah demam dan gejala-gejala menyerupai flu

(nyeri otot, malaise, tidak nafsu makan, dan sejenisnya), depresi dan gangguan emosi,

kerontokan rambut lebih dari normal, depresi sumsum tulang, hiperurisemia, kadang-kadangtimbul tiroiditis. Ribavirin dapat menyebabkan penurunan Hb. Untuk mengantisipasi

timbulnya efek asmping tersebut, pemantauan pasien mutlak dilakukan. Pada awal

pemberian interferon dan ribavirin dilakukan pemantauan klinis, laboratories (Hb, lekousit,trombosit, asam urat dan ALT) setiap 2 minggu yang kemudian dapat dilakukan setiap bulan.

Terapi tidak boleh dilanjutkan bila Hb<8 gr/dL, lekousit <1500/uL atau kadar neutrofil

<500/uL, trombosit <50.000/uL, depresi berat yang tidak teratasi dengan pengobatan anti

depresi, atau timbul gejala-gejala tiroiditis yang tidak teratasi.9

Keberhasilan terapi dengan interferon dan ribavirin untuk eradikasi HCV lebih kurang

60%. Tingkat keberhasilan terapi tergantung pada beberapa hal. Pada pasien dengan

genotype 1 hanya 40% pasien yang berhail dieradikasi sedangkan untuk genotype lain,tingkat keberhasilan terapi dapat mencapai lebih dari 70%. Peg Interferon dilaporkanmempunyai tingkat keberhasilan terapi yang lebih baik daripada interferon konvensional.

Hal lain yang juga berpengaruh dalam kurangnya keberhasilan respons terapi dengan

interferon adalah semakin tua umur, semakin lama infeksi terjadi, jenis kelamin laki-laki,

berat badan berlebih (obesitas), dan tingkat fibrosis hati yang berat.2

Pada hepatitis C akut, keberhasilan terapi dengan interferon lebih baik daripada pasien pasien hepatitis C kronik hingga mencapai 100%. Pada kelompok pasien ini interferon dapat



44

digunakan secara monoterapi tanpa ribavirin dan lama terapi pada satu laporan hanya 3

bulan. Namun sulit untuk menentukan infeksi akut HCV karena tidak adanya gejala akibat

infeksi virus ini sehingga umunya tidak diketahui waktu yang pasti adanya infeksi. Apabila jelas infeksi akut enjadi tersebut terjadi misalnya pada tenaga medis yang secara rutin

dilakukan anti HCV dengan hasil negatif dan kemudian setelah tertusuk jarum anti-HCV

menjadi positif maka monoterapi dengan interferon dapat diberikan.

Pada ko-infeksi HCV-HIV, terapi dengan interferon dan ribavirin dapat diberikan bila

jumlah CD4 pasien ini <200 sel/mL. bila CD4 kurang dari nilai tersebut, respons terapisangat tidak memuaskan. Untuk pasien dengan ko-infeksi HCV-HBV, dosis pemberian

interferon untuk HCV sudah sekaligus mencukupi untuk terapi HBV sehingga kedua virus

dapat diterpai bersama-sama sehingga tidak diperlukan nukleosida analog yang khusus

untuk HBV.

Edukasi

Istirahat yang cukup Atur pola makan

Hindari makanan yang dapat menyebabkan penimbunan gas dalam lambung

(ubi, singkong, kacangm erah, kol, sawi, lobak, nangka, durian)

Hindari makanan yang telah di awetkan (hamburger, sosis, ikan asin, kornet)

Pilih bahan makanan yang kandungan lemaknya tidak banyak (daging tidak

berlemak, ikan segar, ayam tanpa kulit)

Pilih sayuran rendah serat (bayam, wortel, bit, labu siam, kacang panjang

muda, buncismuda, kangkung)

Hindaribumbu-bumbumasakan yang terlalubanyakdandalambatas normal Hindaribahanmakanan yang terlaluberlemak (daging, usus, otak, sumsum,

santankental)

Diet seimbang

kalori 35-40 kkal/KgBB ideal dengan protein 1,2-1,5 g/kgBB/hari

Rendah garam 5.2g atau 90mmol/hari

Hindari mengkonsumsi alcohol dan merokok

Aktivitas fisik untuk mencegah inaktivitas dan atrofi otot

Kontrol Jika BAB berwarna hitam (melena)

Kontrol jika badan atau mata berwarna kuning (ikterik)

Kontrol jika terjadi bengkak (edema)

Kontrol jika perut terasa kembung (asites)

Pasien diharapkan segara datang kembali apabila ada penurunan kesadaran (koma

hepatikum)



45

2.8. Komplikasi

- Sirosis Hepatis

Penderita Hepatitis kronis beresiko menjadi penyakit hati tahap akhir dan kanker hati.Sedikit dari penderita Hepatitis kronis, hatinya menjadi rusak dan perlu dilakukan

transplantasi hati. Kenyataannya, penyakit hati terutama Hepatitis C penyebab utama

pada transplantasi hati sekarang ini. Sekitar sepertiga kanker hati disebabkan olehHepatitis C. Hepatitis C yang menjadi kanker hati terus meningkat di seluruh dunia

karena banyak orang terinfeksi Hepatitis C tiap tahunnya.

Walaupun Hepatitis C tidak menunjukkan gejala, kerusakan hati terus berlanjut danmenjadi parah seiring waktu. Saat hati menjadi rusak (sebagai contoh, karena Hepatitis

C) hati tersebut akan memperbaiki sendiri yang membentuk parut. Bentuk parut ini

sering disebut fibrosis. Semakin banyak parut menunjukkan semakin parahnya penyakit. Sehingga, hati bisa menjadi sirosis ( penuh dengan parut ).

- Hepatoseluler Karsinoma

Kanker hati yang merupakan penyebab tersering transplantasi hati, terjadi pada 1-5

persen penderita hepatitis C kronik dalam waktu 20-30 tahun.

2.9. Pencegahan

Hingga saat ini belum ditemukan vaksin yang dapat digunakan untuk mencegah

hepatitis C tetapi ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis C dengan cara jarum

suntik harus steril. Melakukan kehidupan sex yang aman. Bila memiliki pasangan yang lebih

dari satu atau berhubungan dengan orang banyak harus memproteksi diri misalnya dengan

pemakaian kondom. Jangan pernah berbagi alat seperti jarum , alat cukur, sikat gigi dangunting kuku. Bila melakukan manicure, pedicure, tattoo ataupun tindik pastikan alat yang

dipakai steril. Orang yang terpapar darah dalam pekerjaannya [misalnya dokter, perawat, perugas laboratorium] harus hati-hati agar tidak terpapar darah yang terkontaminasi, dengan

cara memakai sarung tangan, jika ada tetesan darah meskipun sedikit segera dibersihkan.

Jika mengalami luka karena jarum suntik maka harus melakukan test ELISA atau RNA HCV

setelah 4 sampai 6 bulan terjadinya luka untuk memastikan tidak terinfeksi penyakit hepatitisC. Pernah sembuh dari salah satu penyakit hepatitis, tidak mencegah penularan penyakit



46

hepatitis lainnya. Dengan demikian dokter sangat merekomendasikan penderita hepatitis C

juga melakukan vaksinasi hepatitis A dan hepatitis B. Untuk pasien Hepatitis C kronis,

sangat penting untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada hati dimana sirosis lebih buruk.Selain itu, jika anda penderita penyakit Hepatitis C hindari alkohol secara total. Juga jangan

minum alkohol dengan acetaminophen (merupakan kandungan obat sakit kepala dan flu),

karena bila dikonsumsi berbarengan dapat menyebabkan kondisi "hepatitis fulminant" , yangdapat menyebabkan fungsi hati rusak total.

2.10. Prognosis

Prognosis memberikan gambaran tentang kemungkinan dari penyakit - yaitu,

kesempatan bahwa pasien akan sembuh. Untuk hepatitis C, banyak faktor yang

mempengaruhi prognosis seseorang. Beberapa faktor yang paling penting adalah:

1. Jumlah virus dalam tubuh (lihat Hepatitis C Viral Load)2. Genotipe (lihat Hepatitis C Genotipe)

3. Berapa lama Anda telah memiliki hepatitis C

4.

Berapa banyak kerusakan hati telah dilakukan5. Kondisi medis lain yang mungkin Anda miliki.

Faktor lain yang juga dapat mempengaruhi hepatitis C prognosis seseorang termasuk

orang yang:1. Usia

2. Etnis

3. Kesehatan umum

4. Respon terhadap pengobatan.

Hepatitis C prognosis menguntungkan jika virus hepatitis C merespon dengan baik

terhadap pengobatan.



47

BAB III

PEMBAHASAN

Pada kasus tersebut dapat diketahui bahwa keluhan utama nyeri perut daerah ulu hatisejak ± 1 bulan SMRS. Keluhan tersebut disertai dengan rasa lemas seluruh badan, pusing,

demam dan mual. Pasien mengaku sering merasa kelelahan sejak ± 1 bulan yang lalu. Pasien

tidak pernah mengalami sakit seperti ini dan riwayat sakit kuning sebelumnya. Pasienmengatakan tidak ada riwayat BAB berwarna hitam namun BAB dirasakan keras dan BAK

dalam batas normal.

Pasien menyangkal pernah menjalani transfusi darah, namun sering melakukan

kegiatan donor darah. Riwayat melakukan free sex juga disangkal oleh pasien. Pasien juga

mengaku memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol, dengan frekuensi lebih dari 2x

dalam seminggu dan lebih dari 1 botol.

Manifestasi klinis pada pasien ini cukup jelas mengarah ke hepattitis C kronis. Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan sklera ikterik dan hepato maupun spleenomegali.

Pemeriksaan darah lengkap didapatkan anti HCV positif yang menunjukan bahwa pasienmenderita hepatitis C. Pemeriksaan tes fungsi hati didapatkan kenaikan kurang dari 3 kali

dari batas normal SGOT dan SGPT yang menunjukan tanda kronis.

Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan untuk mengetahui kondisi hepar secara detail,

ternyata didapatkan gambaran struktur hepar dalam keadaan baik, sehingga untuk dapat

mengetahui perjalanan penyakit hepatitis C pada pasien ini diperlukan pemeriksaan lebih

lanjut yakni biopsi hepar untuk mengetahui seberapa besar kerusakan pada hati.

Konsensus penanganan hepatitis Eropa dan Amerika menekankan untuk perlunyadilakukan biopsi hati karena ALT pada pasien hepatitis C kronis bisa sangat fluktuatif dan

adanya fibrosis signifikan tidak bisa diketahui tanpa dilakukan biopsi hati. Biopsi hati

diperlukan untuk menentukan prognosis seiring dengan terjadinya sirosis hati ataupun

penyakit hati lanjut.

Terapi pada kasus ini lebih cenderung terapi simptomatik. Pemberian curcuma

ditujukan untuk mengurangi inflamasi pada hepar dan asam mefenamat ditujukan untuk

meminimalisir rasa nyeri yang dirasakan pasien. Sedangkan KSR diberikan untuk

meningkatkan kalium dalam darah, amlodipin diberikan untuk menurunkan tekanan darah,

ranitidine untuk melindungi organ lambung berguna untuk melancarkan BAB pasien.



48

BAB IV

KESIMPULAN

1.

Infeksi VHC didapatkan di seluruh dunia, dilaporkan sekitar 170 juta orang telah terinfeksivirus ini.

2. Virus hepatitis C temasuk kelas Flaviviridae genus hepacivirus yang memiliki selubung

glikoprotein dengan RNA rantai tunggal3. Gambaran klinis hepatitis virus meliputi fase prodormal, fase ikterus, fase ikterus dan fase

konvalosen. 4. Hepatitis kronis dibedakan menjadi hepatitis kronis persisten, hepatitis kronis lobular dan

hepatitis kronis aktif. 5. Pemeriksaan EIA, anti HCV dan PCR dapat dilakukan untuk mendiagnosis hepatitis C

6. Terapi menggunakan interferon dan ribavirin pada hepatitis C kondisi lanjut atau yang

berkembang kearah kronis.

7.

Penatalaksanaan awal pada pasien dengan mengatasi perdarahan saluran cerna berupa melenauntuk mencegah anemia berat.



DAFTAR PUSTAKA

1.

Abdurachman SA. 2004.Hepatitis Virus Kronis. Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I Edisi Ketiga.Jakarta: FKUI. Hal 262-3

2. Alan Franciscus.2007. HCV Diagnostic Tools: Grading and Staging Liver Biopsy.Hepatitis

C Support Project.

3. Andri Sanityoso.2006. Hepatitis Viral Akut. Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I

Edisi IV. Jakarta: FKUI. Hal 429-31

4. Bell, B. 2009. Chronic Hepatitis C. http://www.digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/p

diakses pada 10 November 2015

5.

Jake Liang et al.2000. Phatogenesis, Natural History, Treatment and Prevention of Hepatitis C.Ann Intern Med 132:296-305.

6. Pangestu Adi. 2006.Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Dalam : Buku

Ajar Penyakit Dalam Jilid I Edis IV .Jakarta:FKUI. Hal 291-4

7. PPHI. 2003. Konsensus Penatalaksanaan Hepatitis C kronik. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI.

8. Rino A Gani.2005.Pengobatan Terkini Hepatitis Kronis B dan C. Divisi Hepatologi Bagian

Penyakit Dalam FKUI RSUPN Cipto Mangunkusumo. Dapat diakses di

http://pdpersi.co.id

9.

Rino A Gani.2006.Hepatitis C. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi

IV.Jakarta: FKUI. Hal 441-4

10. Collins, S and Swan, T. 2009. Treatment for HCV Living with Co-Infection (HIV i-Base).

USA. Dapat diakses di http://img.thebody.com/ibase/2009/HCVmar09.pdf

http://www.digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/p


http://pdpersi.co.id/


http://img.thebody.com/ibase/2009/HCVmar09.pdf





presentasi kasus hepatitis c pdf

Documents