presentasi kasus van keyko

Upload: rahmat

Post on 25-Feb-2018

223 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    1/23

    BAB I

    PENDAHULUAN

    Chronic Kidney Disease (CKD) adalah kerusakan fungsi ginjal ireversibel

    yang memberikan efek pada hampir seluruh sistem organ (McCance dan Sue,

    !!")# Kidney Disease Quality Outcome Initiative (K$D%&') mendefinisikan

    CKD sebagai kerusakan ginjal atau Glomerular Filtration Rate (*) + "!

    m$min$$-#./ mselama / bulan atau lebih (evey et., al., !!0)# 1asien dengan

    CKD akan memiliki perjalanan penyakit yang progresif menuju End Stage RenalDisease(2S*D) (McCance dan Sue, !!")#

    CKD diklasifikasikan menjadi 0 derajat yang dilihat dari derajat penyakit

    dan nilai *, semakin besar derajat CKD prognosis penyakit akan semakin

    buruk (2knoyan, !!34 evey et., al., !!0)# 5anda dan gejala yang muncul pada

    CKD sering dideskripsikan sebagai uremia# 6remia merupakan beberapa gejala

    yang muncul dikarenakan terganggunya fungsi ginjal disertai akumulasi toksin

    pada plasma darah#

    CKD merupakan keadaan gangguan fungsi ginjal progresif yang dapat

    disebabkan oleh banyak faktor, namun hipertensi dan diabetes mellitus merupakan

    buah penyebab yang paling sering mendasari terjadinya CKD (McCance dan

    Sue, !!")# 1enyebab lain yang dapat menyebabkan gangguan fungsi ginjal

    progresif adalah reduksi massa ginjal dan obstruksi ginjal (ope789ovoa et., al.,

    !-!)#

    1asien CKD harus mendapatkan monitoring terhadap kemungkinan adanya

    DM, hipertensi, penyakit kardiovaskuler, kanker, dan penyakit kronis lainnya pada

    pasien tersebut# Monitoring tersebut penting untuk dilakukan karena keadaan

    gagal ginjal dapat memperburuk progresifitas penyakit yang ada dan sebaliknya

    (2knoyan, !!3)#

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    2/23

    BAB II

    STATUS PENDERITA

    A. Identitas Penderita

    9ama : 9y# 5

    6mur : ;3 tahun

    etan *5 !/$*> - =jibarang

    =gama : 'slam

    Status : Menikah

    1ekerjaan : 'bu *umah 5angga

    5anggal masuk *SMS : 0 Desember !-0

    5anggal periksa : 0 Desember !-0

    9o#CM : !!3.".

    A. ANAMNESIS

    -# Keluhan utama :

    Sesak 9afas

    # Keluhan tambahan :

    Kaki bengkak, ?=K tidak lancar

    /# *i@ayat penyakit sekarang

    1asien datang ke 'D *SMS pada hari Sabtu, 0 Desember !-0

    dengan keluhan utama sesak napas sejak - minggu yang memberat / hari

    sebelum masuk rumah sakit# Sesak dirasakan setiap hari terus menerus#

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    3/23

    0# *i@ayat penyakit keluarga

    a# *i@ayat penyakit yang sama : disangkal

    b# *i@ayat darah tinggi : disangkal

    c# *i@ayat penyakit gula : disangkal

    d# *i@ayat alergi : disangkale# *i@ayatsakitginjal : disangkal

    f# *i@ayat sakit kuning$liver : disangkal

    g# *i@ayat tumor otak : disangkal

    "# *i@ayat sosial dan e!osure

    a# Community

    1asien adalah seorang 'bu dari / orang anak# 1asien tinggal bersama

    dengan suami dan keempat anaknya di lingkungan pedesaan yang

    cukup padat penduduknya# Aubungan antara pasien dengan tetangga

    dan keluarga dekat dan baik#

    b# "ome

    1asien tinggal di sebuah rumah berenam dengan keluarganya# *umah

    yang dihuni terdiri dari / kamar dan masing8masing dihuni oleh -8

    orang# Kamar mandi dan jamban di dalam rumah# =tapnya memakai

    genteng dan lantai terbuat dari ubin#

    c# Occu!ational

    1asien adalah seorang 'bu *umah 5angga#

    d# #ersonal ha$it

    1asien mempunyai kebiasaan jarang minum air putih# 1asien juga

    mengaku suka mengkonsumsi makanan asin dan menyukai gorengan#

    e# Drugs and Diet

    1asien tidak sedang mengkonsumsi obat8obatan# Menu makan pasien

    terdiri dari nasi dan sayur8mayur, terkadang lauk8pauk# 1asien makan

    sehari / kali#

    f# ?iaya pengobatan

    1asien berasal dari keluarga dengan sosial ekonomi menengah#

    Sumber pembiayaan kesehatan berasal dari biaya sendiri (umum)##

    B. PEMERIKSAAN FISIK

    5 Desember 205

    -# Keadaan umum : Sedang

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    4/23

    # Kesadaran : Compos mentis

    /# Bital sign tanggal 0 Desember !-0

    a# 5ekanan darah : -.!$3! mmAg

    b# 9adi : 3" $menitreguler8reguler, isi cukup

    c# 1ernapasan : " $menitd# Suhu : /",. C

    ;# 5inggi badan : -;E cm

    0# ?erat badan : 0! kg

    "# Status gi7i ('M5) : ,E (normo@eight)

    .# Status generalis

    a# 1emeriksaan kepala

    -) ?entuk kepala

    Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (8)

    ) *ambut

    >arna rambut sudah beruban, tidak rontok dan terdistribusi

    merata#

    /) Mata

    Simetris, edema palpebra (8$8) konjungtiva anemis (8$8), sclera

    ikterik (8$8), edema palpebra (8$8), mata kering (8),

    refleFcahaya (G$G) normal, pupil isokor diameter / mm

    ;) 5elinga

    Discharge (8), deformitas (8)

    0) AidungDischarge (8), deformitas (8) dan napas cuping hidung (8)

    ") Mulut

    ?ibir kering (8), bibir pucat (8), bibir sianosis (G), lidah

    sianosis (8), lidah kotor (8)

    b# 1emeriksaan leher

    Deviasi trakea (8), pembesaran kelenjar tiroid (8)

    1alpasi : hee7ing8$8

    "ant!n#

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    5/23

    'nspeksi : ictus Cordis tampak di S'C B' jari ateral MCS

    1#parasternal (8) p#epigastrium (8)#

    1alpasi : ictus Cordis teraba pada S'C B' jari ateral

    MCS

    1erkusi : ?atas atas kanan : S'C '' 1SD

    ?atas atas kiri : S'C '' 1SS

    ?atas ba@ah kanan : S'C 'B 1SD

    ?atas ba@ah kiri : S'C B' jari ateral MCS

    =uskultasi : M-IM 1-I1 5-I5 =-I=reguler, allop (8), Murmur (8)

    d# 1emeriksaan abdomen

    'nspeksi : datar

    =uskultasi : bising usus (G) terdengar setiap 80 detik (normal)

    1erkusi : timpani, pekak sisi (8), pekak alih (8), nyeri ketokcosto vertebrae (8$8)

    1alpasi : supel, nyeri tekan (8), undulasi (8)

    Aepar : teraba / jari ?=CD, tepi tajam, permukaan rata

    ien : tidak teraba

    e# 1emeriksaan ekstremitas

    1emeriksaan 2kstremitas

    superior

    2kstremitas

    inferior

    DeFtra Sinistra DeFtra Sinistra

    2dema (pitting) 8 8 8 8

    Sianosis 8 8 8 8

    Kuku kuning

    (ikterik)

    8 8 8 8

    =kraldingin 8 8 8 8

    *eflek fisiologis

    ?icep$tricep

    1atela

    G

    G

    G

    G

    G

    G

    G

    G

    *eflek patologis

    *eflek babinsky 8 8 8 8

    Sensoris DHS DHS DHS DHS

    $. PEMERIKSAAN PENUN"AN%

    Pemeri&saan Lab'rat'ri!m

    Darah lengkap

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    6/23

    Kimia Klinik

    Sero 'munologi

    Pemeri&saan EK%

    N' "enis Pemeri&saan Hasi( Ket.

    - Ab .,E gr$d ()

    eukosit "!-! $ul $ul (9)

    / At ; J J ()

    ; 2ritrosit ,E F -!"$ul ()0 5rombosit -"3#!!! $ul (9)

    N' "enis Pemeri&saan Hasi( Ket.

    - 6reum darah E,E mg$d (A)

    Kreatinin -0,// mg$d (A)

    / DS E0 mg$d (9); 9atrium -" mmol$ ()

    0

    "

    Kalium

    Kalsium

    /,3

    3;

    mmol$

    mmol$

    (9)

    ()

    N' "enis Pemeri&saan Hasi(

    - AbS=g 9on *eaktif

    =nti ACB 9on *eaktif

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    7/23

    %ambar Hasi( Pemeri&saan E(e&tr'&ardi'#ra)i

    Kesan :

    eft Bentikuler Aipertrophy(BA)

    R'nt#en T*'ra&s

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    8/23

    %ambar

    2 Hasi( Pemeri&saan R'nt#en T*'ra&s

    Kesan :

    Cardiomegali2dem 1ulmo

    D. RESUME

    -# =namnesis

    a# Keluhan utama sesak nafas

    b# Sesak dirasakan setiap hari terus menerus#

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    9/23

    # 1emeriksaan isik

    +ita( si#n

    5ekanan darah : -.!$3! mmAg

    9adi : 3" $menit reguler8reguler, isi cukup1ernapasan : " $menit

    Suhu : /",. C

    Stat!s #enera(is

    Mata : conjungtiva anemis 8$8, sclera ikterik (8$8), edema

    palpebra (8$8)

    Mulut : bibir sianosis (8)

    Stat!s ('&a(is

    a# 1emeriksaan abdomen:

    'nspeksi : Datar

    =uskultasi : ?6 (G) 91erkusi : timpani, pekak sisi (8), pekak alih (8)

    1alpasi : supel, undulasi (8), 95 (8)

    b# 1emeriksaan ekstremitas

    1emeriksaan 2kstremitas

    superior

    2kstremitas

    inferior

    DeFtra Sinistra DeFtra Sinistra

    2dema (pitting) 8 8 8 8

    /# 1emeriksaan penunjang

    aboratoriumAemoglobin : rendah

    eukosit : normal

    Aematokrit : rendah

    2ritrosit : rendah

    5rombosit : normal

    6reum : tinggi

    Kreatinin : tinggi

    9atrium : rendah

    Kalium : normal

    Clorida : rendah

    E. DIA%N,SIS KER"A

    CKD rade B

    * : H /,0

    Aipertensi

    F. USULAN PEMERIKSAAN PENUN"AN%

    1emeriksaan 6S =bdomen

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    10/23

    %. PENATALAKSANAAN

    . Farma&'('#i -

    a# % / lpm 9K

    b# 'BD D0J -! tpm

    c# 'nj# urosemid - =mp$ ; jam

    d# =mlopdipin -F 0mg

    e# =sam olat / F -

    f# CaCo/ /F -

    g# 5ransfusi 1*C - kolf

    2. N'n )arma&'('#i -

    a. ?ed rest

    b.Kurangi aktivitas berat

    .Kurangi makan asin dan berminyakd.Aemodialisa rutin

    e. 2dukasi penyakit kepada pasien meliputi terapi, komplikasi penyakit,

    prognosis penyakit dan cara pencegahan perburukan penyakit#

    H. PR,%N,SIS

    =d fungsional : dubia ad malam

    =d vitam : dubia ad bonam

    =d sanationam : dubia ad malam

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    11/23

    BAB III

    TIN"AUAN PUSTAKA

    A. De)inisi

    agal ginjal kronik $ chronic kidney disease (CKD) didefinisikan

    sebagai penurunan progresif faal ginjal yang menahun dan perlahan# ?iasanya

    berlangsung dalam beberapa tahun, yang umumnya tidak reversibel dan

    cukup lanjut dari berbagai penyebab, biasanya berlangsung dalam beberapa

    tahun# Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme

    atau keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea

    dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Su@itra, !!.)#

    ?atasan penyakitginjal kronik :

    -# Kerusakan ginjal I / bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,

    dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan penanda

    kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan gambaran radiologi#

    # aju filtrasi glomerulus + "! ml$menit$-,./m selama I / bulan dengan

    atau tanpa kerusakan ginjal#

    Derajat 1enjelasan

    (m$menit$-,./m)

    - Kerusakan ginjal dengan normal

    atau L

    3!

    Kerusakan ginjal dengan N ringan "!8E3

    / Kerusakan ginjal dengan N sedang /!803

    ; Kerusakan ginjal dengan N berat -083

    0 agal ginjal +-0 atau dialisis

    CKD diklasifikasikan menjadi 0 derajat yang dilihat dari derajat penyakit

    dan nilai *, semakin besar derajat CKD prognosis penyakit akan semakin

    buruk (2knoyan, !!34 evey et., al., !!0)#

    5abel ## Klasifikasi Chronic Kidney Disease

    Derajat Deskripsi

    Klasifikasi ?erdasarkan Keparahan

    *

    m$min$-#./

    mKeadaan Klinis

    - Kerusakan ginjal dengan

    * 9ormal atau

    3! =lbuminuria,

    proteinuria,

    5abel -# Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus#

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    12/23

    meningkat hematuria

    Kerusakan ginjal dengan

    penurunan * ringan "!8E3

    =lbuminuria,

    proteinuria,

    hematuria/ 1enurunan * sedang

    /!803'nsufisiensi ginjal

    kronik

    ; 1enurunan * berat-083

    'nsufisiensi ginjal

    kronik, pre82S*D

    0 agal ginjal + -0

    =tau dialisis

    agal ginjal,

    uremia, 2S*D

    (2knoyan, !!34 evey et., al., !!0)

    B. Eti'('#i

    ?eberapa penyebab terjadinya CKD antara lain (Sudoyo, !!") :

    -# angguan imunologis

    a# lomerulonefritis

    b# 1oliartritis nodosa

    c# upus eritematous

    # angguan metabolik

    a# Diabetes Mellitus

    b# =miloidosis

    c# 9efropati Diabetik

    /# angguan pembuluh darah ginjal

    a# =rterisklerosisb# 9efrosklerosis

    ;# 'nfeksi

    a# 1ielonefritis

    b# 5uberkulosis

    0# angguan tubulus primer

    9efrotoksin (analgesik, logam berat)

    "# %bstruksi traktus urinarius

    a# ?atu ginjal

    b# Aipertopi prostat

    c# Konstriksi uretra

    .# Kelainan kongenital

    a# 1enyakit polikistik

    b# 5idak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital (hipoplasia

    renalis)

    $. E/idemi'('#i

    'nsidens penyakit CKD di =merika Serikat diperkirakan sejumlah -!!

    juta kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar EJ

    setiap tahunnya# 5erdapat -E!! kasus baru gagal ginjal pertahunnya di

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    13/23

    Malaysia, dan di negara berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar

    ;!8"! kasis perjuta penduduk per tahun (Su@itra, !!.)# 1enyakit gagal ginjal

    kronik lebih sering terjadi pada pria daripada @anita# 'nsidennya pun lebih

    sering pada kulit ber@arna daripada kulit putih#

    ?eberapa penyebab CKD yang menjalani hemodialisis di 'ndonesia

    pada tahun !!! antara lain lomerulonefritis (;",/3J), Diabetes Mellitus

    (-E,"0J), %bstruksi dan infeksi (-,E0J), Aipertensi (E,;"J), dan penyebab

    yang lain dengan presentase sebesar (-/,"0J) (Murrayet al, !!.)#

    D. Pat')isi'('#i

    ?erdasarkan hipofisis nefron yang utuh, mengatakan bah@a bila nefron

    terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefronyang masih utuh tetap bekerja normal# 6remia akan timbul jika jumlah nefron

    sudah berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat

    dipertahankan lagi (1rice et al, !!0)#

    Sisa nefron yang ada beradaptasi dengan mengalami hipertrofi dalam

    usahanya untuk mengimbangi beban ginjal# 5erjadinya peningkatan filtrasi

    dan reabsorbsi glomerulus tubulus dalam setiap nefron, meskipun * untuk

    seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di ba@ah nilai normal,

    namun jika .0J massa nefron telah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban

    solut bagi setiap nefron akan semakin tinggi# 'ni mengakibatkan

    keseimbangan glomerulus tubulus tidak dapat dopertahankan lagi (1rice et al,

    !!0)#

    Ailangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan kemih

    menyebabkan ?< urin tetap pada nilai -,!-! atau E0m %smot (sama dengan

    konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia#

    *etensi cairan dan natrium ini mengkibatkan ginjal tidak mampumengkonsentrasikan dan mengencerkan urin# *espon ginjal yang tersisa

    terhadap masukan cairan dan elektrolit sehari8hari tidak terjadi# 1enderita

    sering menahan cairan dan natrium, sehingga meningkatkan risiko terjadinya

    edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi# Aipertensi juga dapat terjadi

    akibat aktivasi aksis rennin dan angiotensin# Kerjasama keduanya

    meningkatkan sekresi aldosteron# Saat muntah dan diare menyebabkan

    penipisan air dan natrium yang dapat memepreberat stadium uremik# Dengan

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    14/23

    berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolik seiring dengan

    ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (AG) yang berlebihan#

    1enurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal

    mengekskresikan amonia dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (1rice et al,

    !!0)#

    =nemia pada CKD sebagai akibat terjadinya produksi erytropoetin

    yang tidak adekuat dan memendekkan usia sel darah merah# 2rytropoitin

    adalah suatu substansi normal yang diprosuksi oleh ginjal, menstimulus sum8

    sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah# 1ada penderita CKD,

    produksi erytropoetin menurun dan anemia berat akan terjadi disertai

    keletihan, angina dan sesak nafas (1rice et al, !!0)#1ada penderita CKD, juga terjadi gangguan metabolisme kalsium dan

    fosfat# Kedua kadar serum tersebut memiliki hubungan yang saling

    berla@anan# Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat

    peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium (1rice et

    al, !!0)#

    1ada pendeita DM, konsentrasi gula dalam darah yang meningkat,

    menyebabkan kerusakan pada nefron ginjal atau menurunkan fungsinya yang

    akhirnya akan merusak sistem kerja nefron untuk memfiltrasi 7at O 7at sisa#

    Keadaan ini bisa mengakibatkan ditemukannya mikroalbuminuria dalam

    urine penderita# 'nilah yang biasa disebut sebagai nefropati diabetik (1rice et

    al, !!0)#

    1enderita CKD juga dapat mengalami osteophorosis sebagai akibat dari

    menurunnya fungsi ginjal untuk memproduksi vitamin D, sehingga terjadi

    perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan hormone (1rice et al,

    !!0)#

    1erjalanan penyakit C* secara umum terjadi dalam beberapa tahapan,

    yaitu (McCance dan Sue, !!"):

    1. Pen!r!nan F!n#si %ina(# 1enurunan fungsi ginjal ditandai dengan *

    + 0!J# 1ada keadaan ini, tanda dan gejala C* belum muncul, namun

    sudah terdapat peningkatan pada ureum dan kreatinin darah#

    2. Ins!)isiensi %ina(# 'nsufisiensi ginjal menandakan bah@a ginjal sudah

    tidak dapat lagi menjalankan fungsinya secara normal, pada keadaan ini

    * mengalami penurunan yang bermakna# 5anda dan gejala serta

    disfungsi ginjal yang ringan sudah muncul# 9efron yang masih berfungsi

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    15/23

    akan melakukan kompensasi untuk memaksimalkan fungsi ginjal#

    Kelainan konsentrasi urin, nokturia, anemia ringan, dan gangguan fungsi

    ginjala saat stres dapat terjadi pada tahapan ini#

    3. %a#a( %ina(# Keadaan gagal ginjal dikarakteristikan dengan a7otemia,

    asidosis, ketidakseimbangan konsentrasi urin, anemia berat, dan gangguan

    elektrolit (hipernatremia, hiperkalemia, dan hiperpospatemia)# Keadaan

    gagal ginjal terjadi saat * + !J dan penyakit mulai memberikan efek

    pada sistem organ lain#

    4. ESRD# End Stage Renal Disease merupakan tahapan terakhir dari

    gangguan fungsi ginjal# ungsi filtrasi ginjal mengalami gangguan yang

    berat# * hampir tidak ada lagi# Kemampuan reabsorbsi dan ekskresi

    juga terganggu, dikarenakan perubahan yang besar dari elektrolit, regulasi

    cairan, dan gangguan keseimbangan asam basa# angguan kardiovaskuler,

    hematologi, neurologi, gastrointestinal, endokrin, metabolik, gangguan

    tulang dan mineral juga dapat terjadi#

    E. Mani)estasi K(inis

    Manifestasi klinis CKD terdiri dari kelainan hemopoeisis, saluran cerna,

    mata, kulit, selaput serosa, dan kelainan kardiovaskular (Murray et al#, !!.)#

    a# Kelainan hemopoeisis

    =nemia normokrom normositer dan normositer (MCB .E83; C6),

    sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik# =nemia pada pasien

    gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin# Aal

    lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi,

    kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup

    eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,

    penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akutataupun kronik (Su@itra, !!.)#

    2valuasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin + -! g$d

    atau hematokrit + /! J, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi

    serum $ serum iron, kapasitas ikat besi total $ %otal Iron $inding Ca!acity

    &%I'C(, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit,

    kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya ((Murray et al#, !!.4

    Su@itra, !!.)#

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    16/23

    1enatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di

    samping penyebab lain bila ditemukan# 1emberian eritropoetin (21%)

    merupakan hal yang dianjurkan# 1emberian tranfusi pada penyakit ginjal

    kronik harus dilakukan hati8hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan

    pemantauan yang cermat# 5ranfusi darah yang dilakukan secara tidak

    cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan

    perburukan fungsi ginjal# Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi

    klinik adalah --8- g$d (Su@itra, !!.)#

    b# Kelainan saluran cerna

    Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian

    pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal# 1atogenesis

    mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan

    dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia# =monia inilah

    yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus

    halus# Keluhan8keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang

    setelah pembatasan diet protein dan antibiotika#

    c# Kelainan mata

    Bisus hilang (a7otemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian

    kecil pasien gagal ginjal kronik# angguan visus cepat hilang setelah

    beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat,

    misalnya hemodialisis# Kelainan saraf mata menimbulkan gejala

    nistagmus, miosis dan pupil asimetris# Kelainan retina (retinopati)

    mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada

    pasien gagal ginjal kronik# 1enimbunan atau deposit garam kalsium pada

    con)unctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan

    hipervaskularisasi# Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa

    pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder

    atau tersier#

    d# Kelainan kulit

    atal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas

    dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder# Keluhan

    gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi# Kulit

    biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea

    pada kulit muka dan dinamakan urea *rost (Kumar et al#, !!.)#

    e# Kelainan kardiovaskular

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    17/23

    1atogenesis gagal jantung kongestif (

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    18/23

    ?iopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat dilakukan pada

    penderita dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana

    diagnosis secara invasif sulit ditegakkan (Su@itra, !!.)#

    %. Penata(a&sanaan

    Diagnosis C* harus dilakukan berdasarkan klasifikasi etiologi dan

    patologi sehingga petugas kesehatan dapat merencanakan terapi yang tepat

    untuk mencegah progresi penyakit dan memperbaiki keadaan umum# 5ujuan

    dari terapi C* adalah (K$D%&', !!):

    -# 5erapi Spesifik terhadap 1enyakit Dasarnya

    >aktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah

    sebelum penurunan , sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi#1ada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan

    pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat

    terhadap terapi spesifik# Sebaliknya, bila sudah menurun sampai !8

    /!J dari normal, terapi terhadap penyakit dasarnya sudah tidak banyak

    bermanfaat (Su@itra, !!")#

    # 1encegahan dan 5erapi terhadap Kondisi Komorbid

    1enting untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan

    pada pasien penyakit ginjal kronik# Aal ini untuk mengetahui kondisi

    komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien# aktor8faktor

    komorbid ini antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang

    tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat8obat nefrotoksik, bahan

    radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya (Su@itra,

    !!")#

    /# Memperlambat 1emburukan ungsi injal

    aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya

    hiperfiltrasi glomerulus# Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi

    glomerulus ini adalah dengan (Su@itra, !!"):

    a# 1embatasan asupan protein

    1embatasan mulai dilakukan pada P "! ml$menit, sedangkan

    di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu

    dianjurkan# 1rotein diberikan !,"8!,E$kg??$hari, yang !,/08!,0! gr di

    antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi#

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    19/23

    diberikan sebesar /!8/0 kkal$kg??$hari# ?ila terjadi malnutrisi, jumlah

    asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan# ?erbeda dengan lemak

    dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi

    dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama

    diekskresikan melalui ginjal# Selain itu, makanan tinggi protein yang

    mengandung ion hydrogen, fosfat, sulfat, dan ion nonorganic lain juga

    diekskresikan melalui ginjal# %leh karena itu, pemberian diet tinggi

    protein pada pasien penyakit ginjal kronik akan mengakibatkan

    penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain dan

    mengakibatkan gangguan klinis dan metabolic yang disebut uremia,

    dengan demikian pembatasan protein akan mengakibatkan

    berkurangnya sindrom uremik# Masalah penting lain adalah asupan

    protein berlebih akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal

    berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus yang

    akan meningkatkan progresivitas pemburukan fungsi ginjal#

    1embatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan

    fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama#

    1embatasa fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia

    (Su@itra, !!")#

    b# 5erapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus

    1emakaian obat antihipertensi, selain bermanfaat untuk

    memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk

    memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi

    hipertensi intraglomerulus dan hipertrfi glomerulus# Selain itu, sasaran

    terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria, karena

    proteinuria merupakan factor risiko terjadinya pemburukan fungsi

    ginjal# ?eberapa obat antihipertensi terutama golongan =C2 inhi$itor

    melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses

    pemburukan fungsi ginjal (Su@itra, !!")#

    ;# 1encegahan dan 5erapi terhadap 1enyakit Kardiovaskular

    ;!8;0J kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh

    penyakit kardiovaskular# Aal8hal yang termasuk dalam pencegahan dan

    terapi penyakit kardiovaskular adalah pengendalian diabetes, hipertensi,

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    20/23

    dislipidemia, anemia, hperfosfatemia, dan terapi terhadap cairan dan

    gangguan keseimbangan elektrolit# Semua ini terkait dengan terapi dan

    pencegahan terhadap koplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan

    (Su@itra, !!")#

    0# 1encegahan dan 5erapi terhadap Komplikasi

    1enyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang

    manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi,

    yaitu sebagai berikut (Su@itra, !!"):

    a# Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan ( "!8E3

    ml$menit) : tekanan darah mulai meningkat

    b# 1enurunan sedang ( /!803 ml$menit) : hiperfosfatemia,

    hipokalsemia, anemia, hiperparatiroid, hipertensi, dan

    hiperhomosisteinemia

    c# 1enurunan berat ( -083 ml$menit) : malnutrisi, asidosis

    metabolik, kecenderungan hiperkalemia, dan dislipidemia

    d# agal ginjal ( + -0 ml$menit) : gagal jantung dan uremia

    "# 5erapi 1engganti injal berupa Dialisis atau 5ransplantasi

    5erapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik

    stadium 0, yaitu pada P -0 ml$menit# 5erapi pengganti tersebut dapat

    berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal (Su@itra,

    !!")#

    Monitoring balance cairan, tekanan darah, ureum, kreatinin, Ab, dan ula

    darah juga perlu dilakukan untuk mecegah progresivitas penyakit untuk

    berkembang lebih cepat (K$D%&', !!)#

    H. K'm/(i&asi

    -# Aiperkalemia

    Aiperkalemia dapat terjadi akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,

    katabolisme dan masukan diit berlebih#

    # 1erkarditis akibat terjadinya infeksi akibat efusi pleura dan tamponade

    jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat#

    /# Aipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin8

    angiotensin8aldosteron#

    ;# =nemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah

    merah#

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    21/23

    0# 1enyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum

    rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium#

    I. Pr'#n'sis1asien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium

    terminal atau stadium B# =ngka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis

    yang mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing8masing#

    1asien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan

    kematian yang tinggi# 1asien dengan gagal ginjal stadium akhir yang

    menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani

    dialisis kronik# Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (;0J),

    infeksi (-;J), kelainan pembuluh darah otak ("J), dan keganasan (;J)

    (Medscape, !--)#

    ". Pene#a*an

    6paya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah

    mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik# ?erbagai upaya

    pencegahanyang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal

    dankardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah

    makinkecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak

    darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan

    pengendalian beratbadan#

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    22/23

    BAB I+

    KESIMPULAN

    -# Diagnosis pasien 9y# 5, usia ;3 tahun adalah Chronic Kidney Disease#

    # 1enegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

    pemeriksaan penunjang#

    /# 1rognosis pasien pada kasus ini adalah:

    =d fungsional : dubia ad malam

    =d vitam : dubia ad bonam

    =d sanationam : dubia ad malam

    DAFTAR PUSTAKA

    2knoyan, arabed# !!3# Definition and Classification of Chronic Kidney

    Disease# +S e!hrology- /01#

    Kidney Disease %utcome &uality 'nitiative# !!# Clinical #ractice Guidelines

    *or Chronic Kidney Disease- Evaluation, Classi*ication, and Strati*ication.

    9e@ Qork: 9ational Kidney oundation#

  • 7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko

    23/23

    Kumar, Binay#, Cotran, *am7i S#, *obbins, Stanley # !!.# Ro$$ins $u2u a)ar

    !atologi volume 3 edisi 1#