presentasi kasus van keyko
TRANSCRIPT
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
1/23
BAB I
PENDAHULUAN
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah kerusakan fungsi ginjal ireversibel
yang memberikan efek pada hampir seluruh sistem organ (McCance dan Sue,
!!")# Kidney Disease Quality Outcome Initiative (K$D%&') mendefinisikan
CKD sebagai kerusakan ginjal atau Glomerular Filtration Rate (*) + "!
m$min$$-#./ mselama / bulan atau lebih (evey et., al., !!0)# 1asien dengan
CKD akan memiliki perjalanan penyakit yang progresif menuju End Stage RenalDisease(2S*D) (McCance dan Sue, !!")#
CKD diklasifikasikan menjadi 0 derajat yang dilihat dari derajat penyakit
dan nilai *, semakin besar derajat CKD prognosis penyakit akan semakin
buruk (2knoyan, !!34 evey et., al., !!0)# 5anda dan gejala yang muncul pada
CKD sering dideskripsikan sebagai uremia# 6remia merupakan beberapa gejala
yang muncul dikarenakan terganggunya fungsi ginjal disertai akumulasi toksin
pada plasma darah#
CKD merupakan keadaan gangguan fungsi ginjal progresif yang dapat
disebabkan oleh banyak faktor, namun hipertensi dan diabetes mellitus merupakan
buah penyebab yang paling sering mendasari terjadinya CKD (McCance dan
Sue, !!")# 1enyebab lain yang dapat menyebabkan gangguan fungsi ginjal
progresif adalah reduksi massa ginjal dan obstruksi ginjal (ope789ovoa et., al.,
!-!)#
1asien CKD harus mendapatkan monitoring terhadap kemungkinan adanya
DM, hipertensi, penyakit kardiovaskuler, kanker, dan penyakit kronis lainnya pada
pasien tersebut# Monitoring tersebut penting untuk dilakukan karena keadaan
gagal ginjal dapat memperburuk progresifitas penyakit yang ada dan sebaliknya
(2knoyan, !!3)#
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
2/23
BAB II
STATUS PENDERITA
A. Identitas Penderita
9ama : 9y# 5
6mur : ;3 tahun
etan *5 !/$*> - =jibarang
=gama : 'slam
Status : Menikah
1ekerjaan : 'bu *umah 5angga
5anggal masuk *SMS : 0 Desember !-0
5anggal periksa : 0 Desember !-0
9o#CM : !!3.".
A. ANAMNESIS
-# Keluhan utama :
Sesak 9afas
# Keluhan tambahan :
Kaki bengkak, ?=K tidak lancar
/# *i@ayat penyakit sekarang
1asien datang ke 'D *SMS pada hari Sabtu, 0 Desember !-0
dengan keluhan utama sesak napas sejak - minggu yang memberat / hari
sebelum masuk rumah sakit# Sesak dirasakan setiap hari terus menerus#
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
3/23
0# *i@ayat penyakit keluarga
a# *i@ayat penyakit yang sama : disangkal
b# *i@ayat darah tinggi : disangkal
c# *i@ayat penyakit gula : disangkal
d# *i@ayat alergi : disangkale# *i@ayatsakitginjal : disangkal
f# *i@ayat sakit kuning$liver : disangkal
g# *i@ayat tumor otak : disangkal
"# *i@ayat sosial dan e!osure
a# Community
1asien adalah seorang 'bu dari / orang anak# 1asien tinggal bersama
dengan suami dan keempat anaknya di lingkungan pedesaan yang
cukup padat penduduknya# Aubungan antara pasien dengan tetangga
dan keluarga dekat dan baik#
b# "ome
1asien tinggal di sebuah rumah berenam dengan keluarganya# *umah
yang dihuni terdiri dari / kamar dan masing8masing dihuni oleh -8
orang# Kamar mandi dan jamban di dalam rumah# =tapnya memakai
genteng dan lantai terbuat dari ubin#
c# Occu!ational
1asien adalah seorang 'bu *umah 5angga#
d# #ersonal ha$it
1asien mempunyai kebiasaan jarang minum air putih# 1asien juga
mengaku suka mengkonsumsi makanan asin dan menyukai gorengan#
e# Drugs and Diet
1asien tidak sedang mengkonsumsi obat8obatan# Menu makan pasien
terdiri dari nasi dan sayur8mayur, terkadang lauk8pauk# 1asien makan
sehari / kali#
f# ?iaya pengobatan
1asien berasal dari keluarga dengan sosial ekonomi menengah#
Sumber pembiayaan kesehatan berasal dari biaya sendiri (umum)##
B. PEMERIKSAAN FISIK
5 Desember 205
-# Keadaan umum : Sedang
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
4/23
# Kesadaran : Compos mentis
/# Bital sign tanggal 0 Desember !-0
a# 5ekanan darah : -.!$3! mmAg
b# 9adi : 3" $menitreguler8reguler, isi cukup
c# 1ernapasan : " $menitd# Suhu : /",. C
;# 5inggi badan : -;E cm
0# ?erat badan : 0! kg
"# Status gi7i ('M5) : ,E (normo@eight)
.# Status generalis
a# 1emeriksaan kepala
-) ?entuk kepala
Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (8)
) *ambut
>arna rambut sudah beruban, tidak rontok dan terdistribusi
merata#
/) Mata
Simetris, edema palpebra (8$8) konjungtiva anemis (8$8), sclera
ikterik (8$8), edema palpebra (8$8), mata kering (8),
refleFcahaya (G$G) normal, pupil isokor diameter / mm
;) 5elinga
Discharge (8), deformitas (8)
0) AidungDischarge (8), deformitas (8) dan napas cuping hidung (8)
") Mulut
?ibir kering (8), bibir pucat (8), bibir sianosis (G), lidah
sianosis (8), lidah kotor (8)
b# 1emeriksaan leher
Deviasi trakea (8), pembesaran kelenjar tiroid (8)
1alpasi : hee7ing8$8
"ant!n#
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
5/23
'nspeksi : ictus Cordis tampak di S'C B' jari ateral MCS
1#parasternal (8) p#epigastrium (8)#
1alpasi : ictus Cordis teraba pada S'C B' jari ateral
MCS
1erkusi : ?atas atas kanan : S'C '' 1SD
?atas atas kiri : S'C '' 1SS
?atas ba@ah kanan : S'C 'B 1SD
?atas ba@ah kiri : S'C B' jari ateral MCS
=uskultasi : M-IM 1-I1 5-I5 =-I=reguler, allop (8), Murmur (8)
d# 1emeriksaan abdomen
'nspeksi : datar
=uskultasi : bising usus (G) terdengar setiap 80 detik (normal)
1erkusi : timpani, pekak sisi (8), pekak alih (8), nyeri ketokcosto vertebrae (8$8)
1alpasi : supel, nyeri tekan (8), undulasi (8)
Aepar : teraba / jari ?=CD, tepi tajam, permukaan rata
ien : tidak teraba
e# 1emeriksaan ekstremitas
1emeriksaan 2kstremitas
superior
2kstremitas
inferior
DeFtra Sinistra DeFtra Sinistra
2dema (pitting) 8 8 8 8
Sianosis 8 8 8 8
Kuku kuning
(ikterik)
8 8 8 8
=kraldingin 8 8 8 8
*eflek fisiologis
?icep$tricep
1atela
G
G
G
G
G
G
G
G
*eflek patologis
*eflek babinsky 8 8 8 8
Sensoris DHS DHS DHS DHS
$. PEMERIKSAAN PENUN"AN%
Pemeri&saan Lab'rat'ri!m
Darah lengkap
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
6/23
Kimia Klinik
Sero 'munologi
Pemeri&saan EK%
N' "enis Pemeri&saan Hasi( Ket.
- Ab .,E gr$d ()
eukosit "!-! $ul $ul (9)
/ At ; J J ()
; 2ritrosit ,E F -!"$ul ()0 5rombosit -"3#!!! $ul (9)
N' "enis Pemeri&saan Hasi( Ket.
- 6reum darah E,E mg$d (A)
Kreatinin -0,// mg$d (A)
/ DS E0 mg$d (9); 9atrium -" mmol$ ()
0
"
Kalium
Kalsium
/,3
3;
mmol$
mmol$
(9)
()
N' "enis Pemeri&saan Hasi(
- AbS=g 9on *eaktif
=nti ACB 9on *eaktif
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
7/23
%ambar Hasi( Pemeri&saan E(e&tr'&ardi'#ra)i
Kesan :
eft Bentikuler Aipertrophy(BA)
R'nt#en T*'ra&s
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
8/23
%ambar
2 Hasi( Pemeri&saan R'nt#en T*'ra&s
Kesan :
Cardiomegali2dem 1ulmo
D. RESUME
-# =namnesis
a# Keluhan utama sesak nafas
b# Sesak dirasakan setiap hari terus menerus#
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
9/23
# 1emeriksaan isik
+ita( si#n
5ekanan darah : -.!$3! mmAg
9adi : 3" $menit reguler8reguler, isi cukup1ernapasan : " $menit
Suhu : /",. C
Stat!s #enera(is
Mata : conjungtiva anemis 8$8, sclera ikterik (8$8), edema
palpebra (8$8)
Mulut : bibir sianosis (8)
Stat!s ('&a(is
a# 1emeriksaan abdomen:
'nspeksi : Datar
=uskultasi : ?6 (G) 91erkusi : timpani, pekak sisi (8), pekak alih (8)
1alpasi : supel, undulasi (8), 95 (8)
b# 1emeriksaan ekstremitas
1emeriksaan 2kstremitas
superior
2kstremitas
inferior
DeFtra Sinistra DeFtra Sinistra
2dema (pitting) 8 8 8 8
/# 1emeriksaan penunjang
aboratoriumAemoglobin : rendah
eukosit : normal
Aematokrit : rendah
2ritrosit : rendah
5rombosit : normal
6reum : tinggi
Kreatinin : tinggi
9atrium : rendah
Kalium : normal
Clorida : rendah
E. DIA%N,SIS KER"A
CKD rade B
* : H /,0
Aipertensi
F. USULAN PEMERIKSAAN PENUN"AN%
1emeriksaan 6S =bdomen
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
10/23
%. PENATALAKSANAAN
. Farma&'('#i -
a# % / lpm 9K
b# 'BD D0J -! tpm
c# 'nj# urosemid - =mp$ ; jam
d# =mlopdipin -F 0mg
e# =sam olat / F -
f# CaCo/ /F -
g# 5ransfusi 1*C - kolf
2. N'n )arma&'('#i -
a. ?ed rest
b.Kurangi aktivitas berat
.Kurangi makan asin dan berminyakd.Aemodialisa rutin
e. 2dukasi penyakit kepada pasien meliputi terapi, komplikasi penyakit,
prognosis penyakit dan cara pencegahan perburukan penyakit#
H. PR,%N,SIS
=d fungsional : dubia ad malam
=d vitam : dubia ad bonam
=d sanationam : dubia ad malam
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
11/23
BAB III
TIN"AUAN PUSTAKA
A. De)inisi
agal ginjal kronik $ chronic kidney disease (CKD) didefinisikan
sebagai penurunan progresif faal ginjal yang menahun dan perlahan# ?iasanya
berlangsung dalam beberapa tahun, yang umumnya tidak reversibel dan
cukup lanjut dari berbagai penyebab, biasanya berlangsung dalam beberapa
tahun# Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
atau keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Su@itra, !!.)#
?atasan penyakitginjal kronik :
-# Kerusakan ginjal I / bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan penanda
kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan gambaran radiologi#
# aju filtrasi glomerulus + "! ml$menit$-,./m selama I / bulan dengan
atau tanpa kerusakan ginjal#
Derajat 1enjelasan
(m$menit$-,./m)
- Kerusakan ginjal dengan normal
atau L
3!
Kerusakan ginjal dengan N ringan "!8E3
/ Kerusakan ginjal dengan N sedang /!803
; Kerusakan ginjal dengan N berat -083
0 agal ginjal +-0 atau dialisis
CKD diklasifikasikan menjadi 0 derajat yang dilihat dari derajat penyakit
dan nilai *, semakin besar derajat CKD prognosis penyakit akan semakin
buruk (2knoyan, !!34 evey et., al., !!0)#
5abel ## Klasifikasi Chronic Kidney Disease
Derajat Deskripsi
Klasifikasi ?erdasarkan Keparahan
*
m$min$-#./
mKeadaan Klinis
- Kerusakan ginjal dengan
* 9ormal atau
3! =lbuminuria,
proteinuria,
5abel -# Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus#
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
12/23
meningkat hematuria
Kerusakan ginjal dengan
penurunan * ringan "!8E3
=lbuminuria,
proteinuria,
hematuria/ 1enurunan * sedang
/!803'nsufisiensi ginjal
kronik
; 1enurunan * berat-083
'nsufisiensi ginjal
kronik, pre82S*D
0 agal ginjal + -0
=tau dialisis
agal ginjal,
uremia, 2S*D
(2knoyan, !!34 evey et., al., !!0)
B. Eti'('#i
?eberapa penyebab terjadinya CKD antara lain (Sudoyo, !!") :
-# angguan imunologis
a# lomerulonefritis
b# 1oliartritis nodosa
c# upus eritematous
# angguan metabolik
a# Diabetes Mellitus
b# =miloidosis
c# 9efropati Diabetik
/# angguan pembuluh darah ginjal
a# =rterisklerosisb# 9efrosklerosis
;# 'nfeksi
a# 1ielonefritis
b# 5uberkulosis
0# angguan tubulus primer
9efrotoksin (analgesik, logam berat)
"# %bstruksi traktus urinarius
a# ?atu ginjal
b# Aipertopi prostat
c# Konstriksi uretra
.# Kelainan kongenital
a# 1enyakit polikistik
b# 5idak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital (hipoplasia
renalis)
$. E/idemi'('#i
'nsidens penyakit CKD di =merika Serikat diperkirakan sejumlah -!!
juta kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar EJ
setiap tahunnya# 5erdapat -E!! kasus baru gagal ginjal pertahunnya di
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
13/23
Malaysia, dan di negara berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar
;!8"! kasis perjuta penduduk per tahun (Su@itra, !!.)# 1enyakit gagal ginjal
kronik lebih sering terjadi pada pria daripada @anita# 'nsidennya pun lebih
sering pada kulit ber@arna daripada kulit putih#
?eberapa penyebab CKD yang menjalani hemodialisis di 'ndonesia
pada tahun !!! antara lain lomerulonefritis (;",/3J), Diabetes Mellitus
(-E,"0J), %bstruksi dan infeksi (-,E0J), Aipertensi (E,;"J), dan penyebab
yang lain dengan presentase sebesar (-/,"0J) (Murrayet al, !!.)#
D. Pat')isi'('#i
?erdasarkan hipofisis nefron yang utuh, mengatakan bah@a bila nefron
terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefronyang masih utuh tetap bekerja normal# 6remia akan timbul jika jumlah nefron
sudah berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat
dipertahankan lagi (1rice et al, !!0)#
Sisa nefron yang ada beradaptasi dengan mengalami hipertrofi dalam
usahanya untuk mengimbangi beban ginjal# 5erjadinya peningkatan filtrasi
dan reabsorbsi glomerulus tubulus dalam setiap nefron, meskipun * untuk
seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di ba@ah nilai normal,
namun jika .0J massa nefron telah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban
solut bagi setiap nefron akan semakin tinggi# 'ni mengakibatkan
keseimbangan glomerulus tubulus tidak dapat dopertahankan lagi (1rice et al,
!!0)#
Ailangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan kemih
menyebabkan ?< urin tetap pada nilai -,!-! atau E0m %smot (sama dengan
konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia#
*etensi cairan dan natrium ini mengkibatkan ginjal tidak mampumengkonsentrasikan dan mengencerkan urin# *espon ginjal yang tersisa
terhadap masukan cairan dan elektrolit sehari8hari tidak terjadi# 1enderita
sering menahan cairan dan natrium, sehingga meningkatkan risiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi# Aipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin dan angiotensin# Kerjasama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron# Saat muntah dan diare menyebabkan
penipisan air dan natrium yang dapat memepreberat stadium uremik# Dengan
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
14/23
berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolik seiring dengan
ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (AG) yang berlebihan#
1enurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal
mengekskresikan amonia dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (1rice et al,
!!0)#
=nemia pada CKD sebagai akibat terjadinya produksi erytropoetin
yang tidak adekuat dan memendekkan usia sel darah merah# 2rytropoitin
adalah suatu substansi normal yang diprosuksi oleh ginjal, menstimulus sum8
sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah# 1ada penderita CKD,
produksi erytropoetin menurun dan anemia berat akan terjadi disertai
keletihan, angina dan sesak nafas (1rice et al, !!0)#1ada penderita CKD, juga terjadi gangguan metabolisme kalsium dan
fosfat# Kedua kadar serum tersebut memiliki hubungan yang saling
berla@anan# Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat
peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium (1rice et
al, !!0)#
1ada pendeita DM, konsentrasi gula dalam darah yang meningkat,
menyebabkan kerusakan pada nefron ginjal atau menurunkan fungsinya yang
akhirnya akan merusak sistem kerja nefron untuk memfiltrasi 7at O 7at sisa#
Keadaan ini bisa mengakibatkan ditemukannya mikroalbuminuria dalam
urine penderita# 'nilah yang biasa disebut sebagai nefropati diabetik (1rice et
al, !!0)#
1enderita CKD juga dapat mengalami osteophorosis sebagai akibat dari
menurunnya fungsi ginjal untuk memproduksi vitamin D, sehingga terjadi
perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan hormone (1rice et al,
!!0)#
1erjalanan penyakit C* secara umum terjadi dalam beberapa tahapan,
yaitu (McCance dan Sue, !!"):
1. Pen!r!nan F!n#si %ina(# 1enurunan fungsi ginjal ditandai dengan *
+ 0!J# 1ada keadaan ini, tanda dan gejala C* belum muncul, namun
sudah terdapat peningkatan pada ureum dan kreatinin darah#
2. Ins!)isiensi %ina(# 'nsufisiensi ginjal menandakan bah@a ginjal sudah
tidak dapat lagi menjalankan fungsinya secara normal, pada keadaan ini
* mengalami penurunan yang bermakna# 5anda dan gejala serta
disfungsi ginjal yang ringan sudah muncul# 9efron yang masih berfungsi
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
15/23
akan melakukan kompensasi untuk memaksimalkan fungsi ginjal#
Kelainan konsentrasi urin, nokturia, anemia ringan, dan gangguan fungsi
ginjala saat stres dapat terjadi pada tahapan ini#
3. %a#a( %ina(# Keadaan gagal ginjal dikarakteristikan dengan a7otemia,
asidosis, ketidakseimbangan konsentrasi urin, anemia berat, dan gangguan
elektrolit (hipernatremia, hiperkalemia, dan hiperpospatemia)# Keadaan
gagal ginjal terjadi saat * + !J dan penyakit mulai memberikan efek
pada sistem organ lain#
4. ESRD# End Stage Renal Disease merupakan tahapan terakhir dari
gangguan fungsi ginjal# ungsi filtrasi ginjal mengalami gangguan yang
berat# * hampir tidak ada lagi# Kemampuan reabsorbsi dan ekskresi
juga terganggu, dikarenakan perubahan yang besar dari elektrolit, regulasi
cairan, dan gangguan keseimbangan asam basa# angguan kardiovaskuler,
hematologi, neurologi, gastrointestinal, endokrin, metabolik, gangguan
tulang dan mineral juga dapat terjadi#
E. Mani)estasi K(inis
Manifestasi klinis CKD terdiri dari kelainan hemopoeisis, saluran cerna,
mata, kulit, selaput serosa, dan kelainan kardiovaskular (Murray et al#, !!.)#
a# Kelainan hemopoeisis
=nemia normokrom normositer dan normositer (MCB .E83; C6),
sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik# =nemia pada pasien
gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin# Aal
lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi,
kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup
eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akutataupun kronik (Su@itra, !!.)#
2valuasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin + -! g$d
atau hematokrit + /! J, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi
serum $ serum iron, kapasitas ikat besi total $ %otal Iron $inding Ca!acity
&%I'C(, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit,
kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya ((Murray et al#, !!.4
Su@itra, !!.)#
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
16/23
1enatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di
samping penyebab lain bila ditemukan# 1emberian eritropoetin (21%)
merupakan hal yang dianjurkan# 1emberian tranfusi pada penyakit ginjal
kronik harus dilakukan hati8hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan
pemantauan yang cermat# 5ranfusi darah yang dilakukan secara tidak
cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan
perburukan fungsi ginjal# Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi
klinik adalah --8- g$d (Su@itra, !!.)#
b# Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian
pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal# 1atogenesis
mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan
dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia# =monia inilah
yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus
halus# Keluhan8keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang
setelah pembatasan diet protein dan antibiotika#
c# Kelainan mata
Bisus hilang (a7otemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian
kecil pasien gagal ginjal kronik# angguan visus cepat hilang setelah
beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat,
misalnya hemodialisis# Kelainan saraf mata menimbulkan gejala
nistagmus, miosis dan pupil asimetris# Kelainan retina (retinopati)
mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada
pasien gagal ginjal kronik# 1enimbunan atau deposit garam kalsium pada
con)unctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan
hipervaskularisasi# Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa
pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder
atau tersier#
d# Kelainan kulit
atal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas
dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder# Keluhan
gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi# Kulit
biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea
pada kulit muka dan dinamakan urea *rost (Kumar et al#, !!.)#
e# Kelainan kardiovaskular
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
17/23
1atogenesis gagal jantung kongestif (
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
18/23
?iopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat dilakukan pada
penderita dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara invasif sulit ditegakkan (Su@itra, !!.)#
%. Penata(a&sanaan
Diagnosis C* harus dilakukan berdasarkan klasifikasi etiologi dan
patologi sehingga petugas kesehatan dapat merencanakan terapi yang tepat
untuk mencegah progresi penyakit dan memperbaiki keadaan umum# 5ujuan
dari terapi C* adalah (K$D%&', !!):
-# 5erapi Spesifik terhadap 1enyakit Dasarnya
>aktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah
sebelum penurunan , sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi#1ada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan
pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat
terhadap terapi spesifik# Sebaliknya, bila sudah menurun sampai !8
/!J dari normal, terapi terhadap penyakit dasarnya sudah tidak banyak
bermanfaat (Su@itra, !!")#
# 1encegahan dan 5erapi terhadap Kondisi Komorbid
1enting untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan
pada pasien penyakit ginjal kronik# Aal ini untuk mengetahui kondisi
komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien# aktor8faktor
komorbid ini antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang
tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat8obat nefrotoksik, bahan
radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya (Su@itra,
!!")#
/# Memperlambat 1emburukan ungsi injal
aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus# Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi
glomerulus ini adalah dengan (Su@itra, !!"):
a# 1embatasan asupan protein
1embatasan mulai dilakukan pada P "! ml$menit, sedangkan
di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu
dianjurkan# 1rotein diberikan !,"8!,E$kg??$hari, yang !,/08!,0! gr di
antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi#
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
19/23
diberikan sebesar /!8/0 kkal$kg??$hari# ?ila terjadi malnutrisi, jumlah
asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan# ?erbeda dengan lemak
dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi
dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
diekskresikan melalui ginjal# Selain itu, makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, fosfat, sulfat, dan ion nonorganic lain juga
diekskresikan melalui ginjal# %leh karena itu, pemberian diet tinggi
protein pada pasien penyakit ginjal kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain dan
mengakibatkan gangguan klinis dan metabolic yang disebut uremia,
dengan demikian pembatasan protein akan mengakibatkan
berkurangnya sindrom uremik# Masalah penting lain adalah asupan
protein berlebih akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal
berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus yang
akan meningkatkan progresivitas pemburukan fungsi ginjal#
1embatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan
fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama#
1embatasa fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia
(Su@itra, !!")#
b# 5erapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus
1emakaian obat antihipertensi, selain bermanfaat untuk
memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk
memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerulus dan hipertrfi glomerulus# Selain itu, sasaran
terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria, karena
proteinuria merupakan factor risiko terjadinya pemburukan fungsi
ginjal# ?eberapa obat antihipertensi terutama golongan =C2 inhi$itor
melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses
pemburukan fungsi ginjal (Su@itra, !!")#
;# 1encegahan dan 5erapi terhadap 1enyakit Kardiovaskular
;!8;0J kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh
penyakit kardiovaskular# Aal8hal yang termasuk dalam pencegahan dan
terapi penyakit kardiovaskular adalah pengendalian diabetes, hipertensi,
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
20/23
dislipidemia, anemia, hperfosfatemia, dan terapi terhadap cairan dan
gangguan keseimbangan elektrolit# Semua ini terkait dengan terapi dan
pencegahan terhadap koplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan
(Su@itra, !!")#
0# 1encegahan dan 5erapi terhadap Komplikasi
1enyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang
manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi,
yaitu sebagai berikut (Su@itra, !!"):
a# Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan ( "!8E3
ml$menit) : tekanan darah mulai meningkat
b# 1enurunan sedang ( /!803 ml$menit) : hiperfosfatemia,
hipokalsemia, anemia, hiperparatiroid, hipertensi, dan
hiperhomosisteinemia
c# 1enurunan berat ( -083 ml$menit) : malnutrisi, asidosis
metabolik, kecenderungan hiperkalemia, dan dislipidemia
d# agal ginjal ( + -0 ml$menit) : gagal jantung dan uremia
"# 5erapi 1engganti injal berupa Dialisis atau 5ransplantasi
5erapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik
stadium 0, yaitu pada P -0 ml$menit# 5erapi pengganti tersebut dapat
berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal (Su@itra,
!!")#
Monitoring balance cairan, tekanan darah, ureum, kreatinin, Ab, dan ula
darah juga perlu dilakukan untuk mecegah progresivitas penyakit untuk
berkembang lebih cepat (K$D%&', !!)#
H. K'm/(i&asi
-# Aiperkalemia
Aiperkalemia dapat terjadi akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,
katabolisme dan masukan diit berlebih#
# 1erkarditis akibat terjadinya infeksi akibat efusi pleura dan tamponade
jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat#
/# Aipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin8
angiotensin8aldosteron#
;# =nemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah#
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
21/23
0# 1enyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium#
I. Pr'#n'sis1asien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium
terminal atau stadium B# =ngka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis
yang mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing8masing#
1asien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan
kematian yang tinggi# 1asien dengan gagal ginjal stadium akhir yang
menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani
dialisis kronik# Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (;0J),
infeksi (-;J), kelainan pembuluh darah otak ("J), dan keganasan (;J)
(Medscape, !--)#
". Pene#a*an
6paya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah
mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik# ?erbagai upaya
pencegahanyang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal
dankardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah
makinkecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak
darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan
pengendalian beratbadan#
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
22/23
BAB I+
KESIMPULAN
-# Diagnosis pasien 9y# 5, usia ;3 tahun adalah Chronic Kidney Disease#
# 1enegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang#
/# 1rognosis pasien pada kasus ini adalah:
=d fungsional : dubia ad malam
=d vitam : dubia ad bonam
=d sanationam : dubia ad malam
DAFTAR PUSTAKA
2knoyan, arabed# !!3# Definition and Classification of Chronic Kidney
Disease# +S e!hrology- /01#
Kidney Disease %utcome &uality 'nitiative# !!# Clinical #ractice Guidelines
*or Chronic Kidney Disease- Evaluation, Classi*ication, and Strati*ication.
9e@ Qork: 9ational Kidney oundation#
-
7/25/2019 Presentasi Kasus Van Keyko
23/23
Kumar, Binay#, Cotran, *am7i S#, *obbins, Stanley # !!.# Ro$$ins $u2u a)ar
!atologi volume 3 edisi 1#