preskas hemel evan

7/24/2019 Preskas HEMEL Evan

1/27

PRESENTASI KASUS

HEMATEMESIS MELENA

Oleh

Evan Pramudito Mulyadi

1111103000049

Pembimbing

dr. Elza Febriasari, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

2014


2/27

1

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum. Wr. WbPuji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga presentasi kasus ini dapat

diselesaikan dengan baik. Salawat serta salam tidak lupa penulis sampaikan

kepada Nabi Muhammad SAW beserta keluarga dan sahabatnya.

Adapun judul presentasi kasus Hematemesis Melena. Dalam presentasi

kasus ini akan disajikan ilustrasi kasus, tinjauan pustaka, serta analisa kasus.

Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada seluruh pihak yang telahmembantu penulisan referat ini, terutama dr. Elza Febriasari, Sp.PD selaku

pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Bekasi.

Penulis mengharapkan adanya saran dan kritik membangun bagi penulis.

Semoga presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Bekasi, 28 Desember 2014

Penulis


3/27


4/27

3

2.8 Penatalaksanaan ................................................................................................ 23

BAB III ............................................................................................................................. 25

ANALISA KASUS ........................................................................................................... 25

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 26


5/27

4

BAB I

ILUSTRASI KASUS

1.1 Identitas Pasien No. RM : 03.47.10.17 Nama : Ny. SR Usia : 69 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Agama : Islam

Alamat : Jl. P. Singkep 6 No.330 RT. 06/015, Bekasi. Pekerjaan : Ibu rumah tangga Status Pernikahan : Menikah Suku : Sunda Tanggal Rawat : 12November 2014 s/d 27 November 2014

1.2 Anamnesis

Keluhan Utama

Mual dan muntah sejak 5 hari yang lalu

Keluhan Tambahan

Lemas dan nyeri pinggang belakang

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluhkan mual disertai muntah 3-5x/hari sejak 5 hari

yang lalu, muntah bercampur makanan dan bewarna kehitaman. Keluhan

disertai rasa perih pada ulu hati, panas seperti terbakar, dan nyut-nyutan.

Keluhan timbul saat telat makan dan segera setelah makan, keluhan

membaik apabila minum mylanta, akan tetapi tidak bertahan lama. Selain

itu pasien juga mengeluhkan BAB berwarna hitam sejak 5 hari yang lalu,

frekuensi BAB 5x/hari, badan terasa lemas, mudah lelah dengan aktivitas

ringan, mata berkunang-kunang. Pasien mengeluhkan sakit di pinggang

belakang, karena memiliki riwayat terjatuh dan pengapuran saat


6/27

5

diperiksakan ke dokter 1 tahun yang lalu dan saat itu mengkonsumsi obat

anti nyeri selama 7 hari. Sakit timbul saat berjalan/bergerak dan mereda

dengan istirahat. Satu minggu terakhir, pasien hanya makan roti tawar dan

nasi sedikit, karena di rumah kosong dan tidak ada yang menyiapkan

makan. BAK normal tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat penyakit asam urat, terjatuh dalam

keadaan duduk kurang lebih satu tahun yang lalu. Hipertensi dan kencing

manis disangkal. Riwayat sakit kuning tidak ada, tidak pernah mengalami

hal serupa sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

iwayat penyakit kencing manis dan darah tinggi disangkal.

Riwayat Sosial

Pasien seorang ibu rumah tangga. pasien mengaku suka jamu asam

urat dan pegal linu, konsumsi jamu 2 bulan, jamu dengan merek Wong

Tang, tolak angin dan sari buah mengkudu. Pasien gemar makan pedas

dan sering telat makan.

1.3 Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 12 November 2014.

Keadaan umum

Tampak sakit sedang, kesadaran komposmentis, picnicus

Tanda vital

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Frekuensi nadi : 80 kali / menit

Frekuensi napas : 18 kali / menit

Suhu : 36,5 0 C

Status Generalis

Kepala : Normocephal


7/27

6

Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)

Hidung : Deformitas (-), mukosa hiperemis (-), Pembesaran konka (-

/-)

Telinga : Liang telinga lapang, serumen (-/-)

Mulut : Tonsil (T1/T1), mukosa mulut pucat (+)

Leher : Trakea terletak di tengah, pembesaran KGB (-), pembesaran

kelenjar tiroid (-)

Paru :

Inspeksi : Pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : Vokal fremitus kanan sama dengan kiri, massa (-)

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler, Ronchi (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung :

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Auskultasi : S I dan S II normal reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi : Cembung, benjolan (-), massa (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normalPerkusi : Timpani pada lapang abdomen

Palpasi : Nyeri tekan abdomen (+) di epigastrium, hepar dan

lien tidak teraba.

Ekstremitas : Akral hangat (+/+), CRT


8/27

7

Hasil pemeriksaan Apusan Darah Tepi (ADT)o Kesan: Anemia normositik normokrom akibat perdarahan

1.5 ResumePasien Ny. SR 69 tahun, muntah hitam, BAB hitam, nyeri pinggang

belakang, badan lemas sejak 5 hari yang lalu. Riwayat minum jamu 2 bulan

belakangan.

1.6 Daftar Masalah1. Hematemesis Melena

2. Anemia

3. Nyeri Pinggang

1.7 Assessment1. Hematemesis Melena

a/d muntah dan BAB berwarna hitam, disertai perut terasa perih, panas

seperti terbakar, perih saat telat makan dan segera setelah makan,

mual, riwayat konsumsi jamu lama dan obat anti nyeri (+), satu

minggu terakhir. Keluhan timbul sejak 5 hari yang lalu.

Dipikirkan suatu diagnosis tukak peptik, gastritis erosif

2. Anemia

a/d conjunctiva anemis, mukosa mulut pucat, badan terasa lemas,

mudah lelah meskipun aktivitas ringan, mata berkunang-kunang,

pemeriksaan lab Hb 4.5.

dipikirkan suatu diagnosis anemia e.c perdarahan

3. Nyeri pinggang

a/d pinggang terasa nyeri di daerah lumbar bawah, riwayat pengapuran

terdeteksi 1 tahun yang lalu, hanya diobati dengan obat anti nyeri.

Timbul saat berjalan dan beraktivitas dan mereda dengan istirahat.

Dipikirkan suatu diagnosis OA lumbar, muscle cramps,


9/27

8

1.8 Penatalaksanaan Rencana diagnosis :

1. hematemesis melena

Darah lengkap

Tes fungsi ginjal

Tes fungsi hepar

Tes PT/APTT

Feses lengkap

Endoskopi

2. anemia

Apusan darah tepi

3. nyeri pinggang

Konsul orthopedi Rencana tatalaksana :

PRC 500cc + 500cc +350cc

Omeprazole 1 x 80mg IV

Episan syr.

Vit. K

Nasogastric tube

NaCl IV line

Meloxicam

1.9 Follow up

Hari pertama (13-11- 14)

S : lemas (+), mual, muntah (-), belum BAB

O : CA (+/+), NTE (+), BU (+) normal, Hb 4.1, Ht 13.9

A : anemia e.c perdarahan tukak peptik, tukak gaster, tukak duodenum.

P : Transfusi PRC 500cc, hingga Hb>10

Ranitidin 2x1 amp


10/27

9

Hari ke-2 (14-11- 14)

S: lemas (+) membaik, mual sudah sangat berkurang dibanding kemarin, belum

BAB

O: CA(+/+), NTE (+), BU (+) normal, Hb 6.6, Ht 21.4, Eritrosit 2.43,

A: Tukak peptik, Gastritis erosif, Anemia, Hipoalbumin

P: lanjut

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukanLaju endap darah 26 Mm 0-15Leukosit 9.0 % 4.5-10Hemoglobin 6.6 ribu/ uL 12-14Hematokrit 21.4 g/ dL 37-47Eritrosit 2.43 Juta/uL 4-5

Basofil 0 %


11/27

10

Hasil Laboratorium 16/11/14

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukanHemoglobin 7.4 ribu/ uL 12-14

Hematokrit 24.8 g/ dL 37-47Leukosit 5.7 % 4.5-10Trombosit 202 ribu/ uL 150 400

Hari ke- 8 (20-11- 14)

S: lemas (+), mual (+), BAB hitam, muntah kehitaman

O: CA(+/+), NTE (+), Hb 6.0, Ht 19.8,

A: Tukak peptik, gastritis erosif, anemiaP: Puasa

Transfusi PRC 500cc

NGT

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukanHemoglobin 6.0 g/ dL 12-14

Hematokrit 19.8 % 37-47Leukosit 3.9 ribu/ uL 4.5-10Trombosit 232 ribu/ uL 150 400

Hari ke-10 (22-11- 14)

S: lemas (+), belum BAB

O: CA(+/+), kumbah lambung berwarna hitam, NTE(+) membaik, Hb 8.1, Ht 27.1

A: tukak peptik, anemia

P: diit cair

Lain-lain lanjut


Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukanHemoglobin 8.1 ribu/ uL 12-14Hematokrit 27.1 g/ dL 37-47Leukosit 6.1 % 4.5-10Trombosit 311 ribu/ uL 150 400


12/27

11

Hari ke-13 (25-11- 14)

S: lemas (+) membaik, belum BAB, perut terasa begah, cairan lambung sudahsedikit

O: CA(-/-), NTE (-), BU (+) normal

A: tukak peptik, anemia, konstipasi

P: Lactulac 3x1

Up NGT

Transfusi 500cc

Vometta syr.

Hari ke-14 (26-11- 14)

S: sudah bisa BAB, warna masih hitam, lembek, perut nyut-nyutan.

O: CA(-/-), NTE (-)

A: tukak peptik, anemia,

P: lanjut


Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukanHemoglobin 11.0 ribu/ uL 12-14Hematokrit 36.8 g/ dL 37-47Leukosit 5.9 % 4.5-10Trombosit 333 ribu/ uL 150 400

Hari ke-15 (27-11- 14)

S: BAB masih hitam, tidak padat, nyeri perut sudah hilang

O: CA(-/-), NTE (-)

A: tukak peptik, anemia,

P: pulang, observasi.


13/27

12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiPerdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran

cerna yang berasal dari daerah proksimal dari ligamentum Treitz. Untuk keperluan

klinis, penggolongannya dibedakan menjadi perdarahan varises esofagus dan

perdarahan non-varises esofagus. Pada pasien dengan perdarahan SCBA biasanya

datang dengan anemia defisiensi besi akibat perdarahan lama, hematemesis

dan/atau melena dengan atau tanpa anemia serta dengan atau tanpa gangguanhemodinamik. Hematemesis diartikan sebagai muntahan yang berisi darah segar

berwarna merah atau kehitaman seperti bubuk kopi, sedangkan melena diartikan

sebagai feses yang berwarna hitam seperti aspal, berbau busuk, yang terjadi akibat

interaksi darah dengan asam lambung, mengindikasikan darah telah berada kurang

lebih 14 jam di dalam saluran pencernaan dan biasanya berasal dari perdarahan

SCBA. Hematoschezia dapat terjadi pada pasien dengan perdarahan SCBA

apabila sumber perdarahan aktif, masif, jumlah darah biasanya lebih dari 1000mL, dan keadaan hemodinamik yang tidak stabil.

2.2 EpidemiologiAngka kejadian perdarahan SCBA di negara-negara barat setiap tahunnya

berkisar antara 48 160 kasus/100.000 individu, dengan insidensi tertinggi pada

pria dibandingkan wanita. Berikut merupakan tabel persentase sumber perdarahan

SCBA tersering di negara barat, sedangkan di Indonesia penyebab utama perdarahan SCBA adalah varises esofagus 50-60%, gastritis erosif 25-30%, tukak

peptik 10-15%, dan sebab lain 60 tahun. Varises esofagus memiliki

angka mortalitas tertinggi 60% dibandingkan non varises 9-12%. Sebagian besar

pasien meninggal bukan disebabkan perdarahannya, akan tetapi penyebab

komorbid lain seperti gagal ginjal, gagal jantung, stroke, dan sepsis.


14/27

13

Tabel: Persentasi Sumber Perdarahan SCBA

2.3 Etiologi dan PatogenesisEtiologi dan patogenesis perdarahan SCBA bergantung kepada penyakit

yang mendasarinya, berikut pembahasan penyakit tersering yang mendasari

perdarahan SCBA:

1. Varises Esofagus

Varises esofagus merupakan pelebaran abnormal aliran vena porto-

sistemik yang terbentuk akibat sirosis hepatis, biasa terbentuk di bagian sepertiga

tengah dan sepertiga bawah dari esofagus. Varises esofagus menyumbangkan

angka 10-30% dari semua kasus perdarahan SCBA. Angka kejadian varises

esosofagus bervariasi pada pasien sirosis hepatis, berkisar antara 30-70%.

Perdarahan akibat varises esofagus merupakan komplikasi fatal dari sirosis

hepatis, memiliki angka mortalitas 20% dalam waktu 6 minggu.

Diagnosis varises esofagus dapat ditegakkan melalui pemeriksaan gold

standard nya yaitu esophagogastroduodenoscopy . Apabila pemeriksaan tersebut

tidak ada, terdapat pilihan kedua untuk mendiagnosis varises esofagus, seperti

USG, radiografi barium esofagus, dan angiography vena porta. Pada pemeriksaan

tersebut hal yang ingin dinilai adalah lokasi varises, ukuran varises, dan sifat

perdarahan.


15/27

14

2. Non-Varises Esofagus

Perdarahan SCBA non-varises esofagus cukup beragam, antara lain: tukak

peptik, hemmorhagic and erosivegastropathy (gastritis) , Mallory-Weiss Tears,

erosive esophagitis, neoplasma, dan sumber lain yang tidak diketahui.

A. Tukak Peptik

Tukak peptik adalah kerusakan integritas mukosa gaster dan/atau

duodenum atau keduanya yang mengakibatkan kerusakan lokal karena inflamasi.

Tukak/ulkus didefinisikan hilangnya integritas mukosa >5mm, dengan kedalaman

sampai dengan submukosa. Epidemiologi tukak gaster/duodenum lebih banyak

dijumpai pada pria dibanding wanita, lebih dari satu setengah kali lebih sering

pada pria. Tukak gaster terjadi lebih lambat dibanding tukak peptik, dengan

puncak insidensi pada usia 60 tahun.

Tukak duodenum paling sering berlokasi di bagian pertama dari

duodenum (>95%) , diameter ulkus biasanya 1cm, akan tetapi bisa sampai 3 -

6cm ( giant ulcers ). Ciri ulkus memiliki batas lesi yang jelas, kedalamannya bisa

mencapai muskularis propria, dasar ulkus biasanya terdapat zona nekrosiseosinofilik dengan batas fibrosis. Infeksi H.pylori dan penggunaan NSAID

penyebab paling banyak pada tukak duodenum. Peningkatan sekresi asam

lambung, peningkatan aliran dari lambung ke duodenum, dan penurunan sekresi

bikarbonat berperan pada kejadian ini.

Tukak gaster memiliki ciri berada di distal gaster, pada lesi karena

pemakaian NSAID didapatkan foveolar hiperplasia, edem lamina propria, dan

reepitelisasi. Penyebab utama tukak gaster sama seperti tukak duodenum, yaituinfeksi H.pylori dan penggunaan NSAID. Tukak gaster terbagi ke dalam 4 tipe

berdasarkan lokasi lesi dan sekresi asam lambung. Tipe 1 berada di corpus dan

sekresi asam rendah. Tipe 2 berada di antrum dengan sekresi asam rendah-normal.

Tipe 3 berada 3 cm dari pylorus dengan sekresi asam normal-tinggi. Tipe 4 berada

di cardia dengan sekresi asam rendah.

Tukak peptik memiliki dua penyebab yang paling sering, yaitu infeksi oleh

bakter H.pylori dan konsumsi obat-obatan NSAID. Infeksi H.pylori berhubungan


16/27

15

dengan kejadian tukak peptik, Warren dan Marshal pada tahun 1983

mengeluarkan teori No HP No Ulcer. H.pylori merupakan bakteri patogen

Gram negatif, berbentuk batang/spiral, memiliki flagel, dan hidup di permukaan

epitel. Bakteri tersebut memiliki enzim urease yang berfungsi sebagai pelindung

dari lingkungan asam lambung dan menghasilkan NH3 yang dapat merusak sel

epitel. H.pylori memiliki genome spesifik yang berperan dalam patogenitas

penyakit, bernama pathogenicity island (cag-PAI) , mengkodekan faktor virulensi

Cag A ( cytotoxic associated gene ) dan pic B.

Vac A ( vacuolating cytotoxin ) tidak dikodekan oleh pathogenicity island

tetapi berperan pada patogenitas bakteri. Vac A berperan dalam memodulasi

sistem imun, seperti menghambat proliferasi sel T CD4, mengganggu fungsi

normal dari sel T CD8, makrofag, sel mast, dan sel B. Selain itu H.pylori

menghasilkan protease dan fosfolipase yang dapat memecah glikoprotein lipid

yang ada pada mukus di gaster, sehingga mengurangi faktor defensif gaster.

Kemudian, faktor pejamu juga berperan dalam patogenesis penyakit. Mediator

mediator inflamasi direkrut oleh bakteri yang memiliki kemoatraktan terhadap

mediator inflamasi, sehingga memperburuk keadaan inflamasi, beberapa mediator

inflamasi yang berperan antara lain IL-1,2,6,8, TNF alfa, dan INF gamma.Obat-obatan golongan NSAID merupakan golongan obat yang paling

banyak diresepkan di Amerika Serikat, setiap tahunnya kurang lebih 100 juta

resep dituliskan dan obat yang paling sering menimbulkan efek samping dan

toksisitas. Morbiditas yang ditimbulkan bervariasi antara mual, muntah, dispepsia,

dan tukak peptik sampai dengan komplikasi perdarahan. NSAID merupakan obat

anti inflamasi, salah satu mekanisme kerja obat tersebut adalah menghambat

pembentukan prostaglandin. Prostaglandin berperan penting dalam menjaga faktordefensif mukosa lambung dengan cara meregulasi pelepasan mukus dan

bikarbonat, menghambat sekresi asam dari sel parietal, dan menjaga aliran darah

mukosa serta menjaga regenerasi sel epitel. Penghambatan NSAID terhadap

prostaglandin melalui enzim COX 1 dan 2, disisi lain COX 1 merupakan enzim

house keeping yang berperan dalam menjaga fungsi pertahanan lambung,

trombosit, ginjal, dan sel endotel. Sedangkan COX 2 berperan dalam memodulasi

reaksi inflamasi.


17/27

16

Terbukti sebagai faktor resiko:

1. Usia lanjut >60 tahun

2. Riwayat tukak

3. Digunakan bersama-sama dengan steroid

4. Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID

5. Menderita penyakit sistemik yang berat

Mungkin sebagai faktor resiko:

1. ko-infeksi dengan H.pylori

2. Merokok

3. Minum alkohol

Tabel: Faktor Resiko NSAID

Gambar: Skema Peran Prostaglandin


18/27

17

Gambar: Mekanisme Kerusakan Epitel oleh NSAID

Obat golongan NSAID bersifat asam lemah dan lipofilik, serta tak

terionisasi pada keadaan asam di lambung, yang akan berubah menjadi terionisasi

ketika bermigrasi ke sel epitel dan berubah menjadi terionisasi, ketika

terperangkap di dalam sel akan menyebabkan kerusakan sel. Selain itu NSAID

juga dapat mengubah permukaan mukus sehingga terjadi difusi balik dari pada H+

serta pepsin dan mengakibatkan kerusakan sel epitel.

B. Gastritis

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa

lambung yang dilihat menggunakan pemeriksaan penunjang endoskopi. Gastritis

merupakan keluhan tersering yang dijumpai di klinik, karena diagnosisnya bukan

berdasarkan histopatologi tapi berdasarkan tanda klinis saja. Pembagian gastritis

berdasarkan Update Sydney System membagi gastritis berdasarkan topografimenjadi 3 tipe, yaitu: monoahopik, atropik, dan bentuk khusus. Selain 3 tipe

tersebut, terdapat satu tipe yang digolongkan sebagai gastropati, digolongkan

seperti itu karena secara histopatologi tidak menggambarkan radang. Untuk dapat

mengklasifikasikan gastritis, dibutuhkan pemeriksaan penunjang seperti

gastroduodenoskopi, dan biopsi jaringan.

Penyebab gastritis sama halnya dengan tukak peptik, yaitu: infeksi bakteri

H.pylori , stress (sepsis, trauma intrakranial, dll), dan penggunaan obat NSAID.


19/27

18

C. Mallory-Weiss Tear Syndrome

Mallory-Weiss syndrome (MWS) merupakan sindroma klinik yang ditandai

dengan perdarahan SCBA akibat perlukaan non-penetrasi yang berbentuk

longitudinal di daerah pertemuan gastroesofageal. MWS berlokasi di daerah

proksimal dari pertemuan gastroesofageal atau distal esofagus atau proksimal

gaster (kardia). MWS pertama kali pertama kali ditemukan pada tahun 1929 oleh

Mallory dan Weiss pada pasien dengan muntah, cegukan, dan batuk yang

menetap. MWS juga dapat terjadi akibat kejadian iatrogenik pada saat tindakan

endoskopi, angka kejadiannya berkisar 0.007%-0.49% dari keseluruhan tindakan

endoskopi. Kejadian tersebut berhubungan dengan peningkatan secara mendadak

dan besar tekanan intragaster atau intraesofageal yang dapat menghasilkan luka

longitudinal di daerah gastroesofageal. Epidemiologi MWS berkisar antara 5%-

15% dari keseluruhan kasus perdarahan SCBA.

Gambar: Gambaran Endoskopi MWS.

D. Dieulafoy Lesion

Dieulafoy Lesion adalah pembuluh darah submukosa yang abnormal dan

posisinya menjorok kearah permukaan mukosa dengan tanpa adanya ulkus/tukak.

Meskipun pada awalnya dipekirakan sebagai iskemia atau aneurisma pembuluh

darah, akan tetapi berdasarkan konsesus terbari didefinisikan sebagai pelebaran


20/27

19

kaliber arteri submukosal yang berliku dan menetap. Epidemiologi Dieulafoy

Lesion berkisar antara 1%-5.8% dari kasus perdarahan non-varises dan angka

kejadiannya lebih sering ditemukan pada pria dibandingkan wanita, 2:1. Lokasi

lesi ini biasanya berada di proksimal dari kurvatura minor gaster dan/atau fundus

gaster. Patogenesis lesi ini masih belum diketahui, diasumsikan sebagai kelainan

kongenital.

Gambar: Dieulafoy Lesion

2.4 Manifestasi KlinikManifestasi klinis utama perdarahan SCBA adalah hematemesis dan

melena. Akan tetapi apabila perdarahan SCBA masif melebihi 1000mL dapatterjadi hematoskezia karena perbedaan jumlah darah yang lebih banyakdibandingkan asam lambung. Komplikasi perdarahan SCBA kurang lebih samayaitu syok hipovolemik, yang ditandai dengan tanda-tanda hemodinamik tidakstabil, yaitu:

1) Hipotensi (10 mmHg atau tekanan sistolikturun > 20 mmHg

3) Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15x/menit4) Akral dingin5) Kesadaran menurun

6)

Anuria atau oligouria (produksi urin


21/27

20

7) Hematemesis8) Hematoskezia9) Darah segar pada aspirasi pipa nasogastrik10) Hipotensi persisten11) Dalam 24 jam menghabiskan transfusi darah 800-1000 mL

Manifestasi pada varises esofagus selain hematemesis melena adalahterdapat tanda-tanda klinis sindroma portal hipertensi yang disebabkan sirosishepatis seperti asites, spyder nevi, caput medusae, ikterus, dan palmar eritem, laluadanya darah segar pada aspirasi nasogastric. Kejadian perdarahan SCBA karenavarises biasanya fatal dengan angka mortalitas cukup tinggi.

Sedangkan pada kasus tukak peptik maupun gastritis, tanda klinis yangutama adalah adanya sindroma dispepsia seperti perut terasa perih, panas sepertiterbakar, kembung, mual, muntah, dan begah. Pada aspirasi pipa nasogastrikwarna cairan hitam. Terdapat riwayat konsumsi NSAID dan dijumpai infeksi

H.pylori. Komplikasi seperti perdarahan, perforasi, dan obstruksi cukup jarangdijumpai. dan Terdapat perbedaan klinis antara lesi yang berlokasi di gaster danduodenum.

Ulkus Duodenum Ulkus GasterLokasi Umumnya proksimal

duodenum ( 3cm dari pilorus) Bervariasi, dari kardiak

hingga pilorus.

Resiko Keganasan Rendah TinggiKarakteristik

NyeriMuncul saat lapar, membaik bila makan/dengan antasida

(hunger pain food relief ),muncul setelah 90 menit-3 jam

setelah makan.

Muncul segera setelahmakan

Tabel: Karakteristik Lesi Ulkus Berdasarkan Lokasi

Nyeri perut yang konstan, tidak lagi membaik dengan makan atau antasida

atau nyer menjalar ke punggung dapat dicurigai telah terjadi penetrasi ulkus ke

organ pankreas. Kejadian akut mendadak dan berat, nyeri perut menyeluruh dapat

diindikasikan telah terjadi perforasi. Nyeri yang diperburuk dengan makan, mual

dan memuntahkan makanan yang belum dicerna, menandakan terjadi obstruksi

outlet gaster. Nyeri tekan epigastrium paling sering ditemukan pada pasien


22/27

21

dengan tukak peptik, apabila terdapat nyeri perut yang menyeluruh disertai

abdomen keras seperti papan dicurigai terjadi perforasi.

Kemudian karakteristik manifestasi dari MWS adalah adanya kejadian

menetap batuk atau mual atau muntah atau cegukan yang mendahului

hematemesis atau melena. Selain itu dapat pula disebabkan oleh tindakan post-

endoskopi. Sedangkan manifestasi Dieulafoy Lesion hematememsis atau melena

adalah perdarahan yang bersifat spontan, rekuren, masif, dan karakteristiknya

bergantung kepada lokasi lesi.

2.5 Diagnosis Penegakkan diagnosis dengan perdarahan SCBA dengan endoskopi

sebagai gold standard. Akan tetapi pemeriksaan menggunakan radiologi barium

masih tetap digunakan, dengan menggunakan single kontras memiliki sensitivitas

80% sedangkan dengan double kontras menjadi 90%. Sensitivitas barium terhadap

lesi ulkus berkurang pada lesi dengan ukuran (3 cm serta

terdapat massa. Kekurangannya, >8% lesi gaster terlihat benigna dengan

radiografi ternyata lesi maligna ketika diperiksa dengan endoskopi atau bedah.

Sedangkan dengan endoskopi, dapat melihat lesi abnormal pada gambaran

radiologi, dapat mengambil biopsi jaringan, dapat melihat lesi kecil, dapat melihat

apakah ulkus yang menjadi sumber perdarahan.


23/27

22

Diagnosis untuk menegakkan infeksi bakter H.pylori terbagi menjadi

prosedur invasif dan non-invasif, yaitu:

Tabel: Tes untuk Deteksi infeksi H.pylori

2.6 Pemeriksaan PenunjangBerikut ini merupakan pemeriksaan penunjang lainnya untuk mendukung

penegakan serta penapisan diagnosis dan monitoring penyakit.

a. Elektrokardiogram, terutama pada pasien diatas 40 tahun. b. BUN dan kretinin serum, pemecahan darah oleh bakteri usus dapat

meningkatkan BUN, sedangkan kreatinin bisa normal atau sedikitmeningkat.

c. Elektrolit (Na, Cl, K), perubahan elektrolit dapat terjadi pada perdarahan, muntah, dan kumbah lambung.

d. Pemeriksaan darah lengkap (Hb, Ht, Trombosit, Eritrosit,Leukosit), untuk melihat keadaan umum pasien.

e. Pemeriksaan apusan darah tepi (ADT) untuk melihat perubahanmorfologi eritrosit.

f. Tes fungsi hati (SGOT/SGPT) untuk menentukan pengaruh

keadaan hepar terhadap perdarahan SCBA.

2.7 Diagnosis BandingTerdapat beberapa penyakit yang memiliki gambaran klinis sama sehingga

dapat dimasukkan ke dalam daftar diagnosis banding, antara lain:

1) Gastritis erosif


24/27

23

2) Sirosis Hepatis

3) Mallori-Weiss Syndrome

4) Neoplasma

5) Dieulafoy Lesion

6) Idiopatik

2.8 PenatalaksanaanTata laksana kasus perdarahan SCBA terbagi menjadi mempertahankan

hemodinamik dan menghentikan perdarahan, untuk menghentikan perdarahandibagi menjadi non-endoskopis, endoskopis, radiologi, dan bedah.

1) Menjaga hemodinamik

Tata laksana ini diberikan pada keadaan hemodinamik tidak stabil, yaitu:cairan kristaloid seperti NaCl, dengan tetesan cepat menggunakan dua jarum

berdiameter besar. Memasang monitor central venous pressure (CVP) untukmemulihkan tanda-tanda vital dan mempertahankan tetap stabil. Cairan koloid

pada keadaan hipoalbumin berat. Dilakukan transfusi darah pada keadaan:

i. Perdarahan dengan hemodinamik tidak stabilii. Perdarahan baru atau masih berlangsung dan diperkirakan >1 liter

iii. Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan Hb


25/27

24

tetapi tidak terdapat perbedaan efek pada perdarahan non-varisesdibandingkan dengan penggunaan plasebo.

d. Obat-obatan golongan penghambat sekresi asam, bermanfaatdalam mencegah terjadinya perdarahan ulang pada tukak peptik.Obat yang terbukti bermanfaat adalah obat golongan Proton Pump

Inhibitor (PPI), sedangkan yang kurang bermanfaat golonganantagonis reseptor H2. Obat golongan antasida, sukralfat, danARH2 dapat digunakan untuk penyembuhan lesi mukosa.

3) Endoskopis

Penggunaan terapi endoskopis ditujukan pada peradarahan tukak yang

masih aktif atau tukak dengan pembuluh darah yang tampak. Metode terapinyaantara lain: 1. Contact thermal (monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe) 2. Noncontact thermal (laser) 3. Nonthermal (suntikan adrenalin, alkohol, polidokanol, atau pemakaian klim). Metode menggunakan endoskopis dapatdigunakan pada 90% kasus perdarahan SCBA, sedangkan 10% lainnya tidak bisakarena terkendala masalah teknis seperti darah terlalu banyak atau letak lesi tidakterjangkau. Hemostasis endoskopik merupakan pilihan terapi pada perdarahanyang disebabkan varises esofagus, ligasi varises merupakan pilihan utama.

4) Radiologi

Terapi radiologi berupa angiografi dapat dijadikan pertimbangan manakalaterapi dengan endoskopis tidak berhasil atau terapi dengan pembedahan sangat

beresiko. Tindakan hemostasis yang dilakukan antara lain adalah embolisasi pembuluh darah atau dengan penyuntikan vasopressin. Pada perdarahan karenavarises esofagus, dapat dipertimbangkan Transjugular Intrahepatic PortosystemicShunt (TIPS).

5) Bedah

Tindakan bedah pada dasarnya dilakukan apabila tindakan medik,endoskopi, dan radiologi gagal. Akan tetapi sebaiknya dokter bedah dilibatkansejak awal sehingga dapat dipertimbangkan kapan waktu yang tepat untukdilakukan terapi bedah.


26/27

25

BAB III

ANALISA KASUS

Pasien mengalami keluhan lemas, mual, muntah 3-5x/hari dan BAB

5x/hari berwarna hitam sejak 5 hari yang lalu mengakibatkan penurunan

hemoglobin menjadi 4.5 g/dL dan hematokrit menjadi 13.9%. Berdasarkan hasil

anamnesis didapatkan riwayat konsumsi jamu-jamuan selama 2 bulan, konsumsi

obat anti nyeri selama 7 hari belakangan, riwayat hanya makan sedikit selama 2

hari. Tidak ada riwayat sakit kuning/liver dan tidak ditemukan tanda-tanda klinis

sirosis hepatis.Tukak peptik ditegakkan sebagai penyebab hematemesis melena,

meskipun diagnosis pasti didapat melalui pemeriksaan penunjang endoskopi agar

dapat mendapatkan diagnosis definitif, akan tetapi pemeriksaan penunjang ini

tidak dilakukan karena keterbatasan fasilitas dan sumber daya. Selain itu, pasien

juga mengeluhkan nyeri pinggang karena terdapat riwayat trauma satu tahun yang

lalu dan diobati hanya dengan obat anti nyeri.

Penanganan utama yang diberikan kepada pasien ini adalah menjaga agar

keadaan hemodinamik pasien tetap stabil dan tidak memburuk, penanganan

berupa pemberian cairan kristaloid dan transfusi PRC. Terapi omeprazole,

sukralfat, vit.K, dan nasogastric tube untuk mengatasi etiologi perdarahan. Pasien

baru kali ini menderita hematemesis melena, prognosis ad vitam untuk pasien ini

adalah dubia ad bonam.


27/27

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W Dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V.

Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009.

2. Dan, Longo et al. Harrisons Principles of Internal Medicine 18th edition.

USA: McGraw-Hill Companies. 2012

3. Hongou, Hirouki et al. Mallory-Weiss tear during gastric endoscopy

submucosal dissection. WJGE. 2011

4. Prashar, Arun et al. Recurrent hemorrhage in the course of Mallory-Weiss

syndrome-case report. JPCCR. 2011

5. Ekci, Baki et al. Rare and emergency gastric bleeding cause- dieulafoys

lesion. Intechopen. 2011

6. LaBrecque, D et al. Esophageal varices. WGO Global Guidelines. 2014.

preskas hemel evan

Documents