referat acs fixed.docx

7/23/2019 referat ACS fixed.docx

1/30

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindroma kompartemen terjadi bila kompartemen terfiksir yang dibentuk dari elemen

miofasial atau tulang menjadi sesuatu yang dapat meningkatkan tekanan sehingga

menjadikan daerah tersebut iskemi dan terjadi disfungsi organ. Seperti yang terjadi di

ekstremitas, hal ini dapat juga terjadi di abdomen dan juga rongga intracranial.

Bagaimanapun, disfungsi organ yang disebabkan oleh hipertensi intra abdomen berhubungan

dengan sindrom kompartemen abdominal. Disfungsi tersebut dapat berupa insufisiensi

respirasi sekunder yang menekan volume tidal, menurunkan produksi urin karena kegagalan

perfusi ginjal atau disfungsi organ lain yang disebabkan peningkatan tekanan kompartemen

di abdomen.

Sindrom kompartemen abdominal terjadi berdasarkan peningkatan tekanan intra

abdominal, dengan konsekuensi patofisiologi terhadap seluruh organ. Setelah cedera,

sebagian besar kasus perut luka serius dengan perdarahan massif intra abdominal dan

retroperitoneal di rongga perut karena koagulopati, atau pada tamponade perdarahan non

bedah di perut, panggul atau ruang retroperitoneal, atau akumulasi koagulan darah,tetapi

juga dapat dalam kasus edema dan kebocoran dinding usus dari volume resusitasi massif dan

perfusi atau dalam kasus ketegangan penutupan dalam rongga abdomen. Gambaran klinis

ACS menurut Ivatury pada tahun !!", dengan cirri distensi perut, hipoksia, dan

hipercapnia, dengan oliguria sampai anuria, saat ini disfungsi organ disesuaikan hanya

setelah melakukan dekompresi abdomen.

Sindroma kompartemen abdominal adalah manifestasi akhir dari #A$ yang ditandai

dengan disfungsi kardiovaskular, paru, ginjal, splaknik dan intracranial. Sekarang penyebabterbanyak adalah korban multiple trauma yang memerlukan intervensi bedah abdomen

segera, terutama pembedahan untuk damage control.

%ingkat morbiditas sindrom kompartemen abdominal berdasarkan dari efek terhadap

system seluruh organ. &leh karena itu, sindrom kompartemen abdominal mempunyai tingkat

mortalitas yang tinggi meskipun dengan penangan yang cukup. 'ebih lanjut lagi, sindrom

kompartemen abdominal sering menjadi skuele cedera yang berat, yang secara tidak

langsung meningkatkan tingkat morbiditas dan mortalitas. (ada tahun !)), *ddy danmorris mencatat tingkat mortalitas ACS sebesar +-.

1


2/30

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Sindroma kompartemen didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi

peningkatan tekanan didalam suatu rongga anatomis tubuh yang mempengaruhi sirkulasi dan

mengancam fungsi dan kelangsungan hidup jaringan di sekitarnya. Sindroma kompartemen

abdominal ACS/ muncul bila disfungsi organ terjadi sebagai hasil dari hipertensi

intraabdominal lebih dari 0)mm$g atau tekanan perfusi abdomen kurang dari +) mm$g

dengan disertai onset satu atau lebih kegagalan system organ. %ekanan intra abdomen normal

antara ) dan 1 mm$g, tapi pada pasien de2asa yang kritis normal #A( dapat mencapai

antara 1 dan " mm$g.

$ipertensi intra abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangnya tekanan

intra abdomen #A(/ lebih dari 0 mm$g atau tekanan perfusi abdomen A((/ kurang dari

+)mm$g dimana tekanan perfusi abdomen A((/ 3 %ekanan arteri ratarata 4A(/ 5 tekanan

intra abdomen A((/. Berbeda dengan dengan hipertensi intra abdomen #A$/, sindrom

kompartemen abdominal tidak diberi tingkatan tetapi lebih didasarkan sebagai fenomena 6all

or none7.

2


3/30

2.2 Etiologi

(eningkatan tekanan intra abdomen terjadi pada 8 hingga 1- pasien dengan

penanganan intensive bedah pada berbagai kondisi klinis termasuk pembedahan abdomen

yang lama , akumulasi ascites, trauma tumpul abdomen, rupture aneurisma aorta abdomen,

pancreatitis hemoragik, fraktur pelvis,ileus dan obstruksi usus, pneumoperitoneum dan syok

septic.

%able #. *tiologies of elevated intra9abdominal pressure

Acute:

:etroperitoneal

&rigin

pancreatitis. pelvic or retroperitoneal bleeding, contained abdominal

aortic aneurysm rupture, aortic surgery, abscess, visceral edema

#ntraperioneal

&rigin

inraperitoneal bleeding, free abdominal aortic aneurysm rupture, acute

gastric dilatation, bo2el obstruction, ileus, mesenteric venous

obstruction, pneumoperitoneum, abdominal packing, abscess, visceral

edemaAbdominal ;all burn eschar, repair of gastroschisis or omphalocele, reduction of large

hernias, military anti9shock garments, laparotomy closure under e, #vatury ::, Bloomfield G'.

Abdominal compartment syndrome. > %rauma !!? 81= 1!"5+)!

(enyebab peningkatan tekanan intra abdomen dapat dibedakan berdasarkan tipe ACS

yang disusun dalam table .

%able 0. *tiologi hipertensi intra abdomen

;aktu dan kategori *tiologi

3


4/30

(rimer akut

#ntraperitoneal

(erdarahan intraperitoneal

%rauma tumpul hepar

&bstruksi bo2el

#leus

Dilatasi gaster akut

(neumoperitoneum

Abdominal packing

Abses

Asites

*dema visceral

4esenteric revasculari@ation

%rasplantasi ginjal:etroperitoneal (ancreatitis

(erdarahan pelvis atau retroperitoneal

:upture aneurisma aorta abdomen

AbsesDinding abdomen $ematom rectus sheath

Skar luka bakar

4AS% trousers

:epair hernia

:epair gastroschisis atau ompalocele

'aparotomy closure under e


5/30

dan luka tumpul terbuka, ruptur aneurysma aorta abdomen, perdarahan retroperitoneal,

pneumoperitoneum, neoplasma, pancreatitis, ascites yang masif, dan transplantasi hepar.

:esusitasi cairan yang masif, akumulasi darah dan pembekuan, edema usus, dan

penutupan secara paksa pada dinding abdomen yang tidak komplians adalah faktor9faktor

yang bisa menybabkan ACS. %ambahan pula, jaringan parut luka bakar di sekeliling

abdomen cenderung terjadinya kompresi dinding abdomen menyebabkan peningkatan pada

tekanan intra9abdominal.

Selain itu, faktor yang sering terjadinya ACS adalah pada pasien yangdalam proses

penyembuhan luka jaringan akibat laparotomi, terutama bila ada kasa atau pack yang intra9

abdominal. Dalam penelitian yang dijalankan telah didapatkansebanyak 8- dari 81 orang

pasien berisiko tinggi terkena ACS. (asien yangmengalami ACS akibat dari ruptur

aneurysma aorta abdomen dilaporkan sebanyak 8-.

2.! Klasifikasi

. Akut primer ACS

eadaan yang berhubungan dengan cedera atau penyakit di region pelvis9abdomen

yang sering memerlukan penanganan bedah atau intervensi radiologis

0. Sekunder ACS

ACS yang bukan berasal dari region pelvis9abdomen

. ronikeadaan dimana ACS kembali terjadi akibat tindakan bedah sebelumnya atau terapi

medis pada primer atau ACS sekunder.

2." Patofisiologi

Setiap kelainan yang meningkatkan tekanan dalam rongga perut dapat menimbulkan

hipertensi intra9abdomen. Dalam beberapa situasi, seperti pankreatitis akut atau pecahnyaaneurisma aorta abdominal. &bstruksi mekanis usus halus dan pembesaran abdomen bisa

menimbulkan hipertensi intra abdomen. amun, trauma tumpul abdomen dengan

perdarahan intra9abdomen dari lienalis, hati, dan cedera mesenterika adalah penyebab

paling umum dari hipertensi intra9abdomen.pembedahan perut dengan tujuan untuk

mengendalikan pendarahan juga dapat meningkatkan tekanan dalam ruang peritoneal.

Distensi usus sebagai akibat dari syok hipovolemik dan perpindahan volume yang besar,

merupakan penyebab penting hipertensi intra9abdomen, dan selanjutnya mengakibatkanACS pada pasien trauma.

5


6/30

(ada kondisi syok, vasokonstriksi dimediasi oleh system syaraf simpatik

mengakibatkan kurangnya suplai darah ke kulit, otot, ginjal, dan saluran pencernaan, hal

ini bertujuan untuk menyuplai jantung dan otak. :edistribusi darah dari usus menghasilkan

hipoksia seluler di jaringan usus. $ipoksia ini berhubungan dengan bagian penting dari

perkembangan kompensasi positif yang mencirikan pathogenesis hipertensi intra9

abdomendan perkembangannya menjadi ACS =

. (elepasan sitokinin

0. (embentukan oksigen radikal bebas

. (enurunan produksi adenosine trifosfat pada sel

Sebagai respon terhadap jaringan yang mengalami hipoksia, maka sitokinin

dilepaskan. 4olekul9molekul ini meningkatkan vasodilatasi dan meningkatkan

permeabilitas kapiler yang mengarah pada terjadinya edema. Setelah seluler mengalami

reperfusi, oksigen radikal bebas dihasilkan. Agen ini memiliki efek toksik pada membran

sel yang kondisinya diperparah oleh adanya sitokinin, yang merangsang pelepasan radikal

lebih banyak lagi. Selain itu, kurangnya penghantaran oksigen ke jaringan yang mengalami

keterbatasan produksi adenosine triphosphat dan penurunan persediaan dari adenosine

triphosphat ini tergantung pada aktivitas seluler. (aula :ichard, 0))!/ang terkena dampak adalah pompa natrium9kalium. *fisien fungsi pompa sangat

penting untuk peraturan intraseluler elektrolit. etika pompa gagal, terjadi kebocorannatrium ke dalam sel sehingga menarik air. Sel membengkak, selaput kehilangan integritas,

isi intraseluler keluar ke ekstraseluler dan mengakibatkan inflamasi peradangan/.

#nflamasi dengan cepat berubah menjadi edema, sebagai akibat dari kebocoran kapiler, dan

jaringan di usus semakin membengkak akibat dari semakin meningkatnya tekanan intra9

abdomen. (ada a2al tekanan, perfusi usus terganggu, hipoksia seluler, kematian sel,

peradangan, edema terus berlanjut. (leva 4ay@lEk, >. 0))8/>adi, pada hipertensi intra9abdomen dapat menyebabkan vasokonstriksi sehingga

terjadi peningkatan tekanan intra9abdomen. Apabila tekanan intra9abdomen terus

meningkat, dapat menyebabkan terjadinya penurunan perfusi jaringan dan akhirnya terjadi

edema yang juga dapat memperparah peningkatan tekanan intra9abdomen. 4eningkatnya

tekanan intra9abdomen inilah yang akhirnya menyebabkan kompartement sindrom

abdominal.

6


7/30

Patofisiologi A#S

(atofisiologi dampak ACS pada berbagai system organ =

1).Disfungsi ginjal

Disfungsi ginjal merupakan dampak yang paling sering terjadi. *fek klasik #A$FACS

pada system ginjal yaitu oliguria hingga menjadi anuria dengan #A( yang meningkat. #A(

150) mm$g dapat terjadi oliguria, sementara #A( lebih dari ) mm$g dapat terjadi

anuria. 4ekanisme terjadinya disfungsi ginjal terdapat banyak factor. ACS membuat

gangguan pada kardiovaskular dengan menurunkan curah jantung sehingga menurunkan

aliran arteri ginjal, meningkatkan resistensi vascular ginjal, menurunkan filtrasi glomerulus

dan kompresi vena ginjal.8

2). Disfungsi paru

(eningkatan #A( berdampak langsung pada fungsi paru. omplians paru mengalami

resultan reduksi progresif pada kapasitas total paru, kapasitas residu fungsional dan volume

residu. #ni ditunjukkan secara klinis dengan elevasi hemidiafragma pada radiografi dada.(erubahan ini ditunjukkan pada #A( diatas 1 mm$g. %erjadi kegagalan respirasi

selanjutnya akibat hipoventilasi dari hasil elevasi progresif #A(. :esistensi vascular paru

meningkat sebagai hasil dari pengurangan tekanan oksigen alveolus dan peningkatan

tekanan intra9torak. (ada akhirnya, disfungsi organ paru ditunjukkan dengan keadaan

hipoksia, hiperkapnia dan peningkatan tekanan ventilasi.!

3). Disfungsi jantung

7


8/30

(eningkatan #A( secara konsisten berkorelasi dengan penurunan curah jantung. #ni

ditinjukkan pada #A( diatas 0) mm$g. (enurunan jurah jantung merupakan hasil dari

penurunan alur balik vena jantung dari kompresi langsung pada vena cava dan vena porta.

(eningkatan tekanan intra9thorak juga membuat penurunan aliran vena cava superior dan

inferior. :esistensi maksimal aliran darah vena cava terjadi di hiatus cavum diafragma. #ni

berhubungan dengan gradient tekanan tiba9tiba antara abdomen dan rongga dada.

(eningkatan tekanan intra9thorak menyebabkan kompresi jantung dan pengurangan

volume akhir diastolik. enaikan resistensi vascular sistemik berasal dari efek gabungan

vasokonstriksi arteriolar dan #A( yang meningkat. Gangguan ini membuat stroke volume

berkurang dimana hanya satu9satunya yang dikompensasi dengan meningkatkan detak

jantung dan kontraktilitas. urva Starling kemudian bergeser ke ba2ah dan ke kanan dan

curah jantung secara progresif menurun dengan #A( yang meningkat. elainan ini terjadi

eksaserbasi bersamaan dengan hipovolemia. (erubahan hemodinamik signifikan

ditunjukkan pada #A( diatas 0) mm$g.

4). Disfungsi hepar

(enurunan aliran darah arteri hepatic, vena porta dan sirkulasi mikro berhubungan

dengan #A$. etika babi yang teranestesi #A(9nya meningkat hingga 0) mm$g, kebalikan

dari konstan dan tekanan arteri rata9rata, aliran arteri hepatic berkurang hingga 11-,

aliran vena porta menurun hingga 1- dan aliran sirkulasi mikro hepatic berkurang hingga

0!- dibandingkan dengan control. (enurunan pada aliran sirkulasi mikro hepatik yang

sama juga terjadi pada pasien dengan kolesistektomi per laparoskopi. (asien dengan

trauma kemungkinan meningkat resiko sekunder terhadap penurunan aliran darah portal

dan visceral yang terjadi selama syok.

8/.Disfungsi Splani

Sama seperti dampak yang terjadi pada hati, ginjal dan vena cava inferior, efek

predominan dari peningkatan #A( juga mengurangi perfusi splaknik. $ipoperfusi splaknik

dapat terlihat pada #A( 1 mm$g dengan laporan kasus iskemia intestinal yang

memerlukan intervensi operatif setelah laparoskopik elektif mempertahankan 1 mm$g

8


9/30

pneumoperitonium. Bagaimanapun aliran darah arteri mesenterikum, mukosa usus, dan

vena porta telah menurun dengan peningkatan #A(. #ni dapat diukur pada pengaturan klinis

dengan tonometri gaster yang mengindikasikan penurunan perfusi pada perut.

Sebuah studi menunjukkan bah2a penurunan perfusi gaster disimpulkan dengan

penurunan p$i gaster yang berkurang lebih a2al dari tanda9tanda ACS oliguria, tekanan

puncak inspirasi meningkat/. (enurunan perfusi gastrointestinal ini terjadi tidak bergantung

pada penurunan . #A( yang meningkat juga menunjukkan tekanan vena porta yang

meningkat. #ni kemungkinan salah satu factor kontribusi pada patofisiologi varises

esophagus pada pasien dengan gagal hati. 4eningkatnya #A( hingga ) mm$g

menghasilkan peningkatan tekanan varises, volume, radius dan ketegangan dinding.

Sebagai tambahan, penurunan perfusi splaknik dan cedera reperfusi ditunjukkan denganproduksi sitokin dari usus. #ni berperan dalam perkembangan komplikasi septic dan atau

sindrom respon inflamasi sistemik S#:S/ dan kegagalan organ multipel.8

!). Disfungsi syste" saraf pusat

4eskipun ACS tidak menyebabkan kegagalan system saraf pusat, terdapat hubungan

erat antara #A$ dan #C( yang meningkat dengan reduksi sekunder pada C(( yang

ditunjukkan pada dua he2an percobaan. #ni akibat mekanisme peningkatan tekanan

intrathora dimana dihasilkan dari #A$, elevasi media pada diafragma. (eningkatan tekanan

intra9thorak meningkatkan tekanan vena jugular dan #C(. (asien dengan ACS secara klinis

dan #C( yang meningkat telah terkoreksi #C( dengan laparotomi dekompresi. Dengan

demikian pemantauan #A( disarankan pada pasien dengan neurotrauma dan cedera abdomen

atau curiga #A$ dengan pemikiran untuk dekompresi pada peningkatan #C(

9


10/30

Gambar 0. Dampak #A$FACS pada berbagai system organ.8

Cardiovascular efects are exacerbated in case o hypovolemia, hemorrhage,

ischemia, and ventilation with high positive end-expiratory pressure

(PEEP)C!P", continuous ambulatory peritoneal dialysis# $i%&, raction o

inspired oxygen# ', interleuin# Pa%&, arterial partial pressure o oxygen# *+$-

a, tumor necrosis actor-alpha

2.$ %anifestasi Klinis

10


11/30

Gejala klinis ACS antara lain (aula :ichard 4D, 0))!/ =

. Distensi abdomen yang berat

0. Gagal napas yang ditandai dengan (C&0 yang meningkat, volume tidal yang

berkurang, tingginya tekanan puncak inspirasi.

. Curah jantung yang menurun

8. %ekanan darah yang labil

1. ($ rendah yang menetap

+. &liguria yang tidak respon terhadap terapi konvensional

". %ekanan intra abdomen yang meningkat H 8) mm $g/

Gejala klinis yang terjadi pada ACS dikenal dengan 1( #rga, 0))/, yaitu =

. (ain nyeri/, nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot9otot yang terkena,

ketika ada trauma langsung. yeri merupakan gejala dini yang paling penting.

%erutama jika munculnya nyeri tidak sebanding dengan keadaan klinik pada

anak9anak tampak semakin gelisah atau memerlukan analgesia lebih banyak dari

biasanya/. &tot yang tegang pada kompartemen merupakan gejala yang spesifik

dan sering.

0. (allor pucat/, diakibatkan oleh menurunnya perfusi ke daerah tersebut

. (ulselesness berkurang atau hilangnya denyut nadi/

8. (arastesia rasa kesemutan/

1. (aralysis, merupakan tanda lambat akibat menurunnya sensasi saraf yang

berlanjut dengan hilangnya fungsi bagian yang terkena kompartemen sindrom.

Sedangkan gejala yang khas pada kompartemen sindrom, yaitu=

. yeri yang timbul saat aktivitas, terutama saat olahraga. Biasanya setelah berlari

atau beraktivitas selama 0) menit.0. yeri bersifat sementara dan akan sembuh setelah beristirahat 19) menit

. %erjadi kelemahan atau atrofi otot #rga, 0))/

2.& #ara 'eng(k(ran tekanan intra)a*o+inal

11


12/30

(engukuran tekanan intra9abdominal dilakukan dengan pelbagai metode terutama

diluar dari laboratorium. (engukuran ini dilakukan secara langsung dengan menggunakan

kateter intra9peritoneal yang dilakukan semasa berjalannya laparoskopi. Selain itu,

pengukuran tekanan intra9abdominal juga dilakukan dengancara transduksi dari tekanan vena

femoral, rectal, abdomen, dan keteter buli9buli.4etode9metode ini adalah yang sering

digunakan dalam pengukuran tekanan buli9 buli dan tekanan abdomen.

(ada tahun !8, ron et al melaporkan bah2a tekanan intra9abdominal bisa diukur

pada posisi di samping tempat tidur dengan menggukan Ioley kateter steril saline 1)9

))cm/ yang diinjeksi ke dalam Ioley kateter yang terkeluar.emudiaan, posisikan tube

yang steril di bagian urin beg kateter yang di klam,distal dari bagian tempat aspirasi. Bagian

ujung dari beg drainase disambungkan dengan Ioley kateter.

lem dilepaskan untuk melancarkan aliran dari buli9bulidan dilakukan kembali.

>arum gauge9+ digunakan untuk menyambungkanmanometer dan transducer dengan tempat

untuk aspirasi. ang terakhir adalah bagian atas dari tulang simfisis pubis digunakan sebagai

titik kosong dengan posisi pasien supine.

Cara pengukuran di sebelah tempat tidur juga digunakan untuk mengukur tekanan

intra9abdominal dari sisa nasogastic tube yang ada. 4etode ini berhasil dan berbeda tekanan

sebanyak 0.1 cm$0& dengan tekanan di kandung kemih. Denganteknik ini terbukti bah2a

cara pengukuran tekanan kandung kemih telah berkembang dalam praktek sehari9hari.

Gambar peralatan untuk mengukur %ekanan intra abdominal

12


13/30

Gambar peralatan untuk mengukur %ekanan intra abdominal

2., Pe+eriksaan Diagnostik

. 'aboratorium =

a. Comprehensive metabolic panel C4(/

b. Complete blood cell count CBC/

c. Amylase and lipase assessment

d. (rothrombin time (%/, activated partial thromboplastin time a(%%/ bila pasien

diberi heparin

e. %est untuk marker jantung

f. Jrinalisis and urine drug screen

g. (engukuran level serum laktat

h. Arterial blood gas ABG/= cara cepat untuk mengukur deficit p$, laktat dan

basa.

0. :adiografi =

a. Abdomen serial untuk melihat udara bebas atau obstruksi usus.

b. :adiografi polos abdomen sering tidak berguna dalam mengidentifikasi sindrom

kompartemen abdominal.

c. C% scan abdomen dapat memberikan banyak temuan. (ada tahun !!!

13


14/30

(ickhardt dkk menemukan gambaran diba2ah ini pada pasien dengan sindrom

kompartemen abdominal =

/ :ound9belly sign 5 distensi abdomen dengan rasio diameter abdomen

anteroposterior ke transversal meningkat. ratio H).)?#K).))/

0/ olaps vena kava

/ (enebalan dinding usus dengan enhancement

8/ $ernia inguinal bilateral

1/ JSG Abdomen

+/ Aneurisma aorta, bila besar dapat terdeteksi

"/ Gas usus atau kegemukan mempersulit pemeriksaan

2.- Penatalaksanaan

%ekanan #ntra Abdomen dibagi atas=

. Grade # = #A( 0 5 1 mm$g

0. Grade ## = #A( + 5 0) mm$g

. Grade ### = #A( 0 5 01 mm$g

8. Grade #L = #A( H 01 mm$g

Studi akhir9akhir ini menunjukkan bah2a penilaian klinis dan pemeriksaan klinis

adalah tidak akurat dalam memprediksi #A( pasien. Beberapa metode telah dikembangkan

untuk mengukur #A(, yakni dengan cara langsung misalnya punksi abdomen saat dialisis

peritoneal atau laparoskopi/ dan secara tidak langsung misalnya pengukuran tekanan

intrabuli, tekanan gaster, colon, atau tekanan uterus/. Dari beberapa metode ini, teknik

pengukuran tekanan intrabuli telah diterima secara luas di seluruh dunia oleh karena lebih

sederhana dan biaya lebih minimal. Dalam usaha untuk melakukan standardisasi daripengukuran #A(, makan hasil pengukuran #A( dinyatakan dalam mm$g dan diukur saat

ekspirasi akhir pada posisi supine setelah menjamin absennya kontraksi otot abdomen.

ilai normal #A( adalah 19" mm$g. 4albrain, 0))+/.

%eknik pengukuran intravesika merupakan cara tidak langsung yang cukup tepat

untuk mengukur tekanan intra abdomen. (erubahan tekanan intra peritoneal direfleksikan

pada tekanan intravesika. Lalidasi metode ini menunjukkan bah2a tekanan intra vesika

identik dengan tekanan intraperitoneal. #berti, !!"/.

14


15/30

(enanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan #A(.

#A( kritis yang menimbulkan berbagai disfungsi organ bergantung pada keadaan

premorbid pasien. (asien gemuk setiap saat meningkat #A( tetapi telah terkompensasi

dengan hal tersebut. Grade # #A$ secara umum hanya memerlukan resusitasi volume

dengan pemantauan tekanan berkelanjutan. Beberapa pasien tidak membaik keadaannya.

(asien dengan grade ## harus ditangani berdasarkan gejalanya. Bila oliguria ringan dengan

kompresi jantung dan paru minimal, dapat diresusitasi lebih lanjut dan dilanjutkan dengan

memantau tekanan. Bila pasien mengalami cedera intra9kranial atau kompresi berat yang

lebih, operasi dekompresi harus dipikirkan. Grades ### dan #L ditangani dengan operasi

dekompresi. Saat ini sebagian besar penulis menyetujui bah2a tekanan kritis untuk ACS

adalah antara 0) hingga 01 mm$g.

a. Siste" gra$e o"parte"en a%$o"inal

%ekanan buli9buliGrade mm$g/ :ekomendasi# )51 (ertahankan normovolemia## +501 :esusitasi $ipervolemik### 0+51 Dekompresi#L H1 Dekompresi dan re9eksplorasi

(ilihan terapi medis untuk mengurangi #A( =. 4emperbaiki komplians dinding abdomen

9 Sedasi dan analgesik9 Blokade neuromuskular9 $indari ketinggian kepala tempat tidur H ) degrees

0. *vakuasi isi intra9lumen9 Dekompresi nasogaster9 Dekompresi rektum9 Agent gastro9Fcolo9prokinetik

. *vakuasi kumpulan cairan abdominal9 (arasentesis9 Drainase perkutan

8. oreksi keseimbangan cairan positif

9

$indari resusitasi cairan berlebih9 Diuretik9 oloid F cairan hipertonik9 $emodialisis F ultrafiltrasi

1. &rgan (endukung

9 (ertahankan A(( H +) mm$g dengan vasopressor

9 &ptimalkan ventilasi, alveolar recruitment

9 Gunakan tekanan jalan napas transmural tm/

9 (plattm 3 (plat 5 #A(

15


16/30

9 (ikirkan untuk menggunakan volumetric preload indices

9 >ika menggunakan (A&(FCL(, gunakan tekanan transmural

9 (A&(tm 3 (A&( 9 ).1 M #A(

9 CL(tm 3 CL( 9 ).1 M #A(

%erdapat manajemen nonoperatif pada #A$FACS yang terdiri dari lima intervensi

terapi, tiap terapi mengandung beberapa langkah tingkat terapi =

. *vakuasi isi intralumen

0. *vakuasi space9occupying lesion intra9abdomen

. 4emperbaiki komplians dinding abdomen

8. &ptimalkan kebutuhan cairan

1. &ptimalkan perfusi jaringan regional dan sistemik

%. &anaje"en pe"%e$ahan

'aparotomi dekompresi merupakan gold standard dalam penanganan pasien

dengan ACS. (endekatan dekompresi abdomen sangat beragam. %emporary abdominal

closure %AC/ telah banyak digunakan sebagai mekanisme mengembalikan dampak

akibat peningkatan #A(. Beberapa penulis menganjurkan penggunaan %AC sebagai

profilaksis untuk mengurangi komplikasi post operasi dan mempermudah re9eksplorasi

yang telah direncanakan. Setelah laparotomi dekompresi, dilakukan temporer

abdominal closure yang dilanjutkan dengan permanen abdominal closure pada hari

berikutnya.

16


17/30

c. 'e"porary a%$o"inal closure

Beberapa metode dari temporary abdominal closure dapat digunakan. eputusan

pertama yang harus dibuat adalah apakah menutup fascia dengan bahan sintetis atau

membiarkannya terbuka. Iascia tidak boleh ditutup primer, ini berkaitan dengan

tingginya tingkat rekuren dari ACS. >ika fascia ditutup dengan bahan sintetis, berbagai

bahan absorbableFnonabsorbable? porousFnonporous/ bisa digunakan. Berbagai tipe

dari mesh dapat digunakan termasuk polyglycolic acid LicrylN/, polypropylene

4arle


18/30

Gambar kantung cairan intravena 6BogotO bag7/

Gambar (enutup dengan alat burr artificial Lelcro9like/

Gambar kertas Silastic

>ika fasia dibiarkan terbuka dan abdomen penuh, kulit bisa tertutup atau dibiarkan

terbuka. ulit bisa ditutup menggunakan jahitan, penjepit kain, perban lateks *smarch

18


19/30

atau mesh. >ika mesh dijahit ke kulit, akan ditutup dengan adesif drape yang steril dan

drape Li9drapeN or Steri DrapeN/. 4enjahit bahan sintetis ke kulit bukan ke fasia,

mempersiapkan fasia untuk definitive closure berikutnya. >ika penutupan kulit saja

menyebabkan peningkatan #A(, kulit dibiarkan terbuka. Jsus ditutupi dengan

nonadhesive, nonporous materi seperti tas atau perekat usus terlipat menggantungkan

dirinya sendiri sehingga sisi perekat menempel pada dirinya sendiri/.

Gambar adhesive drape

%epi bahan nonadhesive, nonporous diselipkan di ba2ah tepi dinding abdomen

anterior untuk mencegah pengeluaran isi dari usus. Selanjutnya, handuk steril

ditempatkan, diikuti oleh tirai perekat Lidrape N atau tirai Steri N/ yang menempel

pada dinding perut dan mencegah lebih lanjut pengeluaran isi, pengeringan dari usus,

dan cairan kerugian dari perut yang terbuka. Aplikasi langsung dari tirai perekat ke usus

meningkatkan risiko enterocutaneous fistula dan tidak disarankan.

Sebuah cairan irigasi urologis tas dijahit ke kulit dan saluran eksternal ditempatkan

untuk mengontrol dan kuantifikasi dari kebocoran cairan atau perdarahan.

$. #er"anent a%$o"inal closure

(enutupan perut permanen dilakukan setelah hipovolemia, hipotermia,

coagulapathy, dan asidosis telah diperbaiki? yang biasanya tiga sampai empat hari

setelah dekompresi abdomen. Beberapa metode penutupan perut telah dideskripsikan.

(rimer penutupan fasia dapat dilakukan atau cangkok kulit dapat ditempatkan diikuti

oleh dinding perut tertunda rekonstruksi. Setelah mobilisasi signifikan cairan,

dimungkinkan untuk menutup fasia tanpa ketegangan yang signifikan. amun, sebuahPpemisahan bagianP teknik mungkin diperlukan untuk reappro


20/30

>ika mesh ditempatkan sebagai perut sementara penutupan sebaiknya bahan yang

diserap/, jala dapat dibiarkan in situ selama dua minggu kemudian ditutup dengan kulit

ketebalan parsial grafts ke jaringan granulasi yang mendasarinya. >ala biasanya akan

dimasukkan ke dalam jaringan granulasi pada titik 2aktu ini. >ika fasia tidak ditutup

dan pasien yang tersisa dengan cacat dinding perut, dinding perut rekonstruksi dapat

dilakukan enam hingga dua belas bulan kemudian.

Berbagai metode rekonstruksi telah dijelaskan, termasuk medial bilateral

kemajuan abdominus rektus otot dan fasia dengan atau tanpa sayatan kulit9relaksasi.

*


21/30

21


22/30

22


23/30

23


24/30

24


25/30

2.1 Ko+'likasi

>ika kompartemen sindrom tidak mendapatkan penanganan dengan segera, akanmenimbulkan berbagai komplikasi antara lain #rga, 0))/ =

25


26/30

. ekrosis pada syaraf dan otot dalam kompartemen

0. ontraktur volkman, merupakan kerusakan otot yang disebabkan oleh

terlambatnya penanganan sindrom kompartemen sehingga timbul deformitas pada

tangan, jari, dan pergelangan tangan karena adanya trauma pada lengan ba2ah

. %rauma vascular

8. Gagal ginjal akut

1. Sepsis

+. Acute respiratory distress syndrome A:DS/

2.11 Prognosis

%ingkat kematian dengan kasus ACS dilaporkan )9+- dari pasien yangmengalaminya. (rosentase klien yang dapat bertahan hidup dengan kasus ACS sekitar

1-. >ika sudah diketahui ada tanda9tanda mengalami ACS, maka penatalaksanaan yang

harus dilakukan adalah dekompresi laparotomi.

BAB III

KESI%PULAN

Sindroma kompartemen didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi

peningkatan tekanan didalam suatu rongga anatomis tubuh yang mempengaruhi sirkulasi

dan mengancam fungsi dan kelangsungan hidup jaringan di sekitarnya. Sindroma

kompartemen abdominal ACS/ muncul bila disfungsi organ terjadi sebagai hasil dari

26


27/30

hipertensi intraabdominal lebih dari 0)mm$g atau tekanan perfusi abdomen kurang dari

+) mm$g dengan disertai onset satu atau lebih kegagalan system organ. %ekanan intra

abdomen normal antara ) dan 1 mm$g, tapi pada pasien de2asa yang kritis normal #A(

dapat mencapai antara 1 dan " mm$g.

$ipertensi intra9abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangnya tekanan

intra9abdomen #A(/ lebih dari 0 mm$g atau tekanan perfusi abdomen A((/ kurang dari

+) mm$g, dimana tekanan perfusi abdomen A((/ 3 tekanan arteri rata9rata 4A(/ 5

tekanan intra9abdomen #A(/.

Gejala klinis ACS antara lain =

9 Distensi abdomen yang berat

9 Gagal napas yang ditandai dengan (C&0 yang meningkat, volume tidal yang

berkurang, tingginya tekanan puncak inspirasi.

9 Curah jantung yang menurun

9 %ekanan darah yang labil

9 p$i rendah yang menetap

9 &liguria yang tidak respon terhadap terapi konvensional

9 %ekanan intra abdomen yang meningkat H 8) mm $g/

(enanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan #A(.

Grade # #A$ secara umum hanya memerlukan resusitasi volume dengan pemantauantekanan berkelanjutan. (asien dengan grade ## harus ditangani berdasarkan gejalanya.

Grades ### dan #L ditangani dengan operasi dekompresi. Sebab laparotomi dekompresi

merupakan gold standard dalam penanganan pasien dengan ACS.

$asil dari #A$ dilihat paling mudah dalam ginjal dan system pernapasan. amun,

hampir setiap sistem organ dapat terpengaruh. Dalam trauma atau pasien lain beresiko

tinggi untuk mengembangkan ACS berdasarkan temuan perioperatif, pengobatan terbaik

adalah penggunaan %AC untuk mengurangi insiden meski tidak secara utuh mencegah/

27


28/30

pengembangan ACS. >ika ACS terjadi, pengobatan dengan dekompresi akan mampu

memberikan terapi terbaik dengan resolusi kardiovaskular, paru, dan ginjal derangements,

meskipun derajat dapat ditetapkan untukkegagalan organ multiple berikutnya.

28


29/30

DA/TA0 PUSTAKA

. (aula, :ichard 4D. 0))!. Abdominal Compartment Syndrome. Available at

222.emedicine.com0!))9overvie2.htm

0. (leva, >. QEr, 4. 4ay@lEk, >. 0))8. Abdominal Compartment Syndrome in

(olytrauma. #n= Biomed. (apers 8/, 58 0))8/. Available at

http=FFpublib.upol.c@FRobdFfullteournal of Surgery != )85) 0))0/ . Availableathttp=FF222.fimnet.fiFsjsFarticlesFS>S0))09)8.pdf

8. Anjaria, >. D. >. $oyt, D. B. 0))". Abdominal Compartment Syndrome. #n= %rauma

Critical Care Lolume 0, 8= +!9+0!. Available at 222.infofarma.com

1. >oseph *. (arrillo, >. *. Dellinger (. :. 0))". Abdominal Compartment Syndrome.

#n= Critical care medicine= principles of diagnosis and management in the adult rd

ed. Available at http=FFs0.ifile.itF0!ig)F@1F0"0)"F0)!""TTTccm.rar

+. De Backer, Daniel. !!!. Abdominal Compartment Syndrome. Available at222.pubmed.com

". Angood, (eter D, et al. 0)). Abdominal Compartment Syndrome. #n= Sabiston

%eeffrey. 0))). Abdominal Compartment Syndrome. #n= Critical Care 0)))8=090!. Available at http=FFccforum.comFcontentF8FF)0

). Sugrue, 4. 0))1. Abdominal Compartment Syndrome. #n= Current &pinion in

Critical Care 0))1, =U. Available at

http=FF222.med.nyu.eduFres2ebFanesFeducationFcritical-0)careFpdfF".-0)%rauma

-0)and-0)resuscFAbdominal-0)Compartment-0)Syndrome.pdf

. &ldner, A. 0)). Abdominal Compartment Syndrome. Available athttp=FF222.sfai.seFfilesFACSTAndersT&ldner.pdf

29
http://www.emedicine.com/http://www.fimnet.fi/sjs/articles/SJS12002-104.pdfhttp://www.fimnet.fi/sjs/articles/SJS12002-104.pdfhttp://www.infofarma.com/http://s21.ifile.it/29iq1g0/z531/18272807/209177___ccm3.rarhttp://www.pubmed.com/http://www.zd.pros.at/http://www.zd.pros.at/http://www.wscas.org/http://ccforum.com/content/4/1/023http://www.med.nyu.edu/resweb/anes/education/critical%20care/pdf/7.%20Trauma%20and%20resusc/Abdominal%20Compartment%20Syndrome.pdfhttp://www.med.nyu.edu/resweb/anes/education/critical%20care/pdf/7.%20Trauma%20and%20resusc/Abdominal%20Compartment%20Syndrome.pdfhttp://www.sfai.se/files/ACS_Anders_Oldner.pdfhttp://www.fimnet.fi/sjs/articles/SJS12002-104.pdfhttp://www.infofarma.com/http://s21.ifile.it/29iq1g0/z531/18272807/209177___ccm3.rarhttp://www.pubmed.com/http://www.zd.pros.at/http://www.wscas.org/http://ccforum.com/content/4/1/023http://www.med.nyu.edu/resweb/anes/education/critical%20care/pdf/7.%20Trauma%20and%20resusc/Abdominal%20Compartment%20Syndrome.pdfhttp://www.med.nyu.edu/resweb/anes/education/critical%20care/pdf/7.%20Trauma%20and%20resusc/Abdominal%20Compartment%20Syndrome.pdfhttp://www.sfai.se/files/ACS_Anders_Oldner.pdfhttp://www.emedicine.com/


30/30

0. Borst, 4 >. 0))!. Abdominal Compartment Syndrome. Available at

http=FF222.panamtrauma.orgFjournalFAbdominal-0)compartment

-0)syndrome.pdf
http://www.panamtrauma.org/journal/Abdominal%20compartment%20syndrome.pdfhttp://www.panamtrauma.org/journal/Abdominal%20compartment%20syndrome.pdfhttp://www.panamtrauma.org/journal/Abdominal%20compartment%20syndrome.pdfhttp://www.panamtrauma.org/journal/Abdominal%20compartment%20syndrome.pdf

referat acs fixed.docx

Documents