[referat] astrocytoma

7/24/2019 [REFERAT] Astrocytoma

1/19

Bagian Ilmu Radiologi Palu, September 2015

FKIK Universitas Tadulako

Rumah Sakit Umum Anutapura Palu

REFERAT

ASTROCYTOMA

Nama : Ahmad Rahmat Ramadhan, S.Ked

Stambuk : N 111 14 055

Pembimbing Klinik : 1. dr. Dafriana Darwis,M.Kes.,Sp.Rad

2. dr. Masyita,M.Kes.,Sp.Rad

BAGIAN ILMU RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS TADULAKO

PALU

2015


2/19

2

ASTROSITOMA

I. PENDAHULUAN

Tumor adalah pertumbuhan abnormal jaringan tubuh. Tumor bisa

menjadi kanker (Malignant) dan bisa juga tidak menjadi kanker (Benign ).

Tumor bisa tumbuh di jaringan tubuh manapun, misalnya tumor yang berada

di saraf pusat. Tumor di saraf pusat banyak macamnya, menurut WHO tumor

yang berada di sistem saraf terbagi menjadi 6 yaitu, tumor jaringan saraf

epitel, tumor kranial dan saraf paraspinal, tumor menings, limfoma dan

hematohoietic, tumor sel germ, tumor reio sellar, dan tumor metastasis.

Astrosit tumor adalah salah satu bagian dari tumor jaringan saraf epitel.(1)

Astrositoma berasal dari kata astrosit, yaitu merupakan sel glia yang

paling besar dan oma, yang berarti keganasan. Sehingga Astrositoma berarti

keganasan dari sel astrosit. Astrositoma merupakan tumor otak yang paling

sering dan mencakup 60% dari neoplasma glial.(2)

Tumor ini berasal dari sel-sel neuroglial astrosit dan dapat timbul baik

dari vermis atau lobus lateral pada cerebellum. Astrositoma kebanyakan

ditemukan berbatas tegas dan cenderung berupa kistik, dengan neoplasma

terbatas pada nodul dengan intramural yang kecil. Kadang-kadang,

astrositoma membentuk massa tumor padat yang melibatkan otak kecil,

vermis, dan bagian otak yang terbuhubung dari lesi.(3)

II. INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Sekitar 30% dari tumor sistem saraf pusat primer pada anak-anak

adalah astrositoma pada fossa posterior. Tumor saraf jarang terjadi. Ketika

ini terjadi di masa kanak-kanak, astrositoma sering dalam bentuk sederhana,

lesi berkembang pesat yang melibatkan otak kecil (medulloblastoma).

Biasanya, perilaku neoplasma sistem saraf pusat tidak dapat dengan mudah

dikategorikan ke dalam jinak dibandingkan ganas, karena (1) banyak lesi

mungkin menunjukkan pertumbuhan lamban dan menyebabkan kematian

hanya dalm tahunan setelah diagnosis, dan (2) sebagian besar neoplasma


3/19

3

sistem saraf pusat tidak bermetastasis ke luar sistem saraf pusat namun

masih memberi efek massa akhirnya mematikan intracerebral. Mayoritas

neoplasma sistem saraf pusat juga menunjukkan lokasi intrakranial yang

spesifik dan usia relatif didefinisikan dengan onset yang baik.(4)

Astrositoma merupakan tumor SSP yang paling sering terjadi,

insidensinya sekitar 60% dari tumor otak yang lain di SSP. Ditemukan

sebanyak 10% dari neoplasma pada seluruh tubuh, 80% terletak di

intracranial, 20% terletak didalam kanalis spinalis. Low-grade astrositoma

insidensinya 25% dari seluruh glioma pada hemisfer serebri. Dan dominan

pada pria : wanita = 1,18 : 1.Astrositoma anaplastik rata-rata terjadi pada

usia 41 tahun dan sering terjadi pada laki-laki.(1)

III.

ANATOMI

a. Cerebrum Tampak Lateral

Gambar 3.1 Cerebrum Tampak Lateral (5)


4/19

4

b.

Cerebrum tampak medial

Gambar 3.2 Cerebrum tampak medial (5)

c. Cerebrum tampak inferior

Gambar 3.3 Cerebrum tampak inferior (5)


5/19

5

d.

Cerebellum tampakan Superior dan Inferior

Gambar 3.4 Cerebellum Superior et Inferior.(5)

e. Cerebellum potongan sagital

Gambar 3.5 Cerebellum Potongan Sagital.(5)


6/19

6

IV.

ETIOPATOGENESIS

Efek regional astrositoma berupa kompresi, invasi, dan destruksi

parenkim otak. Hipoksia arteri dan vena, kompetisi nutrien, pelepasan

produk metabolisme akhir (misalnya, radikal bebas, perubahan elektrolit,

neurotransmitter), dan pelepasan dan perekrutan sel-sel mediator (misalnya,

sitokin) mengganggu fungsi parenkim normal. Peningkatan tekanan

intrakranial (TIK) disebabkan langsung oleh efek massa, peningkatan

volume darah, atau peningkatan volume cairan serebrospinal (CSF) dapat

memediasi gejala sisa klinis sekunder. Tanda dan gejala neurologis yang

timbul pada astrositoma akibat dari gangguan fungsi sistem saraf pusat

(SSP). Defisit neurologis fokal (misalnya, kelemahan, kelumpuhan, defisit

sensorik, kelumpuhan saraf kranial) dan kejang merupakan bermacam-

macam karakteristik lokasi dari lesi.(6)

Infiltrasi low-grade astrositoma tumbuh lebih lambat dibandingkan

dengan malignant yang lain. Waktu penggandaan untuk low-grade

astrositoma diperkirakan 4 kali dari astrositoma anaplastik. Pada beberapa

tahun sering terjadi intervensi antara gejala awal dan pembentukan

diagnosis low-grade astrositoma. Salah satu seri terbaru memperkirakan

interval menjadi sekitar 3,5 tahun. Klinis ditandai dengan penurunan

bertahap dalam setengah dari kasus, penurunan bertahap dalam sepertiga

kasus, dan penurunan mendadak dalam 15% kasus. Kejang pada umumnya

adalah gejala awal pada sekitar setengah dari pasien dengan low-grade

astrositoma.(6)

Transformasi maligna dari sel epitel saraf adalah proses yang

bertahap yang didorong oleh perubahan genetik akusisi yang berurutan.

Satu karena diharapkan semuan neoplasma astrositik, glioblastoma harus

berisi perubahan genetik yang besar, dan hal ini memang terjadi. Pada

dasarnya kombinasi yang berbeda dari mutasi TP53, hilangnya

heterozigositas (LOH) pada kromosom 10 dan 17p dan amplifikasi EGFR,

adanya kumpulan glioblastoma dengan perubahan genetik yang berbeda,


7/19

7

telah menjadi korelasi dengan jalur klinis untuk glioblastoma (glioblastoma

primer dan sekunder).(1)

V.

DIAGNOSIS

a. GAMBARAN KLINIK

Gejala tumor intrakranial dapat dibagi dalam :

(1)

Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi

Tekanan intrakranial yang meningkat secara progresif menimbulkan

gangguan kesadaran dan manifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan

sindrom unkus atau sindrom kompresi diensefalon ke lateral, sindrom

kompresi sentral rostrokaudal terhadap batang otak dan herniasi serebelum

di foramen magnum. Sebelum tahap stupor atau koma tercapai, tekanan

intrakranial yang meninggi sudah menimbulkan gejala umum.(7)

(2) Gejala-gejala umum tekanan intrakranial yang meninggi

Gejala ini terdiri dari :

- Sakit kepala, merupakan gejala umum yang bisa dirasakan pada setiap

tahap tumor intrakranial. Sifat sakit kepala itu nyeri berdenyut-denyut

atau rasa penuh di kepala seolah-olah kepala mau meledak. Nyerinya

paling hebat terjadi di pagi hari. Nyeri kepala merupakan gejala dini

tumor intrakranial pada kira-kira 20% dari penderita. Lokalisasi nyeri

yang unilateral dapat sesuai dengan lokasi tumornya sendiri. Tumor di

fossa kranii posterior hampir semuanya menimbulkan sakit kepala pada

tahap dini, yang berlokasi di kuduk sampai daerah suboksipital.

Sebaliknya tumor supratentorial jarang menimbulkan sakit kepala di

oksiput, kecuali biamana tumor supratentorial sudah berherniasi di

tentorium.(7)

- Muntah, gejala muntah sering timbul pada pagi hari dengan sifat

muntah pada penderita dengan tekanan intrakranial yang meninggi

adalah khas, yaitu proyektil atau muncrat dan tidak didahului oleh

mual.(7)


8/19

8

-

Kejang fokal, dapat merupakan manifestasi pertama tumor intrakranial

pada 15% penderita. Kejang umum dapat timbul sebagai manifestasi

tekanan intrakranial yang melonjak secara cepat, terutama sebagai

manifestasi glioblastoma multiforme. Kejang tonik yang sesuai dengan

serangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor di fossa

kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh para ahli

neurologi dahulu cerebellar fits.(7)

- Gangguan mental, tumor serebri dapat mengakibatkan demensia,

apatia, gangguan watak dan inteligensi, bahkan psikosis, tidak peduli

pada lokasinya.(7)

- Perasaan abnormal di kepala, banyak penderita dengan tumor

intrakranial merasakan berbagai macam perasaan yang samar, seperti

enteng di kepala,pusing, atau tujuh keliing.(7)

(3)Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan

Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifestasi yang tidak sesuai

dengan fungsi tempat yang didudukinya. Tanda-tanda itu ialah :

- Kelumpuhan saraf otak, karena desakan tumor saraf otak dapat tertarik

atau tertekan. Suatu tumor dapat mendesak batang otak sehingga

mengalami gangguan. Saraf otak yang sering terkena secara tidak

langsung pada tumor intrakranial ialah saraf otak ke 3,4, dan ke 6.(7)

- Refleks patologik yag positif pada kedua sisi, dapat ditemukan pada

penderita dengan tumor di dalam salah satu hemisferium saja.

Fenomena ini dapat dijelaskan oleh adanya penggeseran mesensefalonke sisi kontralateral, sehingga pedunkulus serebri pada sisi kontralateral

itu mengalami kompresi dan refleks patologik pada sisi tumor menjadi

positif.(7)

- Gangguan mental, dapat timbul pada setiap penderita dengan tumor

intrakranial yang berlokasi dimanapun.(7)

- Gangguan endokrin, dapat timbul karenan proses desak ruang di daerah

hipofisis.(7)


9/19

9

-

Ensefalomalasia, terjadi akibat kompresi arteri serebral oleh suatu

tumor dapat terjadi di daerah yang agak jauh dari tempat tumor sendiri,

sehingga gejala defisit yang timbul, misalnya hemianopsia atau afasia,

tidak dapat dianggap sebagai gejala lokalisatorik.(7)

(4)

Tanda-tanda lokalisatorik yang benar atau simptom fokal.

- Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis, sakit kepala merupakan

manifestasi dini, sedangkan papiledema dan muntah timbul pada tahap

lanjut,bahkan mungkin tidak akan muncul sama sekali. Gangguan

mental dapat timbul sehubung dengan tumor intrakranial di daerah

manapun, sedangkan gejala kompensatorik terhadap kemunculan

inteligensi biasanya berupa Witselsucht. Kejang tonik fokal yang

dinamakan kejang adversif merupakan simptom fokal lobus frontalis.

(7)

- Simptom fokal tumor di daerah presentral, tumor yang menduduki girus

presentralis seringkali bertindak sebagai perangsang terhadap daerah

motorik, sehingga menimbulkan kejang lokal pada sisi kontralateral

sebelum munculnya manifestasi tekanan intrakranial yang meninggi.

Bilamana tumor di daerah presentral sudah menimbulkan destruksi

struktural, maka manifestasinya berupa hemiparesis kontralateral. Jika

tumor tumbuh di falks serebri setinggi daerah presentralis, maka

paraparesis akan dijumpai. Juga gangguan miksi lebih sering dan erat

berlokasi dengan tumor di fissura sagitalis daripada di bagian lain dari

otak.(7)

- Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis, biasanya kurang

menonjol terutama lobus temporalis kanan yang diduduki. Kecuali

bagian terdepan lobus temporalis yaitu unkus yang terkena, muncullah

serangan yang dinamakan uncinate fit. Hemianopsia kuadran atas

kontralateral harus dinilai sebagai tanda lokalisatorik yang khas bagi

lesi di lobus temporalis apabila ditemukan juga gejala-gejala peserta

yang menunjuk kepada tumor di daerah lobus temporalis,yaitu yang


10/19

10

berupa tinitus, halusinasi auditorik dan afasia sensorik, berupa apraksia.

(7)

- Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis, tumor yang menduduki

daerah korteks lobus parietalis dapat merangsang korteks sensorik,

sebelum manifestasi lain dijumpai.(7)

- Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis, tumor yang menempati

sangat jarang. Bila ada maka gejala yang muncul adala sakit kepala di

oksiput. Bisa juga menyebabkan gangguan medan penglihatan dan

agnosia visual.(7)

-

Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum, gejala yang khas terdiri

dari gangguan mental terutama cepat lupa. Demensia yang timbul

sering disertai kejang umum atau fokal tergantung pada luas dan lokasi

tumor.(7)

(5)Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial.

- Papiledema, timbul pada tekanan intrakranial yang meninggi atau

akibat penekanan pada nervus optikus oleh tumor secara langsung.

(8)

- Pada anak-anak, tekanan intrakranial yang meningkat dapat

memperbesar ukuran kepala dengan terenggangnya sutura. Pada

perkusi terdengar bunyi kendi yang rengat. Dan pada tumor jaringan

vaskular atau malformasi vaskular, auskultasi kepala dapat

menghasilkan terdengarnya bising.(7)

- Hipertensi intrakranialmengakibatkan iskemia dan gangguan-gangguan

kepada pusat vasomotorik serebral, sehingga menimbulkan bradikardia

dan tekanan darah yang meningkat secara progresif.(7)

- Irama dan frekuensi pernapasan berubah akibat melonjaknya tekanan

intrakranial. Kompresi batang otak dari luar mempercepat pernapasan

yang diselingi oleh pernapasan jenis Cheyne-strokes.(7)


11/19

11

b.

GAMBARAN RADIOLOGI

i. CT SCAN

Gambar. 5.2.1 Astrositoma. Gambaran otak dengan menggunakan Computed

Tomography (CT) kontras dan non-kontras diperoleh dari pasien yang sama dan

menunjukkan astrositoma menyebabkan sebagian besar jaringan sekitarnya

edema. (A) CT scan non kontras menunjukkan sebagian besar area yang

mengalami kepadatan rendah akibat dari tumor dan edema (panah). CT scan

kontras (B) menunjukkan peningkatan tumor (panah) dikelilingi oleh daerah

gelap atau low-density edema.(8)


12/19

12

ii.

MRI

Gambar 5.2.2 Astrositoma. Astrositoma Grade II pada pria usia 30-tahun. Tanpa

peningkatan bobot-T2 pada MRI menunjukkan area yang berbatas tegas dengan

peningkatan sinyal intensitas pada lobus temporal kiri.(9)


13/19

13

iii.

NUKLIR

Gambar 5.2.3 Astrositoma. (A) Gambar pada pasien setelah reseksi

frontoparietal, densitas tinggi pada lobus kiri. Positron Emission Tomogrphy

(PET) menunjukkan peningkatan aktivitas di wilayah lobus frontoparietal,

konsisten dengan kekambuhan. (B) Foto pada pasien lain sedang dievaluasi

untuk kekambuhan pada astrositoma bermutu tinggi. Gambar menunjukkan

tidak ada peningkatan aktivitas normal untuk menyarankan kekambuhan.(9)

c. PATOLOGI ANATOMI

Astrositoma sangat beragam berdasarkan tingkat diferensiasi, dengan

tingkat keganasan yang sering berhubungan dengan peningkatan usia pasien.

Umumnya, tumor ini menunjukkan ekspresi dari Glial Fibrillary Acid Protein(GFAP), yang mencerminkan asal mereka dari sel glial astrosit, meskipun

buruk lesi dibedakan mungkin menunjukkan beberapa kehilangan molekul ini.

Astrositomas yang dikelompokkan menjadi empat kelas (Kriteria WHO),

berdasarkan temuan patologis.(10)


14/19

14

Gambar 5.3 Spesimen anatomi dengan low-grade Astrositoma.(6)

Grade I Astrositoma (Pilokistik Astrositoma)

Grade I astrositoma sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda

dan menunjukkan prognosis yang paling menguntungkan dari semua

astrositoma. Pada tahap ini mungkin dibatasi dan berpotensi jinak. Pilokistik

Astrositoma sering terjadi di fossa posterior (situs yang paling umum pada

neoplasma otak anak), meskipun ketiga ventrikel, hipotalamus, thalamus danmungkin terlibat. Hasilnya tergantung pada sejauh mana reseksi, dengan tumor

sepenuhnya di reseksi memiliki hampir 100% 10-tahun kelangsungan hidup.

Pilokistik Astrositoma sering mikrositik dan menunjukkan daerah bundel

paralel fibrillar (piloid atau hairlike) proses yang positif bagi GFAP. Selain itu,

serat Rosenthal, yang sangat eosinophilic, tidak teratur, shattered appearing

agregasi pada proses glial, dan eosinofilik intraseluler atau ekstraseluler berupa

butiran protein (badan granular eosinofilik) dapat diidentifikasi.(10)

Grade II Astrositoma (Diffuse Astrositoma)

Astrositoma grade II (diffuse astrositomas) 20% dari semua neoplasma SSP

dan mempengaruhi sumsum tulang belakang, saraf optik, ventrikel ketiga, otak

tengah, pons, dan otak pada orang dewasa muda, dan hemispher cerebri pada

orang dewasa. Rata-rata onset usia adalah antara 20 dan 40 tahun. Lesi ini

sering buruk ditandai dengan sel-sel tumor yang membaur dengan jaringan

parenkim normal dan menyajikan adanya margin yang berbeda. Neoplasma


15/19

15

terdiri dari korteks hiperseluler mengandung infiltrasi, kecil, hiperkromatik, sel

glial tunggal, yang menunjukkan inti pleomorfik dan jarang ada angka mitosis.

Pasien dengan grade II astrositomas menunjukkan sebuah harapan rata-rata

hidup dari 5 tahun, dan transformasi ke astrositoma kelas yang lebih tinggi

dapat terjadi.(10)

Grade III Astrositoma (Anaplastik Astrositoma)

Grade III astrositoma (astrositoma anaplastik) sering terjadi pada pasien

antara usia 30 sampai 40 tahun dan paling sering mempengaruhi hemispher

cerebri. Mikroskopis, tumor ini ditandai dengan sel pleomorfik, cellularity

lebih besar, dan aktivitas mitosis sederhana. Pada kelas ini tidak menunjukkan

proliferasi mikrovaskuler atau nekrosis coagulative (membedakan mereka dari

tumor kelas IV). Cepatnya pertumbuhan lesi memberi harapan hidup 2 sampai

3 tahun.(10)

Kelas IV Astrocytoma

Kelas IV astrocytomas, juga disebut glioblastoma multiforme, didapkan

pada 40% dari semua neoplasma SSP primer dan paling sering terjadi pada

pasien yang berusia lebih dari 40 tahun. Lesi ini dapat mempengaruhi setiap

bagian otak dan dapat menyeberangi midline otak melalui corpus callosum dan

memberikan efek butterflylikepada pencitraan radiografi. Mikroskopis, lesi ini

ditandai oleh sel nyata pleomorfik, mitosis, palisading nekrosis, dan proliferasi

vaskular glomeruloid (proliferasi endotel dalam lumen pembuluh darah). Lesi

ini sangat agresif dan harapan hidup hanya 18 bulan.(10)

d.

LABORATORIUM

Tumor otak primer biasanya tidak menghasilkan kelainan serologi seperti

tingkat sedimentasi tinggi atau antigen tumor spesifik yang terkait dengan

kanker sistemik. Sebaliknya, metastase ke sistem saraf, tergantung pada jenis

dan luasnya tumor primer, dapat berhubungan dengan tanda-tanda sistemik

dari keganasan. Pungsi lumbal dapat menimbulkan herniasi otak pada pasien

dengan lesi massa dan harus dilakukan hanya pada pasien dengan dugaan

infeksi CNS1 atau metastasis meningeal. Temuan dalam cairan serebrospinal


16/19

16

(CSF) dari pasien dengan tumor sistem saraf primer dan metastasis mungkin

termasuk peningkatan tekanan pembukaan, tingkat protein tinggi, dan

pleositosis limfositik ringan. CSF jarang mengandung sel-sel ganas, dengan

pengecualian penting dari metastasis leptomeningeal, limfoma SSP primer, dan

tumor neuroectodermal primitif, termasuk medulloblastoma.(11)

VI.

DIAGNOSIS BANDING (8)

Astrositoma Cerebritis Oligodendroglioma

Lesi WM pada hemisfer,

biasanya tidak terdapat

penyerapan kontras

Terdapat massa fokal

atau difus

Sulit dibedakan tanpa

biopsi

Terdapat edema dengan

karakteristik penyerapan

patch

Biasanya terlihat difusi

restriktif

Biasanya onsetnya akut

Massa kortikal dengan

terdapatnya penyerapan

variabel

Biasanya tampak seperti

Ca++

Kemungkinanan tak

terbedakan dari

pemeriksaan radiologis

VII. PENATALAKSANAAN

Tidak ada obat spesifik yang direkomendasikan untuk pengobatan

kelas rendah glioma; Namun, kondisi tertentu (dalam pengaturan kelas

rendah astrocytoma) biasanya memerlukan pengobatan. Untuk kejang,

pasien biasanya dimulai pada fenitoin atau carbamazepine. Edema

vasogenik sekitar tumor biasanya diobati dengan steroid. Ketika pemberian

steroid, biasanya beberapa bentuk agen antiulcer digunakan.(11)

Glukokortikoid menurunkan volume edema sekitar tumor otak dan

meningkatkan fungsi neurologis; deksametason (12 sampai 20 mg/hari


17/19

17

dalam dosis terbagi secara oral atau intravena) digunakan karena memiliki

aktivitas mineralokortikoid relatif sedikit.(12)

Tumor yang melibatkan korteks serebral atau hippocampus dapat

menghasilkan epilepsi. Oleh karena itu antikonvulsan digunakan terapi dan

profilaksis; fenitoin, karbamazepin, dan asam valproik sama-sama efektif.

Jika tumor subkortikal di lokasi, antikonvulsan profilaksis tidak

diperlukan.(12)

Glioma dan tumor otak primer limfoma terkait dengan peningkatan

risiko trombosis vena dalam dan emboli paru, mungkin karena tumor ini

mensekresikan faktor prokoagulan ke sirkulasi sistemik. Meskipun

perdarahan dalam glioma adalah sebuah temuan histopatologi sering, pasien

tampak tanpa peningkatan risiko pendarahan intracranial gejala setelah

pengobatan dengan antikoagulan. Profilaksis dengan dosis rendah heparin

subkutan harus dipertimbangkan untuk pasien dengan tumor otak yang

memiliki imobilitas tungkai bawah, yang menempatkan mereka pada risiko

trombosis vena dalam.(12)

VIII. PROGNOSIS

Astrocytoma ganas merupakan salah satu tumor yang paling

dahsyat yang mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. Operasi dan

radio konvensional ajuvan kemoterapi dan memiliki efek minimal terhadap

mengubah prognosis buruk, yang tetap pada kisaran rata-rata hanya 9-12

bulan. Astrositoma ganas terdiri dari pleomorfik, astrosit infiltratif

hiperproliferatif, dengan daerah nekrosis, peningkatan tumor angiogenesis

dan daerah kerusakan sawar darah otak. Karakteristik patologis heterogen

menimbulkan hambatan utama untuk manajemen yang efektif dari glioma.

Selain heterogenitas patologis, ada heterogenitas molekul terkait, ekspresi,

interaksi, dan pentingnya fungsional otak.(13)


18/19

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Kleihus P, Cavenee Webster K,. Pathology and Genetics of Tumours of the

Nervous System. International Agency for Research on Cancer (IARC)

World health Organization. International Society of Neuropathology (ISN).

Lyon. 2007. Hal 1-13.

2. Khandelwal, Niranjan, Veena Chowdhury, Arun Kumar Gupta. 2010.

Diagnostic Radiology: Neuroradiology Including Head and Neck Imaging

,3th Edition. Jaypee Brothers Medical Publishers. New Delhi.

3.

Menkes, John H, Harvey B. Sarnat. 2000. Child Neurology, 6th Edition.Lippincott-Williams & Wilkins. California.

4. Gunderman, Richard B. 2006. Essential Radiology: Clinical Presentation,

Pathophysiology, and Imaging, 2nd Edition. Thieme. New York.

5. Netter, Frank H. 2006. Atlas of Human Anatomy, 6th Edition. Saunders

Elsevier. Philadelphia.

6. Kennedy B. Astrocytoma. Emedicine: [online]. 2015 [cited 25 September

2015]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/283453-overview

7. Mardjono M, Sidharta P editors. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat;

2008. p. 396-401

8. Grainger, Ronald G., David Allison, Andreas Adam, Adrian K. Dixon. 2001.

Grainger & Allisons Diagnostic Radiology: A Textbook of Medical

Imaging, 4th Edition. Harcourt Health Sciences. London.

9. Ferkith, Djamil, L Gill Naul. Brain Imaging in Astrocytoma. Emedicine:

[online]. 2013 [cited 25 September 2015]. Available from:http://emedicine.medscape.com/article/336695-overview#showall

10. Rubin, Emanuel, Howard M. Resiner. 2009. Essentials of Rubins Pathology,

5th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.

11. Jallo, I Geroge, Tarakad S. Ramachandran. Low-Grade Astrocytoma.

Emedicine: [online]. 2014 [cited 25 September 2015]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1156429-overview#showall


19/19

19

12.

Lullmann, Heinz, Klaus Mohr, Lutz Hein, Detlef Bieger. 2005. Color Atlas of

Pharmacology, 3rd Edition. Thieme Stuttgart. New York.

13. Dings, Hao et al. A Review of Astrocytoma Models. Naurosurg Focus 8 (4):

Article 1, 2000. Department of Molecular and Medical Genetics.

Washington University Shool of Medicine.

[referat] astrocytoma

Documents