referat hiv aids dikurangin

7/23/2019 Referat Hiv Aids Dikurangin

1/37

BAB I

PENDAHULUAN

Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) pertama kali diidentifikasi

pada tahun 1981 setelah muncul kasus-kasus pneumonia Pneumocystis carinii

dan sarcoma Kaposi pada laki-laki muda homoseks di berbagai ila!ah Amerika

Serikat" Sebelumn!a kasus tersebut sangat #arang ter#adi$ apabila ter#adi biasan!a

disertai penurunan kekebalan imunitas tubuh" %ada tahun 198& 'uc ontagnier

mengidentifikasi irus pen!ebab AIDS$ !ang telah diisolasi dari pasien dengan

limfadenopati dan pada aktu itu diberi nama 'A* ( '!mphadenopath! irus )"

Sedangkan +obet ,allo menemukan irus pen!ebab AIDS pada tahun 198 !ang

saat itu dinamakan ./'*-III" (D#oerban 0 dkk$ 223)

Kasus pertama di Indonesia dilaporkan secara resmi oleh Departemen

Kesehatan pada tahun 1984$ !aitu pada seorang arga 5egara 6elanda !ang

sedang berlibur ke 6ali" Sebenarn!a sebelum itu$ !aitu pada tahun 1987 telah

ditemukan kasus !ang ge#alan!a sangat sesuai dengan .I*AIDS dan hasil tes

'ISA tiga kali diulang din!atakan positif" /etapi tes :estern 6lot hasiln!a

negatif$ sehingga tidak dilaporkan" Kasus kedua ditemukan pada bulan aret

1983 di +S ;ipto angunkusumo$ pada pasien hemofilia" (D#oerban 0 dkk$ 223)

asalah .I*AIDS adalah masalah besar !ang mengancam Indonesia dan

ban!ak 5egara di seluruh dunia" /idak ada satupun negara di dunia ini !ang

terbebas dari .I*" (D#oerban 0 dkk$ 223)

enurut dari 5egara berpenghasilan

rendah dan menengah" %enderitan!a sebagian besar adalah anita sekitar 71>$

usia produktif 1> (17- th) dan anak-anak (:.=$ 212)" .I* dan AIDS

men!ebabkan krisis secara bersamaan$ men!ebabkan krisis kesehatan$ krisis

pembangunan 5egara$ krisis ekonomi$ pendidikan$ dan #uga krisis kemanusiaan"

(D#oerban 0 dkk$ 223)

1


2/37

Di Indonesia sendiri$ #umlah odha terus meningkat" Data terakhir pada

tahun 228 menun#ukkan baha #umlah odha di Indonesia telah mencapai "33

orang (Depkes +I$ 228)" enurut


3/37

BAB II

HIV AIDS

2.1 DEFINISI

Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) adalah kumpulan ge#ala

atau pen!akit !ang diakibatkan karena penurunan kekebalan tubuh akibat adan!a

infeksi oleh Human Imunodeficiency Virus (.I*) !ang termasuk famili

retroiridae" AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi .I*" (D#oerban 0 dkk$

223)

2.2 EPIDEMIOLOGI

'aporan


4/37

populasi berisiko tinggi (dengan prealensi @ 7>) seperti pengguna narkotika

suntik (penasun)$ anita pen#a#a seks (:%S)$ dan aria" Di beberapa propinsi

seperti DKI akarta$ +iau$ 6ali$ aa 6arat dan aa /imur telah tergolong

sebagai daerah dengan tingkat epidemi terkonsentrasi (concentrated level of

epidemic)" Sedang tanah %apua sudah memasuki tingkat epidemi meluas

(generalized epidemic)" ( ustikaati D dkk$ 229)

Dari #umlah kumulatif 13"112 kasus AIDS !ang dilaporkan pada

Desember 228$ sekitar 4$9> adalah laki-laki dan $3> adalah perempuan"

6erdasarkan cara penularan$ dilaporkan 8> pada heteroseksualB $&> pada

pengguna narkotika suntikB &$8> pada homoseksual dan $> pada transmisi

perinatal" .al ini menun#ukkan adan!a pergeseran dari dominasi kelompok

homoseksual ke kelompok heteroseksual dan penasun" umlah kasus pada

kelompok penasun hingga akhir tahun 228 mencapai 1"77 orang" Kumulatif

kasus AIDS tertinggi dilaporkan pada kelompok usia 2C9 tahun (72$8>)$

disusul kelompok usia &2C&9 tahun" (Depkes +I$ 228)

Dari && propinsi seluruh Indonesia !ang melaporkan$ peringkat pertama

#umlah kumulatif kasus AIDS berasal dari propinsi aa 6arat sebesar "888

kasus$ disusul DKI akarta dengan "481 kasus$ kemudian diikuti oleh aa

/imur$ %apua$ dan 6ali dengan masing-masing #umlah kasus secara berurutan

sebesar "791 kasus$ "&8 kasus$ dan 1"144 kasus AIDS" (Depkes +I$228)

2.3 ETIOLOGI

AIDS disebabkan oleh infeksi .I*" .I* adalah suatu irus +5A

berbentuk sferis !ang termasuk retroirus dari famili 'entiirus" (,ambar 1)"

Strukturn!a tersusun atas beberapa lapisan dimana lapisan terluar (enelop)

berupa glikoprotein gp12 !ang melekat pada glikoprotein gp1" Selubung

glikoprotein ini berafinitas tinggi terhadap molekul ;D pada permukaan T-

helper lymphositdan monosit atau makrofag" 'apisan kedua di bagian dalam

terdiri dari protein p14" Inti .I* dibentuk oleh protein p" Di dalam inti ini

terdapat dua rantai +5A dan en?im transkriptase reerse (reverse transcriptase

enzyme). ( erati /% dkk$223)

4


5/37

Gambar 1 struktur irus .I*-1

Sumber Eauci AS at al$ 227

Ada dua tipe .I* !ang dikenal !akni .I*-1 dan .I*-" pidemi .I*

global terutama disebabkan oleh .I*-1 sedangkan tipe .I*- tidak terlalu luas

pen!ebarann!a" /ipe !ang terakhir ini han!a terdapat di Afrika 6arat dan

beberapa negara ropa !ang berhubungan erat dengan Afrika 6arat" (erati /%

dkk$223)

2.4 CARA PENULARAN

Infeksi .I* ter#adi melalui tiga #alur transmisi utama !akni transmisi

melalui mukosa genital (hubungan seksual) transmisi langsung ke peredaran darah

melalui #arum suntik !ang terkontaminasi atau melalui komponen darah !ang

terkontaminasi$ dan transmisi ertikal dari ibu ke #anin" ;D; pernah melaporkan

adan!a penularan .I* pada petugas kesehatan"

5


6/37

Tabe 1 ! +isiko penularan .I* dari cairan tubuh

"

R"#"$% &"'((" R"#"$% ma#") #*"&+"&e'&*$a'

R"#"$% re'+a) #eama&"+a$ &er$%'&am"'a#"

+ara)

Darah$ serum

Semen

Sputum

Sekresi agina

;airan amnion

;airan

serebrospinal

;airan pleura

;airan peritoneal

;airan perikardial

;airan s!noial

ukosa seriks

untah

Eeses

Salia

Keringat

Air mata


7/37

nonintegrin (D;-SI,5)" Akhir-akhir ini diketahui baha selain molekul ;D dan

ko-reseptor kemokin$ terdapat integrin 4 sebagai reseptor penting lainn!a

untuk .I*" Antigen gp12 !ang berada pada permukaan .I* akan berikatan

dengan ;D serta ko-reseptor kemokin ;G;+ dan ;;+7$ dan dengan mediasi

antigen gp1 irus$ akan ter#adi fusi dan internalisasi .I*" Di dalam sel ;D$

sampul .I* akan terbuka dan +5A !ang muncul akan membuat salinan D5A

dengan bantuan en?im transkriptase reersi" Selan#utn!a salinan D5A ini akan

berintegrasi dengan D5A pe#amu dengan bantuan en?im integrase" D5A irus

!ang terintegrasi disebut sebagai proirus" Setelah ter#adi integrasi$ proirus akan

melakukan transkripsi dengan bantuan en?im polimerasi sel host men#adi m+5A

untuk selan#utn!a mengadakan transkripsi dengan protein-protein struktur sampai

terbentuk protein" m+5A akan memproduksi semua protein irus" ,enomik +5A

dan protein irus ini akan membentuk partikel irus !ang nantin!a akan

menempel pada bagian luar sel" elalui proses udding pada permukaan

membran sel$ irion akan dikeluarkan dari sel inang dalam keadaan matang"

Sebagian besar replikasi .I* ter#adi di kelen#ar getah bening$ bukan di peredaran

darah tepi" (D#oerban 0 dkk$ 223)

%ada pemeriksaan laboratorium !ang umum dilakukan untuk melihat

defisiensi imun$ akan terlihat gambaran penurunan hitung sel ;D$ inerse rasio

;D-;D8 dan hipergammaglobulinemia" +espon imun humoral terhadap irus

.I* dibentuk terhadap berbagai antigen .I* seperti antigen inti (p) dan sampul

irus (gp1$ gp1)"Antibodi muncul di sirkulasi dalam beberapa minggu setelah

infeksi" Secara umum dapat dideteksi pertama kali se#ak minggu hingga & bulan

setelah terinfeksi .I*" asa tersebut disebut masa #endela" Antigen gp12 dan

bagian eksternal gp1 akan dikenal oleh sistem imun !ang dapat membentuk

antibodi netralisasi terhadap .I*" 5amun$ aktiitas netralisasi antibodi tersebut

tidak dapat mematikan irus dan han!a berlangsung dalam masa !ang pendek"

Sedangkan respon imun selular !ang ter#adi berupa reaksi cepat sel ;/' (sel /

sitolitik !ang sebagian besar adalah sel / ;D8)" :alaupun #umlah dan aktiitas

sel / ;D8 ini tinggi tapi tern!ata tidak dapat menahan la#u replikasi .I*"

(D#oerban 0 dkk$ 223)

7


8/37

Gambar 2 ! *isualisasi siklus .I*

%er#alanan pen!akit infeksi .I* disebabkan adan!a gangguan fungsi dan

kerusakan progresif populasi sel / ;D" .al ini me!ebabkan ter#adin!a deplesi

sel / ;D" Selain itu$ ter#adi #uga disregulasi repsons imun sel / ;D dan

proliferasi ;D #arang terlihat pada pasien .I* !ang tidak mendapat pengobatan

antiretroirus" (D#oerban 0 dkk$ 223)

8


9/37

2.- PERALANAN PEN/A0IT

Dalam tubuh odha$ partikel irus bergabung dengan D5A sel pasien$

sehingga satu kali seseorang terinfeksi .I*$ seumur hidup ia akan tetap terinfeksi"

Sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada & tahun pertama$ 72> berkembang

men#adi pasien AIDS sesudah 12 tahun$ dan sesudah 1& tahun hampir semua

orang !ang terinfeksi .I* menun#ukkan ge#ala AIDS$ dan kemudian meninggal"

%er#alanan pen!akit tersebut menun#ukkan gambaran pen!akit !ang kronis$ sesuai

dengan perusakan sistem kekebalan tubuh !ang #uga bertahap" (D#oerban 0 dkk$

223)

Dari semua orang !ang terinfeksi .I*$ lebih dari separuh akan

menun#ukkan ge#ala infeksi primer !ang timbul beberapa hari setelah infeksi dan

berlangsung selama -3 minggu" ,e#ala !ang ter#adi adalah demam$ n!eri

menelan$ pembengkakan kelen#ar getah bening$ ruam$ diare$ atau batuk dan

ge#ala-ge#ala ini akan membaik dengan atau tanpa pengobatan" (D#oerban 0 dkk$

223)

Setelah infeksi akut$ dimulailah infeksi .I* asimtomatik (tanpa ge#ala)

!ang berlangsung selama 8-12 tahun" /etapi ada sekelompok kecil orang !ang

per#alanan pen!akitn!a amat cepat$ dapat han!a sekitar tahun$ dan ada pula

per#alanann!a lambat (non-progessor)" Se#alan dengan memburukn!a kekebalan

tubuh$ odha mulai menampakkan ge#ala-ge#ala akibat infeksi oportunistik seperti

berat badan menurun$ demam lama$ rasa lemah$ pembesaran kelen#ar getah

bening$ diare$ tuberkulosis$ infeksi #amur$ herpes dan lain-lainn!a"

/anpa pengobatan A+*$ sistem kekebalan tubuh orang !ang terinfeksi .I*

akan memburuk bertahap meski selama beberapa tahun tidak berge#ala" %ada

akhirn!a$ odha akan menun#ukkan ge#ala klinik !ang makin berat" .al ini berarti

telah masuk ke tahap AIDS" /er#adin!a ge#ala-ge#ala AIDS biasan!a didahului

oleh akselerasi penurunan #umlah limfosit ;D" %erubahan ini diikuti oleh ge#ala

klinis menghilangn!a ge#ala limfadenopati generalisata !ang disebabkan

hilangn!a kemampuan respon imun seluler untuk melaan turnover .I* dalam

kelen#ar limfe Karena manifestasi aal kerusakan dari sistem imun tubuh adalah

kerusakan mikroarsitektur folikel kelen#ar getah bening dan infeksi .I* meluas

9


10/37

ke #aringan limfoid$ !ang dapat diketahui dari pemeriksaan hibridasi insitu"

Sebagian replikasi .I* ter#adi di kelen#ar getah bening$ bukan di peredaran darah

tepi" (D#oerban 0 dkk$ 223)

%ada aktu orang dengan infeksi .I* masih merasa sehat$ klinis tidak

menun#ukkan ge#ala$ pada aktu itu ter#adi replikasi .I* !ang tinggi$ 12 partikel

setiap hari" +eplikasi !ang cepat ini disertai dengan mutasi .I* dan seleksi$

muncul .I* !ang resisten" 6ersamaan dengan replikasi .I*$ ter#adi kehancuran

limfosit ;D !ang tinggi$ untungn!a tubuh masih bisa mengkompensasi dengan

memproduksi limfosit ;D sekitar 12 miliar sel setiap hari" (D#oerban 0 dkk$

223)

Secara ringkas$ per#alanan alamiah pen!akit .I*AIDS dikaitkan dengan

hubungan antara #umlah +5A irus dalam plasma dan #umlah limfosit ;DF

ditampilkan dalam gambar &"

,ambaran per#alanan alamiah infeksi .I*" Dalam periode infeksi primer$

.I* men!ebar luas di dalam tubuhB men!ebabkan deplesi sel / ;D !ang terlihat

pada pemeriksaan darah tepi" +eaksi imun ter#adi sebagai respon terhadap .I*$

ditandai dengan penurunan iremia"

2. ME0ANISME IMUNITAS PADA 0EADAAN NORMAL

Aktiasi sel /h dalam keadaan normal ter#adi pada aal ter#adin!a respon

imunitas" /h dapat teraktiasi melalui dua sin!al$ !aitu pertama terikatn!a

reseptor Ag -/;+ (/ ;ell +eceptor) dengan kompleks Antigen- molekul .;

;las II !ang dipresentasikan oleh makrofag sebagai antigen presenting

cells(A%;s) !ang teraktiasi oleh antigen" Sin!al kedua berasal dari Sitokin I'-1

!ang dihasilkan oleh A%; !ang teraktiasi tadi" Kedua sin!al tadi akan

merangsang /h mengekspresikan reseptor I'- dan produksi I'- dan sitokin lain

!ang dapat mengaktiasi makrofag$ ;/'s (cytoto!ic T "ymphocyteatau /;) dan

sel limfosit 6" I'- #uga akan berfungsi autoaktiasi terhadap sel /h semula dan

sel /h lainn!a !ang belum memproduksi I'- untuk berproliferasi" adi dengan

demikian akan ter#adi amplifikasi respon !ang diaali oleh kontak A%;s dengan

sel /h semula"

10


11/37

Aktiasi sel /c !ang berfungsi untuk membunuh benda asing atau nonself-

antigen$ dan /c dapat dibedakan dengan /h karena /c mempun!ai molekul ;D8

dan akan mengenal antigen asing melalui molekul .; class I" Seperti sel /h$

sel /c #uga teraktiasi melalui dua sin!al$ !aitu sin!al pertama adalah interaksi

reseptor Ag-/;+ dengan kompleks epitope benda asing dan molekul .; ;lass

I" Sel tersebut bisa berupa sel tumor atau #aringan asing" Sin!al kedua adalah

rangsangan dari sitokin I'- !ang diproduksi oleh sel /h tersebut"

/angan ke tiga dari imunitas seluler di lakukan oleh sel 5K (natural

killer)$ !aitu sel limfosit dengan granula kasar dengan petanda ;D13 dan ;D73"

Eungsin!a secara non spesifik menghancurkan langsung sel-sel asing$ sel tumor

atau sel terinfeksi irus" Atau #uga dengan cara spesifik untuk sel-sel !ang di lapisi

olehantiody dependent cell mediated cytoto!icity (AD;;)"

Aktiasi sel limfosit 6 memerlukan paling sedikit tiga sin!al$ !aitu

pertama oleh imunogen !ang terikat pada reseptor antigen$ dan dua sin!al lainn!a

adalah limfokin 6;DE (# cell differentiaton factor) dan 6;,E (# cell gro$th

factor) !ang di produksi oleh sel /. !ang teraktiasi" Dengan aktiasi sel limfosit

6$ maka akan ter#adi pertumbuhan dan differensiasi sel limfosit 6 men#adi sel

plasma sebagai sel !ang akan memproduksi antibodi"

2..1 Pe'(ar*) HIV Ter)a+a S"#&em Im*'

.I* terutama menginfeksi limfosit ;D atau / helper (/h)$ sehingga dari

aktu ke aktu #umlahn!a akan menurun$ demikian #uga fungsin!a akan semakin

menurun" /h mempun!ai peranan sentral dalam mengatur sistem imunitas tubuh"

6ila teraktiasi oleh antigen$ /h akan merangsang baik respon imun seluler

maupun respon imun humoral$ sehingga seluruh sistem imun akan terpengaruh"

5amun !ang terutama sekali mengalami kerusakan adalah sistem imun seluler"

adi akibat .I* akan ter#adi gangguan #umlah maupun fungsi /h !ang

men!ebabkan hampir keseluruhan respon imunitas tubuh tidak berlangsung

normal"

11


12/37

2..2 Ab'%rma"&a# a+a Im*'"&a# #e*er


13/37

meningkatkan da!a fagositosis dan da!a bunuh sel makrofag dan neutrofil melalui

proses opsonisasi"

.I* men!ebabkan ter#adi stimulasi limfosit 6 secara poliklonal dan non-

spesifik$ sehingga ter#adi hipergammaglobulinaemia terutama IgA dan Ig,"

Disamping memproduksi lebih ban!ak immunoglobulin$ limfosit 6 pada odha

(orang dengan infeksi .I*AIDS) tidak memberi respon !ang tepat"/er#adi

perubahan dari pembentukan antibodi Ig ke antibodi IgA dan Ig," Infeksi

bakteri dan parasit intrasel men#adi masalah berat karena respons !ang tidak tepat$

misaln!a reaktiasi /oHoplasma gondii atau ;* tidak direspons dengan

pembentukan immunoglobulin (Ig)" +espons antibodi pasca aksinasi

dengan antigen protein atau polisaccharide sangat lemah$ misaln!a aksinasi

.epatitis 6$ Influen?a$ pneumokokus$ dll" Eungsi neutrofil #uga terganggu$

karena itu sering ter#adi infeksi oleh stafilokokus aureus !ang men!ebabkan

infeksi kulit dan pneumonia" Apalagi pemakaian obat antiretroirus (A+*) seperti

?idoudine atau anti irus sitomegalo !aitu gancicloir dapat menimbulkan

ter#adin!a neutropenia"

6an!ak !ang belum diketahui tentang antibodi terhadap .I*" Apakah

antibodi bisa mencegah meluasn!a infeksi .I* didalam tubuh$ atau paling tidak

berperan untuk menetralkan .I*" %roduksi antibodi terutamaneutralizing

antiodi kasus AIDS stadium lan#ut (dimana limfosit ;D 22u') bila

dibandingkan dengan orang tanpa .I*$ tern!ata sangat berbeda" Sedangkan pada

stadium sebelumn!a dimana sel /h masih diatas 22-722 u'$ produksi anitibodi

tidak begitu berbeda" Antibodi spesifik terutama neutralizing antiodybaru

mulai muncul pada minggu kedua atau ketiga$ bahkan bisa mundur beberapa

bulan setelah infeksi"

Secara umum dapat dikatakan respon antibodi terhadap .I* sangat lemah$

dan han!a sebagian kecil sa#a dari fraksi antibodi ini !ang dapat menetralisasi

.I*" Karena itu .I* dapat meleati respon antibodi sehingga dapat bertahan

hidup dan menginfeksi sel lainn!a"

13


14/37

2..4 Fa#e I'e$#" A$*&

Setelah transmisi .I* melalui mukosa genital !ang merupakan transmisi

utama$ sel dendritic (D;) !ang ada di lamina propria mukosa agina akan

menangkap .I*" D; bertindak sebagai antigen presenting cell (A%;) dan

mempresentasikan .I* ke sel limfosit ;D sehingga dapat merangsang limfosit

/ naJe" .al ini ter#adi karena D; mengekpresikan molekul ma,or

histocompatiility comple!(.;) klas I$ .; klas II dan molekul kostimulator

lain pada permukaann!a" Setelah .I* tertangkap D; akan menu#u kelen#ar

limfoid dan mempresentasikann!a kepada sel limfosit / naie" Disamping

mengangkut .I* kekelen#ar limfe$ D; #uga mengaktiasi sel limfosit ;D$

dengan demikian akan meningkatkan infeksi dan replikasi .I* pada sel limfosit

/h"

%erlu diketahui terikatn!a .I* ke D; melalui pengikatan protein enelop

gp 12 pada sekelompok molekul !ang disebut %-type lectin receptor" /ermasuk

dalam %-type lectin receptoradalah dendritic celspecific I%A&--graing non-

integrin(D;-SI,5)$ mannose receptordan"angerin.asing-masing molekul ini

dapat mengikat gp 12 dan ini lalu dipresentasikan pada sel D; !ang berbeda" D;

sel mengekspresikan molekul ;D dan molekul ;;+7 tapi tidak mempun!ai

;G;+" ungkin ini berpengaruh dan dapat men#elaskan mengapa hampir 97>

strain .I* !ang ditemukan pada infeksi primer adalah strain - tropik atau +7

.I*strain.Sama seperti transmisi mukosa$ transmisi .I* secara ertikal #uga

terutama Strain +7" %ada manusia aktu lama dari infeksi mukosa sampai ter#adi

iremia$ berkisar antara -11 hari" .al ini #uga tergantung dari apakah ada hal-hal

lain !ang merusak barier mukosa$ seperti misaln!a inflamasi dan infeksi

(cerisitis$ urethritis$ ulkus genitalis$ dsb)"

.I* baik sebagai irus bebas ataupun !ang berada dalam sel !ang

terinfeksi akan menu#u kelen#ar limfe regional dan merangsang respon imun

seluler maupun humoral" obilisasi limfosit ke kelen#ar ini #ustru men!ebabkan

makin ban!ak sel limfosit !ang terinfeksi" Dalam beberapa hari akan ter#adi

limfopenia dan menurunn!a limfosit ;D dalam sirkulasi" Dalam fase ini didalam

darah akan ditemukan .I* bebas titer tinggi dan komponen inti p$ !ang

14


15/37

menun#ukkan tinggin!a replikasi .I* !ang tidak dapat dikontrol oleh sistim

imun" Dalam - minggu akan ter#adi peningkatan #umlah sel limfosit total !ang

disebabkan karena tinggin!a subset limfosit ;D8 sebagai bagian dari respon

imunitas seluler terhadap .I*" Diperkirakan paling sedikit 12 mil!ard .I*

diproduksi dan dihancurkan setiap harin!a$ karena aktu paruh irus dalam

plasma adalah sekitar 3 #am" /api ada !ang mengatakan turnover HIVadalah

H12 mil!ard perhari$ sedangkan sebagai bandingan$ estimasi penurunan ;D

limfosit adalah 2-22 H 1 #uta perhari dengan klirens aktu paruhn!a sekitar

dua hari"

Setelah fase akut$ akan ter#adi penurunan #umlah .I* bebas dalam plasma

maupun dalam sel" asih belum #elas$ mengapa bisa demikian$ akan tetapi

analogi dengan infeksi irus pada umumn!a" Sel limfosit / sitotoksik ;D8 !ang

sebagai efektor sel dapat mengontrol infeksi akut oleh irus$ karena dia bisa

mengenal dan menghancurkan sel !ang telah terinfeksi (ini kadang-kadang dapat

merugikan #uga)$ sehingga dapat mencegah replikasi dan pembantukan irus baru"

%ada infeksi .I* se#ak aal ditemukan tinggin!a #umlah sel / limfosit sitotoksik

(/;'s atau /c)" Sel limfosit sitotoksik !ang mempun!ai petanda ;D8$ akan

teraktiasi oleh .I* dan akan mengeluarkan se#umlah solubel sitokin (termasuk

;AE)$ !ang dapat menghambat replikasi .I* dalam limfosit ;D" Keadaan

seperti ini #uga ter#adi pada infeksi .I* akut$ bahkan sebelum serokonersi"

Disamping #umlahn!a menurun$ maka fungsi limfosit ;D #uga terganggu$

bahkan pada stadium dimana #umlahn!a masih diatas 722ml" /ern!ata

kemampuann!a untuk proliferasi karena rangsangan berbagai macam antigen dan

kemampuann!a untuk memproduksi sitokin untuk fungsi helper #uga

menurun"/er#adi penurunan respon pengenalann!a terhadap antigen bakteri$ irus

atau toksin !ang pernah dikenal$ lalu hilangn!a respon terhadap sel asing

(allogeneic response)$ terakhir #uga kehilangan kemampuan untuk respon

mitogen non-spesifik seperti fitohaemaglutinin"

+isiko infeksi oportunistik dipengaruhi oleh #umlah ;D" %ada #umlah

;D dibaah 122 dapat ter#adi infeksi toksoplasma sedangkan pada #umlah ;D

dibaah 72 dapat ter#adi infeksi Sitomegal"

15


16/37

2. DIAGNOSIS

2..1. A'am'e#"#

Anamnesis !ang lengkap termasuk risiko pa#anan .I* $ pemeriksaan fisik$

pemeriksaan laboratorium$ dan konseling perlu dilakukan pada setiap odha saat

kun#ungan pertama kali ke sarana kesehatan" .al ini dimaksudkan untuk

menegakkan diagnosis$ diperolehn!a data dasar mengenai pemeriksaan fisik dan

laboratorium$ memastikan pasien memahami tentang infeksi .I*$ dan untuk

menentukan tata laksana selan#utn!a"

Dari Anamnesis$ perlu digali faktor resiko .I* AIDS$ 6erikut ini

mencantumkan$ daftar tilik ria!at pen!akit pasien dengan tersangaka =D.A

(table & dan table )"

Tabe 3. Eaktor risiko infeksi .I*

- %en#a#a seks laki-laki atau perempuan

- %engguna nap?a suntik (dahulu atau sekarang)

- 'aki-laki !ang berhubungan seks dengan sesama laki-laki ('S') dan

transgender (aria)

- %ernah berhubungan seks tanpa pelindung dengan pen#a#a seks komersial

- %ernah atau sedang mengidap pen!akit infeksi menular seksual (IS)

- %ernah mendapatkan transfusi darah atau resipient produk darah

- Suntikan$ tato$ tindik$ dengan menggunakan alat non steril"

Sumber Depkes +I 224

Tabe 4! Daftar tilik ria!at pasien

16


17/37


2..2 Pemer"$#aa' "#"$

Daftar tilik pemeriksaan fisik pada pasien dengan kecurigaan infeksi .I*

dapat dilihat pada tabel 3

17


18/37

Tabe - ! Daftar tilik pemeriksaan fisik


,ambaran klinis !ang ter#adi" umumn!a akibat adan!a infeksi oportunistik

atau kanker !ang terkait dengan AIDS seperti sarkoma Kaposi$ limfoma

malignum dan karsinoma seriks inasif"

18


19/37

2..3 Pemer"$#aa' e'*'5a'(


20/37

sering dilakukan saat ini adalah dengan teknik :estern 6lot (:6)" .asil tes

positif palsu dapat disebabkan adan!a otoantibodi$ penerima aksin .I*$ dan

kesalahan teknik pemeriksaan" .asil tes positif pada ba!i !ang lahir dari ibu .I*

positif belum tentu berarti tertular mengingat adan!a Ig, terhadap .I* !ang

berasal dari darah ibu" Ig, ini dapat bertahan selama 18 bulan sehingga pada

kondisi ini$ tes perlu diulang pada usia anak @ 18 bulan" (D#oerban 0 dkk$223)

.asil tes din!atakan positif bila tes pen!aring dua kali positif ditambah

dengan tes konfirmasi dengan :6 positif" Di negara-negara berkembang

termasuk Indonesia$ pemeriksaan :6 masih relatif mahal sehingga tidak mungkin

dilakukan secara rutin" :.= mengan#urkan strategi pemeriksaan dengan

kombinasi dari pemeriksaan pen!aring !ang tidak melibatkan pemeriksaan :6

sebagai konfirmasi" Di Indonesia$ kombinasi !ang digunakan adalah tiga kali

positif pemeriksaan pen!aring dengan menggunakan strategi &" 6ila hasil tes tidak

sama missal hasil tes pertama reaktif$ tes kedua reaktif$ dan !ang ketiga non-

reaktif atau apabila hasil tes pertama reaktif$ kedua dan ketiga non-reaktif$ maka

keadaan ini disebut sebagai indeterminate dengan catatan orang tersebut memiliki

ria!at pa#anan atau berisiko tinggi tertular .I*" 6ila orang tersebut tanpa

ria!at pa#anan atau tidak memiliki risiko tertular$ maka hasil pemeriksaan

dilaporkan sebagai non-reaktif" (D#oerban 0 dkk$223)"

2..4 Pe'"a"a' 0"'"#

%enilaian klinis !ang perlu dilakukan setelah diagnosis .I* ditegakkan

meliputi penentuan stadium klinis infeksi .I*$ mengidentifikasi pen!akit !ang

berhubungan dengan .I* di masa lalu$ mengidentifikasi pen!akit !ang terkait

dengan .I* saat ini !ang membutuhkan pengobatan$ mengidentifikasi kebutuhan

terapi A+* dan infeksi oportunistik$ serta mengidentifikasi pengobatan lain !ang

sedang di#alani !ang dapat mempengaruhi pemilihan terapi" (D#au?i S dkk$22)

2.., S&a+"*m 0"'"#

20


21/37

:.= membagi .I*AIDS men#adi empat stadium klinis !akni stadium I

(asimtomatik)$ stadium II (sakit ringan)$ stadium III (sakit sedang)$ dan stadium

I* (sakit berat atau AIDS)$ lihat table 9" 6ersama dengan hasil pemeriksaan

#umlah sel / ;D$ stadium klinis ini dapat di#adikan sebagai panduan untuk

memulai terapi profilaksis infeksi oportunistik dan memulai atau mengubah terapi

A+*"

AIDS merupakan manifestasi lan#utan .I*" Selama stadium indiidu bisa

sa#a merasa sehat dan tidak curiga baha mereka penderita pen!akit" %ada

stadium lan#ut$ s!stem imun indiidu tidak mampu lagi menghadapi infeksi

=pportunistik dan mereka terus menerus menderita pen!akit minor dan ma!or

Karen tubuhn!a tidak mampu memberikan pela!anan"

Angka infeksi pada ba!i sekitar 1 dalam 3 ba!i" %ada aal terinfeksi$

memang tidak memperlihatkan ge#ala-ge#ala khusus" 5amun beberapa minggu

kemudian orang tua !ang terinfeksi .I* akan terserang pen!akit ringan sehari-

hari seperti flu dan diare" %enderita AIDS dari luar tampak sehat" %ada tahun ke &-

penderita tidak memperlihatkan ge#ala !ang khas" Sesudah tahun ke 7-3 mulai

timbul diare berulang$ penurunan berat badan secara mendadak$ sering sariaan

di mulut dan ter#adi pembengkakan didaerah kelen#ar getah bening" ika diuraikan

tanpa penanganan medis$ ge#ala %S akan berakibat fatal" %er#alanan pen!akit

lambat dan ge#ala-ge#ala AIDS rata-rata baru timbul 12 tahun sesudah infeksi$

bahkan dapat lebih lama lagi"

Eaktor-faktor !ang mempengaruhi berkembangn!a .I* men#adi AIDS

belum diketahui #elas" Diperkirakan infeksi .I* !ang berulangCulang dan

pemaparan terhadap infeksi-infeksi lain mempengaruhi perkembangan kearah

AIDS" enurunn!a hitungan sel ;DA di baah 22ml menun#ukkan

perkembangan !ang semakin buruk" Keadaan !ang buruk #uga ditun#ukkan oleh

peningkatan 6 mikro globulin dan #uga peningkatan I9A"

%er#alan klinik infeksi .I* telah ditemukan beberapa klasifikasi !aitu

21


22/37

a" Infeksi Akut ;D 472 C 1222

,e#ala infeksi akut biasan!a timbul sedudah masa inkubasi selama 1-&

bulan" ,e#ala !ang timbul umumn!a seperti influen?a$ demam$ atralgia$ anereksia$

malaise$ ge#ala kulit (bercak-bercak merah$ urtikarta)$ ge#ala s!araf (sakit kepada$

n!eri retrobulber$ gangguan kognitif danapektif)$ gangguan gas trointestinal

(nausea$ diare)" %ada fase ini pen!akit tersebut sangat menular karena ter#adi

iremia" ,e#ala tersebut diatas merupakan reaksi tubuh terhadap masukn!a unis

!ang berlangsung kira-kira 1- minggu"

b" Infeksi Kronis Asimtomatik ;D @ 722ml

Setelah infeksi akut berlalu maka selama bertahun-tahun kemudian$

umumn!a sekitar 7 tahun$ keadaan penderita tampak baik sa#a$ meskipun

sebenarn!a ter#adi replikasi irus secara lambat di dalam tubuh" 6eberapa

penderita mengalami pembengkakan kelen#ar lomfe men!eluruh$ disebut limfa

denopatio ('%)$ meskipun ini bukanlah hal !ang bersifat prognostic dan tidak

terpengaruh bagi hidup penderita" Saat ini sudah mulai ter#adi penurunan #umlah

sel ;D sebagai petun#uk menurunn!a kekebalan tubuh penderita$ tetapi masih

pada tingkat 722ml"

c" Infeksi Kronis Simtomatik

Ease ini dimulai rata-rata sesudah 7 tahun terkena infeksi .I*" 6erbagai

ge#ala pen!akit ringan atau lebih berat timbul pada fase ini$ tergantung pada

tingkat imunitas penderita"

1+ %enurunan Imunitas sedang ;D 22 C 722

%ada aal sub-fase ini timbul pen!akit-pen!akit !ang lebih ringan

misaln!a reaktiasi dari herpes ?oster atau herpes simpleks" 5amun dapat sembuh

total atau han!a dengan pengobatan biasa" Keganasan #uga dapat timbul pada fase

!ang lebih lan#ut dari sub-fase ini dan dapat berlan#ut ke sub fase berikutn!a$

demikian #uga !ang disebut AIDS-+elated (A+;)"

2+ %enurunan Imunitas berat ;D 22

22


23/37

%ada sub fase ini ter#adi infeksi oportunistik berat !ang sering mengancam

#ia penderita" Keganasan #uga timbul pada sub fase ini$ meskipun sering pada

fase !ang lebih aal" *iremia ter#adi untuk kedua kalin!a dan telah dikatakan

tubuh sudah dalam kehilangan kekebalann!a"

Adapun ge#ala-ge#ala !ang biasa nampak pada penderita AIDS adalah bila

ada paling sedikit dua ge#ala ma!or dan satu ge#ala minor dan tidak ada sebab-

sebab imunosupresi !ang lain seperti kanker$malnutrisi berat atau pemakaian

kortikosteroid !ang lama pada orang deasa"

1" ,e#ala a!or

%enurunan berat badan lebih dari 12>

Diare kronik lebih dari satu bulan

Demam lebih dari satu bulan

" ,e#ala inor

6atuk lebih dari satu bulan

Dermatitis preuritik umum

.erpes ?oster recurrens

Kandidias orofaring

'imfadenopati generalisata

.erpes simplek diseminata !ang kronik progresif

Dicurigai AIDS pada anak" 6ila terdapat paling sedikit dua ge#ala ma!or

dan dua ge#ala minor$ dan tidak terdapat sebab-sebab imunosupresi !ang lain

seperti kanker$ malnutrisi berat$ pemakaian kortikosteroid !ang lama atau etiologi

lain"

1" ,e#ala a!or

%enurunan berat badan atau pertmbuhan !ang lambat dan abnormal

Diare kronik lebih dari 1 bulan

Demam lebih dari 1 bulan

23


24/37

" ,e#ala minor

'imfadenopati generalisata Kandidiasis oro-faring

Infeksi umum !ang berulang

6atuk parsisten

Dermatitis

2..- Pe'"a"a' Im*'%%("

/es hitung #umlah sel / ;D merupakan cara !ang terperca!a dalam

menilai status imunitas odha dan memudahkan kita untuk mengambil keputusan

dalam memberikan pengobatan A+*" /es ;D ini #uga digunakan sebagai

pemantau respon terapi A+*" 5amun !ang penting diingat baha meski tes ;D

dian#urkan$ bilamana tidak tersedia$ hal ini tidak boleh men#adi penghalang atau

menunda pemberian terapi A+*" ;D #uga digunakan sebagai pemantau respon

terapi A+*" %emeriksaan #umlah limfosit total (Total "ymphocyte %ountC /';)

dapat digunakan sebagai indikator fungsi imunitas #ika tes ;D tidak tersedia

namun /'; tidak dian#urkan untuk menilai respon terapi A+* atau sebagai dasar

menentukan kegagalan terapi A+*" (Depkes +I$ 224)

Tabe 6. Stadium klinis .I*

S&a+"*m 1 Asimptomatik

/idak ada penurunan berat badan

/idak ada ge#ala atau han!a 'imfadenopati ,eneralisata %ersisten

S&a+"*m 2 Sakit ringan

%enurunan 66 7-12>

IS%A berulang$ misaln!a sinusitis atau otitis

.erpes ?oster dalam 7 tahun terakhir

'uka di sekitar bibir (keilitis angularis)


25/37

%enurunan berat badan @ 12>

Diare$ Demam !ang tidak diketahui pen!ebabn!a$ lebih dari 1 bulan

Kandidosis oral atau aginal=ral hair! leukoplakia

/6 %aru dalam 1 tahun terakhir

Infeksi bakterial !ang berat (pneumoni$ piomiositis$ dll)

/6 limfadenopati

,ingiitis%eriodontitis ulseratif nekrotikan akut

Anemia (.b 8 g>)$ netropenia (7222ml)$ trombositopeni kronis

(72"222ml)

S&a+"*m 4 Sakit berat (AIDS)

Sindroma asting .I*

%neumonia pnemosistisL$ %nemoni bakterial !ang berat berulang

.erpes Simpleks ulseratif lebih dari satu bulan"

Kandidosis esophageal

/6 HtraparuL

Sarkoma kaposi

+etinitis ;*L

Abses otak /oksoplasmosisL

ncefalopati .I*

eningitis KriptokokusL

Infeksi mikobakteria non-/6 meluas

Sumber Depkes +I$ 224

2.6 PENATALA0SANAAN

.I*AIDS sampai saat ini memang belum dapat disembuhkan secara total"

5amun data selam 8 tahun terakhir menun#ukkan bukti !ang amat me!akinkan

baha pegobatan dengan menggunakan kombinasi beberapa obat anti .I*

bermanfaat untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi .I*" "

(D#oerban 0 dkk$223)

Secara umum$ penatalaksanaan odha terdiri atas beberapa #enis$ !aitu

a) %engobatan untuk menekan replikasi irus .I* dengan obat

antiretroiral (A+*)"

b) %engobatan untuk mengatasi berbagai pen!akit infeksi dan kanker

!ang men!ertai infeksi .I*AIDS$ seperti #amur$ tuberkulosis$

hepatitis$ toksoplasmosis$ sarkoma kaposi$ limfoma$ kanker seriks"

25


26/37

c) %engobatan suportif$ !aitu makanan !ang mempun!ai nilai gi?i !ang

lebih baik dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan

psikososial dan dukungan agama serta #uga tidur !ang cukup dan perlu

men#aga kebersihan" Dengan pengobatan !ang lengkap tersebut$ angka

kematian dapat ditekan$ harapan hidup lebih baik dan ke#adian infeksi

oportunistik amat berkurang"

2.6.1 Tera" A'&"re&r%7"ra 8ARV9

Secara umum$ obat A+* dapat dibagi dalam & kelompok besar !akni

(D#au?i S dkk$22)

Kelompok nucleoside reverse transcriptase inhiitors (5+/I) seperti

?idoudin$ ?alsitabin$ staudin$ lamiudin$ didanosin$ abakair

Kelompok non-nucleoside reverse transcriptase inhiitors (55+/I) seperti

eafirens dan neirapin

Kelompok protease inhiitors (%I) seperti sakuinair$ ritonair$ nelinair$

amprenair"

:aktu memulai terapi A+* harus dipertimbangkan dengan seksama

karena obat antiretroiral akan diberikan dalam #angka pan#ang" %roses memulai

terapi A+* meliputi penilaian terhadap kesiapan pasien untuk memulai terapi

A+* dan pemahaman tentang tanggung #aab selan#utn!a (terapi seumur hidup$

adherence$ toksisitas)" angkauan pada dukungan gi?i dan psikososial$ dukungan

keluarga atau seba!a #uga men#adi hal penting !ang tidak boleh dilupakan ketika

membuat keputusan untuk memulai terapi A+*" ( Depkes +I$ 224)

Dalam hal tidak tersedia tes ;D$ semua pasien dengan stadium & dan

harus memulai terapi A+*" %asien dengan stadium klinis 1 dan harus dipantau

secara seksama$ setidakn!a setiap & bulan sekali untuk pemeriksaan medis

lengkap atau manakala timbul ge#ala atau tanda klinis !ang baru"Adapun terapi

.I*-AIDS berdasarkan stadiumn!a seperti pada tabel 12" (Depkes +I$ 224)

Tabe 1:./erapi pada =D.A deasa

26


27/37

S&a+"*m

0"'"#B"a &er#e+"a emer"$#aa' CD4

"$a &"+a$ &er#e+"a

emer"$#aa' CD4

1/erapi antiretroiral dimulai bila ;D

22

/erapi A+* tidak diberikan

6ila #umlah total limfosit

122

&

umlah ;D 22 C &72mm&$

pertimbangkan terapi sebelum ;D

22mm&"

%ada kehamilan atau /6

ulai terapi A+* pada semua ibu

hamil dengan ;D &72

ulai terapi A+* pada semua =D.Adengan ;D &72 dengan /6 paru

atau infeksi bakterial berat

/erapi A+* dimulai

tanpa memandang #umlah

limfosit total

/erapi A+* dimulai tanpa memandang

#umlah ;D


1" ;D dian#urkan digunakan untuk membantu menentukan mulain!a terapi"

;ontoh$ /6 paru dapat muncul kapan sa#a pada nilai ;D berapapun dan

kondisi lain !ang men!erupai pen!akit !ang bukan disebabkan oleh .I*

(misal$ diare kronis$ demam berkepan#angan)"

" 5ilai !ang tepat dari ;D di atas 22mm&di mana terapi A+* harus dimulai

belum dapat ditentukan"

&" umlah limfosit total M122mm& dapat dipakai sebagai pengganti bila

pemeriksaan ;D tidak dapat dilaksanakan dan terdapat ge#ala !ang berkaitan

dengan .I* (Stadium II atau III)" .al ini tidak dapat dimanfaatkan pada

=D.A asimtomatik" aka$ bila tidak ada pemeriksaan ;D$ =D.A

asimtomatik (Stadium I) tidak boleh diterapi karena pada saat ini belum ada

petanda lain !ang terperca!a di daerah dengan sumber da!a terbatas"

6ila terdapat tes untuk hitung ;D$ saat !ang paling tepat untuk memulai

terapi A+* adalah sebelum pasien #atuh sakit atau munculn!a I= !ang pertama"

%erkembangan pen!akit akan lebih cepat apabila terapi Ar dimulai pada saat

;D 22mm& dibandingkan bila terapi dimulai pada ;D di atas #umlah

tersebut" Apabila tersedia sarana tes ;D maka terapi A+* sebaikn!a dimulai

sebelum ;D kurang dari 22mm&" :aktu !ang paling optimum untuk memulai

27


28/37

terapi A+* pada tingkat ;D antara 22- &72mm& masih belum diketahui$ dan

pasien dengan #umlah ;D tersebut perlu pemantauan teratur secara klinis

maupun imunologis" /erapi A+* dian#urkan pada pasien dengan /6 paru atau

infeksi bakterial berat dan ;D &72mm&" uga pada ibu hamil stadium klinis

manapun dengan ;D &72 mm&" Keputusan untuk memulai terapi A+* pada

=D.A deasa danrema#a didasarkan pada pemeriksaan klinis dan imunologis"

5amun %ada keadaan tertentu maka penilaian klinis sa#a dapat memandu

keputusan memulai terapi A+*" engukur kadar irus dalam darah (iral load)

tidak dian#urkan sebagai pemandu keputusan memulai terapi" (Depkes +I$ 224)

/erapi A+* sebaikn!a #angan dimulai bila terdapat keadaan infeksi

oportunistik !ang aktif" %ada prinsipn!a$ I= harus diobati atau diredakan dulu"

5amun pada kondisi-kondisi dimana tidak ada lagi terapi !ang efektif

selain perbaikan fungsi kekebalan dengan A+* maka pemberian A+* sebaikn!a

diberikan sesegera mungkin (AIII)" ;ontohn!a pada kriptosporidiosis$

mikrosporidiosis$ demensia terkait .I*" Keadaan lainn!a$ misal pada infeksi

&.tuerculosis0penundaan pemberian A+* hingga 8 minggu setelah terapi /6

dian#urkan untuk menghindari bias dalam menilai efek samping obat dan #uga

untuk mencegah atau meminimalisir sindrom restorasi imun atau I+IS" (Depkes

+I$ 224)

2.6.2 Pa'+*a' 0%mb"'a#" Oba& ARV

Kombinasi tiga obat antiretroiral merupakan regimen pengobatan A+*

!ang dian#urkan oleh :.=$ !ang dikenal sebagai Highly Active Anti3etroviral

Therapyatau .AA+/" Kombinasi ini din!atakan bermanfaat dalam terapi infeksi

.I*" Semula$ terapi .I* menggunakan monoterapi dengan A0/ dan duo (A0/

dan &/;) namun han!a memberikan manfaat sementara !ang akan segera diikuti

oleh resistensi" (unihastuti $ 227)

:.= merekomendasikan penggunaan obat A+* lini pertama berupa

kombinasi 5+/I dan 1 55+/I" =bat A+* lini pertama di Indonesia !ang

termasuk 5+/I adalah A0/$ lamiudin (&/;) dan staudin (d/)" Sedangkan

28


29/37

!ang termasuk 55+/I adalah neirapin (5*%) dan efairen? (E0)" ( Depkes +I$

224) Adapun terapi kombinasi untuk .I*AIDS seperti pada tabel 11"

Tabe 11 ! /erapi A+*


Di Indonesia$ pilihan utama kombinasi obat A+* lini pertama adalah A0/

F &/; F 5*%" %emantauan hemoglobin dian#urkan pada pemberian A0/ karena

dapat menimbulkan anemia" %ada kondisi ini$ kombinasi alternatif !ang bisa

digunakan adalah d/ F &/; F 5*%" 5amun A0/ lebih disukai daripada

staudin (d/) oleh karena adan!a efek toksik d/ seperti lipodistrofi$ asidosis

laktat$ dan neuropati perifer" Kombinasi A0/ F &/; F E0 dapat digunakan bila

5*% tidak dapat digunakan" 5amun$ perlu kehati-hatian pada perempuan hamil

karena E0 tidak boleh diberikan (Depkes +I$ 224)" %emilihan A+* golongan

5+/I tentun!a dengan mempertimbangkan keuntungan dan kekurangan masing

29


30/37

masing obat" Adapun kombinasi terapi A+* !ang tidak dian#urkan seperti pada

tabel 1"

Tabe 12. %ilihan obat A+* golongan 5+


/abel 1& mencoba menampilkan ringkasan mengenai keuntungan dan

kerugian obat A+* golongan ini"

30


31/37

Tabe 13 ! Kombinasi A+*


%I tidak direkomendasikan sebagai paduan lini pertama karena penggunaa

%I pada aal terapi akan menghilangkan kesempatan pilihan lini kedua di

Indoneesia di mana sumber da!an!a masih sangat terbatas" %I han!a dapat

digunakan sebagai paduan lini pertama (bersama kombinasi standar 5+/I) pada

terapi infeksi .I*-$ pada perempuan dengan ;D@72 mm& !ang mendapat

A+/ dan tidak bisa menerima E*$ atau pasien dengan intoleransi 55+/I"

31


32/37

2.6.3 S"'+r%m Pem*")a' Im*'"&a# 8"mm*' re;%'#&"&*&"%' #


33/37

2.6.4 Pe'a&aa$#a'aa' I'e$#" O*r&*'"#&"$

Infeksi oportunistik (I=) adalah infeksi !ang timbul akibat penurunan

kekebalan tubuh" Infeksi ini dapat timbul karena mikroba (bakteri$ #amur$ irus)

!ang berasal dari luar tubuh$ maupun !ang sudah ada dalam tubuh manusia

namun dalam keadaan normal terkendali oleh kekebalan tubuh" (unihastuti $

227)

Infeksi oportunistik dapat dihubungkan dengan tingkat kekebalan tubuh

!ang ditandai dengan #umlah ;D dan dapat ter#adi pada #umlah ;D 22

sel ' ataupun @ 22 sel '" Sebagian besar infeksi oportunistik dapat diobati

namun apabila kekebalan tubuh tetap rendah maka infeksi oportunistik mudah

kambuh kembali atau #uga dapat timbul oportunistik !ang lain" %ada umumn!a

kematian pada odha disebabkan oleh infeksi oportunistik sehingga infeksi ini

perlu dikenal dan diobati" Dengan penggunaan A+* peningkatan kekebalan tubuh

( ;D ) dapat dicapai sehingga risiko infeksi oportunistik dapat dikurangi"

2.6., Pe';e(a)a' I'e$#" O%r&*'"#&"$

%encegahan infeksi oportunistik atau profilaksis dapat dibagi dalam dua

kelompok besar !akni (D#au?i S dkk$ 22)

1" %encegahan primer$ !akni upa!a untuk mencegah infeksi sebelum infeksi

ter#adi" isaln!a pemberian kotrimoksa?ol pada penderita !ang ;D

22mm& untuk mencegah Pneumocystis carinii pneumonia (%;%)"

%encegahan ini dapat mengurangi risiko %;%"

" %encegahan sekunder$ !aitu pemberian obat pencegahan setelah infeksi

ter#adi" ;ontohn!a setelah terapi %;% dengan kotrimoksa?ol diperlukan obat

pencegahan (dalam dosis !ang lebih rendah) untuk mencegahan kekambuhan

%;% !ang telah sembuh"

ika kekebalan tubuh dengan indikator nilai ;D meningkat maka risiko

terkena infeksi oportunistik berkurang sehingga obat pencegahan infeksi

oportunistik dapat dihentikan" 5amun bila kekebalan menurun kembali obat

infeksi oportunistik harus diberikan lagi" /abel berikut menampilkan secara

ringkas pencegahan terhadap beberapa bentuk infeksi oportunistik" 6eberapa

33


34/37

upa!a profilaksis han!a dian#urkan bila penderita mampu seperti aksinasi

pneumokok$ hepatitis 6 dan hepatitis A" (D#au?i S dkk$ 22)

Tabe 1. %encegahan infeksi oportunistik

Pe'


35/37

BAB III

0ESIMPULAN

AIDS adalah kumpulan ge#ala atau pen!akit !ang diakibatkan karena

penurunan kekebalan tubuh akibat adan!a infeksi oleh Human

Imunodeficiency Virus (.I*) !ang termasuk famili retroiridae" AIDS

merupakan tahap akhir dari infeksi .I*"

asalah .I*AIDS adalah masalah besar !ang mengancam Indonesia

dan ban!ak 5egara di seluruh dunia" /idak ada satupun negara di dunia

ini !ang terbebas dari .I*"

%ada tahun 229$ #umlah odha diperkirakan mencapai &&$& #uta orang$

dengan sebangian besar penderitan!a adalah usia produktif $ 17$9 #uta

penderita adalah perempuan dan $7 #uta adalah anak-anak" perkembangan

epidemi .I* di Indonesia termasuk !ang tercepat di Asia"

Infeksi .I* ter#adi melalui tiga #alur transmisi utama !akni transmisi

melalui mukosa genital (hubungan seksual) transmisi langsung ke

peredaran darah melalui #arum suntik !ang terkontaminasi atau melalui

komponen darah !ang terkontaminasi$ dan transmisi ertikal dari ibu ke

#anin"

'imfosit ;DF (sel / helperatau /h) merupakan target utama infeksi .I*

karena irus mempun!ai afinitas terhadap molekul permukaan ;D"

'imfosit ;DF berfungsi mengkoordinasikan se#umlah fungsi imunologis

!ang penting sehingga bila ter#adi kehilangan fungsi tersebut maka dapat

men!ebabkan gangguan imun !ang progresif"

Dalam tubuh odha$ partikel irus bergabung dengan D5A sel pasien$

sehingga satu kali seseorang terinfeksi .I*$ seumur hidup ia akan tetap

terinfeksi" Sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada & tahun pertama$

72> berkembang men#adi pasien AIDS sesudah 12 tahun$ dan sesudah 1&

tahun hampir semua orang !ang terinfeksi .I* menun#ukkan ge#ala AIDS$

dan kemudian meninggal

Diagnosis ditegakkan dengan Anamnesis !ang lengkap termasuk risiko

pa#anan .I* $ pemeriksaan fisik$ pemeriksaan laboratorium$ dan konseling

perlu dilakukan pada setiap odha saat kun#ungan pertama kali ke sarana

35


36/37

kesehatan" .al ini dimaksudkan untuk menegakkan diagnosis$

diperolehn!a data dasar mengenai pemeriksaan fisik dan laboratorium$

memastikan pasien memahami tentang infeksi .I*$ dan untuk menentukan

tata laksana selan#utn!a"

Secara umum$ penatalaksanaan odha terdiri atas beberapa #enis$ !aitu

a) %engobatan untuk menekan replikasi irus .I* dengan obat

antiretroiral (A+*)"

b) %engobatan untuk mengatasi berbagai pen!akit infeksi dan kanker

!ang men!ertai infeksi .I*AIDS$ seperti #amur$ tuberkulosis$

hepatitis$ toksoplasmosis$ sarkoma kaposi$ limfoma$ kanker seriks"

c) %engobatan suportif$ !aitu makanan !ang mempun!ai nilai gi?i !ang

lebih baik dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan

psikososial dan dukungan agama serta #uga tidur !ang cukup dan perlu

men#aga kebersihan"

Secara umum$ obat A+* dapat dibagi dalam & kelompok besar !akni

nucleoside reverse transcriptase inhiitors (5+/I) $ non-nucleoside

reverse transcriptase inhiitors (55+/I)$ danprotease inhiitors(%I)"

Di Indonesia$ pilihan utama kombinasi obat A+* lini pertama adalah A0/

F &/; F 5*%

36


37/37

DAFTAR PUSTA0A

1" D#oerban 0$ D#au?i S" .I*AIDS di Indonesia" In Sudo!o A:$ Seti!ohadi

6$ Ali I$ Simadibrata K$ Setiati S$ eds"#u/u a,ar ilmu penya/it dalam"

th ed" akarta %usat %enerbitan Departemen Ilmu %en!akit Dalam EK

referat hiv aids dikurangin

Documents