skenario 2 gondok edited

Upload: norabumantari

Post on 10-Feb-2018

430 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    1/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    SKENARIO 2 : GONDOK

    LI.1. Memahami & Menjelaskan Anatomi Makroskopis dan Mikroskopis Tiroid

    MAKROSKOPIS

    - Berbentuk kupu-kupu atau seperti huruf Hpuncaksampai ke linea obliqua cartilaginis thyroidea

    basis setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5 (5-6)

    setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1,

    - Lobus tiroid berukuran 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 cm dan tebal 1-1,5 cm.1- pada orang dewasa beratnya antara 10 sampai 20 gram

    - Kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya

    - dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda, Kapsula ini melekatkan

    tiroid ke laring dan trakea. sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerekanterangkatnya kelenjar kearah kranial, yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid.

    - Terdiri atas dua buah lobus lateral (dextra-sinistra) yang dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan

    isthmus tiroid yang tipis dibawah kartilago krikoidea di leher, dan kadangkadang terdapat lobuspiramidalis yang muncul dari isthmus di depan laring(atas isthmus)

    - Isthmus meluas lebih dari garis tengah di depan cincin trachea ke 2-3. (1,2)

    - Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat tinggi ( 5 ml/menit/gram tiroid)

    - Pita fibrosa / muskular yang menghubungkan lob.pyramidalis & os.hyoideum bl muskular

    m.levator glandulae thyroidea

    - Struktur sekitar lobus:

    Anterolateralm.sternothyroideus, venter superior m.omohyoideus,

    m.sternohyoideus, & tepi anterior m.sternocleidomastoideus

    Posterolateralvagina carotica dgn a.carotis communis, v.jugularis interna, &

    n.vagus

    MedialLarynx, trachea, m.constrictor pharyngis inferior & oesophagus PosteriorGland. Parathyroidea inferior & superior

    - Vaskularisasi:

    A.thyroidea superiorcabang a.carotis externa

    A.thyroidea inferiorcabang truncus thyrocervicalis

    A.thyroidea mediacabang a.brachiocephalica atau arcus aorta

    V. thyroidea superior dan vv.thyroidea mediae mencurahkan isinya ke v.jugularis interna

    V.thyroidea inferior

    menampung cabang2 dari isthmus &polus bawah kelenjar

    Kedua sisi akan beranastomose saat berjalan turun di depan trachea

    Bermuara ke v.brachiocephalicaSinistra

    - Pembuluh Lymph

    Cairan lymph dicurahkan ke nl.cervicales profundi

    Beberapa pembuluh lymph ke nl.paratracheales

    Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertamakehamilan.(

    2)

    Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

    A. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang

    terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus

    brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua padaforamen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I.

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    2/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran

    yang disebut ductus thyroglossus.

    C. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan

    menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.

    D. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah

    (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    3/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    MIKROSKOPIS

    Tda ribuan folikel2 dg diameter bervariasi,

    yg lumennya mengandung substansi

    gelatinosa disebut COLLOID

    Colloid tdd glikoproteintiroglobulin

    Warna colloid :

    Basofil : aktif, metabolisme tinggi

    Asidofil : tdk aktif

    1. Sel Folikular Bentuk beragam : kuboid

    Hipoaktif : rendah

    Hiperaktif : tinggi

    Berdiri di atas membrana basalis

    Inti besar, vesikular, ditengah atau ke arah basal

    Sitoplasma : bergranul halus, basofil, bnyk mitokondria

    Dg ME : terlihat mikrovili

    Fungsi : mensintesis , iodinasi, absorbsi, dan digesti thyroglobulin

    2. Sel Parafolikular Terletak diantara sel2 follicular (masih dlm membrana basalis)

    Inti eksentris

    Sitoplasma : bnyk granula padat (terbungkus selaput)

    Mensekresi calsitonin

    LI.2. Memahami & Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Tiroid

    BIOKIMIA

    Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    4/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    1. IodideTrapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.

    2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi dengan bantuan H2O2 dan enzim

    TPO(tiroperoksidase). Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat

    mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi..

    3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam

    tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase(tipe enzim

    peroksidase) menghasilkan MIT dan DIT,proses ini disebut coupling.Perangkaian iodotironil,

    yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4(tiroksin, tetraiodotirosin) atau

    perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). Reaksi ini

    diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.4. Sesudah pembentukan hormon selesai,hormon dan yodium serta Tg disimpan ekstrasel (di

    lumen koloid) yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan ,tahap ini disebut storage.

    5. Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili atas

    pengaruh TSH,resorpsi

    6. Terjadi proses digesti oleh enzim lisosom dan endosom sehingga memisahkan produk yang

    beryodium dari Tg yang menghasilkan T3,T4,DIT dan MIT bebas,proses ini disebutproteolisis.

    7. T3 &T4 berdifusi dan dilepaskan ke sirkulasi, sekresi

    8. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin

    akan dipisahkan lagi dari I. Enzim yodotirosin deiodinasesangat berperan dalam proses ini.

    9. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.

    Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan

    dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam

    bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas

    dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.

    Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

    1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin)yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada

    di dalam darah.

    2. Albuminyang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4

    dan 35% dari T3.

    3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin)yang mengikat sisa 35% T4.

    Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biologissekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    5/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    dirubah menjadi T3 oleh enzim deiodinase( DI,DII dan DIII) atau diaktifkan,organ yang mempunyai

    kapasitas untuk konversi ialah hati,ginjal,jantung dan hipofisis melalui proses pengeluaran satu

    yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses

    pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang

    secara biologis aktif di tingkat sel.

    Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin.

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    6/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin dalam

    tiroglobulin membentuk mono- dan diiodotirosin, yang digabungkan membentuk T3 atau T4

    FISIOLOGI

    Pengaturan Sekresi Hormon TiroidMula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone),

    yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana

    tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH

    langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH.TSH merupakan

    salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:

    1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya

    adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya

    subtansi folikel tersebut.

    2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide

    trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida

    intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.3. Meningkatkan iodinasi tirosinuntuk membentuk hormon tiroid.

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    7/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.

    5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi

    sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.

    Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis Anterior

    Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis

    anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior

    Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid

    1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH

    Perangsangan :

    o Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

    o Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian

    o Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)

    o Katekolamin adrenergik-alfa

    o Vasopresin arginin

    Penghambatan :

    o Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

    o Penghambat adrenergik alfa

    o Tumor hipotalamus

    2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH

    Perangsangan :

    o TRH

    o Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop

    o Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2

    o Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH

    Penghambatan:

    o Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop

    o Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2

    o Somatostatin

    o Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin

    o Glukokortikoid

    o Penyakit-penyakit kronis

    o Tumor hipofisis

    3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid

    Perangsangan :

    o TSH

    o Antibodi perangsangan TSH-R

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    8/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Penghambatan :

    o Antibodi penghambat TSH-R

    o Kelebihan iodida

    o Terapi litium

    Efek Fisiologik Hormon TiroidEfek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam

    atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek,

    termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi panas dan

    konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase,

    produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik, seperti

    penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam

    amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.

    1. Efek pada Perkembangan JaninSistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11

    minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 12 I. Karena kandungan plasentayang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta,

    dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian

    besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi

    tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin, perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas

    terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol).

    2. Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal BebasT3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+

    ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan

    kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan

    kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutasesuperoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat

    berperan pada timbulnya efek mengganggu dari

    hipertiroidisme kronik.

    3. Efek KardiovaskularT3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin dan menghambat rantai berat miosin,

    memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam

    retikulum sarkoplasmik, meningkatkankontraksi diastolik jantung; mengubah isoform dari gen Na+ -

    K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. Dengan

    demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung.

    Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan

    peningkatan nadi yang nyata pada

    hipertiroidisme dan kebalikannya padahipotiroidisme.

    4. Efek Simpatik (simpatomimetik)Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam

    otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor

    adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada

    tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata

    pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat

    membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.

    5. Efek Pulmonar

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    9/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat

    pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang

    memerlukan ventilasi bantuan.

    6. Efek HematopoetikPeningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan

    produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak

    meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan

    kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan

    meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.

    7. Efek GastrointestinalHormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare

    pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Hal ini

    juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan

    pertambahan berat pada hipotiroidisme.

    8. Efek SkeletalHormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi tulang,

    dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat

    menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang,

    hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.

    9. Efek NeuromuskularWalaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural,

    pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau

    miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu peningkatan

    kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia atauhipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan

    dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta

    kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.

    10.Efek pada Lipid dan Metabolisme KarbohidratHipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula

    absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus

    primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir

    ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low-density lipoprotein (LDL)

    hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga

    meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada

    hipotiroidisme.

    11.Efek EndokrinHormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan

    farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal,

    sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan

    produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga

    mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun, pada seorang pasien dengan

    insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat

    mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Ovulasi dapat

    terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat

    dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    10/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH; hal

    ini akan kembali normal dengan terapi T4.

    LI.3. Memahami & Menjelaskan Kelainan Kelenjar Tiroid

    HIPOTIROID

    Definisi : Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang

    kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak

    berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang

    parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan

    perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama

    pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala hipotiroidisme pada

    orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi

    Etiologi

    Penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)

    Penyebab hipotiroidisme

    Sentral (HS)

    Penyebabab hipotiroidisme

    Primer HP

    Hipotiroidisme sepintas

    (transient)

    Lokalisasi hipofisis atau

    hipotalamus

    hipo atau agenesis kelenjar

    tiroid

    tiroiditis de Quervain

    tumor, infiltrasi tumor destruksi kelenjar tiroid silent tiroiditis

    nekrosis iskemik (sindrom

    sheehan pada hipofisis)

    atrofi (berdasar autoimun) tiroiditis postpartum

    iatrogen (radiasi, operasi) dishormonogenesis sintesis

    hormon

    hipotiroidisme neonatal

    sepintas.

    infeksi (sarcoidosis,

    histiosis)

    hipotiroidisme transien

    (sepintas)

    Penyakit H.Primerkeruskan pada kelenjar tiroid

    Penyakit H.sentral

    sekunderkerusakan pada hipofisis

    tertierkerusakan pada hipotalamus

    Patogenesis

    Dalam keadaan normal, tiroid melepaskan 100-125 nmol tiroksin (T4) jumlah harian dan hanya

    sebagian kecil triiodothyronine (T3). Waktu paruh T4 adalah sekitar 7-10 hari. T4, prohormon,

    diubah menjadi T3, bentuk aktif dari hormon tiroid, di jaringan perifer dengan 5'-deiodination. Pada

    awal proses penyakit, mekanisme kompensasi mempertahankan tingkat T3. Penurunan produksi T4

    menyebabkan peningkatan sekresi TSH oleh kelenjar hipofisis. TSH merangsang hipertrofi dan

    hiperplasia kelenjar tiroid dan tiroid T4-5'-deiodinase aktivitas. Hal ini, pada gilirannya,

    menyebabkan tiroid untuk melepaskan lebih banyak T3.

    Karena semua sel yang aktif secara metabolik memerlukan hormon tiroid, kekurangan hormon

    memiliki berbagai efek. Efek defisiensi hormon tiroid mempengaruhi semua jaringan tubuh, sehingga

    gejalanya bermacam-bermacam. Kelainan patologis yang paling khas adalah penumpukan

    glikosaminoglikan--kebanyakan asam hialuronat--pada jaringan interstisial. Penumpukan zat

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    11/31

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    12/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Difficulty concentrating and poor memory

    Constipation

    Weight gain with poor appetite

    Dyspnea

    Hoarse voice

    Menorrhagia (later oligomenorrhea or

    amenorrhea)

    Paresthesia

    Impaired hearing

    Bradycardia

    Peripheral edema

    Delayed tendon reflex relaxation

    Carpal tunnel syndrome

    Serous cavity effusions

    Koma miksedema merupakan salah satu keadaan klinis hipotiroidisme yang jarang dijumpai dan

    merupakan merupakan keadaan yang kritis dan mengancam jiwa. Terjadi pada 5 pasien yang

    lama menderita hipotiroidisme berat tanpa pengobatan sehingga suatu saat mekanismeadaptasi tidak dapat lagi mempertahankan homeostasis tubuh. Koma miksedema ditegakkan

    dengan :

    1. Tanda dan gejala klinis keadaan hipotiroidisme dekompensata.

    2. Perubahan mental, letargi, tidur berkepanjangan (20 jam atau lebih).

    3. Defek termoregulasi, hipotermia.

    4. Terdapat faktor presipitasi : kedinginan, infeksi, obat-obatan (diuretik, tranguilizer, sedatif,

    analgetik), trauma, stroke, gagal jantung, perdarahan saluran cerna.

    Berikut ini adalah gejala yang lebih spesifik untuk tiroiditis Hashimoto:

    a. Merasa kenyang di tenggorokan

    b. Pembesaran yg menyakitkan pd tiroid

    c. kelelahand. Sakit leher, sakit tenggorokan, atau keduanya

    e. Demam ringan

    Diagnosis

    Anamnesis

    Terdapat tiga pegangan klinis untuk mencurigai adanya hipotiroidisme, yaitu apabila ditemukan:

    1. Klinis keluhan-keluhan dan gejala fisik akibat defisiensi hormon tiroid.

    2. Tanda-tanda adanya keterpaparan atau defisiensi, pengobatan ataupun etiologi dan

    risiko penyakit yang dapat menjurus kepada kegagalan tiroid dan hipofisis.

    3. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit tiroiditis

    autoimun kronis.

    Pemeriksaan FisikGambaran klinis miksedema yang lengkap biasanya cukup jelas, tapi gejala gejala dan tanda-tanda

    hipotiroidisme ringan dapat sangat tidak jelas.

    Pasien dengan hipotiroidisme akan datang dengan gambaran tak lazim :

    neurastenia dengan gejala kram otot,

    parestesia, dan kelemahan

    anemia

    gangguan fungsi reproduksi, termasuk

    infertilitas, keterlambatan pubertas atau

    menoragia

    edema idiopatik, efusi pleurokardia

    pertumbuhan terhambat

    obstipasi

    rinitis kronis atau suara parau karena

    edema mukosa nasal atau pita suara

    depresi berat yang terus berlanjut

    menjadi ketidakstabilan emosional atau

    bahkan jelas-jelas psikosa paranoid.

    Pada kasus seperti ini, pemeriksaan diagnostik akan memastikan atau menyingkirkan hipotiroid

    sebagai faktor penunjang.

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    13/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Pemeriksaan Penunjang

    Uji fT4(N 2.2-5.3) dan TSH(N 0.5-5.0)

    1. Hipotiroidisme primer : penurunan kadar T4 sedangkan TSH serum meningkat

    2. Hipotiroidisme sentral : kadar T4 serum rendah, kadar TSH yang rendah atau normal.

    Untuk membedakan hipotiroidisme sekunder dengan tersier diperlukanpemeriksaan TRH.

    3. Hipotiroidisme sub klinik: kadar TSH meningkat akan tetapi kadar FT4 normal

    Biasanya peningkatan kadar TSH pada hipotiroidisme subklinik berkisar antara 5-10

    mU/L sehingga disebut juga hipotiroidisme ringan.

    Kadar T3 biasanya dalam batas normal, sehingga pemeriksaan kadar T3 serum tidak

    membantu untuk menegakkan diagnosis hipotiroidisme

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    14/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Uji Autoantibodi

    Autoantibodi tiroid termasuk

    1) antibodi tiroglobulin (Tg Ab)2) (2) antibodi peroksidase tiroid (TPO Ab), semula disebut antibodi mikrosomal

    3) antibodi reseptor TSH, stimulasi (TSH-R Ab [stim] atau blocking (TSH-R Ab[blok]).

    Tg Ab dan TPO Ab telah diukur dengan hemaglutinasi, immunoassay terkait-enzim (ELISA), atau

    radioimmunoassay (RIA).

    Pada pihak lain, titer Tg Ab dan TPO Ab yang tinggi dengan RIA ditemukanada 97% pasien

    dengan penyakit Graves atau tiroiditis Hashimoto.

    Antibodi tiroglobulin dan TPO Ab (AM Ab)

    o seringkali tinggi pada awal perjalanan penyakit tiroiditis Hashimoto dan menurun

    dengan berjalannya waktu

    o Titer antibodi Tg maupun TPO akan menurun dengan perjalanan waktu setelah

    pemberian terapi T4 pada tiroiditis Hashimoto atau dengan terapi antitiroid adapenyakit Graves.

    o Dapat diperiksa pada wanita hamil dengan hipotiroidisme

    Antibodi perangsang reseptor tiroid (TSH-R Ab [Stim])

    o merupakan tanda khas penyakit Graves . Uji ini positif pada 90% pasien dengan penyakit

    Graves dan tak terdeteksi pada orang sehat atau pasien dengan tiroiditis Hashimoto

    (tanpa oftalmopati), goiter nontoksik, atau goiter nodular toksika. Paling berguna untuk

    diagnosis penyakit Graves pada pasien dengan oftalmopati eutiroid atau dalam

    meramalkan penyakit Graves neonatal pada bayi dari ibu dengan penyakit Graves aktif

    atau di masa yang lalu.

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    15/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Radiologi

    Pemindaian ultrasonografi dari leher dan tiroid dapat digunakan untuk mendeteksi nodul dan

    penyakit infiltratif. Hal ini sedikit digunakan dalam hipotiroidisme per se kecuali lesi anatomi

    sekunder dalam kelenjar menjadi perhatian klinis. Hashimoto tiroiditis biasanya dikaitkan dengan

    citra ultrasonografi heterogen. Hal ini dapat jarang dikaitkan dengan limfoma tiroid. Serial gambar

    dengan aspirasi jarum halus nodul mencurigakan mungkin berguna.

    Yodium radioaktif serapan (Raiu) dan scanning tiroid tidak berguna dalam hipotiroidisme karena tes

    ini membutuhkan beberapa tingkat fungsi endogen dalam kelenjar hypofunctioning untuk

    memberikan informasi. Pasien dengan tiroiditis Hashimoto mungkin memiliki serapan awal yang

    relatif tinggi (setelah 4 jam) tetapi tidak memiliki penggandaan biasa serapan pada 24 jam konsisten

    dengan cacat organification.

    Pasien menjalani seluruh tubuh F18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography (PET-FDG)

    untuk penyakit nonthyroid sering menunjukkan serapan tiroid yang signifikan sebagai temuan

    insidental. [11] Secara umum, serapan menyebar oleh tiroid pada FDG-PET dianggap sebagai temuan

    jinak dan khas dari tiroiditis dan / atau hipotiroidisme.BAJAH (FNAB)

    Nodul tiroid sering ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan fisik, dada radiografi, CT

    scan, atau MRI. Nodul tiroid dapat ditemukan pada pasien yang hipotiroid, eutiroid, atau hipertiroid.

    Aspirasi jarum halus (FNA) biopsi adalah prosedur pilihan untuk mengevaluasi nodul mencurigakan.

    Sekitar 5-6% dari nodul soliter ganas. Nodul mencurigakan adalah mereka yang lebih besar dari 1 cm

    diameter atau dengan fitur yang mencurigakan ditemukan pada sonogram (misalnya, margin tidak

    teratur, tempat pembuluh darah intranoduler, microcalcifications).

    Faktor risiko untuk nodul tiroid meliputi usia lebih dari 60 tahun, riwayat iradiasi kepala atau leher,

    atau riwayat keluarga kanker tiroid.

    Uji Histologi

    Tiroiditis autoimun menyebabkan penurunan toko yodium intrathyroidal, omset yodium meningkat,

    dan organification rusak. Peradangan kronis dari kelenjar menyebabkan kerusakan progresif dari

    jaringan fungsional dengan infiltrasi luas oleh limfosit dan sel plasma dengan kelainan sel epitel.

    Dalam waktu, fibrosis padat dan folikel tiroid atrophic menggantikan hiperplasia limfositik awal dan

    vakuola. Kerusakan jaringan fungsional dan infiltrasi juga dapat disebabkan oleh pemerintahan

    sebelumnya dari radioiod, fibrosis bedah, metastasis, perubahan limfomatous, sarkoidosis,

    tuberkulosis, amiloidosis, cystinosis, talasemia, dan tiroiditis Riedel

    Diagnosis BandingKarsinoma Tiroid

    Gondok asimetris dalam tiroiditis Hashimoto mungkin sulit untuk dibedakan dengan goiter

    multinodular atau karsinoma tiroid, di mana antibodi tiroid mungkin juga hadir. USG dapat

    digunakan untuk menunjukkan adanya lesi soliter atau goiter multinodular dibandingkan

    pembesaran tiroid heterogen khas tiroiditis Hashimoto. FNA biopsi berguna dalam penyelidikan

    nodul fokus.

    Nefrotik Sindrom

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    16/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Perubahan jaringan dari myxedema menyerupai edema dan bengkak wajah yang terjadi pada

    sindrom nefrotik, dan keduanya hipotiroidisme dan sindrom nefrotik yang berhubungan dengan

    anemia dan hiperkolesterolemia.

    Tatalaksana

    1. Terapi Levotiroksin

    Posologi : Na-Levotiroksin dan L-T4

    FD : sintetik T4 sebagai replacement therapy untuk supresi TSH sampai batas normal (0.5-

    5.0) meningkatkan laju metabolik basal,penggunaan dan mobilisasi penyimpanan glikogen

    dan meningkatkan glukoneogenesis

    FK:

    Absorbsi : oral baik,sebelum makan (perut kosong)

    Bioavailabilitas: lebih baik sebelum makan

    Metabolisme : diubah menjadi bentuk aktif T3 di darah dan juga oleh hati

    Ekskresi : urine 50 % dan Feses 50%

    ES :

    Osteoporosis

    Aritmia

    Takikardi

    Tremor

    Keram

    Indikasi:

    Hipotiroid ringan-sedang-berat

    Hipotiroid subkilinis

    Koma Miksedema

    KI :

    HPS hormon tiroid

    IMA

    tirotoksikosis

    2. Operatif

    Pembedahan diindikasikan untuk gondok besar yang kompromi fungsi tracheoesophageal,

    pembedahan jarang diperlukan pada pasien dengan hypothyroidism dan lebih umum dalam

    pengobatan hipertiroidisme.

    Komplikasi

    A. Koma miksedema :

    Koma miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak diobati.

    Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglisemia,

    hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal.

    dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves,

    dengan akibat hipotiroidisme permanen

    Pemeriksaan menunjukkan bradikardi dari hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai

    24 C (75 F).

    Pasien biasanya wanita tua gemuk dengan kulit kekuning-kuningan, suara parau, lidah besar,rambut tipis, mata membengkak, ileus dan refleks-refleks melambat.

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    17/31

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    18/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Klasifikasi

    Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat

    penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.

    a. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri, misalnya

    penyakit graves, hiperfungsional adenoma (plummer), toxic multinodular goiter

    b. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, misalnyatumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak, pemasukan iodium

    yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.

    c. Tidak berkaitan dengan hipertiroidisme: tiroiditis granulomatosa subakut(nyeri),tiroiditis

    limfositik subakut (tidak nyeri),struma ovarii (teratoma ovarium dengan tiroid ektopik) dan

    tirotoksikosis palsu (asupan tiroksin eksogen)

    Etiologi

    Graves disese

    Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun berkaitan dengan HLA

    DR3 dan CTLA-4 yang menghasilka autoantibodi [autoantibody thyroid-stimulating

    immunoglobulin (TSI),anti peroksidase tiroid anti-TPO) dan antithyroglobulin (anti-TG) ]

    Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga

    dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves

    mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah

    Wanita terkena kira-kira 7 kali lebih banyak daripada pria.

    Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur, dengan insiden puncak pada kelompok umur

    20-40 tahun.

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    19/31

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    20/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Table 341-7 Signs and Symptoms of Thyrotoxicosis (Descending Order of

    Frequency)

    Symptoms

    Hyperactivity, irritability, dysphoria

    Heat intolerance and sweating

    Palpitations

    Fatigue and weakness

    Weight loss with increased appetite

    Diarrhea

    Polyuria

    Oligomenorrhea, loss of libido

    Signsa

    Tachycardia; atrial fibrillation in the elderly

    Tremor

    Goiter

    Warm, moist skin

    Muscle weakness, proximal myopathy

    Lid retraction or lag

    Gynecomastia

    Graves disease

    Terdapat trias manifestasi Graves:

    1. Tirotoksikosis: pembesaran difus tiroid yang hiperfungsional

    2. Oftalmopati infiltratif: menyebabkan eksoftalmus pada 40% pasien

    3. Dermopati infiltratif lokal (miksedema pratibia) : pada sebagian kecil pasien

    Patogenesis

    Sel T-helper intratiroidsel B sel plasma TSI diarahkan epitop dari reseptor thyroid-

    stimulating (TSH) hormon dan bertindak sebagai agonis reseptor TSH TSI mengikat

    reseptor TSH pada sel tiroid folikel tiroid cAMPmengaktifkan sintesis hormon (T3 danT4) dan pelepasan dan pertumbuhan tiroid (hipertrofi) feedback mechanism

    penurunan TSH sedangkan TSI tidak dipengaruhi oleh feedback ini.

    Hasil dalam gambaran karakteristik Graves tirotoksikosis, dengan tiroid difus membesar,

    penyerapan yodium radioaktif yang sangat tinggi,

    dan kadar hormon tiroid yang berlebihan

    dibandingkan dengan tiroid sehat.

    Patogenesis ophthalmopathy Graves terletak pada

    pengendapan glikosaminoglikan (GAG) di otot luar

    mata dan adiposa dan jaringan ikat dari orbit retro-,

    menyebabkan aktivasi sel-T. Antigen reseptor TSHdianggap mediator kunci dalam proses aktivasi sel

    T. Merokok merupakan faktor risiko yang signifikan

    untuk ophthalmopathy, meningkatkan

    kemungkinan itu sekitar 7 kali lipat. Pasien yang

    diobati dengan yodium radioaktif lebih mungkin

    untuk mengalami memburuknya ophthalmopathy

    mereka daripada pasien yang diobati dengan obat

    antitiroid atau operasi

    Diagnosis

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    21/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Diagnosis tirotoksikosis, umumnya dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik,pemeriksaan

    untuk menilai derajat tirotoksikosis maupun untuk pemantauan, maka pemeriksaan

    laoboratorium yang terbaik adalah kombinasi antara FT4 (kadar tiroksin bebas) dengan TSH

    (thyroid stimulating hormone).

    Kadar FT4 yang tinggi (normal 2,2 5,3 ng/dl) dan kadar TSH yang rendah (normal 0,5 5,0)

    menunjukkan adanya tirotoksikosis (hipertiroid).

    Oleh karena penyakit Graves merupakan penyakit autoimmum, maka pemeriksaan

    autoantibody seperti Tg Ab dan TPO Ab, namun sayang pemeriksaan tersebut jugamemberikan nilai yang positif untuk penyakit autoimmune tiroid yang lain (Hashimoto).

    Pemeriksaan antibodi yang khas untuk Graves adalah TSH-R Ab (TSI). Pemeriksaan

    hormonal dan antibodi pada penderita penyakit tidak memerlukan persiapan khusus bagi

    penderita (tidak perlu berpuasa)

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    22/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Diagnosis banding

    Tatalaksana

    1. Tirostatika (OAT- Obat Anti Tiroid)Efek berbagai obat digunakan dalam pengelolaan tiroksikosis

    Kelompok obat Efeknya Indikasi

    Obat anti tiroid

    Propiltiourasil (PTU)

    Metimazol (MMI)

    Karbimazol (CMZMMI)

    Anatagonis adrenergik

    Menghambat sintesis hormon tiroid

    dan berefek imunosupresif (PTU)

    juga menghambat konversi T4T3

    Pengobatan lini pertama

    pada graves. Obat jangka

    pendek prabedah / pra

    RA1

    Adrenergic antagonis

    Propranolol

    Metoprolol

    Atenolol

    Nadolol

    Mengurangi dampak hormor tiroid

    pada jaringan

    Obat tambahan kadang

    sebagai obat tunggal

    pada tirolditis

    Bahan mengandung iodine

    Kalium iodide

    Solusi Lugol

    Natrium ipodat

    Asam iopanoat

    Menghambat keluarnya T4 dab T3

    Menghambat T4 dan T3 serta

    Produksi T3 ekstratiroidal

    Persiapan tiroidektomi

    Para krisis tiroid

    Bukan untuk

    penggunaan rutin

    Obat lainya Menghabat transpor yodium sintesis Bukan indikasi rutin

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    23/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Kalium perklorat

    Litium karbonat

    Glukokortikoids

    dan keluarnya hormon.

    Memperbaiki efek hormon

    dijaringan dan sifat imunologis.

    Pada sub akut tiroiditis

    berat dan krisis tiroid.

    2. TiroidektomiPrinsip umum: operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun biokimiawi.

    Plumerisasi diberikan 3 kali 5 tetes solusio lugol fortior 7-10 jam preoperatif, dengan maksud

    menginduksi involusi dan mengurangi vaskularitas tiroid. Operasi dilakukan dengan tiroidektomi

    subtotal dupleks mensisakan jaringan seujung ibu jari, atau lobektomi total termasuk ismus dan

    tiroidetomi subtotal lobus lain. Komplikasi masih terjadi di tangan ahli sekalipun, meskipun

    mortalitas rendah. Hipoparatiroidisme dapat permanen atau sepintas. Setiap pasien

    pascaoperasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme atau residif. Operasi yang

    tidak dipersiapkan dengan baik membawa risiko terjadinya krisis tiroid dengan mortalitas amat

    tinggi. Di Swedia dari 308 kasus operasi, 91% mengalami tiroidektomi subtotal dan disisakan 2

    gram jaringan, 9% tiroidektomi total, hipokalsemia berkepanjangan 3,1% dan hipoparatiroid

    permanen 1%, serta mortalitas 0%.

    3. Yodium radioaktif (radio active iodiumRAI)

    Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi eutiroid,

    meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan RAI. Dosis Rai berbeda: ada

    yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada yang langsung dengan dosis

    besar untuk mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi.

    Kekhawatiran bahwa radiasi menyebabkan karsinoma, leukemia, tidak terbukti. Dan satu-

    satunya kontra indikasi ialah graviditas. Komplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas. DiUSA usia bukan merupakan masalah lagi, malahan cut off-nya 17-20 tahun. 80% Graves diberi

    radioaktif, 70% sebagai pilihan pertama dan 10% karena gagal dengan cara lain. Mengenai efek

    terhadap optalmopati dikatakan masih kontroversial. Meskipun radioterapi berhasil tugas kita

    belum selesai, sebab kita masih harus memantau efek jangka panjangnya yaitu hipotiroidisme.

    Dalam observasi selama 3 tahun pasca-RAI, tidak ditemukan perburukan optalmopati

    (berdasarkan skor Herthel, OI, MRI, total muscle volumes[TMV]).Namun disarankan sebaiknya

    jangan hamil selama 6 bulan pascaradiasi. Setiap kasus RAI perlu dipantau kapan terjadinya

    hipotiroidisme (dengan TSH dan klinis).

    CaraPengobatan

    Keuntungan Kerugian

    Tirostatika

    (OAT)

    Tiroidektomi

    Yodium

    Radioaktif

    (I131

    )

    Kemungkinan remisi jangka panjang tanpa

    hipotiroidisme

    Cukup banyak menjadi eutiroid

    Relatif cepat

    Relatif jarang residif

    Sederhana

    Jarang residif (tergantung dosis)

    Angka residif cukup tinggi

    Pengobatan jangka panjang dengan

    kontrol yang sering

    Dibutuhkan ketrampilan bedah

    Masih ada morbiditas

    40% hipotiroid dalam 10 tahun

    Daya kerja obat lambat

    50% hipotiroid pasca radiasi

    Terapi eksophtalmus

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    24/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Selain itu pada eksoftalmus dapat diberikan terapi a.l. : istirahat dengan berbaring

    terlentang, kepala lebih tinggi; mencegah mata tidak kering dengan salep mata atau dengan larutan

    metil selulosa5%,untuk menghindari iritasi mata dengan penggunaan kacamata hitam; dan tindakan

    operasi; dalam keadaan yang berat diberikan prednison tiap hari

    Komplikasi

    1. Penyakit jantung tiroid (PJT) .

    Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak, edem dll),

    hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi.

    2. Krisis Tiroid (Thyroid Storm).

    Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening

    severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat, operasi dll). Gejala klinik yang khas

    adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara

    tiba-tiba (adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat dicetuskan

    oleh antara lain : infeksi dan tindakan pembedahan) Prinsip pengelolaan hampir sama, yakni

    mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang teijadi.3. Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT).

    Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya bersifat

    sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat kalium terlalu

    anyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita

    makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam selh oleh insulin bersama-

    sama dengan kalium (K channel ATP-ase).

    A. Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatment (hipotiroid) atau

    akibat ES obat (agranulositosis,hepatotoksik)

    PrognosisPengendalian tirotoksikosis dimaksudkan untuk mempertahankan kadar FT4 dan THSs sesuai atau

    mendekati kadar orang normal. Pemeriksaan pemantauan biasanya dilakukan setiap 3 bulan atau

    bila ada tanda-tanda komplikasi pengobatan. Pemantauan terhadap fungsi hati dan darah rutin

    mutlak diperlukan pada penderita yang diberikan pengobatan dengan obat anti tiroid

    NODUL TIROID

    Definisi

    Nodul endokrin merupakan neoplasia endokrin yang paling banyak ditemukan di klinik.Secara klinis,

    nodul tiroid jinak sulit dibedakan dari nodul tiroid ganas. Pada nodul tiroid yang ganas, nodul

    tersebut dapat muncul dalam beberapa bulan terakhir, tetapi dapat pula sudah mengalami

    pembesaran kelenjar tiroid berpuluh tahun tanpa gejala klinis yang berarti. Dari berbagai penelitian,

    terdapat beberapa petunjuk menilai nodul ganas atau tidak, antara lain riwayat terpajan sinar

    radiasi,usia saat nodul timbul, dan konsistensi nodul.

    Epidemiologi

    Prevalensi nodul tiroid sangat bervariasi yaitu antara 5-50%, bergantung pada sensitivitas metode

    yang digunakan dan populasi yang diteliti. Prevalensi nodul tiroid meningkat secara linier dengan

    penambahan usia, pajanan sinar radiasi pengion, dan defisiensi iodium. Secara umum, nodul tiroid

    lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki.

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    25/31

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    26/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Other malignancies

    Lymphomas 12

    Sarcomas

    Metastases

    Others

    Etiologi

    Beberapa etiologi nodul tiroid yang sering adalah koloid, kista, tiroiditis limfositik, neoplasma jinak

    (Hurtle dan Folikulare), dan neoplasma ganas (papilare dan folikulare). Penyebab yang jarang adalah

    tiroiditis granulomatosa, infeksi (abses, tuberkulosis), dan neoplasma ganas (medulare, anaplastik,

    metastasis, dan limfoma)

    PatogenesisDiagnosis

    Anamnesis

    Untuk memudahkan pendekatan diagnostik, berikut ini adalah kumpulan riwayat kesehatan dan

    pemeriksaan fisis yang mengarah pada nodul tiroid jinak, tanpa menghilangkan kemungkinan

    keganasan.

    Faktor menyarankan diagnosis ganas meliputi:

    Usia yang lebih muda dari 20 tahun atau

    lebih tua dari 70 tahun

    Pria Terkait gejala disfagia atau disfonia

    RIwayat iradiasi pada leher

    Riwayat sebelumnya karsinoma tiroid

    Padat, keras, atau nodul

    immobile(terfiksir/tidak bergerak) Kehadiran limfadenopati servikal

    Faktor menyarankan diagnosis jinak meliputi:

    Riwayat keluarga penyakit autoimun

    (misalnya, tiroiditis Hashimoto)

    Riwayat keluarga nodul tiroid jinak atau

    gondok

    Kehadiran disfungsi tiroid hormonal

    (misalnya, hipotiroidisme, hipertiroidisme)

    Sakit atau nyeri yang berhubungan dengan

    nodul

    Lembut, halus, dan nodue mobile (tidak

    terfiksir/bergerak)

    Pemeriksaan fisis

    Pemeriksaan diarahkan pada kemungkinan adanya keganasan. Pertumbuhan nodul yang cepat

    merupakan salah satu tanda keganasan, terutama jenis yang tidak berdiferensiasi. Tanda yang lain

    adalah konsistensi nodul keras dan melekat di jaringan sekitarnya, serta terdapat pembesaran

    kelenjar getah bening di daerah leher. Pada tiroiditis, perabaan nodul nyeri dan berfluktuasi akibat

    adanya abses atau pus. Sementara jenis nodul tiroid lain biasanya tidak memberikan kelainan fisik

    kecuali benjolan leher.

    Temuan pada Pemeriksaan Fisik

    Pada tumor primer dapat berupa suatu nodul soliter atau multiple dengan konsistensi

    bervariasi dari kistik sampai dangan keras bergantung kepada jenis patologi anatomi (PA)

    nya.

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    27/31

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    28/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Tidak fokus area yang meningkat atau penurunan serapan

    b. Cold Nodule

    Hipofungsi nodul di lobus kiri

    DD: kanker tiroid,adenoma jinak,kista(kolloid atau simpel)

    c. Hot Nodule

    Hiperfungsi nodul di lobus kananNodul hyperfunctioning selalu jinak

    Mungkin memiliki fitur ganas pada biopsi

    DD: adenoma autonom,tiroiditis fokal

    2. USG pada evaluasi awal nodul tiroid dilakukan untuk menentukan ukuran dan jumlah nodul,

    meskipun sebenarnya USG tidak dapat membedakan nodul jinak maupun ganas.

    Interpretasi USG:

    1. Baik: anechoic / kistik massa, kemungkinan koloid (panah

    kuning)

    a. Hyperechoicdots dengan "comet- tailing "artefak, tampak massa

    koloid kental (panah merah muda)

    b. vena jugularis internal (panah biru)

    c. A.karotis communis (Bintang)

    2. Buruk:

    a. Batas tidak jelas/irregular margins (panah kuning)

    b. hypoechoic, tetapi non-kistik

    c. Banyak padatan microkalsifikasi (segitiga pink)

    Baik Buruk

    Anechoic/kistik Hypoechoic/padat

    Spongy/berongga Iregullar margins

    Cincin vaskularisasi Tervaskularisasi baik

    mikrokalsifikasi

    A

    B

    C

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    29/31

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    30/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Komplikasi

    1. Masalah menelan atau bernapas.

    Nodul besar atau goiter multinodular - pembesaran kelenjar tiroid yang mengandung nodul yang

    berbeda beberapa - dapat mengganggu menelan atau bernapas.

    2. Hyperthryoidism.

    Masalah dapat terjadi jika nodul atau gondok menghasilkan hormon tiroid, menyebabkan

    hipertiroidisme. Hipertiroidisme pada gilirannya dapat mengakibatkan penurunan berat badan

    yang tidak diinginkan, kelemahan otot, intoleransi panas, dan kecemasan atau lekas marah.

    Potensi komplikasi hipertiroidisme termasuk jantung terkait komplikasi, tulang lemah

    (osteoporosis), dan krisis tirotoksik, intensifikasi tiba-tiba dan berpotensi mengancam nyawa

    tanda-tanda dan gejala yang memerlukan perawatan medis segera.

    3. Masalah yang terkait dengan kanker tiroid.Jika nodul tiroid adalah kanker, operasi biasanya diperlukan. Umumnya, sebagian besar atau

    seluruh kelenjar tiroid Anda akan dihapus, setelah itu Anda akan perlu untuk mengambil terapi

    hormon tiroid pengganti untuk sisa hidup Anda. Kebanyakan kanker tiroid ditemukan lebih awal,

    meskipun, dan memiliki prognosis yang baik.

    LI.4. Memahami & Menjelaskan Pembedahan Menurut syariat islam

    Perlakuan operasi menurut syariat hukumnya mubah yang bertujuan untuk kemaslatan hidup

    disamping memberikan dorongan hidup dan lepas dari najis,dampak negatif pada tubuh dan

    ancaman kematian serta merubah sunnatullah.

    Sesungguhnya Rasulullah shallallahualaihi wasallam pernah mengutarakan masalah

    berobat, sebagaimana dalam beberapa hadits. Di antaranya,

    1. Dari Jabir Bin Abdullah radhiallahuanhu, bahwa Rasulullah shallallahu alaihi wasallam bersabda,

  • 7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited

    31/31

    Rohumaniora Bumantari

    1102011244

    Setiap penyakit pasti memiliki obat. Bila sebuah obat tepat dengan penyakitnya maka dia akan

    sembuh dengan seizin Allah azza wa jalla. HR. Muslim)

    2. Dari Abu Hurairah radhiallahuanhu, bahwa Rasulullah shallallahu alaihi wasallam bersabda,

    Tidaklah Allah menurunkan sebuah penyakit melainkan menurunkan pula obatnya. HR. Al Bukhari

    dan Muslim)

    3. Dari Usamah bin Syarik radhiallahuanhu, bahwa beliau berkata,Aku pernah di sisi Rasulullah shallallahualaihi wasallam lalu datanglah serombongan orang arab

    dusun. Mereka bertanya, Wahai Rasulullah, bolehkah kami berobat? .Beliau menjawab, Iya,

    wahai para hamba Allah berobatlah. Sebab Allah azza wa jalla tidaklah meletakkan sebuah penyakit

    melainkan meletakkan pula obatnya, kecuali satu penyakit. Mereka bertanya, Penyakit apa itu? .

    Beliau menjawab, Penyakit ketuaan. HR. Ahmad, Al Bukhari dalam Al-Adabul Mufrod, Abu Dawud,

    Ibnu Majah dan At-Tirmidzi, beliau berkata bahwa hadits ini hasan shahih. Syaikhuna Muqbil bin

    Hadi Al-Wadii menshahihkan hadits ini dalam kitabnya Al-Jamius Shahih mimma Laisa fish

    Shahihain 4/486)

    4. Dari Ibnu Masud radhiallahuanhu, bahwa Rasulullah shallallahualaihi wasallam bersabda,

    Sesungguhnya Allah azza wa jalla tidaklah menurunkan sebuah penyakit melainkan menurunkanpula obatnya. Obat itu diketahui oleh orang yang bisa mengetahuinya dan tidak diketahui oleh orang

    yang tidak bisa mengetahuinya. HR. Ahmad, Ibnu Majah dan Al -Hakim, beliau menshahihkannya

    dan disepakati oleh Adz-Dzahabi. Juga Al-Bushiri menshahihkannya dalam kitab Zawaidnya. Lihat

    Takhrij Al-Arnauth atas Zadul Maad 4/12-13)

    DAFTAR PUSTAKA

    1. Schteingart E. David. Gangguan Kelenjar Tiroid.dalam Price A. Sylvia, lorraine M. Wilson.

    2006.Patofisiologi: Konsepe Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta:EGC; hal: 1225-1236

    2. Djokomoeljanto R.Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme; dalam Sudoyo W. Aru. 2007.Buku

    Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III ed. IV. Jakarta:FKUI; hal:1933-1943.