skenario c blok 12

7/23/2019 Skenario C Blok 12

1/47

1

Skenario C

Bapak budiman,60 tahun,datang ke rumah sakit dengan keluhan utama sesak

hebat sejak 1 hari yang lalu.Tiga hari sebelumnya pak Budiman menderita demam

tinggi,batuk dengan dahak kekuningan,nyeri dada disertai pilek.Dua hari sebelum

ke RS Pak Budiman mengeluh sesak dan menjadi hebat sejak 1 hari yang

lalu.Istrinya membawa berobat ke Puskesmas tetapi kondisinya semakin

memburuk meskipun sudah diberikan obat.

Pemeriksaan Fisik:

Kesadaran kompos mentis,tampak sakit berat

TD: 90/60 mmHG ,HR: 120 X/menit,regular,RR: 38 x/menit,T0: 400C

Thorak:

Inspeksi : Pergerakan paru kiri tertinggal

Palpasi : Peningkatan stemfremitus lapangan kiri bawah

Perkusi : Redup,nyeri ketok lapangan kiri bawah

Auskultasi : Bronkhial sound lapangan kiri bawah

Data Tambahan

Laboratorium

Hb: 12,8 gr/dl,WBC: 18.000/mm3

,Hitung jenis: 1/1/6/78/12/2

Sputum: Kuman Gram (+) Coccus

Rontgen Thorax PA

Perselubungan pada lapangan kiri bawah paru


2/47

2

I. Klarifikasi istilah Dahak kekuningan : bahan yang didorong keluar dari trakea,bronki

dan paru melalui mulut yang menunjukan adanya infeksi.

Stemfremitus : pemeriksaan palapasi yang digunakan untukmengetahui adanya getaran yang timbul didaerah dada kanan dan

dada kiri pasien saat mengucapkan 77

Bronkhial sound : suara dari fase inspirasi dan ekspirasi,jikainspirasi lebih keras,dan lebih sering terdengar di daerah laring dan

trakea.

Perselubungan : proses menjadi atau keadaan padat terutama untuksebutan paru-paru bila terisi oleh eksudat pada pneumonia

Nyeri dada : sensasi yang tidak nyaman pada dada Demam tinggi : peningkatan temperatur tubuh di atas normal diatas

39,8oc

Pilek : pengeluaran sekret dari membrane mukosa hidung Sesak hebat : kesulitan untuk bernafas disertai pernafasan yang

cepat

II. Identifikasi masalah1. Bapak budiman,60 tahun,datang kerumah sakit dengan keluhan

utama sesak hebat sejak 1 hari yang lalu.

2. Riwayat perjalanan penyakit:o Tiga hari sebelumnya pak budiman menderita demam

tinggi,batuk dengan dahak kekuningan,nyeri dada disertai

pilek.

o Dua hari sebelum ke RS pak Budiman mengeluh sesak3. Kondisi bapak budiman semakin memburuk walau sudah diberi

obat

4. Pemeriksaan fisikKesadaran kompos mentis,tampak sakit berat


3/47

3

TD: 90/60 mmHG ,HR: 120 X/menit,regular,RR: 38

x/menit,T0: 400C

Thorak:

Inspeksi : Pergerakan paru kiri tertinggal

Palpasi : Peningkatan stemfremitus lapangan kiri

bawah

Perkusi : Redup,nyeri ketok lapangan kiri bawah

Auskultasi : Bronkhial sound lapangan kiri bawah

5. Pemeriksaan tambahanLaboratorium

Hb: 12,8 gr/dl,WBC: 18.000/mm3,Hitung jenis:

1/1/6/78/12/2

Sputum: Kuman Gram (+) Coccus

Rontgen Thorax PA

Perselubungan pada lapangan kiri bawah paru

III. Analisis masalah1. Apa saja yang menyebabkan sesak nafas yang hebat?(sesak

respirasi dan sesak kardiovaskular)

Dispneu berdasarkan etiologi:

1. Kardiak dispneua. IMA : serangan dispneu terjadi bersama2 dg nyeri dada yang

hebat

b. Fibrilasi atrium : dispneu muncul tiba22. Pneumonal dispneu

a. Pneumothorax : dispneu tiba2 , dan tidak berkurang denganperubahan posisi

b. Asma bronchial : terdapat wheezing (khas)c. COPD : dispneu berhubungan dengan latihan


4/47

4

3. Hematogenous : berhubungan dg asidosi, anemia, anoksia,berhubungan dengan latihan

4.Neurogenika. Psikogenik : emosi

b. Organic dispneu : kerusakan jaringan otak atau paralisis ototnafas

Patofisiologi dispneu:

1. Kekurangan O2a. Penyebab kekurangan O2

i. Tekanan O2 inspirasi yang rendah : tempat yang tinggi,respirasi dg gas2 yang berbahaya, ruang dekompresi,

bertambahnya vol dead space

ii. Gangguan konduksi maupun difusi gas ke paru21. Obstruksi jal nafas :bronkospasme2. Berkurangnya alveoli ventilasi : radang paru, edema

emfisema

3. Fungsi restriksi yang berkurang : pneumothorak, efusipleura, atrofi otot nafas, barrel chest

4. Penekanan pada pusat respirasiiii. Gangguan pertukaran gas dan hipovenntilasi

1. Gangguan neuronuskulera. Gangguan pada pusat respirasi : pengaruh sedative

b. Gangguan pada medspin : SGBc. Gangguan pada saraf frenikus : poliomyelitisd. Gangguan pada diafragma : tetanuse. Gangguan pada rongga dada : kifoskoliosis

2. Gangguan obstruksi jal nafasa. Atas : laryngitis

b. Bawah : asma bronchial3. Gangguan pada parenkim paru : emfisema, pneumonia


5/47

5

4. Gangguan yg berhubungan dg sirkulasi O2 dalam darah :ARDS, anemia

b. Pertukaran gas dalam paru2 Normal, tapi kadar O2 dlm paruberkurang

i. Kadar Hb berkurangii. Kadar Hb yang tinggi, tetapi mengikat gas yg afinitasnya

lebih tinggi missal CO

iii. Perubahan pd inti Hb , terbentuknya methemoglobin ygmpy inti Fe +++

c. Stagnasi Dari aliran darahi. Sentral : kelemhahan jantung

ii. Gangguan aliran dari perifer yg disebabkan oleh shockiii. Local , vasokontriksi localiv. Jaringan tdk dpt mengikat O2 pd intoksikasi sianida

2. Kelebihan CO2Shuntinh pd COPD aliran kanan ke kiri

3. Hiperaktivasi reflex pernafasanReflex hering breur pulmonary stretch

4. Emosi5. Asidosis : ketoasidosis diabetik6. Peningkatan kecepatan metabolism

2. Apa saja jenis-jenis sesak nafas?Tingkat Derajat Kriteria

0 Normal Tidak terjadi kesulitan bernapas, kecuali

pada aktivitas berat.

1 Ringan Terjadi kesulitan bernapas, napas pendek-

pendek ketika terburu-buru atau berjalan

menuju puncak landai.

2 Sedang Berjalan lebih lambat daripada orang-orang


6/47

6

seusianya karena sulit bernapas atau harus

berhenti berjalan untuk bernapas.

3 Berat Berhenti berjalan setelah 90 m untuk

bernapas atau setelah berjalan beberapa

menit.

4 Sangat berat Terlalu sulit untuk bernapas jika

meninggalkan rumah atau ketika memakai

atau membuka baju.

Selain itu ada juga:

Sesak nafas (dyspnea) akutDyspnea akut dengan awal yang tiba-tiba merupakan

penyebab umum kunjungan ke ruang gawat darurat. Penyebab

dyspnea akut diantaranya penyakit pernapasan (paru-paru),

penyakit jantung atau trauma dada.

Sesak nafas (dyspnea) kronisDyspnea kronis (menahun) dapat disebabkan oleh asma,

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), emfisema, inflamasi

paru-paru, tumor, kelainan pita suara.

3. Bagaimana mekanisme sesak nafas hebat pada kasus ini?Pada pneumonia, hari ketiga merupakan waktu di mana

penderita telah masuk fase hepatisasi merah dan mulai memasuki

fase hepatisasi kelabu. Pada fase hepatisasi merah, alveolus (yang

sebelumnya telah diisi sel PMN dan makrofag pada fase kongesti)

akan terkonsolidasi oleh sel darah merah dan fibrin. Sel fibrin ini

yang akan menyebabkan eksudat yang dihasilkan menjadi fibrinosa

sehingga menjadi sangat padat dan sulit dimobilisasi. Pada

perabaannya, paru akan terasa lebih padat dan menyerupai hati.

Eksudat inilah yang sangat mempersempit jalan nafas sehingga


7/47

7

volume udara dalam paru berkurang. Manifestasi klinis dari hal di

atas adalah sesak nafas yang hebat.

4. Apa penyebab keluhan yang di alami Bapak Budiman?Demam

infeksi virus (influenza), infeksi bakteri (tifus), atau karenaefek samping dari imunisasi atau obat-obatan tertentu.

Batuk

Berbagai penyakit/proses yang merangsang reseptor batuk Iritan : rokok, asap SO2, Gas ditempat kerja Mekanik : retensi sekret bronkopulmoner, benda asing dalam

saluran pernafasan, postnasal dirp, aspirasi

Penyebab paru obstruktif : bronkotis kronik, astma,emfisema, fibrosis kistik bronkiektasis

Penyakit paru retristif : penumokniosis, penyakit kolagen,penyakit granulomatosa

Sedangkan Kuning dahak biasanya merupakan tanda

infeksi pernapasan atau infeksi sinus. Pada infeksi sinus, dahak

biasanya muncul sebagai lendir kuning atau kekuningan-hijau

gelap dari hidung. Jika lendir kuning adalah karena infeksi

pernapasan bawah. Dahak kuning dapat berkembang dari infeksi

bakteri atau virus, pneumonia, bronkitis, atau flu biasa.

Pilek

Alergi, seperti hay fever, benda asing.dalam nostril. Infeksi bakteri atau virus, seperti common cold, influenza,

atau sinusitis.

Kondisi non infeksi dan non alergi.Nyeri dada

Nyeri dada dapat disebabkan oleh penyakit pada paru,

cardiovascular, nyeri alih dari abdomen. Walaupun Parenkim


8/47

8

paru dan plerura visceral tidak memiliki reseptor nyeri, tetapi

nyeri dada sering pada penyakit paru. Macam-macam nyeri dada

:

a.Nyeri yang terdapat pada bagian sentral dari dadamenunjukkan adanya infeksi pada trakea

b.Nyeri yang terdapat pada samping dada dengankarakteristik seperti ditusuk-tusuk, dan semakin sakit pada

saat inspirasi, ini menunjukkan terjadinya pleuritis

c.Nyeri yang muncul karena fraktur iga dan adanya tumor.d.Nyeri ketika bernafas dan menyebar kedada, seperti nyeri

angina, dapat disebabkan oleh kaker paru.

e.Nyeri yang disebabkan oleh herper.

5. Bagaimana mekanisme dari keluhan yang dialami BapakBudiman?

Demam tinggi

Agen (bakteri/virus/jamur) masuk ke saluran pernafasan atas(atau ke tenggorokan), kemudian ke paru-paru alveolar

makrofag memfagosit kuman sebagai mekanisme imunitas,

tetapi kuman sangat virulen dan banyak pengeluaran sitokin

IL-1, IL-6, dan TNF-alfa dalam jumlah banyak dan cepat (fase

akut) mengaktifkan prostaglandin peningkatan set-point

suhu tubuh di hipotalamus demam tinggi

Batuk dengan dahak kekuningan

Agen masuk ke alveoli alveolar makrofag memfagositkuman sebagai mekanisme imunitas pengeluaran sitokin

eksudasi sel PMN terbentuk eksudat (pus) di dalam alveolus

yang penuh bakteri, sel PMN, dan makrofag yang berwarna

kuning.

Nyeri dada


9/47

9

Dahak banyak dan distal (di alveolus) mekanisme tubuhuntuk mengeluarkannya batuk yang keras menekan N.

Vagus rasa nyeri seperti dibakar di bagian dada.

Pilek

Agen masuk ke tubuh melalui hidung (sebelum ke paru) mengenai selaput lendir agen terperangkap dalam mucus

terbentuk sekret pilek

6. Mengapa kondisi bapak Budiman semakin memburuk walau sudahdiberi obat?

Kemungkinan obat yang diberikan untuk bapak budiman

hanya obat simptomatis(hanya meradakan gejala),lalu bisa juga

dosis tidak sesuai dengan keadaan pasien,bisa karena interaksi

obat,resistensi obat atau kepatuhan pasien untuk mengkonsumsi

obat tersebut sehingga dapat menyebabkan kondisi bapak budiman

semakin memburuk walaupun sudah diberi obat.

7. Bagaiman interpretasi&mekanisme pemeriksaan fisik yangabnormal pada bapak budiman?

Fisik:

No. Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

1. Kesadaran kompos

mentis

Sadar sepenuhnya

2. Tampak sakit berat

3. Suhu 40 C 36,5-37,2 C Demam tinggi (infeksi)

4. TD 90/60 mmHg 110-129/75-85 Hipotensi (kompensasi

dari takichardi)

5. RR : 38x/menit 16-24x/mnt Tachypnea

6. HR : 120x/menit 60-100x/menit Takicardi


10/47

10

Thorak:

Pemeriksaan Hasil

Pemeriksaan

Normal Interpretasi

Inspeksi Pergerakan paru

kiri tertinggal

Pergerakan paru

kanan dan kiri

sama.

Abnormal

Palpasi Peningkatan

stemfremitus

Terjadi konsolidasi

pada bagian paru

Perkusi Redup

Nyeri ketok

lapangan kiri

bawah

Sonor

Tidak ada nyeri

Adanya cairan,

eksudat, atau

massa abnormal di

paru

Pleuritis,efusi

pleura

Auskultasi Suara bronchial

lapangan kiri

bawah

Suara vesikuler Terjadi gangguan

pada alveolus

Mekanismenya:

Tekanan darah 90/60 mmHgo Respon inflamasi makrofag mengeluarkan mediator

inflamasi (NO, TNF, IL 1, ANF, dll. vasodilatasi

pembuluh darah tekanan darah


11/47

11

o Invasi mikroorganisme fagositosis oleh makrofag makrofag mengeluarkan sitokin proinflamasi (TNF-alfa,

IL-1, IL-6) pembentukan asam arakhidonat jalur

siklooksigenase pembentukan prostaglandin set

point di hipotalamus demam tinggi (kemungkinan

demam tinggi karena mikroorganisme bakteri)

Pergerakan paru tertinggal :o Infeksi eksudat pada alveolus daya kembang

alveolus berkurang daya kembang paru kiri berkurang

pergerakan tertinggal dari paru kanan saat inspirasi

Stemfremituso Adanya eksudat pada paru kiri menyebabkan perambatan

suara lebih cepat dan meningkat sehingga pemeriksaan

stemfremitus lebih terasa pada sisi yang sakit

Suara bronchialo normalnya suara bronchial hanya terdengar di daerah

trakea dan bronkus, dan normalnya suara yang terdengar

pada seluruh toraks termasuk lapangan kiri bawah adalah

suara vesikuler, terdengarnya suara bronchial pada

lapangan kiri bawah menunjukan adanya konsolidasi

yang menyebabkan suara vesikuler tidak terdengar dan

digantikan suara bronchial yang merupakan perambatan

suara dari daerah trachea.

8. Bagaimana DD kasus ini?Pneumonia berdasarkan manifestasi klinik:

Gambaran Typikal Atipikal

Onset Sudden Gradual


12/47

12

Age Younger Older

Appearance Toxic Malaise, fatique

Fever High Low grade

Rigor Common Uncommon

Cough Productive Nonproductive

Sputum Purulent Mucoid

Extra pulmonal Uncommon Common

Pleuritic chest pain Common Uncommon

Lung consolidation Common Uncommon

Gram stain Abundant bacteria Rare bacteria

WBC, difrential Elevated; left shit Normal

Chest x-ray Consolidation Patchy, infiltrate

9. Bagaimana kesimpulan&mekanisme pemeriksaan tambahan yangabnormal pada bapak Budiman?

Pemeriksaan Nilai Hasil Nilai

Normal

Kesimpulan

Hb 12,8 gr/dl 13,5-18

gr/dl

Anemia

WBC 18.000 mm3 4500

10000

mm3

Leukositosis

Infeksi

bakteri


13/47

13

Diff. Count

Basofil Eosinofil Netrofil batang Netrofil segmen

Limfosit

Monosit

1

1

6

78

12

2

0-1

1-3

2-6

50-70

20-40

2-6

Normal

Normal

Normal

Meningkat

infeksi

bakteri akut

Menurun

Gangguan

system imun

Normal

Sputum Kuman gram

(+) kokus

- Infeksi kuman

garam (+)

Rontgen Perselubungan

lapangan kiri

bawah

- Lesi

konsolidasi

bagian bawah

paru

Pneumonia

lobaris

Perselubungan lapangan kiri bawah menunjukan adanya efekgravitasi

10.Apa pemeriksaan penunjang lain yang dibutuhkan dalam kasus ini?Pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan radiologis. Pola radiologis dapat berupa

pneumonia alveolar dengan gambaran air bronkhogram (airspace

disease) misalnya oleh Streptococcus pneumoniae,

bronkopneumoniae (segmental disease) oleh antara lain

Staphylococcus, virus atau mikoplasma; dan pneumonia interstisial

oleh virus dan mikoplasma.


14/47

14

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior

lobus atas sugestif untuk kuman aspirasi. Tetapi pada pasien yang

tidak sadar, lokasi ini bisa di mana saja. Infiltrat di lobus astas

sering ditimbulkanKlebsiella spp, tuberkulosis atau amiloidosis.

Pada lobus bawah dapat terjadi infiltrat akibat Staphylococcus atau

bakteriemia.

Bentuk lesi berupa kavitasi dengan air-fluidlevel sugestif untuk

abses paru, infeksi anaerob, gram negatif atau amilodosis. Efusi

pleura dengan pneumonia sering ditimbulkan S.pneumoniae. Dapat

juga oleh kuman anaerob, S.pyogenes, E.coli, Staphylococcus

(pada anak). Kadang-kadang olehK.pneumoniae, P.pseudomallei.

Pembentukan kista terdapat pada pneumonia

nekrotikans/supurativa, abses dan fibrosis akibat terjadinya

nekrosis jaringan paru oleh kuman S.aureus,K.pneumoniae dan

kuman-kuman anaerob (Streptococcus anaerob, Bacteroides,

Fusobacterium). Ulangan foto perlu dilakukan untuk melihat

kemungkinan adanya infeksi sekunder/tambahan, efusi pleura

penyerta yang terinfeksi atau pembentukan abses. Pada pasien

yang mengalamai perbaikan klinis ulangan foto dada dapat ditunda

karena resolusi pneumonia berlangsung 4-12 minggu.

Pemeriksaan laboratorium

Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri;

leukosit normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi

virus/mikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak

terjadi respoons leukosit, orang tua atau lemah. Leukopenia

menunjukkan depresi imunitas, misalnya neutropenia pada infeksi

kuman Gram negatif atau S.aureuspada pasien dengan keganasan

dan gangguan kekebalan. Faal hati mungkin terganggu.

Pemeriksaan bakteriologis

Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/

transtrakeal, aspirasi jarum transtorakal, torakosentesis,


15/47

15

bronkoskopi, atau biopsi. Untuk tujuan terapi empiris dilakukan

pemeriksaan apus Grm, Burri Gin, Quellung test dan Z. Nielsen.

Kuman yang predominan pada sputum yang disertai PMN yang

kemungkinan merupakan penyebabi infeksi. Kultur kuman

merupakan pemeriksaan utama pra terapi dan bermanfaat untuk

evaluasi terapi selanjutnya.

Pemeriksaan khusus

Titer antibodi terhadap virus,Legionella, dan mikoplasma.

Nilai diagnostik bila titer tinggi atau ada kenaikan titer 4 kali.

Analisis gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan

kebutuhan oksigen.

Pasien PN/PK yang dirawat nginap perlu diperiksakan analisa gas

darah, dan kultur darah.

Analisa Gas Darah

Ditemukan hipoksemia sedang atau berat. Pada beberapa

kasus, tekananparsial karbondioksida (PCO2) menurun dan padastadium lanjut menunjukkan asidosis respiratorik.

11.Apa WD dari kasus ini? (cara mendiagnosis)a) Anamnesis

Sesak nafas, demam-menggigil, batuk dengan sputum purulen,

nyeri dada

Berat badan menahun. Riwayat merokok, riwayat penyakit

sebelumnya seperti PPOK, tuberculosis paru.

b) Pemeriksaan fisikTakikardi, takipneu, demam tinggi, berkeringat, gerakan nafas

pada daerah yang sakit tertinggal, stem fremitus meningkat pada

sisi yang sakit, perkusi redup, bunyi nafas bronchial, ronki basah

halus, bronkofoni, whispering pectoriloquy, bunyi krepitasi dan

kadang-kadang terdengar bising gesek pleura.

c) Pemeriksaan laboratorium


16/47

16

- Darah : leukositosis, hitung jenis tejadi peningkatan ke kiri- CRP : kadar CRP lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi

bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda

- Sputum : ditemukan sel PMN, diplokokus gram (+)berbentuk lancet

- Serologi : deteksi antigen-antibodi- Analisis gas darah : menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan

oksigen

d) Pemeriksaan tambahanFoto thoraks :

- Virus : penebalan peribronkial, infiltrat intertisial merata danhiperinflasi

- Bakteri : infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen ataulobar, bronkopneumonia dan air bronchogram

- Stafilokokus : abses-abses kecil, pneumotokel denganberbagai ukuran

- Mikoplasma : retikulonodular fokal pada satu lobus, groundglass consolidation, transient psudoconsolidation karena

infiltrat interstisial yang konfluens.

Untuk lobar pneumonia biasanya ditemukan bayangan

kesuraman yang homogen pada 1 lobus atau lebih.

Diagnosis kerja: Pneumonia akut et causa Streptococcus

pneumonia(pneumococcus)

12.Bagaimana anatomi,fisiologi,histologi yang berkaitan dengankasus ini?

Sintesis

13.Bagaimana epidemiologi kasus ini?


17/47

17

Pneumonia adalah penyakit yang sering terjadi di

masyarakat. Jumlah seranganrata-rata 12 kasus dari 1000 orang per

tahun. Pada orang dewasa, rata-rata yangmembutuhkan perawatan

di rumah sakit usianya berkisar 17-55 tahun,

kebanyakanmenyerang usia lanjut. Pneumonia menempati urutan

ke 6 sebagai penyebabkematian di Amerika Serikat. Dalam

penelitian di Seattle, peneliti menemukan jumlah penderita CAP

berusia 65-69 tahun sebanyak 18,2 kasus per 1000 orang pertahun

dibandingkan 52,3 kasus per 1000 orang per tahun yang mengenai

usia 85 tahun. Hasil dari survey rumah sakit nasional di Amerika

Serikat mengindikasikanbahwa dari tahun 1990 hingga 2002 ada

21,4 juta kasus pasien rumah sakit usianyadiatas 65 tahun.

Tingginya angka kematian pada pneumonia sudah dikenal sejak

lama, Osler W menyebutkan pneumonia sebagai "teman pada usia

lanjut".Epidemiologi pneumonia berubah tiap tahunnya. Hal ini

berkaitan denganperubahan jumlah populasi dan penyebaran

bakteri-bakteri baru yang menyebabkanpneumonia dan perubahan

antibiotik guna memberantas bakteri-bakteri lama, seperti S.

pneumonia, H. influenzae, dan StaphylococcusAureus.

14.Apa etiologi dan faktor resiko kasus ini?Pada masa sekarang terjadi perubahan pola mikroorganisme

penyebab ISNBA (Infeksi Saluran Napas Bawah Akut) akibat

adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan dan

penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotik

yang tidak tepat sehinggamenimbulkan perubahan karakteristik

pada kuman. Etiologi pneumonia berbeda-beda pada berbagai tipe

dari pneumonia, dan hal ini berdampak kepada obat yang akan

diberikan. Mikroorganisme penyebab yang terseringadalah bakteri,

yang jenisnya berbeda antar negara, antara suatudaerahdengan

daerah yang lain pada suatu negara, diluar RS dan didalam RS.


18/47

18

Karenaitu perlu diketahui dengan baik pola kuman di suatu tempat.

Pneumonia yangdisebabkan oleh infeksi antara lain :

Bakteri

Agen penyebab pneumonia di bagi menjadi organismegram-positif atau gram-negatif seperti :

Steptococcus pneumoniae(pneumokokus),Streptococcus

piogenes,Staphylococcus aureus,Klebsiela

pneumoniae,Legionella,Hemophilus influenzae.

Virus

Influenzae virus, Parainfluenzae virus, Respiratory,Syncytial adenovirus, chicken-pox (cacar air), Rhinovirus,

Sitomegalovirus, Virusherves simpleks, , Hantavirus.

Fungi

Aspergilus, Fikomisetes, Blastomises dermatitidis,Histoplasmakapsulatum

Selain disebabkan oleh infeksi, pneumonia juga bisa di sebabkan

oleh bahan-bahan lain/noninfeksi :

1. Pneumonia Lipid : Disebabkan karena aspirasi minyakmineral

2. Pneumonia Kimiawi : Inhalasi bahan-bahan organikdananorganik atau uap kimia seperti berillium

3. Extrinsik allergik alveolitis : Inhalasi bahan debuyangmengandungalergen seperti spora aktinomisetes

termofilik yangterdapat pada ampas debu di pabrik gula

4. Pneumonia karena obat : Nitofurantoin, busulfan,metotreksat

5. Pneumonia karena radiasi6. Pneumonia dengan penyebab tak jelas.

Etiologi Pneumonia Komunitas:


19/47

19

Pneumonia komunitas banyak disebabkan oleh bakteri

gram positif (pneumonia tipik) dan dapat disebabkan juga oleh

bakteri atipik (pneumoniaatipik) seperti :

Klebsiella pneumoniae,Streptococcuspneumoniae,Streptococcus viridans, Staphylococcus

aureus,Pseudomonas aeruginosa,Streptococcus

haemoliticus, Enterobacter,danPseudomonas spp.

Etiologi pneumonia nosokomial:

Bakteri adalah penyebab yang tersering dari PN. Jenis

kuman penyebab ditentukan oleh berbagai faktor antara lain

berdasarkan imunitas pasien, tempat dan cara pasien terinfeksi.

Kuman penyebab PN sering berbeda jenisnya antara di ruangan

biasa dengan ruangan perawatan intensif (ICU): infeksi melalui

selang infus sering berupa Staphylococcusaureus sedangkan

melalui ventilator PseudomonasaeruginosamdanmEnterobacter .

Faktor resiko:

a. Usia > 65 tahunb. Aspirasi secret orofaringealc. Infeksi pernapasan oleh virusd. Sakit yang parah dan menyebabkan kelemahan (seperti DM

dan uremia)

e. Penyakit pernapasan kronik (COPD, asthma, kistikfirbrosis)

f. Kanker (terutama kanker paru)g. Tirah baring yang lamah. Trakeostomi atau pemakaian siang endotrakeali. Bedah abdominal atau toraks

j. Fraktur tulang igak. Pengobatan imunosupresifl. AIDS


20/47

20

m. Riwayat merokok

15.Bagaimana patofisiologi dan patogenesis kasus ini?Pneumonia dapat terjadi akibat menghirup bibit penyakit di

udara atau kuman di tenggorokkan terisap dan masuk ke paru-paru.

Penyebaran juga bisa melalui darah dan luka di tempat lain,

misalnya di kulit. Jika melalui saluran nafas, agen yang masuk

akan dilawan oleh berbagai sistem pertahanan tubuh manusia,

misalnya batuk, pilek, atau perlawanan oleh sel-sel pada lapisan

lendir tenggorokan hingga gerakan silia untuk mengeluarkan lendir

itu.

Pada umumnya patogenesis dari pneumonia pada fase inflamasi

terjadi dalam 4 fase secara simultan pada paru yang sama.

1. Fase kongesti

Kuman masuk ke saluran

pernafasan atas

Mekanisme imunitas

Terbentuk sekret virulen

(pilek)Demam tinggi

Sekret berlebih masuk ke alveoli

Inflamasi


21/47

21

Fase ini terjadi pada 4 sampai 12 jam pertama. Dimana pada fase

ini eksudasi serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh

darah yang berdilatasi dan bocor.

2. Fase hepatisasi merah

Fase ini terjadi 48 jam berikutnya. Paru-paru tampak merah dan

bergranula (hepatisasi = seperti hepar) karena sel-sel darah merah,

fibrin, dan leukosit polimorfonuklear mengisi alveoli.

3. Fase hepatisasi kelabu

Pada fase ini 3 sampai 8 hari. Paru-paru tampak kelabu karena

leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang

terserang.

4. Fase resolusi

Fase ini 7 sampai 11 hari, dimana eksudat mengalami lisis dan

direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada

strukturnya semula.

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu

keadaan (imunitas) inang, mikroorganisme yang menyerang pasien

dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain. Patogen yang

sampai ke trakhea terutama berasal dari aspirasi bahan orofaring,

kebocoran melalui mulut saluran endotrakheal, inhalasi, dan

sumber bahan patogen yang mengalami kolonisasi di pipa

endotrakheal. Setelah dapat melewati hambatan mekanisme

pertahanan inang berupa daya tahan mekanik (epitel cilia dan

mukus), humoral (antibodi dan komplemen) dan selular (lekosit

polinuklir, makrofag, limfosit, dan sitokinnya). Mekanisme lain

adalah pasasi bakteri pencernaan ke paru, penyebarab hematogen,

dan akibat tindakan intubasi.

16.Apa manifestasi klinik pada kasus ini?


22/47

22

a. Manifestasi nonspesifik infeksi dan toksisitas berupa demam,sakit kepala, iritabilitas, gelisah, malaise, nafsu makan kurang,

keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah atau diare.

b. Gejala umum saluran napas bawah berupa batuk, takipnea,ekspektorasi sputum, napas cuping hidung, sesak napas, air

hunger, merintih, sianosis.

c. Tanda pneumonia berupa retraksi dada, perkusi pekak (redup),fremitus melemah, suara napas melemah, ronki.

d. Tanda infeksi ektrapulmonal.

17.Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?Identifikasi etiologi penting untuk pengobatan antibiotik.

Pemeriksaan bakteridapat dengan cara pewarnaan gram dari

sputum dan cairan pleura, kultur sputum,kultur darah dan cairan

pleura. Kadang-kadang sukar untuk memperoleh sputumyang

baik pada pneumonia. Terapi kita gunakan antibiotik secaraempirik. Padapneumonia oleh pneumococcus, penisilin adalah

obat pilihan utama.

Pada pneumonia oleh H. Influenza dapat diberikan ampisilin.

Pada penderita yang resisten terhadap ampisilin dapat diberikan

cefonicid atau cefuroximesodium.Pilihan lain adalah penisilin

atau sefalosporin. Bila alergi terhadap penisilin dapatdiberikan

kloramfenikol atau trimetoprim-sulfametoksasol.

Pada pneumonia oleh strain staphylococcusdapat diberikan terapi

oksasilin,nafsilin dan sefalotin.

Terapi Antibiotik Empiris untuk CAP

Rawat jalan

Sebelumnya sehat


23/47

23

Tanpa terapi antibiotik belakangan ini: makrolid

Terapi antibiotik belakangan ini (kurang dari 3 bulan):fluoroquinolon,lanjutkan makrolid + amoksicilin dosis

tinggi.

Terapi antibiotik belakangan ini (lebih dari 3 bulan): pilihantibiotik yangbelum diterima selama 3 bulan terakhir.

Rawat Inap

Bangsal Tanpa terapi antibiotik belakangan ini: fluoroquinolon,

atau lanjutkan makrolid+ beta

laktam/cefotaxime/ceftriakson/ampisilin

Terapi antibiotik belakangan ini: makrolid + beta laktamatau fluoroquinolonsaja

ICU

Tanpa masalah infeksi Pseudomonas: beta laktam +makrolid atau fluoroquinolon, bila alergi beta laktam,

fluoroquinolon + klindamisin

Infeksi Pseudomonas: antipseudomonal + ciprofloksasinatau antipseudomonal+ aminoglikosida +

fluoroquinolon/makrolid, bila alergi beta laktam:

aztreonam+ levofoksasin atau aztreonam +

moxifloksasin/gatifloksasin dengan atau tanpa

aminoglikosidas

Pada penderita rawat jalan dapat diberikan antibiotik

(empirik) dan pengobatan yang bersifat suportif atau simtomatik :

istirahat yang cukup, minum yang cukupuntuk mencegah

dehidrasi, panas dapat diberikan antipiretik, mukolitik dan

ekspektoran jika diperlukan(6).


24/47

24

Pada penderita rawat inap biasa dapat diberikan antibiotik

(empirik) dan pengobatansuportif : pemberian oksigen, infus

rehidrasi nutrisi dan elektrolit (ringerlaktat, NaCl 0,9 %, ringer

asetat), pemberian obat simtomatik diantaranya antipiretik

(paracetamol 500mg 3x1 tablet) dan mukolitik (Bromhexin 3x1

tablet atau ambroxol 3x1 tablet)(6).

Pada penderita rawat inap di ruang intensif, terapi sama dengan

penderita diruang rawat inap biasa, biila diperlukan dipasang

ventilator mekanik. Pemilihanantibiotik empirik sesuai dengan

golongan kuman penyebab (6).

Dalam penatalaksanaan harus diperhatikan nutrisi, jumlah kalori

yangdibutuhkan baik parenteral atau melalui pipa lambung(5).

Cairan dan elektrolit perludinilai karena pada pneumonia dapat

terjadi hiponatremi atau hipernatremi. Infeksi meningkatkan

katabolisme protein dan melemahkan sistim imunitashumoraldanseluler. Sistim respirasi harus diperhatikan, bila

terjadi hipoksemi dapat diberioksigen. Pemberian oksigen dapat

dinilai dengan analisis gas darah, karenakeracunan oksigen dapat

melemahkan gerakan mukosiliar dan menyebabkan

fibrosis.Penting diperhatikan interaksi obat-obat yang dipakai,

agar dicapai efek obat yangmaksimum dengan efek samping yang

minimal. Dalam pemberian obat lebih dan duamacam dapat

terjadi percepatan metabolisme obat, pengaruh terhadap

pembuluhdarah perifer atau mempengaruhi sistim saraf sentral(9).

Bila dengan antibiotik empirik tidak ada perbaikan atau bahkan

memburuk,terapi disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji

sensitivitas.

18.Apa komplikasi pada kasus ini?Komplikasi kasus ini yaitu:


25/47

25

1. ARDS2. Abses Paru3. Syok Septik4. Empyema

19.Bagaimana prognosis pada kasus ini?Dubia ad malam

20.Apa tindakan preventif pada kasus ini?Di luar negeri di anjurkan pemberian vaksin influenza dan

pneumokokus padaorang dengan resiko tinggi, dengan gangguan

imunologis, penyakit berat termasuk penyakit paru kronik, hati,

ginjal dan jantung. Di samping itu vaksin juga perlu diberikan

untuk penghuni rumah jompo atau rumah penampungan penyakit

kronik, danusia diatas 65 tahun.

Pencegahan bisa juga dengan:

a. Jaga kebersihan diri dan lingkunganb. Konsumsi gizi yang cukupc. Tidak merokok atau stop merokok bagi perokokd. Vaksin pneumokokkus (Streptococcus pneumoniae) dan

Vaksin Hib (Haemophilus influenzae type b)

21.Apa kompetensi dokter umum pada kasus ini?Tingkat 3B

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter

(misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray).

Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta

merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).


26/47

26

IV. HipotesisBapak Budiman,60 tahun,menderita pneumonia yang disebabkan bakteri

gram (+) coccus.


27/47

27

V. Kerangka Konsep

Pergerakan

paru kiri

tertinggal

Sesak

Gangguan pola

nafas

Stremfremitusmeningkat

Bronkhial sound

Compliance paru

menurun

Konsolidasi

Gravitasi

Jumlah kumanVirulensi

Sepsis

Penumpukan

eksudat ke dalam

alveoli

Inflamasi(fase

kongesti,hepatisasi

merah-kelabu)

Ke saluran nafas bawah

Resiko bakterimiaMasuk alveoli

BatukPilekDahak kekuningan

Saluran nafas atas

Budiman,60tahun,terinfeksi bakteri

gram (+) coccus


28/47

28

VI. Sintesis1.Anatomi,fisiologi dan histologi sistem respirasi

Saluran pernapasan adalah saluran yang berfungsi untuk pertukaran gas (antara O2

dan CO2). Saluran pernapasan dibagi menjadi dua yaitu saluran pernapasan atas

dan bawah. Saluran pernapasan atas terdiri atas rongga hidung, faring, dan laring

sedangkan saluran pernapasan bawah terdiri atas trakea sampai ke alveoli.

1. TrakeaMerupakan cincin tulang rawan yang tidak lengkap (C) yang mana pada

bagian belakangnya terdiri atas 16-20 cincin tulang rawan. Panjangnya 10 cm

dengan tebal 4-5 mmdan diameter 2,5 cm. Lapisannya terdiri atas mukosa (epitel

bertingkat semu silindris bersilia dengan sel goblet), kelenjar submukosa, dan di

bawahnya terdapat jaringan otot polos (m.trakealis) yang menghubungkan

kartilago hyalin. Fungsi trakea adalah untuk penyokong, reflex batuk (dari bagian

Carina), dan menghangatkan, melembabkan serta menyaring udara.

2. BronkusBronki primer merupakan percabangan dari trakea yang terdiri atas

bronkus primer kiri dan kanan. Panjang bronkus sekitar 5 cm dengan diameter 11-

19 mm. Bronkus primer kanan lebih vertical dan lebih besar dibandingkan dengan

Ron a hidun , arin , larinAtas

Saluranpernapasan

Konduksi Trakea, bronkus primer,bronkus lobaris, bronkus

segmental, bronkiolus terminal

Bawah

Bronkiolus respiratorius,duktus alveoli dan sakus

alveoli

Res irasi


29/47

29

bronkus primer kiri. Bronkus primer kanan mempercabangkan 3 bronki lobaris

dan bronkus primer kiri mempercabangkan 2 bronki lobaris. Bronki primer terdiri

atas epitel bertingkat semu silindris bersilia dengan sel goblet, lamina propria

tipis, otot polos, submukosa dengan kelenjar bronchial, lempeng tulang rawan

hialin dan adventitia Bronki lobaris memiliki diameter 4,511,5 mm. Selanjutnya

bronki lobaris mempercabangkan bronki segmental. Bronki segmental

mempercabangkan bronki subsegmental kemudian bercang-cabang hinggai

sampai pada bronkiolus terminalis. Ketebalan epitel dan jumlah kartilago akan

berkurang seiring dengan jumlah percabangan (bronki dengan diameter 1 mm

tidak memiliki kartilago lagi). Bronkus berfungsi sebagai jalan udara.

3. BronkiolusBronkiolus terminalis memiliki mukosa berombak dengan epitel silindris

bersilia tanpa sel goblet, lamina propria tipis, selapis otot polos, dan adventitia.

Bronkiolus terminalis mempercabangkan bronkiolus respiratorius yang langsung

berhubungan dengan duktus alveolaris dan sakus alveoli. Epitelnya adalah selapis

silindris atau kuboid dengan lapisan jaringan ikat yang menunjang otot polos,

serta elastin lamina propria dan pembuluh darah.

4. AlveoliDuktus alveolaris berhubungan langsung dnegan bronkiolus respiratorius.

Dindingnya terbentuk atas deretan sakus alveoli yang saling berdekatan dan

membentuk parenkim paru. Lapisan alveoli terdiri atas dua tipe sel yaitu sel tipe 1

(flat cell, pneumosit) sebagai tempat pertukaran udara dan sel tipe 2 (cuboid cell

pneumosit) yang menbentuk surfaktan untuk mempertahankan tegangan

permukaan alveoli agar tidak kolaps.

5. Paru-paruKedua pulmo dilekatkan pada cord dan trachea oleh radix pumonalis dan

ligamentum pulmonalenya. Ada pulmo sinister dan dexter. Pulmo dexter ada 3

lobus : lobus superius, medius dan inferius sedangkan pulmo sinister ada 2 lobus :


30/47

30

lobus superius dan inferius. Kedua pulmo berbentuk kubah dengan apex di cranial

dan basis di caudal. Di samping apex dan basis ada facies costalis, facies

mediastinalis, margo anterior, margo inferior dan hilus radix pulmonalis.

Perdarahan paru terdiri atas arteriae dan venae, darah yang dideoksigenasi dibawa

oleh aa. Pumonales, jaringan pulmo mendapat nutrisi dan O2 dari aa.Broncioles

sinister et dexter. Venous return : venae bronchiales membawa darah venous dari

paru ke v. Azygous,v hemiazygos,atau v. Intercostalis posterior.

Persarafan paru yaitu plexus pulmonalis anterior dan posterior di depan dan

belakang radix pulmonalis dibentuk oleh cabang-cabang dari n. Vagus yang

terdiri dari serabut-serabut parasimpatis dan truncus sympatheticus.

Fisiologi

Paru merupakan organ respirasi yang berfungsi menyediakan O2 dan

mengeluarkan CO2. Selain itu paru juga membantu fungsi nonrespirasi, yaitu:(1)

a) Pembuangan air dan eliminasi panasb) Membantu venus returnc) Keseimbangan asam basad) Vokalisasi


31/47

31

e) Penghidu1. Ventilasi paruGerakan nafas dengan 2 cara:

1. Turun-naik diafragma yang merubah diameter superoinferior rongga toraksa. inspirasi: kontraksi diafragma

b. ekspirasi: relaksasi diafragma2. Depresi-elevasi iga, merubah diameter anteroposterior rongga toraks

a. inspirasi: elevasi (keluar) igab. ekspirasi: depresi (kebawah or kedalam) iga

2. Difusi paruFaktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas pada membran respirasi:

1. Tebal membran2. Luas permukaan membran3. Koefisien difusi gas4.

Perbedaan tekanan pada kedua sisi membran

Pada radang jaringan paru dapat terjadi penurunan kapasitas difusi paru karena

penebalan membran alveoli dan berkurangnya jumlah jaringan paru yang dapat

berfungsi pada proses difusi gas.

3. Transportasi gas1. Transpor O2 dalam darah. 97% O2 ditranspor dalam bentuk

HbO2, 3% terlarut dalam cairan plasma dan sel. Rata-rata Hb

dalam 100 ml darah dapat berikatan dengan 20 ml O2. 5 ml O2

dilepaskan ke jaringan oleh 100 ml darah.

2. CO2 ditranspor dalam bentuk terlarut dalam darah 7 %, ionbikarbonat 70%, gabungan CO2, Hb, dan protein plasma 20 %.

Proses respirasi terbagi menjadi 4 bagian :

a. Proses ventilasi


32/47

32

Proses inspirasi dan ekspirasi melalui saluran nafas. Proses inspirasi akan

menyebabkan rongga toraks membesar sehingga udara masuk melalui

saluran nafas melalui alveoli, sedangkan proses ekspirasi menyebabkan

rongga dada mengecil sehingga udara dialirkan keluar.

Otot otot yang berperan pada inspirasi :

- Diafragma- Otot interkostal eksterna- Otot sternokleidomastoideus- Otot scapula elevator dan serrate anterior- Otot skeleni dan erectus pada tulang belakang

Otot otot yang berperan pada ekspirasi :

- Otot rektus abdominalis- Otot interkostal interna- Otot serrate posterior inferior, untuk menurunkan kosta bagian bawah

b. Proses difusiProses difusi merupakan proses pertukaran gas oksigen dan

karbondioksida antara alveoli dan kapiler. Proses ini melalui membrane

yang tipis antara alveoli dan kapiler darah.

c. Proses transportasiProses ini merupakan transportasi oksigen didalam darah menuju

kejaringan tubuh (sel sel) dan membawa karbondioksida dari sel sel

menuju kekapiler paru.

Transportasi ini melalui 2 cara :

- Secara kimia, berikatan dengan hemoglobin. Sebagian besar oksigenakan diangkut dengan ikatan oksihemoglobin.


33/47

33

- Secara fisik, larut dalam plasma darah. Jumlah oksigen yang larutdalam plasma sangat kecil, sekitar 1% karena daya larut oksigen dalam

plasma yang rendah.

d. Proses regulasiProses ini merupakan proses pengaturan pernafasan meliputi pusat

pernafasan meliputi pusat pernafasan.

Pengaturan pernafasan dilaksanakan oleh 2 sistem yakni

- System syaraf- System kimia/ kemoreseptor.

Pusat pernafasan :

- Area inspirasi, terletak dibagian dorsal medulla oblongata yangberfungsi sebagai pusat inspirasi.

- Area ekspirasi, terletak dibagian ventral medulla oblongata yangberfungsi sebagai pusat ekspirasi.

- Area pneumotaksik, terletak di pons yang berfungsi membantumengatur kecepatan pernafasan.

Histologi

Bronkus

Susunan bronki ekstrapulmonar sangat mirip dengan trakea dan hanya berbeda

dalam garis tengahnya yang lebih kecil. Bronkus intrapulmonary berbeda dari

bronkus ekstrapulmonar dalam beberapa gambaran dasar. Pertama bronkus

intrapulmonary tampak bulat dan tidak memperlihatkan bagian posterior yang rata

seperti yang terlihat pada trakea atau bronkus ekstrapulmonar. Terdapat lempeng-

lempeng tulang rawan hialin yang bentuknya tidak beraturan dan dikitari oleh

jaringan ikat padat fibrosa yang mengandung banyak serat elastin. Sebelah dalam

dari cincin tulang rawan dan jarring ikat, terletak submukosa yang tersusun dari

jaringan ikat jarang dengan sejumlah sel limfosit serta di dalamnya terdapat

kelenjar campur mukoserosa dan kelenjar mukosa. Pada perbatasan antara


34/47

34

submukosa dengan mukosa, pemadatan jaringan elastin seperti tampak pada

trakea dan bronkiekstrapulmonar, diperkuat oleh suatu selubung luar yang terdiri

dari serat-serat otot polos.

Bronkiolus

Bronkiolus mempunyai cirri tidak mengandung tulang rawan, kelenjar dan

kelenjar limf, hanya terdapat adventitia tipis yang terdiri dari jaringan ikat.

Lamina propia terutama tersusun oleh berkas otot polos yang cukup menyolok

serta serat-serat elastic. Epitel yang membatasi bronkiolus besar merupakan epitel

silindris bersilia dengan sedikit sel goblet, dan pada bronkiolus kecil (kira-kira 0,3

mm), sel goblet hilang dan sel bersilia merupakan sel kubis atau silindris rendah.

Diantara sel-sel itu, tersebar sejumlah sel silindris berbentuk kubah, tak bersilia,

bagian puncaknya menonjol ke dalam lumen. Sel-sel ini disebut sel bronkiolar

atau sel clara. Sel ini bersifat sebagai sel sekresi dengan reticulum bergranula di

basal, suatu aparat Golgi di atas inti dan di dalam sitoplasma apical terdapat

granula-granula secret serta reticulum bergranula yang menyolok.

Gambar-1 bronchiole


35/47

35

Bronkiolus respiratorius

Dinding bronkiolus respiratorius diselingi oleh kantung-kantung (alveoli). Jumlah

alveoli meningkat dan terletak lebih berdekatan dengan bercabangnya bronkiolus

respiratorius. Bronkiolus respiratorius yang lebih besar dilapisi oleh epitel kubus

bersilia yang akan menjadi epitel selapis kubis pada saluran yang lebih kecil dan

dilanjutkan dengan epitel selapis gepeng yang membatasi alveolus pada muara

alveolus. Di luar lamina epitel, dindingnya disusun oleh anyaman berkas otot

polos dan jaringan ikat fibro-elastis.


36/47

36

gambar 2Bronkiolus respiratorius

2.Pneumonia

Definisi

Pneumonia adalah peradangan paru yang disebabkan oleh infeksi

bakteri, virus maupun jamur. Pneumonia juga bisa terjadi setelah

pembedahan (terutama pembedahan perut) atau cedera (terutama cedera

dada), sebagai akibat dari dangkalnya pernafasan, gangguan terhadap

kemampuan batuk dan lendir yang tertahan. Sedangkan pneumonia

bakterial adalah peradangan paru yang disebabkan oleh infeksi bakteri.

Epidemiologi

Pneumonia dapat terjadi di semua negara tetapi data untuk

perbandingan sangat sedikit, terutama di negara berkembang.Di Amerika

pneumonia merupakan penyebab kematian keempat pada usia lanjut,

dengan angka kematian 169,7 per100.000 penduduk. Tingginya angka

kematian padan pneumonia sudah dikenal sejak lama, bahkan ada yang

menyebutkan pneumonia sebagai teman pada usia lanjut. Usia lanjut

merupakan risiko tinggi untuk pneumonia, hal ini juga tergantung pada

keadaan pejamu dan berdasarkan tempat mereka berada. Pada orang-orang

yang tinggal di rumah sendiri insidens pneumonia berkisar antara 25 44

per 1000 orang dan yang tiaggal di tempat perawatan 68 114 per 1000

orang. Di rumah sakit pneumonia usia lanjut insidensnya tiga kali lebih

besar daripada penderita usia muda. Sekitar 38 orang pneumonia usia

lanjut yang didapat di masyarakat, 43% diantaranya disebabkan oleh

Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae dan virus influenza B;

tidak ditemukan bakteri gram negatif. Lima puluh tujuh persen lainnya

tidak dapat diidentifikasi karena kesulitan pengumpulan spesimen dan

sebelumnya telah diberikan antibiotik. Pada penderita kritis dengan

penggunaan ventilator mekanik dapat terjadi pneumonia nosokomial

sebanyak 10% sampai 70%.


37/47

37

Berdasarkan data WHO/UNICEF tahun 2006 dalam Pneumonia:

The Forgotten Killer of Children, Indonesia menduduki peringkat ke-6

dunia untuk kasus pneumonia pada balita dengan jumlah penderita

mencapai 6 juta jiwa. Diperkirakan sekitar separuh dari total kasus

kematian pada anak yang menderita pneumonia di dunia disebabkan oleh

bakteri pneumokokus.

Pneumonia (radang paru), salah satu penyakit akibat bakteri

pneumokokus yang menyebabkan lebih dari 2 juta anak balita meninggal.

Pneumonia menjadi penyebab 1 dari 5 kematian pada anak balita.

Streptococcus pneumoniae merupakan bakteri yang sering menyerang bayi

dan anak-anak di bawah usia 2 tahun. Sejauh ini, pneumonia merupakan

penyebab utama kematian pada anak usia di bawah lima tahun (balita).

Patogenesis

Pneumonia dapat terjadi akibat menghirup bibit penyakit di udara,

atau kuman di tenggorokan terisap masuk ke paru-paru. Penyebaran bisa

juga melalui darah dari luka di tempat lain, misalnya di kulit. Bakteri

pneumokokus secara normal berada di tenggorokan dan rongga hidung

(saluran napas bagian atas) pada anak dan dewasa sehat, sehingga infeksi

pneumokokus dapat menyerang siapa saja dan dimana saja, tanpa

memandang status sosial. Percikan ludah sewaktu bicara, bersin dan batuk

dapat memindahkan bakteri ke orang lain melalui udara. Terlebih dari

orang yang berdekatan misalnya tinggal serumah, tempat bermain, dan

sekolah. Jadi, siapa pun dapat menularkan kuman pneumokokus.

Bakteri masuk ke dalam paru-paru melalui udara, akan tetapi

kadang kala juga masuk melalui sistem peredaran darah apabila pada

bagian tubuh kita ada yang terinfeksi. Sering kali bakteri itu hidup pada

saluran pernafasan atas yang kemudian masuk ke dalam arteri. Ketika

masuk ke dalam alveoli, bakteri melakukan perjalanan diantara ruang antar

sel dan juga diantara alveoli. Dengan adanya hal tersebut, sistem imun

melakukan respon dengan cara mengirim sel darah putih untuk melindungi

paru-paru. Sel darah putih (neutrofil) kemudian menelan dan membunuh


38/47

38

organisme tersebut serta mengeluarkan sitokin yang merupakan hasil dari

aktivitas sistem imun itu. Hal ini yang mengakibatkan terjadinya demam,

rasa dingin (menggigil), lemah yang merupakan gejala umum dari

pneumonia yang disebabkan oleh bakteri ataupun jamur. Neutrofil,

bakteri, dan cairan mempengaruhi keadaan sekitarnya dan juga

mempengaruhi transportasi O2.

Perjalanan bakteri dari paru-paru ke dalam peredaran darah

mengakibatkan penyakit yang serius seperti sepsis, yaitu suatu keadaan

tekanan darah rendah yang kemudian mempengaruhi sistem faal otak,

ginjal, dan jantung.

Adapun cara mikroorganisme itu sampai ke paru-paru bisa melalui:

Inhalasi (penghirupan) mikroorganisme dari udara yangtercemar.

Aliran darah, dari infeksi di organ tubuh yang lain Migrasi (perpindahan) organisme langsung dari infeksi di dekat

paru-paru.

Cara penularan bakteri pneumonia sampai saat ini belum diketahui

pasti, namun ada beberapa hal yang memungkinkan seseorang beresiko

tinggi terserang penyakit Pneumonia. Hal ini diantaranya adalah :

- Orang yang memiliki daya tahan tubuh lemah.Seperti penderita HIV/AIDS dan para penderita penyakit kronik

seperti sakit jantung, diabetes mellitus. Begitupula bagi mereka yang

pernah/rutin menjalani kemoterapi dan meminum obat golongan

Immunosupressant dalam waktu lama, dimana mereka pada umumnya

memiliki daya tahan tubuh (Imun) yang lemah.

- Perokok dan peminum alkohol.Perokok berat dapat mengalami iritasi pada saluran pernafasan

(bronchial) yang akhirnya menimbulkan secresi muccus (riak/dahak),

Apabila riak/dahak mengandung bakteri maka dapat menyebabkan

pneumonia. Alkohol dapat berdampak buruk terhadap sel-sel darah


39/47

39

putih, hal ini menyebabkan lemahnya daya tahan tubuh dalam

melawan suatu infeksi.

- Pasien yang berada di ruang perawatan intensive (ICU/ICCU).Pasien yang dilakukan tindakan ventilator (alat bantu nafas)

endotracheal tube sangat beresiko terkena Pneumonia. Disaat

mereka batuk akan mengeluarkan tekanan balik isi lambung (perut) ke

arah kerongkongan, bila hal itu mengandung bakteri dan berpindah ke

rongga nafas (ventilator) maka potensial tinggi terkena pneumonia.

- Menghirup udara tercemar polusi zat kemikal.Resiko tinggi dihadapi oleh para petani apabila mereka

menyemprotkan tanaman dengan zat kemikal (chemical) tanpa

memakai masker adalah terjadi iritasi dan menimbulkan peradangan

pada paru yang akibatnya mudah menderita penyakit Pneumonia

dengan masuknya bakteri atau virus.

- Pasien yang lama berbaring.Pasien yang mengalami operasi besar sehingga menyebabkannya

bermasalah dalah hal mobilisasi merupakan salah satu resiko tinggi

terkena penyakit pneumonia, dimana dengan tidur berbaring statis

memungkinkan riak/muccus berkumpul dirongga paru dan menjadi

media berkembangnya bakteri.

Diagnosis

Pneumonia bakteri harus diperkirakan pada penderita yang tanda

tanda infeksinya meliputi menggigil, demam, dan gejalagejala yang

terdapat pada saluran pernapasan bawah. Jumlah awal neutrofil yang

banyak diikuti dengan kenaikan jumlah neutrofil perifer, namun

neutropenia dapat juga ditemukan, terutama pada penderita pneumonia

bakteri. Sinar X dada akan menunjukkan infiltrat, namun pada awal

perjalanan infeksi atau pada penderita dehidrasi, sinar X dapat

menyesatkan. Walaupun kumpulan penemuan ini membantu dalam

memberi kesan infeksi dalam paru, ia tidak dapat membuktikan penyebab

pneumonia.


40/47

40

Gejala :

Demam menggigil Suhu tubuh meningkat Batuk berdahak mukoid atau purulen Sesak napas Kadang nyeri dadaPemeriksaan Fisik :

Tergantung luas lesi paru Inspeksi : bagian yang sakit tertinggal Palpasi : fremitus dapat mengeras Perkusi : redup Auskultasi : suara dasar bronkovesikuler sampai bronkial, suara

tambahan bronki basah halus sampai bronki basah kasar pada stadium

resolusi.

Pemeriksaan Penunjang

Gambaran radiologis: foto toraks PA/ lateral, gambaran infiltratsampai gambaran konsolidasi (berawan), dapat disertai air

bronchogram.

Pemeriksaan laboratorium: terdapat peningkatan jumlah leukositlebih dari 10.000/l kadang dapat mencapai 30.000/l.

Untuk menentukan diagnosis etiologi dilakukan pemeriksaan biakandahak, biakan darah, dan serologi.

Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia; pada stadium lanjutasidosis respiratorik.

Pengobatan dan Pencegahan

Jika pneumonia disebabkan oleh bakteri, diberi antibiotik. Antibiotik

dipilih berdasarkan umur, kondisi kronik, apakah penderita merokok atau

minum alkohol, dan selain itu pengobatan apa yang sedang penderita jalani

pada saat dilakukan test ini. Penderita harus memberitahukan dokter tentang

hal apa saja yang membuat kita alergi.


41/47

41

Mengurangi minum alkohol dapat membantu dalam mengatasi hidrasi.Hal ini juga membantu melawan pneumonia. Obat penurun demam,

contohnya acetaminophen (Tylenol) atau ibuprofen (Advil) mungkin juga

dapat membantu agar lebih baik

Pneumonia yang didapat di rumah sakit cenderung bersifat lebih seriuskarena pada saat menjalani perawatan di rumah sakit, sistem pertahanan

tubuh penderita dalam melawan infeksi seringkali terganggu. Selain itu,

kemungkinannya terjadinya infeksi oleh bakteri yang resisten terhadap

antibiotik adalah lebih besar.

Untuk orang-orang yang rentan terhadap pneumonia, latihan bernafasdalam dan terapi untuk membuang dahak, bisa membantu mencegah

terjadinya pneumonia.

3.Bakteri gram (+) coccus

Gram-positif adalah bakteri yang mempertahankan zat warna kristal

violet sewaktu proses pewarnaan Gram sehingga akan berwarna biru atau ungu di

bawah mikroskop. Bakteri gram positif seperti Staphylococcus aureus (bakteri

patogen yang umum pada manusia) hanya mempunyai membran plasma tunggal

yang dikelilingi dinding sel tebal berupa peptidoglikan. Sekitar 90 persen dari

dinding sel tersebut tersusun atas peptidoglikan sedangkan sisanya berupa

molekul lain bernama asam teikhoat.

Bakteri Kokus

a. Monokokus yaitu berupa sel bakteri kokus tunggal

b.Diplokokus yaitu dua sel bakteri kokus berdempetan

c. Tetrakokus yaitu empat sel bakteri kokus berdempetan berbentuk segi empat.

d. Sarkina yaitu delapan sel bakteri kokus berdempetan membentuk kubus

e. Streptokokus yaitu lebih dari empat sel bakteri kokus berdempetan membentuk

rantai.
http://id.wikipedia.org/wiki/Bakterihttp://id.wikipedia.org/wiki/Zat_warnahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kristal_violet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kristal_violet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Pewarnaan_Gramhttp://id.wikipedia.org/wiki/Mikroskophttp://id.wikipedia.org/wiki/Staphylococcus_aureushttp://id.wikipedia.org/wiki/Patogenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Membran_plasmahttp://id.wikipedia.org/wiki/Peptidoglikanhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Asam_teikhoat&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Asam_teikhoat&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Peptidoglikanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Membran_plasmahttp://id.wikipedia.org/wiki/Patogenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Staphylococcus_aureushttp://id.wikipedia.org/wiki/Mikroskophttp://id.wikipedia.org/wiki/Pewarnaan_Gramhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kristal_violet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kristal_violet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Zat_warnahttp://id.wikipedia.org/wiki/Bakteri


42/47

42

f. Stapilokokus yaitu lebih dari empat sel bakteri kokus berdempetan seperti buah

anggur.

Karakteristik bakteri gram positif :

Memiliki cytoplasmic lipid membrane Memiliki lapisan peptidoglikan yang tebal

o Terdapat asam teichoic dan lipoid yang membentuk lapisan asamlipoteichoic yang berguna untukchelating agen dan untuk adhesi

tipe tertentu.

Beberapa spesies memiliki kapsul polisakarida Beberapa spesies memiliki flagellum

o Jika terdapat akan diperkuat oleh 2 cincin, berbeda dengan bakterigram negative yang flagellumnya diperkuat oleh 4 cincin.

Taksonomi :

Domain: Prokaryota

Kingdom: Monera/Eubacteria

Subdivisi berdasarkan pewarnaan gram: Firmacutes (gram positive)


43/47

43

Bakteri gram positif kokus yang paling sering menyebabkan pneumonia adalah

Streptococcus pneumonia, sedangkan Staphylococcus aureus paling sering

menyebabkan pneumonia yang disebar melalui slang infuse (nosokomial).

4.Diagnosis Banding

Pneumonia berdasarkan klasifikasi pneumonia:

A. Pneumonia Bakterial

Pneumonia bakterial sering diistilahkan dengan pneumonia akibat kuman.

Pneumonia jenis itu bisa menyerang siapa saja, dari bayi hingga mereka yang

telah lanjut usia. Para peminum alkohol, pasien yang terkebelakang mental, pasien

pascaoperasi, orang yang menderita penyakit pernapasan lain atau infeksi virus

adalah yang mempunyai sistem kekebalan tubuh rendah dan menjadi sangat

rentan terhadap penyakit itu.

Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan yang

sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut,

dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan

merusak paru-paru.

Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru, atau pun seluruh lobus,

bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di paru-paru kanan, dan dua

di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari jaringan paru-paru, infeksi dengan

cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Bakteri Pneumokokus

adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia bakteri tersebut.

Infeksi paru akut yang disebabkan oleh streptococus pneumonia umumnya adalah

bentuk pneumonia lobar. Namun demikian infeksi ini biasanya tidak mengenai

seluruh lobus dan alveolar pneumonia lebih baik. Ada lebih 82 serotype dari

S.pneumonia tapi kebanyakan pnumonia disebabkan oleh tipe 1,3,4,5,7,8,9 dan

12. tipe 8 yang paling umum terjadi. Tipe 14 menyebabkan pneumonia pada anak-

anak tetapi jarang pada orang dewasa.

Gejalanya

Biasanya pneumonia bakteri itu didahului dengan infeksi saluran napas yang


44/47

44

ringan satu minggu sebelumnya. Misalnya, karena infeksi virus (flu). Infeksi virus

pada saluran pernapasan dapat mengakibatkan pneumonia disebabkan mukus

(cairan/lendir) yang mengandung pneumokokus dapat terisap masuk ke dalam

paru-paru.

Pada orang normal tubuh akan mengadakan perlawanan, dan biasanya menang,

tetapi tidak pada orang-orang tua atau mereka yang daya tahan tubuhnya

menurun. Karena mekanisme itu, biasanya infeksi paru-paru (pneumonia) jenis itu

didahului dengan infeksi saluran napas bagian atas satu minggu sebelumnya,

kemudian gejala timbul mendadak seperti panas yang tinggi (mencapai 40 derajat

Celsius) disertai menggigil dengan gemeretak gigi bahkan bisa sampai muntah.

Terdapat juga nyeri pleura (lapisan yang membungkus jaringan paru-paru) yang

hebat dan diperberat dengan batuk dan pernapasan yang terganggu.

Jenis batuk biasanya produktif mengeluarkan lendir yang berwarna hijau atau

merah tua. Penderita akan mengeluarkan keringat banyak, demam, nadi dan

pernapasan meningkat. Karena kekurangan oksigen, bibir dan kuku membiru

(clubbing finger). Kesadaran pasien menjadi menurun.

B. Pneumonia Akibat Virus

Penyebab utama pneumonia virus adalah virus influenza (bedakan dengan bakteri

hemofilus influenza yang bukan penyebab penyakit influenza, tetapi bisa

menyebabkan pneumonia juga).

Kekerapan penyakit itu pada setiap golongan usia berbeda, bergantung pada virus

penyebabnya. Respiratory syncytial virus (RSV) terbanyak pada anak balita.

Sebaliknya virus varicella yang menyerang paru-paru hanya bisa diderita oleh

orang dewasa. Virus influenza tipe A sendiri bisa menyerang kedua kelompok

usia, namun orang dewasa lebih sering terserang virus tersebut.

Konsentrasi penduduk, terutama mereka yang tinggal di asrama lebih

memungkinkan penyebaran pneumonia secara cepat, apalagi kalau hubungan

dengan dunia luar terbatas seperti pada tempat latihan angkatan bersenjata. Infeksi

oleh virus influenza dapat menjadi berat dan kadang-kadang berakibat fatal.


45/47

45

Penyakit itu sering ditemukan pada penderita penyakit jantung, paru-paru, atau

mereka yang sedang hamil.

Gejalanya

Gejala awal dari pneumonia akibat virus sama seperti gejala influenza, yaitu

demam, batuk kering, sakit kepala, nyeri otot, dan kelemahan. Dalam 12 hingga

36 jam penderita menjadi sesak, batuk lebih parah, dan berlendir sedikit. Terdapat

panas tinggi disertai membirunya bibir. Tipe pneumonia itu bisa ditumpangi

dengan infeksi pneumonia karena bakteri. Hal itu yang disebut dengan

superinfeksi bakterial. Salah satu tanda terjadi superinfeksi bakterial adalah

keluarnya lendir yang kental dan berwarna hijau atau merah tua.

C. Pneumonia Mikoplasma

Pneumonia jenis ini berbeda gejala dan tanda-tanda fisiknya bila dibandingkan

dengan pneumonia pada umumnya. Karena itu, pneumonia yang diduga

disebabkan oleh virus yang belum ditemukan ini sering juga disebut pneumonia

yang tidak tipikal ( Atypical Penumonia ).

Pneumonia mikoplasma mulai diidentifikasi dalam perang dnia II. Mikoplasma

adalah agen terkecil dialam bebas yang menyebabkan penyakit pada manusia.

Mikoplasma tidak bisa diklasifikasikan sebagai virus maupun bakteri, meski

memiliki karakteristik keduanya. Pneumonia yang dihasilkan biasanya berderajat

ringan dan tersebar luas. Mikoplasma menyerang segala jenis usia. Tetapi paling

sering pada anak pria remaja dan usia muda. Angka kematian sangat rendah,

bahkan juga pada yang tidak diobati.

Gejala yang paling sering adalah batuk berat, namun dengan sedikit lendir.

Demam dan menggigil hanya muncul di awal, dan pada beberapa pasien bisa

mual dan muntah. Rasa lemah baru hilang dalam waktu lama.

D. Pneumonia Jenis Lain

Termasuk golongan ini adalah Pneumocystitis Carinii pnumonia ( PCP ) yang

diduga disebabkan oleh jamur, PCP biasanya menjadi tanda awal serangan

penyakit pada pengidap HIV/AIDS. PCP disebabkan oleh jamur yang ada dalam


46/47

46

tubuh hampir setiap orang. Dahulu jamur tersebut disebut Pneumocystis carinii,

tetapi para ilmuwan sekarang memakai nama Pneumocystis jiroveci, namun

penyakit masih disingkatkan sebagai PCP. Sistem kekebalan yang sehat dapat

mengendalikan jamur ini. Namun, PCP menyebabkan penyakit pada anak dan

pada orang dewasa dengan sistem kekebalan yang lemah. Jamur Pneumocystis

hampir selalu mempengaruhi paru, menyebabkan bentuk pneumonia (radang

paru). Orang dengan jumlah CD4 di bawah 200 mempunyai risiko paling tinggi

mengalami penyakit PCP. Orang dengan jumlah CD4 di bawah 300 yang telah

mengalami IO lain juga berisiko. Sebagian besar orang yang mengalami penyakit

PCP menjadi jauh lebih lemah, kehilangan berat badan, dan kemungkinan

mengembangkan penyakit PCP lagi.

PCP bisa diobati pada banyak kasus. Bisa saja penyakit ini muncul lagi beberapa

bulan kemudian, namun pengobatan yang baik akan mencegah atau menundah

kekambuhan. Pneumonia lain yang lebih jarang disebabkan oleh masuknya

makanan, cairan , gas, debu maupun jamur.

Rickettsia- juga masuk golongan antara virus dan bakteri-menyebabkan demam

Rocky Mountain, demam Q, tipus, dan psittacosis. Penyakit-penyakit ini juga

mengganggu fungsi Paru, namun pneumonia tuberkulosis alis TBC adalah infeksi

paru paling berbahaya kecuali dioabati sejak dini.


47/47

DAFTAR PUSTAKA

o Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi.Jakarta:EGCo Tim editor.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:Pusat Penerbitan

IPD FKUI

o Staff pengajar FKUI.1994.Mikrobiologi Kedokteran.edisi revisi.JakartaPusat : Binarupa Aksara

o Buku ajar patologi Robbins/editor, Vinay Kumar, Ramzi S.Cotran, StanleyL. Robbins ; alih bahasa, Brahm U. PenditEd.7Jakarta : EGC, 2007.

o Alsagaff, Hood. dan Mukty, Abdul. Dasar-dasar Ilmu PenyakitParu.Surabaya: Airlangga University Press. 2006

o Alsagaff, Hood, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: GramikFK Unair. 2004

o Andriano G, Arguedas, Stutman HR, Marks MI. Bacterial pneumonias.Dalam : Kendig EL, Chernick V, penyunting. Kendigs Disorders of the

Respiratory Tract in Children. Edisi ke-5. Philadelphia : WB Saunders,1990 : 371-80.

skenario c blok 12

Documents