OSTEOARTHRITISDI BACAKAN OLEH :ANDI FAISAL1101999018

PEMBIMBING :Dr. AHMAD TARUNA Sp.PD

PENDAHULUAN

Latar belakang

Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi yang berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor risiko yang berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia lanjut,terutama pada sendi-sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban dan secara klinis ditandai dengan nyeri, deformitas, pembesaran sendi dan hambatan gerak. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena OA. Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai 15,5% pada pria, dan 12,7% pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena.

Terapi OA pada umumnya simptomatik,misalnya dengan pengendalian faktor-faktor risiko,latihan,intervensi fisioterapi dan terapi farmakologis,pada OA fase lanjut sering diperlukan pembedahan. Untuk membantu mengurangi keluhan nyeri pada OA,biasanya digunakan analgetika atau obat anti inflamasi non steroid (OAINS).

DEFINISI

Osteoartritis adalah penyakit sendi degeneratif noninflamasi yang terutama terjadi pada orang tua,ditandai dengan degenerasi tulang rawan sendi,hipertrofi tulang pada tepinya, dan perubahan pada membran synovial. Disertai dengan nyeri, biasanya setelah aktivitas berkepanjangan, dan kekakuan,khususnya pada pagi hari atau setelah inaktivitas. Disebut juga degenerative arthritis ,hypertropic arthritis dan degenerative joint disease

EPIDEMIOLOGI Prevalensi yang cukup tinggi dan sifatnya kronik-progresif, OA mempunyai dampak sosio-ekonomik yang besar, baik di negara maju maupun dinegara berkembang. Di perkirakan 1 sampai 2 juta orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena OA.

ETIOLOGI & PATOGENESIS

EtiologiEtiologi penyakit ini tidak diketahui dengan jelas. Hanya saja ada beberapa faktor risiko yang diketahui berhubungan dengan penyakit ini yaitu:

1. Umur Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat seiring dengan bertambahnya umur.

2. Jenis kelaminWanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi. Sedangkan pada laki-laki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan, pada usia dibawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita, tapi pada usia diatas 50 tahun(setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal ini menunjukan adanya peranan hormonal pada patogenesis OA.

3. Suku BangsaPrevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya berbeda diantara masing- masing suku bangsa. OA lebih sering dijumpai pada orang-orang Amerika asli(Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup atau perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan.

4. GenetikFaktor herediter juga berperan pada timbulnya OA. Misalnya pada ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal terdapat 2 kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut dan anak-anak perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak-anak perempuan dari wanita tanpa OA tersebut.

5. Kegemukan dan Penyakit MetabolikBerat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tapi juga dengan OA sendi lain. Oleh karena itu disamping faktor mekanis yang berperan,diduga terdapat faktor lain(metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner,diabetes melitus, dan hipertensi. Pasien-pasien OA ternyata mempunyai risiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi daripada orang-orang tanpa OA.

6. Cedera sendi,Pekerjaan dan Olah ragaPekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus-menerus berkaitan dengan peningkatan risiko OA tertentu. Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan risiko OA yang lebih tinggi. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik yag dapat mengenai sendi.

7. Kelainan PertumbuhanKelainan kongenital dan pertumbuhan paha(misalnya penyakit Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan ras tertentu.

8. Lain-lainTingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari(yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat)

Faktor-faktor untuk timbulnya keluhanBagaimana timbul nyeri pada OA sampai sekarang masih belum jelas. Demikian juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja (asimptomatik) dan OA simptomatik masih belum diketahui.

Sendi-sendi yang terkenaAdanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal I, metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut dan paha adalah nyata sekali. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral atau pergelangan kaki jarang sekali dan terutama pada terbatas pada orang tua. Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan evolusi, khususnya dalam kaitannya dengan mencengkeram dan berdiri dengan dua kaki.

Patogenesis Berdasarkan patogenesisnya osteoartritis dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. Osteoarthritis primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penuakit sistemik maupun proses perubahan local pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolic, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta imbolisasi yang terlalu lama.Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA yaitu kerusakan fokal tulang rawan sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru pada dasar lesi tulang rawan sendi dan tepi sendi(osteofit). Pembentukan tulang baru(osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai suatu proses perbaikan untuk membentuk kembali persendian.

Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondral.Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktifitas fibrinogenik dan penurunan aktifitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral yang diketahui.

Rawan sendi dapat melakukan perbaikan sendiri dimana khondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi matriks baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membantu komunikasi antar sel. Faktor ini menginduksi khondrosit untuk mensintesis asam deoksiribonukleat dan protein seperti kolagen dan proteoglikan. Faktor pertumbuhan yang berperan adalah insulin like growth factor (IGF-1), growth hormon, transforming growth factor b (TGF-b) dan coloni stimulating factors (CSFs). Faktor pertumbuhan seperti IGF-1 memegang peranan penting dalam proses perbaikan rawan sendi. Pada keadaan inflamasi sel menjadi kurang sensitif terhadap efek IGF-1.

Peran makrofag didalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila di rangsang oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan memproduksi sitokin aktifator flasminogen (PA) yang disebut katebolin. Sitokin ini akan merangsang khondrosit melalui reseptor permukaan spesifik untuk memproduksi CSFs yang sebaliknya akan mempengaruhi monosit dan PA untuk mendegradasi rawan sendi secara langsung. Pasien OA mempunyai kadar PA yang tinggi pada cairan sendinya. Sitokin ini juga mempercepat resopsi matriks rawan sendi.Faktor pertumbuhan dan sitokin mempunyai pengaruh yang berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin cenderunjg merangsan regradasi komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis.

Penelitian-penelitian menunjukan bahwa perubahan-perubahan metabolisme tulang rawan sendi telah timbul sejak awal proses patologis OA. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktivitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi(proteoglikan & kolagen). Hal ini menyebabkan penurunan kadar proteoglikan,perubahan sifat-sifat kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi.

Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak pada waktu belakangan ini. Sekarang penyakit ini tidak dipandang sebagai proses ketuaan saja tapi merupakan suatu penyakit dengan proses aktif.

Akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi (proteoglikan dan kolagen) terjadi kerusakan fokal tulang rawan sendi secara progresif dan dan pembentukan tulang baru pada dasar lesi tulang rawan sendi serta tepi sendi (osteofit). Osteofit terbentuk sebagai suatu proses perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif.

GEJALA KLINIS

Gambaran klinis OA umumnya berupa nyeri sendi terutama bila sendi bergerak atau menanggung beban. Nyeri ini berkurang bila pasien beristirahat, dan bertambah nyeri bila sendi digerakan atau bila memikul beban tubuh. Dapat pula terjadi kekakuan sendi setelah sendi tersebut tidak digerakan beberapa lama,tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah sendi digerakan. Gambaran lainnya adalah keterbatasan dalam gerak (terutama tidak dapat berekstensi penuh), nyeri tekan lokal, pembesaran tulang disekitar sendi, sedikit efusi sendi dan krepitasi.Perubahan yang khas terjadi pada tangan. Nodus heberden atau pembesaran tulang sendi interfalang distal sering dijumpai. Nodus Bouchard lebih jarang ditemukan, yaitu pembesaran tulang sendi interfalang proximal.

DIAGNOSIS Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis & radiografis.

Pemeriksaan Fisik

Hambatan GerakPerubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini. Buasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris( seluruh arah gerakan) maupun eksentris(salah satu arah gerakan saja).

KrepitasiGejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya hanya perasaan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul akibat gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakan atau secara pasif dimanipulasi.

Pembengkakan Sendi yang seringkali AsimetrisPembengkakan sendi pada OA dapat tjimbul karena efusi pada sendi yang biasanya tak banyak (

Perubahan Bentuk (deformitas) Sendi yang PermanenPerubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan permukaan sendi, berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi.

Perubahan Gaya BerjalanKeadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha dan OA tulang belakang dengan stenosis spinal. Pada sendi-sendi lain, seperti tangan bahu, siku dan pergelangan tangan, OA juga menimbulkan gangguan fungsi.

Radiografi sendi yang terkenaPada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup memberikan gambaran diagnostik. Jarang sekali dibutuhkan peralatan diagnostik yang lebih canggih. Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah:A. Penyempitan celah sendi yang sering kali asimetris(lebih berat pada bagian yang menanggung beban)B. Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral.C.Kista tulangD. Osteofit pada pinggir sendiE. Perubahan struktur anatomi sendi

Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain :A. Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik mungkin diperlukan pada beberapa keadaan tertentu. Bila OA pada pasien dicurigai berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik.B. Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang mempunyai keluhan banyak sendi(OA generalisata)C. Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun jarang tapi berat(osteonekrosis,neuropati charcot,pigmented synovitis)perlu pemeriksaan yang lebih mendalam.

Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebab-sebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi radikular atau medula spinalis.

Pemeriksaan Laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasan tak banyak berguna. Darah tepi(hemoglobin,leukosit,laju endap darah) dalam batas-batas normal, kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan artritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA,faktor reumatoid dan komplemen) juga normal. Cairan sendi sering kali juga normal.

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan OA haruslah bersifat multifokal dan individual. Tujuan dari penatalaksanaan adalah untuk mencegah atau menahan kerusakan yang lebih lanjut pada sendi tersebut, serta untuk mengatasi nyeri dan kaku sendi guna mempertahankan mobilitas.

1. Terapi non farmakologis

- Edukasi atau peneranganMaksud dari penerangan adalah agar pasien mengetahui sedikit seluk-beluk tentang penyakitnya,bagaimana menjaga agar penyakitnya tidak bertambah parah serta agar persendian tetap dapat dipakai.

- Terapi fisik dan rehabilitasiTerapi ini untuk melatih pasien agar persendian dapat tetap dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit maupun untuk melindungi sendi dari trauma tambahan penting untuk memperlambat perjalan penyakit ini. Fisioterapi penting untuk menghilangkan nyeri dan mempertahankan kekuatan otot.

Penurunan berat badanBerat badan yang berlebihan ternyata merupakan faktor yang akan memperberat penyakit OA. Bila pasien memiliki berat badan yang berlebihan dapat nmenambah beban yang harus dipikul oleh sendi lutut dan sendi panggul. Oleh karenanya berat badan harus selalu dijaga agar tidak berlebihan.

2. Terapi farmakologis

Pengobatan untuk OA dewasa ini adalah simptomatik. Banyak pasien OA hanya mempunyai gejala yang minimal, yang mungkin cukup diterapi dengan latihan fisis tanpa obat. Meskipun pengobatan OA hanyalah untuk mengurangi nyeri, tetapi merupakan hal yang penting karena dapat memperbaiki kualitas hidup pasien. Terapi farmakologis secara garis besar dibagi menjadi :

Analgesik oral non opiatPada umumnya pasien telah mencoba untuk mengobati sendiri penyakitnya terutama dalam hal mengurangi atau menghilangkan rasa sakit. Banyak sekali obat-obatan yang dijual bebas yang mampu mengurangi rasa sakit.

Analgesik topikalAnalgesik topikal dapat dengan mudah kita dapatkan di pasaran dan banyak sekali yang dijual bebas. Pada umumnya pasien sudah mencoba terapi dengan cara ini, sebelum memakai oat-obatan peroral lainnya.

OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid)

Bila dengan cara-cara tersebut diatas tidak berhasil, pada umumny pasien mulai berdatangan ke dokter. Dalam hal ini kita pikirkan untuk pemberian OAINS, karena obat golongan ini disamping memiliki efek analgetik juga memiliki efek anti inflamasi. OAINS sering dipakai karena untuk menghilangkan nyeri dan mengontrol synovitis. Oeh karena pasien OA kebanyakan usia lanjut, maka pemberian obat-obatan jenis ini harus sangat berhati-hati. Jadi pilihlah obat yang efek sampingnya minimal dan dengan cara pemakaian yang sederhana. Disamping itu pengawasan terhadap kemungkinan timbulnya efek samping harus selalu dilakukan.

Chondroprotective Agent

Chondroprotective agent adalah obat-obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan tulang rawan sendi pada pasien OA. Sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifyng Anti Osteoarthritis Drugs (DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikans, vitamin-C, superoxide desmutase dan sebagainya.

3. Terapi bedah

Penatalaksanaan OA dengan cara operasi dirancang untuk membuang badan-badan yang lepas, memperbaiki jaringan penyokong yang rusak, atau untuk menggantikan seluruh sendi. Bedah artroskopi memungkinkan pelaksanaan berbagai macam prosedur operasi dengan morbiditas yang lebih kecil daripada operasi biasa. Partikel-partikel kartilago dapat dapat juga dibuang dengan efisiensi yang sama bila diandingkan dengan cara operasi biasa.

Bentuk operasi lain yang dipakai untuk mengatasi OA adalah osteotomi angulasi. Hal ini dipakai untuk mengobati OA lutut yang hanya mempengaruhi satu kompartemen saja. Nyeri sendi dapat dihilangkan dengan memeperbaiki deformitas varus atau valgus dengan cara menyambungkan satu bagian rawan sendi yang sehat dengan rawan sendi lain yang juga sehat.

Terapi bedah ini diberikan hanya bila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi bila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari-hari.

RIWAYAT PENYAKIT & PROGNOSIS

Riwayat PenyakitPada umumnya pasien-pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan.

Nyeri sendiKeluhan ini merupakan keluhan utama yang sering membawa pasien ke dokter (meskipun mungkin sbelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibandingkan gerakan yang lain.

Hambatan gerak sendiGangguan ini biasanya makin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri.

Kaku pagiPada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur.

KrepitasiRasa gemeretak ( kadang-kadang dapat terdengar pada sendi yang sakit)

Pembesarn sendi (deformitas)Pasien mungkin menunjukan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut atau tangan)secara pelan-pelan membesar.

Perubahan gaya berjalanGejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggul berkembang menjadi pincang. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA yang umumnya tua.

Prognosis

Prognosis OA umumnya baik. OA biasanya berjalan lambat. Problem utama yang sering dijumpai adalah nyeri bila sendi tersebut dipakai serta meningkatnya ketidakstabilan bila harus menanggung beban, terutama pada lutut. Masalah ini berarti orang tersebut harus membiasakan diri dengan cara hidup yang baru. Cara hidup yang baru ini sering kali meliputi peubahan pola makan yang sudah terbentuk seumur hidup dan olah raga, manipulasi obat-obat yang diberikan, dan pemakaian alat-alat pembantu. Sebagian nyeri dapat diatasi dengan obat-obat konservatif. Hanya hanya kasus berat yang memerlukan operasi.

TERIMA KASIH