tep aguda-vi

TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONAR

Dr. Manuel de Jesús Díaz VerduzcoNEUMOLOGIA

TROMBOEMBOLIA PULMONAR


CONCEPTOImplica el enclavamiento de trombos en una o varias arterias pulmonares, que provienen de sitios extrapulmonares donde se formaron y se fragmentaron, con su consiguiente migración por la circulación venosa hasta los pulmones, obstruyendo la circulación pulmonar y que condicionan cambios isquémicos, hemodinámicos, funcionales pulmonares hasta la muerte súbita.

En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del tórax, Buenos Aires, Ed. Médica Panamericana 2002;1751-1808



EPIDEMIOLOGIA1. Principal causa de muerte en los países desarrollados.

2. En EE. UU.causa 500,000 casos no fatales y 200,000 muertes / año.

3. En México la prevalencia exacta es desconocida, se estima en

139 / 100,000 Habs y 70% son fatales.

4. La mortalidad hospitalaria es de 5-23% y no a variado con los años.

5. La incidencia aumenta con la edad.

6. El diagnóstico premorten es solo en alrededor del 20%

Lobato Mendizábal E, Majluf Cruz A. Rev Invest Clin 2000;52:529-45. Selby R, Geerts W. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):493-502. Wood KE. Chest 2002;121(3):877-905.



FACTORES DE RIESGO PRIMARIOS * Deficiencia hereditaria de antitrombina III (0%) * Deficiencia del cofactor II de la heparina. * Defic. del complejo trombomodulina-Proteína C (5%) * Deficiencia de Proteina S (2%) * Deficiencia del factor V de Leiden. * Resistencia a la Proteina C activada (39%) * Hiperhomocisteinemia. * Alteraciones del plasminogeno.

Ruíz – Argüelles GJ Rev Iberoamer Tromb Hemostasia 1997;10:69-71. Lobato Mendizabal E, Majluf Cruz A. Rev Invest Clin 2000;52:529-45


FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS * Inmovilización prolongada.

* Sexo femenino.

* Grupo sanguíneo “A”

* Neoplasias.

* Catéteres venosos centrales.

* Cirugía abdominal, urológica y pélvica reciente

* Uso de Estrógenos y Anticonceptivos Hormonales.

* Fracturas pélvicas, cadera y de extremidades inferiores

Lobato Mendizabal E, Majluf Cruz A. Rev Invest Clin 2000;52:529-45. Selby R, Geerts W. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):493-502.



FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS * Edad Avanzada.

* Embarazo y Puerperio.

* Obesidad.

* Anestesia General.

* Trombosis previa.

* Enfermedades: DM, AVC, IAM, LES, SAAF, ICCV,

síndrome nefrótico,vasculitis y dislipidemias.

* Diversos: quemaduras, sépsis.y deshidratación

Lobato Mendizabal E, Majluf Cruz A. Rev Invest Clin 2000;52:529-45. Selby R, Geerts W. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):493-502.


RIESGO TROMBOGENICO EN PACIENTES NO QUIRURGICOS

Gensini GF, Et al. Sem Thromb Hemostas 1997;23:55-67. Lobato Mendizabal E, Majluf Cruz A. Rev Invest Clin 2000;52:529-45.

ALTO MODERADO BAJO

Insuf Card Congestiva IAM No Complicado < 40 años Encamados

IAM Complicado Enfermo Inmovil

Estado de Choque Insuf Card Crónica

Historia de TEP o TVP Sx de Hiperviscosidad

Estado Trombofílico Cancer Avanzado

Enferm Hematológicas

Pacientes en UCI



ETIOLOGIA* Trombosis venosa profunda de miembros Inf. en 90%

* Más común en venas poplíteas, femorales e iliacas.

* Trombosis de venas abdominales y pélvicas en 5-7 %

* Asociación de defectos plaquetários y del sistema

procoagulante – anticoagulante.

* Embolos sépticos, grasos y aéreos en 1-3%

Lobato Mendizabal E, Majluf Cruz A. Rev Invest Clin 2000;52:529-45 Muth CM, Shank ES. New Engl J Med 2002;342(17):476-82

TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONARFISIOPATOGENIA DE LA T.V.P.

Factores de Riesgo

funcion de musculos de piernas Insuficiciencia de valvulas venosas

Resistencia al flujo sanguineo venoso

Velocidad Sanguinea Venosa

Agregados de fibrina, plaquetas y eritrocitos

Formación del trombo

Lesión Endotelial

Anticuerpos Antifosfolípidos

Horm Orales

Inhib. la Fibrinolisis

Defic de AT-III Grupo Sang “A” Alter de Prot “C” activada

Tumores Cancerosos

Trombina , XIIa, Xa, IXa y VIII PAI1

Fragmentación y Migración Venosa

Oclusión Arterial PulmonarEn Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del tórax, Buenos Aires, Ed. Médica Panamericana 2002;1751-1808.

TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONARFISIOPATOLOGIA

HAP Crónica

Obstruc de la Arter Pulmonar

súbito de la presion pulmonar

Sobrecarga, disfunción y dilatación del VD

Distensibilidad del VI Insuficiencia tricuspidea

gasto cardiaco VD

precarga del VI

gasto cardiaco del VI

Hipotensión arterial Perfusión coronaria

Isquemia e IAM

Demanda de Oxigeno

I C C V

Shock Cardiogenico

Liber de Endotelina

Muerte

Apertura del Foramen Oval

Cortocircuito A/V

PaO2 y PaCO2

> Disnea

Wood KE Chest 2002;121:877-905.


Obstruc de la Arter Pulmonar

Caida del Flujo Pulmonar

CO2 Alveolar PaO2 y PaCO2

Distensibilidad Pulm

Neumoconstricción

Atelectasias

Liber de serotonina, histamina, PGs Espacio Muerto Fisiológico

Producción de Surfactante

Secuestro de Neutrofilos

Prod de Radicales Libres de O2

Permeabilidad Vascular

Edema Pulmonar

Insuf Resp AgudaMuerte

> Hipoventilación

En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del Tórax, Buenos Aires, Ed. Médica Panamericana 2002;1751-1808.


Obstruc de Arter Pulmonar

Venosa Pulmonar Presión Arterial Bronquial

Isquemia Pulmonar

Infarto Pulmonar

Shock Cardiogenico

Dolor Torácico Hemoptisis

I C C V

No Apertura de Cortocircuitos

Bronquiopulmonares

Apertura de Cortoscircuitos

Broncopulmonares

Estim de Receptores “J”

Estimulación del Centro Respiratorio

Hiperventilación

PaCO2 MejoraPaO2

> Aprensión

Alcalosis Resp

En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del Tórax, Buenos Aires, Ed. Médica Panamericana 2002;1751-1808.


CLASIFICACION CLINICA

* TEP Masiva

* TEP Submasiva o Habitual

* TEP No Resuelta

* Microembolismo Repetitivo

En Sandoval- Zarate J, Et al. PAC Cardio – Soc Mex Card 2000;1:20-26. En Wagenvoort CA. Chest 1995;107:10s-17s.

TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONARCUADRO CLINICO

Stein PD, Hull RD. Progr Card Dis 1994;37:1-38. PIOPED Study. Chest 1991;100:598-603.

SIGNOS TOTAL SUBMASIVO MASIVO

Taquipnea 85% 81% 87%

Taquicardia 58% 42% 66%

2° Ruido Pulm 57% 47% 62%

Estertores 56% 56% 55%

Fiebre 50% 51% 50%

Homans 39% 43% 36%

Frote Pleural 18% 26% 14%

Cianosis 18% 3% 24%

Ingurgit.Yugular 5-10% 2-11% 6-10%

SINTOMAS TOTAL SUBMASIVO MASIVO

Disnea 84% 78% 86%

Dolor Pleuritico 74% 85% 67%

Aprensión 63% 50% 70%

Tos 50% 55% 48%

Diaforesis 36% 20% 44%

Hemoptisis 28% 35% 23%

Dolor No Pleur. 17% 13% 18

Síncope 13% 4% 17%

Palpitaciones 10% 3% 13%


PRESENTACION CLINICA

* Síndrome de Colapso Circulatorio: -Síncope. -Choque Cardiogenico.

* Síndrome de Infarto Pulmonar: -Hemoptisis y dolor pleuritico. -Dolor pleuritico.

* TEP No Complicada: -Disnea. -Dolor No Pleuritico. -TVP + Taquipnea.

Stein PD, Hull RD. Progr Card Dis 1994;37:1-38.PIOPED Study. Chest 1991;100:598-603.


HALLAZGOS ANATOMOPATOLOGICOS

* Edema Alveolar

* Hemorragia Pulmonar * Infarto Pulmonar

* Fibrosis Parenquimatosa Densa

* Trombos Lisados, Fragmentados, Organizados o Recanalizados

En Wagenvoort CA. Chest 1995;107:10s-17s. En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del tórax, Buenos Aires, Ed. Médica Panamericana 2002;1751-1808.

TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONARLocalización Anatomopatológica del Trombo

En Monpurgo M and Schmid C. Chest 1995;107:18s-20s.


MECANISMOS DE RESOLUCION

* Lisis del Trombo * Fragmentación y Embolización Periférica

* Organización * Recanalización

En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del tórax, Buenos Aires, Ed. Médica Panamericana 2002;1751-1808.


* Aumento de la DHL y CPK séricos.

* Aumento del Dímero “D” por ELISA (> 500 g/L)

* Plaquetopenia > 15,000/mm3

* Líquido pleural serohemático en el 70%.

* Muy útiles en gamagrama V/Q incierto o que no concuerda con la impresión clínica.

* Muy útiles en TEP establecida como factores pronósticos.

EXAMENES BIOQUIMICOS

Goodman PC. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6);503-10. Pistoleri M, Miniati M. Eur Resp J 2002;19:28s-39s. Burkill GJC, Et al. Clin Radiol 2002;57:41-46.


Signos de sobrecarga ventricular derecha (76%):

* BRDHH asociado con ST elevado y onda T (+) en V1.

* Ondas S en D I y aVL > 5 mm.

* Desplazamiento de la zona de transición en las derivaciones precordiales a V5.

* Ondas Q en D III y aVF.

* Desviación del eje eléctrico a la derecha con eje QRS frontal > 90° ó eje indeterminado.

* Complejo QRS de bajo voltaje < 5 mm en derivaciones de los miembros.

* Inversión de la onda T en D III, aVF o V1 – V4.

SIGNOS ELECTROCARDIOGRAFICOSSIGNOS ELECTROCARDIOGRAFICOS

Stein PD, Et al. Chest 1991;100:598-605. Screeram N, Et al. Am J Cardiol 1994;73:298-302.

TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONARSIGNOS ECOCARDIOGRAFICOS DE TEP

En Goldhaber SZ. Echocardiography in the Management of Pulmonary Embolism. Ann Int Med 2002;136:691-700.


* Dilatación e hipocinesia del ventriculo derecho.

* Abombamiento y movimiento paradógico sepatal.

* Deterioro diastólico ventricular izquierdo con una pequeña diferencia entre el area ventricular izquierda durante la diastole y sistole que indica bajo gasto cardiaco.

* Visualización directa del embolo.

* Hipertensión arterial pulmonar medida por ECOCG Doppler.

* Hipertrofia ventricular derecha.

* Apertura del foramen oval.

SIGNOS ECOCARDIOGRAFICOS DE TEP


TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONARSIGNOS ECOCARDIOGRAFICOS DE TEP



* Oligoemia periférica (Signo de Westermark) * Estrechamiento brusco de la arteria obstruida ( Signo del Nudillo)

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS En TEP Sin Infarto Pulmonar

En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del tórax, Buenos Aires, Ed. Médica Panamericana 2002;1751-1808.

http://radiographics.rsnajnls.org/cgi/content/full/20/2/491/F20A


* Dilatación de la arteria pulmonar principal (Signo de Fleishner)

* Estrechamiento brusco de la arteria obstruida ( Signo del Nudillo)

* Perdida de volúmen y atelectásias.

* Cardiomegalia.

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS En TEP Sin Infarto Pulmonar

En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del tórax, Buenos Aires,Ed. Médica Panamericana 2002;1751-1808.


En TEP con Infarto Pulmonar * Opacidad de Consolidación segmentaria.

* Imagen de Infarto Pulmonar (S. de la Joroba de

Hampton)

* Resolución de la opacidad sin perder la

configuración ( S. del Cubo de Hielo Derretido)

* Perdida de volúmen y atelectásias.

* Signos de Hipertensión Venosa Pulmonar

* Signos de Cor Pulmonale.

* Derrame Pleural.

* Neumotórax.

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS

En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del tórax, Buenos Aires,

Ed. Médica Panamericana 2002;1751-1808.


* Defectos de llenado parcial

* Defectos de llenado total

* Detecta trombos hasta arterias segmentarias

* Permite ver mediastino y parenquima pulmonar

* Oligoemia.

* Perdida de volumen.

* Opacidades cuneiformes de base pleural y cavitacines.

* Sensibilidad 86-92%, especificidad del 95-100% en arterias segmentarias y en

subsegmentarias de 63 y 89%.

HALLAZGOS TAC HELICOIDAL Hallazgos en TEP Aguda

Sinner WN. Eur J Radiol 1982;2:8-15. Goodman LR, Et al. Am J Roentgenol 1995;164:1369-75. Coché E, Et al. Radiology 1998;207:753-62. Goodman PC. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6);503-10.

http://radiographics.rsnajnls.org/cgi/content/full/20/2/491/F20B


Signo Directo:

* Imagen de atenuación intravascular con

disminución de la luz arterial

Signos Indirectos:

* Paredes arteriales irregulares.

* Estrechamiento brusco arterial.

* Localización excentrica del trombo

* Estrechamiento arterial > 50% de la luz

* Obtrucción arterial completa en la estenosis

indicios de recanalización en el interior

del defecto de llenado intraluminal.

HALLAZGOS TAC HELICOIDAL Hallazgos en TEP Repetitiva

Berging CG, Et al. Am J Roentgenol 1996;166:1371-79. Remy-Jardin M, Et al. Radiology 1997;203:173-80. Kiog MA, Et al. Am J Roentgenol 1998;170:955-62. Goodman PC.Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6);503-10.

http://radiographics.rsnajnls.org/cgi/content/full/20/2/491/F21


* Pacientes con síntomas sugestivos de TEP aguda sin signos ni síntomas de TVP.

* Pacientes con gamagrama pulmonar V/Q indeterminado o baja probabilidad y alto índice de sospecha.

* Pacientes con enfermedad cardiopulmonar prévia, radiografía de tórax anormal y sospecha clínica alta.

* En todos los pacientes con síntomas de TEP aguda y TEP masiva.

INDICACIONES DE TAC HELICOIDAL

Mayo JR, Et al. Radiology 1997;205:447-53. Van Rossum AB, Et al. Eur J Radiol 1998;8:90-99. Garg K, Et al. Radiology 1998;208:201-9. Goodman PC. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6);503-10. Herold CJ. Eur Resp J 2002;19(Suppl 35):13s-21s.


* Confusión con gánglios linfáticos hiliares.

* Escasa opacificación de las arterias pulmonares.

* Aumento de la imagen en pacientes corpulentos.

* Enmascaramiento vascular por opacificación del parénquima pulmonar.

* Baja detección de embolos en arterias perifericas muy pequeñas.

* Suceptible a artefactos por la respiración.

* Insuficiente opacificación vascular en pacientes con ICCV, HAP, Cortoscircuitos derecha-izquierda en 1-12%.

LIMITACIONES DE LA TAC HELICOIDAL

Remy-Jardin M, Et al. J Thorac Imag 1997;12:103-106. Mayo JR, Et al. Radiology 1997;205:447-52. Herold CJ. Eur Resp J 2002;19(Suppl 35):13s-21s.


* Tc 99 para la fase perfusoria.* Xe 133, Xe 127 y Kr 81 para la fase ventilatoria.* El gamagrama perfusorio diagnostica el 84% de TEP.* El gamagrama ventilatorio no esta indicado en pacientes con EPOC moderado a severo.

GAMAGRAMA PULMONAR V/Q

Smith R, Et al. Radiology 1986;159:391-97. WorleyDF, Et al. Arch Int Med 1994;154:2737-44. Miniali M, Et al. Am J Resp Crit Care Med 1996;154:1187-93.

Probabilidad de TEP Sensibilidad Especificidad VPP

Alta 40% 98% 87%

Intermedia 82% 64% 49%

Baja 98% 12% 32%


Probabilidad de TEP Criterios Diagnósticos

Alta ( >80% ) * 2 ó más defectos grandes de perfusión segmentaria * 1 defecto grande y más de 2 moderados. * 4 o más defectos moderados.

Intermedia ( 20-79% ) * 1 defecto segmentario más uno grande ó dos ó más defectos moderados. * 1 defecto de V/Q más concordancia con V/Q y Rx de tórax normal Baja (< 19% ) * Defectos de perfusión no segmentarios: cardiomegalia, latación aórtica, hilios crecidos y elevación del hemidiafragma. * Cualquier defecto de perfusión con anormalidad mayor radiológica * Defectos de perfusión compensado por defectos de ventilación con Rx de tórax normal. * Cualquier cantidad de defectos pequeños de perfusión con Rx de tórax normal.

CRITERIOS PARA LA INTERPRETACION DEL GAMAGRAMA PULMONAR V/Q

Gottsshalk A, Et al. J Nucl Med 1993;34:1119-29. Sostman HD, Et al. Radiology 1994;193:103-9.

TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONARFACTORES DE RIESGO Y PREVALENCIA DE TEP POR

GAMAGRAMA PULMONAR V/Q

WorleyDF, Et al. Arch Int Med 1994;154:2737-44. Stein PD, Gottsholk A. Radiographics 1999;19: 51-64.

Probabilidad de TEP Sin Factor 1 Factor > 2 factores

Alta 67/77 (82%) 41/49 (84%) 56/58 (97%)

Intermedia 52/207 (25%) 40/107 (37%) 77/173 (45%)

Baja 14/315 (4%) 19/155 (12%) 37/179 (21%)


* Microembolismo pulmonar repetitivo.

* Compresión vascular extrinseca.

* Alteraciones de la pared vascular.

* Obstrucción intraluminal por tumor o cuerpo extraño. * Alteraciones vasculares congénitas.

* EPOC y Asma Moderada a Severa.

DISCORDANCIA ENTRE LA VENTILACION Y PERFUSION DEL GAMAGRAMA EN AUSENCIA DE TEP AGUDA

Miniati M, Et al. Am J Resp Crit Care Med 1996;154:1187-93. Stein PD. Radiographics 1999;19: 51-64. En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del Tórax, Buenos Aires, Ed. Médica Panamericana 2002;1751-1808.

http://radiographics.rsnajnls.org/cgi/content/full/20/1/99/F4



Signo Primario: - Defecto de llenado completo.

Signos Secundários: - Oclusión arterial brusca. - Defecto de perfusión o llenado asimétrico: * Zonas de oligoemia o ausencia de vasos. * Zonas focales de prolongación de la fase

arterial, con lentitud en el llenado y vaciamiento de venas pulmonares.

* Disminusción brusca del calibre y tortuosidad de los vasos sanguineos periféricos con escasa ramificación: Signo de la poda.

CRITERIOS ANGIOGRAFICOS

Sagel SS, Et al. Radiology 1971;99:541-84.

* La compresión de venas trombosadas no las colapsa, demuestra el trombo ecogénico enclavado intravascular y ausencia de flujo sanguineo.

* Muy útil en TVP de venas proximales profundas (femoral y popliteas) con sensibilidad del 89-100% y especificidad del 95-100%. * La sensibilidad disminuye a 38-60% al igual que la especificidad a 92-96% en trombosis de venas iliacas, de piernas, piernas y en pacientes con TVP asintomáticos

* El Doppler no mejoara la sensibilidad y especificidad solo la observacion del flujo sanguíneo.

ULTRASONIDO VENOSO DE MIEMBROS INFERIORES EN TVP

Baxter GM, Et al. Clin Radiol 1997;52:1-9. Elliot CG. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):511-20. Pistoleri M, Miniati M. Eur Resp J 2002;19:28s-39s.

VENOGRAFIA CONVENCIONAL DE MIEMBROS INFERIORES EN TVP

* Técnica estandar de oro en el Dx de TVP. * El hallazgo diagnóstico es un constante defecto de llenado intraluminal en 1 ó más proyecciones. * Mayor sensibilidad y especificidad. * Con múltiples desventajas: dolor en venopunción, reacciones al medio de contraste, llenado venoso incompleto y aumenta el riesgo de trombos.

Weinmamn EE, Salzman EW. N Engl J Med 1994;331:1630-38. Pistoleri M, Miniati M. Eur Resp J 2002;19:28s-39s.


TECNICAS DIAGNOSTICAS DE TVP

Elliot CG. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):511-20.

Técnica TVP Sintomática TVP Asintomática Area Explorada

S E S E

Plestismografía 90-98% 94-98%

12-28% 87-99% Muslos y Popliteas

Us Venoso Doppler 60-88% 75-88% 38-60% 94-99% Muslos y Popliteas

Us Venoso “M” 89-100% 95-100% 39-79% 91-100% Muslos y Popliteas

TAC Helicoidal 100% 96% - - VCI, pélvicas, PP y TP

RMN de Ms Is 100% 92-100%

- -

VCI, pélvicas y Muslo

Venografía Estandar Estandar Toda la pierna

TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONARMedidas GeneralesMedidas Generales

Manejo de la Hipoxémia Severa: - Es Refractaria a oxígeno suplementario. - La intubación endotraqueal puede desencadenar mayor inestabilidad. - La sedación y relajación puede bloquear la producción de catecolaminas con la pérdida de la estabilidad reactiva.

Manejo de la Inestabilidad Mecánica por la VMA: - Empeoramiento de la condición por sobredistensión pulmonar. - Incremento de la vasoconstricción periférica durante la intubación. * El Etomidato es el sedante ideal.

* PEEP puede mejorar la condición.

En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45. En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.


Expansores de Volumen: - Cristaloides de 1-2 lt o Dextran 500 ml. - Exceso de volumen incrementa el deterioro del ventrículo derecho.

Vasopresores: - En disfunción severa del ventrículo derecho con hipotensión moderada

o choque cardiogénico. - Noradrenalina es mejor. - Dobutamina conserva adecuadamente la integridad hemodinámica pero provoca mayor desequilibrio V/Q.

En Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s. En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45. En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.


Vasodilatadores Pulmonares: - Prostaciclina y Óxido Nítrico. - Falla del ventrículo derecho a pesar de

trombolísis. - Previo a trombolísis. - GC, PAP y mejora el intercambio gaseoso.

En Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s. En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45. En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.

TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONARVías de la Coagulación Vías de la Coagulación

En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.

Heparinización UrgenteHeparinización Urgente

- Iniciar heparina a dosis de 5000-10,000 U (80 U/Kg) en bolo IV.

- Infusión a 18 U/Kg/hr (20.000 U en 500 ml de Gluc. 5%) o 40 U/ml.

- Medir TPTa después de bolo inicial, 6 Hrs después, hasta llevarlo a 1.5-2.5 veces del normal o ajustar la infusión a dósis terapéutica de 46-70 seg.

- Con 2 controles de TPT en rangos terapéuticos repetir c / 24 Hrs.

- Iniciar anticoagulación con Cumarinicos después de 1 dia de heparinización.

- Continuar infusión de heparina por 5-7 dias después de inicio de cumarinicos y suspender con INR de 2-3 por mas de 48 Hrs.

- La necesidad de > 40 UI requiere calcular la dosis con niveles del antifactor Xa.


En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45. En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27. En Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.

http://home.mdconsult.com/das/book/body/0/919/228.html





Heparinización UrgenteHeparinización Urgente

- El Mec. de Acción de la Heparina Convencional NO es lítico, es anticoagulante que impide la progresión del trombo, ayudando sistema fibrinolítico endogeno.

- Actúa modificando a la Antitrombina III, la habilidad para inactivar a la trombina y factores Xa y Ixa. - Tiene un peso molecular de 30,000-50,000 daltons.

- Vía IV su efecto es inmediato y Vía SC en 1-2 Hrs. - Heparina mejora la actividad de los trombolíticos.

- Vigilar conteo de plaquetas, necrosis cutánea, urticaria, hipoaldosteronismo. - El riesgo de sangrado es < 5%.



Infusión de Heparina ajustada al TPT aInfusión de Heparina ajustada al TPT a

T P T a D ó s i s d e C a r g a Dosis Inicial Bolo de 80 U/Kg, luego 18 U/Kg/hr

35” 80 U/Kg. infusión a 4 U/Kg./hr

35-45” 40 U/Kg. infusión a 2 U/Kg./hr

46-70” Sin cambios

71-90” infusión en 2 U/Kg./hr

90” Cerrar Heparina por 1 hora, infusión en 3 U/Kg./hr


En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45.

*Estreptoquinasa (250,000 U en bolo IV, luego 100,000 U/Hr/24 Hrs)

*Uroquinasa (4400 UI en bolo. Luego 2700 U/Kg/Hr/12 Hrs)

* Activador Tisular del Plasminógeno (0.6 mg/k/15 min ó 100 mg/2h)

Trombolísis TempranaTrombolísis Temprana


En Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s. En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45. En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27. En Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.

- Con ventana de tratamiento en < 14 dias.

- Medir TPT a 2 Hrs de iniciada la infusión: >10 Seg indica trombolísis activa.

- Tx de elección en TEP Masiva o Submasiva con inestabilidad hemodinámica. - la obstrucción en un 60%, lisa rápido el trombo pulmonar y en la TVP. - Presión Arterial Pulmonar. - Mejora la disfunción ventricular derecha y revierte el choque cardiogénico. - No hay diferencias entre los trombolíticos.

Trombolísis TempranaTrombolísis Temprana


En Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s. En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45. En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27. En Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.

* Estreptoquinasa

- Se combina con el plasminógeno formando un complejo, formando plasmina que lisa la fibrina.

* Uroquinasa

- Activa al plasminógeno convirtiéndolo en plasmina, que lisa la fibrina.

* Activador Tisular del Plasminógeno

- Lisa directamente la fibrina directa y específicamente.

Mecanismos de Acción de TrombolíticosMecanismos de Acción de Trombolíticos



* Hemorragia interna activa

* Evento Cerebrovascular agudo reciente (2 meses)

* Procedimiento Cerebrovascular reciente (2 meses)

Contraindicaciones Absolutas de la TrombolisisContraindicaciones Absolutas de la Trombolisis


En Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s. En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45 En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27. En Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.

•Historia de evento cerebrovascular•Embarazo y Período postparto 10 días•Biopsia reciente de órgano•Punción de vaso no compresible•Trauma interno serio reciente•Cirugía en los últimos 7 días•Defecto de coagulación no controlados•RCP con fractura costal•Toracocentesis y Paracentesis.•Punción lumbar•Otras condiciones de riesgo de sangrado

Contraindicaciones Relativas de la TrombolisisContraindicaciones Relativas de la Trombolisis TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONAR

En Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s. En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45 En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.

• Warfarina (10 mg diarios / 2 dias, el 3° se mide el INR= 2-3)

• Acenocumarina (4 mg diarios / 2 dias y monitoriza INR)

- Mec. De Acción: Antagonizan la vitamina K interfiriendo con su

conversión con su epoxido, limitando la carboxilación de los factores

II, VII, IX, X y de las proteinas C y S.

- Alcanza concentración máxima en 90 minutos.

- Vida media de 36-42 horas.

INR= (TP del paciente / TP control) ISI

Anticoagulantes orales Anticoagulantes orales TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONAR

En Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s. En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45 En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.

• 3-6 meses:

- En primer evento con reversibilidad.

- Limitados factores de riesgo.

• 6 meses:

- Primer evento de etiología idiopática

• Indefinido:

- Primer evento asociado a cáncer, SAAF, Defic. de Antitrombina III y Proteínas C y S.

- Evento recurrente de etiología idiopática o trombofilia.

Duración de la Anticoagulación OralDuración de la Anticoagulación Oral TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONAR

En Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s. En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45 En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27. En Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.

-Mortalidad en Embolectomías 26%.

-Mortalidad si Shock 60%.

-Mortalidad de TEP menores 3%.

-Complicaciones de trombolisis 47%.

-Sangrados mayores 12%

-Sangrados cerebrales 1.2 a 2.1%.

-Hemorragias fatales 1 a 2%.

EmbolectomíaEmbolectomía



-Falla o contraindicación a la anticoagulación.

-Sangrado importante por los anticoagulantes.

-Intolerancia a nuevos eventos.

-TEP recurrente a pesar de anticoagulación.

-Despues de embolectomía pulmonar.

-Trombo grande flotante en la vena cava.

-TVP despues de evento embolico.

*Siempre debe considerarse TEP en los siguientes 12 días a un evento ante cuadros inexplicables de deterioro respiratorio o hemodinámico.

Filtros de Vena CavaFiltros de Vena Cava



TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONARProfilaxis

* Heparina No Fracionada - 5000 U c / 12 Hrs SC ( TVP y TEP en 50%)

* Heparinas de Bajo Peso Molecular ( Enoxaparina, Fraxiparina y Danaparina) - 40 y 80 mg diarios SC. ( TVP y TEP en 50-60% y el riesgo de mortalidad)

* Anticoagulantes Orales

* Filtros de Vena Cava Inferior

* Médios Mecánicos ( Medias Elasticas y Compresión Neumática Intermitente) - No es muy eficicáz y eficiente el vendaje compresivo. - Aumenta su eficacia y su efectividad se se asocia con HBPM o Cumarinicos.

* Cambios Frecuentes de Postura.

En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del tórax, Buenos Aires, Ed. Médica Panamericana 2002;1751-1808. En Wood KE Chest 2002;121:877-905. En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.

TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONAREVOLUCION Y FACTORES PRONOSTICOS

* Estado del Sistema Fibrinolítico * Grado de organización del trombo preembolización * Grado de formación de nuevos trombos in situ * Localización topográfica vascular afectada * Tiempo trascurrido desde la TVP y TEP hasta el inicio del tratamiento * Comorbilidad Cardiovascular y Sistémica

En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del tórax, Buenos Aires, Ed. Médica Panamericana 2002;1751-1808. En Wood KE Chest 2002;121:877-905. En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.

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