tonsilitis army - refrat

7/22/2019 Tonsilitis Army - Refrat

1/28

REFERAT

TONSILITIS

Oleh:

Pembimbing:

dr. Susilaningrum, Sp. THT-KL

DEPARTEMEN TELINGA HIDUNG TENGGOROK KEPALA DAN LEHER

RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO

JAKARTA 2013


2/28

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas

rahmat dan berkat-Nya kami dapat menyelesaikan referat yang berjudul Tonsilitis.

Referat ini disusun sebagai salah satu tugas kepaniteraan klinik di bagian ilmu

penyakit telinga hidung tenggorokan kepala dan leher RSPAD Gatot Subroto.

Pada kesempatan ini kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua

pihak yang telah memberikan bimbingan serta masukan dalam penyusunan referat ini.

Kami menyadari bahwa referat ini jauh dari sempurna oleh karena itu kritik

dan saran dari pembaca sangat diharapkan agar referat ini menjadi lebih baik lagi.

Akhir kata penulis berharap referat ini dapat bermanfaat bagi para pembacanya.

Jakarta, Maret 2013

Penulis


3/28

BAB I

PENDAHULUAN

Di Indonesia infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan

penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. Pada tahun 1996/1997

temuan penderita ISPA pada anak berkisar antara 30% - 40%, sedangkan temuan

penderita ISPA pada tahun tersebut adalah 78% - 82%. Sebagai salah satu

penyebab adalah rendahnya pengetahuan masyarakat. Di Amerika Serikat absensi

sekolah sekitar 66% diduga disebabkan ISPA.

Tonsilitis kronik mungkin disebabkan karena seseorang sering menderita

ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan.

Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di 7 provinsi di Indonesia pada

tahun 1994-1996, prevalensi tonsilitis kronik tertinggi setelah nasofaringitis akut

(4,6%) yaitu sebesar 3,8%.

Insiden tonsillitis di RS Dr. Kariadi Semarang 23,36% dan 47% di

antaranya pada usia 6-15 Tahun. Sedangkan di RSUP Dr. Hasan Sadikin pada

periode April 1997 sampai dengan Maret 1998 ditemukan 1024 pasien tonsillitis

atau 6,75% dari seluruh jumlah kunjungan.

Secara klinis pada tonsilitis didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau

nyeri telan ringan, mulut berbau, badan lesu, sering mengantuk, nafsu makan

menurun, nyeri kepala dan badan terasa meriang.

Pada tonsilitis kronik hipertrofi dapat menyebabkan apnea obstruksi saat

tidur. Gejala yang umum adalah mendengkur, sering mengantuk, gelisah,

perhatian berkurang dan prestasi belajar yang kurang baik.

3


4/28

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. TONSIL

Tonsil merupakan massa daging yang terdiri dari kumpulan jaringan

limfoid yang berada pada rongga faring. Kumpulan jaringan-jaringan limfoid

yang ada pada rongga faring terdiri dari tonsil palatina (Faucial), tonsil lingual,

tonsil faringeal (Adenoid), dan tonsil tuba eustachius (lateral band / Gerlachs

tonsil). Kumpulan dari beberapa jaringan limfoid pada rongga faring ini

membentuk suatu kompleks yang disebut sebagai Waldeyer Ring.

Gambar 1. Waldeyer Ring

Secara umum tonsil termasuk ke dalam sistem limfatik yang berfungsi

sebagaifilterterhadap bakteri dan material-material asing lainnya yang masuk ke

dalam tubuh, khususnya yang melalui mulut dan hidung.

4


5/28

1.1. Anatomi Tonsil

1.1.1. Jaringan Limfoid pada Nasofaring

Tonsil faringeal (Adenoid), berada pada rongga nasofaring,

merupakan massa limfoid yang berlobus, lobus ini tersusun teratur

seperti suatu segmen dengan selah atau kantung diantaranya.

Adenoid bertindak sebagai kelenjar limfe yang terletak di

perifer, yang duktus eferennya menuju kelenjar limfe leher yang

terdekat. Dilapisi epitel selapis semu bersilia yang merupakan

kelanjutan epitel pernafasan dari dalam hidung dan mukosa sekitar

nasofaring. Adenoid mendapat suplai darah dari A. Karotis Interna dan

sebagian kecil cabang palatina A. Maksilaris. Darah vena dialirkan

sepanjang pleksus faringeus ke dalam Vena Jugularis Interna. Aliran

limfe kelenjar ini berjalan melalui kelenjar interfaringeal yang

kemudian masuk ke dalam kelenjar Jugularis. Persarafan sensoris

melalui N. Nasofaringeal, cabang N IX serta N. Vagus.

Tonsil tuba eustachius (Gerlachs tonsil) dibentuk terutama oleh

perluasan nodulus limfatikus faringeal tonsil ke arah anterior mukosa

dinding lateral nasofaring. Nodulus-nodulus tersebut terutama

ditemukan pada mukosa tuba eustachius dan fossa Rossenmuler.

Gambar 2. Tonsil pada nasofaring

5


6/28

1.1.2. Jaringan Limfoid Orofaring

1.1.2.1. Tonsila Lingualis

Merupakan kumpulan jaringan limfoid yang tidak

berkapsul dan terdapat pada basis lidah diantara kedua tonsil

palatina, dan meluas ke arah anteroposterior dari papila

sirkumvalata ke epiglotis. Pada permukaannya terdapat kripta

yang dangkal dengan jumlah yang sedikit. Sel-sel limfoid ini

sering mengalami degenerasi disertai deskuamasi sel-sel epitel

dan bakteri, yang akhirnya membentukdetritus.

Tonsila lingualis mendapat perdarahan dari A. Lingualis

yang merupakan cabang dari A. Karotis Eksterna. Darah vena

dialirkan sepanjang V. Lingualis ke Vena Jugularis Interna.

Aliran limfe menuju ke kelenjar servikalis profunda.

Persarafannya melalui cabang lingual N. IX.

1.1.2.2. Tonsila Palatina

Tonsil palatina adalah terletak di dalam fossa tonsil pada

kedua sudut orofaring dan dibatasi oleh m. palatoglosus (di

anterior) dan m. palatofaringeus (di posterior). Adapun

struktur yang terdapat disekitar tonsila palatina adalah:

Anterior : arcus palatoglossus

Posterior : arcus palatopharyngeus

Superior : palatum mole

Inferior : 1/3 posterior lidah

Medial : ruang orofaring

Lateral : kapsul dipisahkan oleh m. constrictor pharyngis

superior oleh jaringan areolar longgar. A. carotis interna

terletak 2,5 cm di belakang dan lateral tonsila.

6


7/28

Gambar 3. Tonsil pada Orofaring

Gambar 4. Tonsil Palatina

1.1.3. Vaskularisasi Tonsil

Tonsil diperdarahi oleh beberapa cabang pembuluh darah :

A.Palatina Asendens, cabang A. Fasialis memperdarahi bagian

postero inferior

A.Tonsilaris, cabang A.Fasialis memperdarahi daerah antero

inferior

A.Lingualis Dorsalis, cabang A.Maksilaris Interna memperdarahi

daerah antero media

7


8/28

A.Faringeal Asendens, cabang A.Karotis Eksterna memperdarahi

daerah postero superior A.Palatina Desendens dan cabangnya, A.Palatina Mayor dan Minor

memperdarahi daerah antero superior.

Darah vena dialirkan melalui pleksus venosus perikapsular ke

V. Lingualis dan pleksus venosus faringeal, yang kemudian bermuara

ke V. Jugularis Interna. Pembuluh vena tonsil berjalan dari palatum,

menyilang bagian lateral kapsula dan selanjutnya menembus dinding

faring.

Gambar 5. Vaskularisasi Tonsil

1.1.4. Aliran Limfe Tonsil

Tonsil tidak mempunyai sistem limfatik aferen. Aliran limfe

dari parenkim tonsil ditampung pada ujung pembuluh limfe eferen

yang terletak pada trabekula, yang kemudian membentuk pleksus pada

permukaan luar tonsil dan berjalan menembus m. Konstriktor

Faringeus Superior, selanjutnya menembus fascia bucofaringeus dan

akhirnya menuju kelenjar servikalis profunda yang terletak sepanjang

pembuluh darah besar leher, di belakang dan di bawah arkus

8


9/28

mandibula. Kemudian aliran limfe dilanjutkan ke nodulus limfatikus

daerah dada untuk selanjutnya bermuara ke dalam duktus torasikus.

Gambar 6. Aliran Limfe Tonsil

1.1.5. Inervasi Tonsil

Terutama melalui N. Palatina Mayor dan Minor (cabang N V)

dan N. Lingualis (cabang N IX). Nyeri pada tonsilitis sering menjalar

ke telinga, hal ini terjadi karena N IX juga mempersarafi membran

timpani dan mukosa telinga tengah melalui Jacobsons Nerve.

Gambar 7. Inervasi Tonsil

9


10/28

1.2. Histologi Tonsil

Kapsul tonsil terutama terdiri dari jaringan ikat dan serabut elastin

yang meliputi dua pertiga bagian permukaan lateral tonsil. Kapsul ini pada

beberapa tempat masuk menjorok ke dalam tonsil, membentuk kerangka

penyokong struktur di dalam tonsil yang disebut trabekula.

Trabekula merupakan tempat lewatnya pembuluh darah, pembuluh

limfatik eferen, dan saraf. Di dalam kapsul dapat dijumpai serabut-serabut otot

serta pulau-pulau kartilago hialin, yang merupakan sisa jaringan embrional

arkus brakialis.

Membrana mukusa tonsil terdiri dari epitel berlapis gepeng dan pada

beberapa tempat, lapisan mukosa ini akan mengadakan invaginasi ke dalam

massa tonsil, membentuk saluran buntu yang disebut kripta. Kripta ini

berbentuk tidak teratur dan bercabang-cabang. Lapisan epitel mukosa kripta

lebih tipis bila dibandingkan dengan epitel mukosa tonsil, bahkan pada

bebrapa tempat, kripta ini tidak dilapisi mukosa sama sekali.

Komposisi terbesar dari jaringan tonsil adalah jaringan limfoid yang

pada beberapa tempat berkelompok, berbentuk bulat atau oval yang disebut

folikel, dengan diameter sekitar 1-2 cm. Di dalam folikel, terdapat sel-sel

limfosit dalam berbagai stadium pertumbuhan, dengan pusat pertumbuhannya

disebut sentrum germinativum. Kadang-kadang di sepanjang epitel dapat

ditemukan sel-sel limfosit yang bermigrasi atau mengadakan infiltrasi melalui

mukosa yang tipis.

Gambar 8. Histologi Tonsil Palatina

10


11/28

1.3. Peran Tonsil pada Tubuh Manusia

1.3.1 Imunologi Tonsil

Secara mikroskopik tonsil mengandung 3 unsur utama yaitu

Jaringan ikat/trabekula sebagai rangka penunjang pembuluh darah,

saraf dan limfa.

Folikel germinativum dan sebagai pusat pembentukan sel limfoid

muda.

Jaringan interfolikuler yang terdiri dari jaringan limfoid dalam

berbagai stadium.Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel

limfosit, 0,1-0,2 % dari keseluruhan limfosit tubuh pada orang dewasa.

Proporsi limfosit B dan T pada tonsil adalah 50%:50%, sedangkan di

darah 55-57%:15-30%. Pada tonsil terdapat sistem imun kompleks

yang terdiri atas sel M (sel membrane), makrofag, sel dendrit dan

APCs (antigen precenting cells) yang berperan dalam proses

transportasi antigen ke sel limfosit sehingga terjadi sintesis

immunoglobulin spesifik. Juga terdapat sel limfosit B, limfosit T, sel

plasma dan sel pembawa IgG. Tonsil merupakan organ limfatik

sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit

yang sudah disensitisasi.

Pada dasar dari kripte tonsiler ada microphore cell (sel M)

dengan sistem tubulovesicular untuk transport antigen. Selain itu, ada

mikropor yang ditemukan di dinding kripte, yang masih belum

diketahui apakah fisiologis atau patologis.

Berdasarkan analogi dengan peristiwa yang terjadi pada MALT

(The mucosal associated lymphoid tissues), dimana MALT

mempunyai fungsi utama adalah menghasilkan dan penyebaran dari sel

B yang telah disensitisasi antigen yang membutuhkan sinyal kedua

untuk differensiasi terminal menjadi sel plasma yang menghasilkan

antibodi pada berbagai jaringan sekretorik. Demikian pula, tonsil

mungkin berfungsi dengan cara yang sama. Di dalam tonsil, antigen

11


12/28

dibawa pada sel yang memproses antigen, yang merupakan sel yang

serupa dengan makrofag, yang mempresentasiken ke sel T helper dan

sel B. Hal ini akan menjadi konstituen utama dari pusat germinal yang

ada di tonsil.

Pada kondisi yang tepat sel B tersebut yang memiliki reseptor,

seperti antibodi, dapat mengkombinasi dengan determinan antigen

yang akan mengalami stimulasi untuk membelah diri. Mereka

kemudian migrasi melalui limfa dan darah, menjalani differensiasi

lebih lanjut untuk differensiasi, untuk mengkolonisasi berbagai

struktur sekretori, seperti usus, saluran pernafasan, kelenjar saliva, dan

payudara.

Mayoritas dari limfosit MALT mensekresikan imunoglobulin

A (IgA), berbentuk dimer, dengan dua molekul yang digabungkan

dengan rantai J, juga disekresikan oleh sel plasma. IgA dimer melewati

sel epitelial untuk mencapai permukaan mukosa, selama proses ini

kemudian diselubungi dengan sekretorik piece yang melindungi

molekul dari tercerna enzim (gambar 3). IgA berkombinasi dengan

pathogen atau molekul lain, untuk mencegah perlekatan, dan absorbsi

atau membuatnya tidak berdampak, sehingga dapat diserap, kemudian

ditransport sebagai kompleks imun atau melawan sistem retikulo-

endothelial.

Gambar 9. Transport dari IgA Melewati Epitel Mukosa

12


13/28

Dimer IgA disekresikan oleh sel plasma yang terikat pada

reseptor membran dan permukaan internal dari sel epithel. Mereka

diendositosis dan ditransport melewati sel menuju permukaan luminal

dimana vesikel bergabung dengan membran plasma, melepaskan IgA

dimer dan komponen sekretorik berasal dari pembelahan reseptor. Hal

ini mungkin melindungi imunoglobulin dari digesti enzimatik.

Sekresi Imunoglobulin tonsilar berbeda dari pola MALT biasa.

Sel yang memproduksi imunoglobulin G pada tonsila palatina dan

nasoparingeal dengan imunosit IgA menunjukkan sekitar 30-35%.

Tidak seperti adenoid dimana tidak ada produk tonsilar dari bagian

sekretorik, jadi IgG dan IgA keluar menuju sekresi faringeal dengan

merembes diantara sel epithel, dimana meningkat ketika terjadi

inflamasi.

Tonsil mengandung 109 sel limfoid, dimana 50% nya adalah sel

T. Banyak darinya terlibat dalam meregulasi respon antibodi, yang

akan berperan sebagai promotor (T helper) atau supresor (T supresor).

Sel T lain bertanggung jawab sebagai reaksi hipersensitivitas tipe

lambat untuk organisme yang lebih besar, seperti jamur. Tipe lain

dapat membunuh sel yang terinfeksi virus. Rekognisi pada kedua kasus

dengan reseptor antigen sel T, yang sama dengan tempat kombinasi

antigen dari antibodi. Sitokin seperti interferon gamma, dihasilkan oleh

sel T tonsiler. NK sel juga terlihat di sistem imun, dan dapat

membunuh sel yang terinfeksi virus dan sel tumor, namun metode dari

pengenalan sel tersebut masih belum diketahui.

1.3.2 Natural Killer Cell pada Tonsil dalam Menghmbat Transformasi

Epstein Barr Virus (EBV)

EBV membentuk infeksi persisten pada seluruh orang dewasa.

Hal yang menarik, sel NK dapat mencegah transformasi sel B oleh

EBV melalui sekresi dari sitokin antiviral IFN-c, dan sel NK dari tonsil

dan nodus limfatikus menghasilkan sitokin ini 5 kali lipat

dibandingkan dari pembuluh darah perifer. Data ini menunjukkan

13


14/28

spesialisasi sel NK dari tonsil, lokasi masuknya EBV dimukosa, dapat

distimulasi secara efisien oleh sel dendritik yang teraktivasi EBV, dan

membatasi transformasi sel B diinduksi EBV hingga kontrol imun

spesifik oleh komponen lain dari sisem imun ditegakkan.

Virus EBV adalah virus herpes-c limfotropik yang menginfeksi

lebih dari 90% populasi dewasa. Tanda khas dari virus ini adalah

kemampuannya yang onkogenik. Kemampuan mentransformasinya

dapat diperlihatkan secara in vitro dan in vivo di kedua grup yang

imunokompeten dan sering pada individu yang imunosupresan.

Selanjutnya, EBV menyebabkan tumor seperti penyaki

limfoproliferatif post transplantasi dan limfoma imunoblastik,

sedangkan Ca nasofaring, penyakit Hodgkin dan limfoma burkitt

adalah malignansi yang paling sering dihubungkan dengan malignansi

pada individu imunokompeten.

Sel NK dapat terlibat dalam fase awal respon imun spesifik

terhadap EBV. Sel NK merupakan limfosit innate yang berperan

penting dalam mengontrol infeksi dan pengawasan imun terhadap

tumor. Khususnya, setelah infeksi virus mereka diperkirakan

menghambat beban virus hingga sel T spesifik virus dapat

mengeliminasi infeksi atau mengontrol titer viral dalam jumlah yang

rendah.

Telah diketahui, sel NK menghasilkan sitokin seperti IFN-c,

berproliferasi dan meningkatkan sitotoksisitasnya setelah aktivasi dari

DC myeloid dan plasmasitoid. Selanjutnya, DC mengaktivasi sel NK

sesaat setelah infeksi dalam rangka menghambat replikasi patogen

hingga sistem imun adaptif menghasilkan kontrol imun jangka

panjang.

Sel NK secara signifikan menghambat transformasi sel B oleh

EBV. Sel NK tonsiler lebih efisien dalam menghambat transformasi

sel B yang diinduksi EBV secara in vitro dibandingkan dari sel NK

perifer dan mensekresikan IFN-c dalam jumlah besar, yang terbukti

14


15/28

cukup untuk membatasi transformasi sel B oleh EBV yang disebabkan

sekresi IFN-c oleh sel NK teraktivasi sel DC, yang mengalami

maturasi ketika terpapar EBV, yang juga dapat menimbulkan sekresi

oleh sel NK untuk melindungi terhadap transformasi. Hal yang

berlawanan pada hipotesis jika sel NK mengontrol patogen melalui

sitotoksisitas spontan yang merupakan ide penamaan subset limfosit

innate ini, menunjukkan jika respon sel NK membutuhkan aktivasi

oleh DC dan dimediasi oleh sitokin. Data memberikan bukti untuk

fungsi efektor antiviral langsung oleh sel NK pada jaringan limfoid

sekunder, yang menghambat infeksi EBV hingga sistem imun adaptif

secara efisien mengontrolnya.

2. TONSILITIS

Tonsilitis adalah peradangan umum dan pembengkakan dari jaringan

tonsila yang biasanya disertai dengan pengumpulan leukosit, sel-sel epitel mati,

dan bakteri pathogen dalam kripta.

2.1. Tonsilitis Akut

2.1.1. Etiologi

Tonsilitis bakterial supurativa akut paling sering disebabkan

oleh Grup A Streptococcus beta hemolitikus. Meskipun pneumokokus,

stafilokokus dan Haemophilus influenzae juga virus patogen dapat

dilibatkan. Kadang-kadang streptokokus non hemolitikus atau

streptokokus viridans, ditemukan pada biakan, biasanya pada kasus-

kasus berat.

2.1.2. Patofisiologi

Infeksi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil akan

menimbulkan reaksi radang berupa keluarnya lekosit polimorfonuklear

sehingga terbentuk detritus. Detritus ini merupakan kumpulan lekosit,

bakteri yang mati, dan epitel yang terlepas. Secara klinis detritus ini

mengisi kripta tonsil dan tampak sebagai bercak kuning. Perbedaan

strain atau virulensi dari penyebab tonsilitis dapat menimbulkan

15


16/28

variasi dalam fase patologi sebagai berikut:

1. Peradangan biasa pada area tonsil saja

2. Pembentukan eksudat

3. Selulitis pada tonsil dan daerah sekitarnya

4. Pembentukan abses peritonsilar

5. Nekrosis jaringan

Bentuk tonsillitis akut dengan detritus yang jelas disebut

tonsillitis folikularis, bila bercak-bercak detritus ini menjadi satu,

membentuk alur alur maka akan terjadi tonsillitis lakunaris. Bercak

detritus ini dapat melebar sehingga terbentuk membrane semu

(pseudomembran) yang menutupi tonsil.

Gambar 10. Tonsilitis Akut

2.1.3. Gejala dan Tanda

Gejala dan tanda yang sering ditemukan adalah nyeri

tenggorokan, nyeri waktu menelan dan pada kasus berat penderita

menolak makan dan minum melalui mulut. Biasanya disertai demam

dengan suhu tubuh yang tinggi, rasa nyeri pada sendi-sendi, tidak

nafsu makan dan nyeri pada telinga. Rasa nyeri di telinga ini karena

nyeri alih melalui n Glosofaringeus. Seringkali disertai adenopati

servikalis disertai nyeri tekan. Pada pemeriksaan tampak tonsil

membengkak, hiperemis dan terdapat detritus berbentuk folikel,

lakuna, atau tertutup oleh membrane semu. Kelenjar submandibula

16


17/28

membengkak dan nyeri tekan.

2.1.4. Penatalaksanaan

Pada umumnya penderita dengan tonsillitis akut serta demam

sebaiknya tirah baring, pemberian cairan adekuat serta diet ringan.

Analgetik oral efektif untuk mengurangi nyeri. Terapi antibiotik

dikaitkan dengan biakan dan sensitivitas yang tepat. Penisilin masih

merupakan obat pilihan, kecuali jika terdapat resistensi atau penderita

sensitive terhadap penisilin. Pada kasus tersebut eritromisin atau

antibiotik spesifik yang efektif melawan organisme sebaiknya

digunakan. Pengobatan sebaiknya diberikan selama lima sampai

sepuluh hari. Jika hasil biakan didapatkan streptokokus beta

hemolitikus terapi yang adekuat dipertahankan selama sepuluh hari

untuk menurunkan kemungkinan komplikasi non supurativa seperti

nefritis dan jantung rematik.

Efektivitas obat kumur masih dipertanyakan, terutama apakah

cairan dapat berkontak dengan dinding faring, karena dalam beberapa

hal cairan ini tidak mengenai lebih dari tonsila palatina. Akan tetapi

pengalaman klinis menunjukkan bahwa dengan berkumur yang

dilakukan secara rutin menambah rasa nyaman pada penderita dan

mungkin mempengaruhi beberapa tingkat perjalanan penyakit.

2.2. Tonsilitis Kronis

Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan

akut yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis. Tonsilitis berulang

terutama terjadi pada anak-anak dan di antara serangan tidak jarang tonsil

tampak sehat. Tetapi tidak jarang keadaan tonsil di luar serangan terlihat

membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan

apabila tonsil ditekan keluar detritus. Penyakit ini yang paling sering terjadi

dari semua penyakit tenggorokan yang berulang. Faktor predisposisi

timbulnya tonsilitis kronik adalah rangsangan yang menahun dari rokok,

beberapa jenis makanan, hygiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca,

kelelahan fisk dan pengobatan tonslitis akut yang tidak adekuat. Radang pada

17


18/28

tonsil dapat disebabkan kuman Grup A Streptococcus beta hemolitikus,

Pneumococcus, Streptococcus viridans dan Streptococcus piogenes.

Gambaran klinis bervariasi dan diagnosa sebagian besar tergantung pada

infeksi.

2.2.1. Gambaran Klinis

Gejala dan tanda yang sering ditemukan adalah nyeri

tenggorok, rasa mengganjal pada tenggorokan, tenggorokan terasa

kering, nyeri pada waktu menelan, bau mulut, demam dengan suhu

tubuh yang tinggi, rasa lesu, rasa nyeri di sendi-sendi, tidak nafsu

makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia). Rasa nyeri di telinga ini

dikarenakan nyeri alih (referred pain) melalui n. Glossopharingeus

(n.IX).

Gambaran klinis pada tonsilitis kronis bervariasi, dan diagnosis

pada umunya bergantung pada inspeksi. Pada umumnya terdapat dua

gambaran yang termasuk dalam kategori tonsilitis kronis, yaitu:

1. Tonsilitis kronis hipertrofikans,

Ditandai adanya pembesaran tonsil dengan hipertrofi dan pembentukan

jaringan parut. Kripta mengalami stenosis, dapat disertai dengan

eksudat, seringnya purulen keluar dari kripta tersebut.

2. Tonsilitis kronis atrofikans,

Ditandai dengan tonsil yang kecil (atrofi), di sekelilingnya hiperemis

dan pada kriptanya dapat keluar sejumlah kecil sekret purulen yang

tipis.

Dari hasil biakan tonsil, pada tonsilitis kronis didapatkan

bakteri dengan virulensi rendah dan jarang ditemukan Streptococcus

beta hemolitikus.

18


19/28

Gambar 11. Tonsilitis Kronis Hipertrofikans

2.2.2. Penatalaksanaan

Antibotika spektrum luas, antipiretik dan obat kumur yang

mengandung desinfektan. Pada keadaan dimana tonsilitis sangat sering

timbul dan pasien merasa sangat terganggu, maka terapi pilihan adalah

pengangkatan tonsil (tonsilektomi).

2.2.3. Komplikasi

Radang kronis tonsil dapat menimbulkan komplikasi ke daerah

sekitarnya berupa Rhinitis kronis, Sinusitis atau Otitis media secara

perkontinuitatum. Komplikasi jauh terjadi secara hematogen atau

limfogen dan dapat timbul endokarditis, arthritis, miositis, nefritis,

uveitis, irdosiklitis, dermatitis, pruritus, urtikaria dan furunkulosis.

2.3. Tonsilofaringitis Difterika

Frekuensi penyakit ini sudah menurun berkat keberhasilan imunisasi

pada bayi dan anak. Penyebab tonsillitis difteri adalah Corynebacterium

diphteriae, kuman yang termasuk gram positif dan hidup di saluran nafas

bagian atas yaitu hidung faring dan laring.

Tonsillitis difteri sering ditemukan pada anak berusia kurang dari 10

tahun dan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun walaupun pada orang

dewasa masih mungkin menderita penyakit ini.

Gambaran klinik dibagi dalam 3 golongan yaitu gejala umum, gejala

19


20/28

lokal, dan gejala akibat eksotoksin.

Gejala umum seperti juga gejala infeksi lainnya: kenaikan suhu tubuh

biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi

lambat, serta keluhan nyeri menelan. Gejala lokal yang tampak berupa tonsil

membengkak ditutupi bercak putih kotor yang makin lama makin meluas dan

bersatu membentuk membran semu (pseudomembran). Membran ini dapat

meluas ke palatum mole, uvula, nasofaring,laring, trakea, dan bronkus yang

dat menyumbat saluran nafas. Membran semu ini melekat erat pada dasarnya,

sehingga bila diangkat akan mudah berdarah. Pada perkembangan penyakit ini

bila infeksinya berjalan terus, kelenjar limfe leher akan membengkak

sedemikian besarnya sehingga leher menyerupai leher sapi (bull neck) atau

disebut juga Burgemeesters hals. Gejala akibat eksotoksin yang dikeluarkan

oleh kuman difteri ini akan menimbulkan kerusakan jaringan tubuh yaitu

pada jantung dapat terjadi miokarditis samapi decompensasio cordis,

mengenai saraf kranial menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otot-otot

pernafasan dan pada ginjal menimbulkan albuminuria.

Diagnosa tonsillitis difteri ditegakakan berdasarkan gambaran klinik

dan pemeriksaan preparat langsung kuman yang diambil dari permukaan

bawah membrane semu dan didapatkan kuman Corynebacterium diphteriae.

Meskipun dengan perawatan semua gejala klinis telah hilang, tetapi kuman

difteri masih dapat tinggal dalam tonsil (dan faring) bahkan kadang-kadang

didapat karier difteri yang tidak pernah mengalami gejala penyakitnya. Pada

karier yang ditemukan sebaiknya diterapi secepatnya, disusul tindakan

tonsilektomi maupun adenoidektomi.

2.4. Scarlet Fever

Adalah infeksi yang disebabkan oleh streptokokus beta hemolitikus

yang gejalanya mirip tonsilitis folikularis akut. Penyakit ini disertai demam,

nyeri tengorok dan ruam yang menyeluruh pada kulit di seluruh tubuh. Pada

tonsil yang terkena nampak edematus, hiperemis dan terdapat eksudat

mukopurulen yang nampak sebagai membran tipis. Pda mukosa mulut dan

faring nampak eritema yang hebat dan pada lidah nampak gambaran khas

20


21/28

strawberry tongue.

2.5. Vincents Angina

Disebabkan oleh basilus fusiforme, penyakit ini sering terjadi pada

orang-orang dengan higine mulut yang buruk. Pada tonsil terbentuk bercak-

bercak pseudomembran nekrotik yang berwarna putih keabuan dikelilingi

areola yang hiperemis dapat menutup salah satu tonsil ataupun keduanya.

Lesi dapat menyebar ke palatum molle, faring dan rongga mulut. Lesi yang

terjadi disebabkan oleh bakteri yang terdapat pada membran mukosa yang

menyebabkan nekrosis membran mukosa tersebut. Dapat juga terbentuk

pseudomembran pada laring dan trakehea yang bila dilepas akan bedarah.

Infeksi dapat disertai pembesaran kelenjar getah bening submaksilar atau

servikalis.

2.6. Abses Peritonsilar (Quinsy)

Adalah pus yang tertampung antara kapsul tonsil. Dapat timbul

sebagai komplikasi dari tonsilitis akut atau dapat timbul tanpa didahului oleh

tonsilitis akut. Pasien mengeluhkan adanya nyeri faring unilateral, odinofagi,

disfagi, trismus, malaise, dan demam. Dari pemeriksaan fisik didapat adanya

dehidrasi, trismus, deviasi uvula, pembengkakan tonsil dan palatum. Secara

bakteriologis, abses peritonsilar ditandai dengan infeksi bakteri campuran

yang melibatkan bakteri aerob seperti Streptococcus pyogenes dan

Staphylococcus aureus maupun bakteri anaerob seperti Bacteroidaceae. Bila

tidak lekas ditangani abses peritonsilar dapat menyebar menjadi abses

parafaringeal yang nantinya dapat menyebar lebih jauh ke mediastinum dan

menyebabkan mediastinitis.

2.7. Abses Tonsil (Phlegmonous tonsilitis)

Terjadi pengumpulan pus di dalam jaringan tonsil. Dapat terjadi

setelah tonsilitis akut folikularis dengan adanya obstruksi kripta atau ruptur

spontan dari abses peritonsiler. Gejala yang timbul tidak begitu berat dan

setelah gejala peradangan teratasi sebaiknya dilakukan tonsilektomi.

2.8. Tonsilitis Akut Sifilis Parenkimatosus (Luetika)

21


22/28

Adalah suatu infeksi akut pada tonsil yang terjadi karena lesi sekunder

dari penyakit sifilis, disebabkan Treponema pallidum. Biasanya terjadi 4 6

minggu setelah terjadinya lesi primer.

2.9. Mononukleosis infekiosa

Adalah infeksi yang disebabkan oleh virus mononukleosis infeksiosa

yang penyebarannya terjadi melalui droplet. Dengan ditemukannya antibodi

VEB melalui tes diagnostikPaul Bunnel merupakan bukti bahwa terdapat

hubungan antara virus Epstein-Barr dengan mononukleosis infeksiosa. Pada

pemeriksaan klinik didapat tonsilofaringitis membranosa dengan

limfadenopati servikalis, bercak-bercak urtikaria pada rongga mulut, kadang-

kadang ditemukan hepatomegali atau splenomegali dan setelah minggu

pertama hitung jenis leukosit mencapai 10.000 15.000/mm3 dengan 50%

diantaranya adalah limfosit. Tonsilektomi dilakukan pada kasus berat dengan

gejala lokal seperti obstruksi jalan nafas, disfagia dan demam yang menetap.

2.10. Tonsilitis Tuberkulosa

Terjadi sekunder setelah penyakit tuberkulosa aktif dalam paru-paru,

menyebar ke tonsil melalui:

Kontak langsung dengan sputum

Inhalasi

Hematogenik

Pada mukosa faring dan tonsil akan terdapat ulserasi irregular yang

dangkal dan mengandung jaringan granulasi yang pucat serta mengandung

BTA tuberkel. Juga akan nampak pembesaran kelenjar getah bening.

2.11. Aktinomikosis Tonsil

Disebabkan oleh jamur aktinomikosis. Tonsil yang terkena nampak

membesar pada kriptanya terdapat granula-granula sulfur disertai pembesaran

kelenjar getah bening leher, yang selanjutnya dapat menembus keluar

sehingga terjadi fistel disertai pengeluaran pus yang mengandung granula

sulfur.

3. TONSILEKTOMI

22


23/28

Merupakan tindakan pembedahaan mengangkat tonsil palatina seutuhnya

bersama jaringan patologis lainnya, sehingga fossa tonsilaris bersih tanpa

meninggalkan trauma yang berarti pada jaringan sekitarnya seperti uvula dan

pilar.

Gambar 12. Klasifikasi Ukuran Tonsil

3.1. Indikasi Tonsilektomi

3.1.1. Indikasi absolut:

Pembesaran tonsil yang mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan

napas, disfagia yang sangat mengganggu, gangguan tidur, atau

adanya komplikasi terhadap kardiopulmonal.

Abses peritonsilar yang tidak berespon terhadap antibiotik dan

tindakan drainase.

Tonsilitis yang menyebabkan kejang demam.

Tonsil yang diperlukan untuk dilakukan biopsi untuk menilai

keadaan patologinya.

3.1.2. Indikasi relatif:

Serangan tonsilitis akut berulang (yang terjadi tiga kali atau lebih

dalam setahun dan telah diberi penatalaksanaan medis yang

adekuat).

Tonsilitis yang berulang atau kronik dengan infeksi streptokokkus

yang telah resisten terhadap antibiotik golongan beta laktam.

23


24/28

Pembesaran tonsil unilateral yang diperkirakan merupakan suatu

neoplasma.

Gambar 13. Obstruktif Tonsillar Hiperplasia

3.2. Kontraindikasi Tonsilektomi

Gangguan pembekuan darah

Memiliki risiko yang buruk pada tindakan anestesi atau memiliki

penyakit yang tidak terkontrol obat-obatan

Anemia

Infeksi akut

3.3. Metode Tonsilektomi

1. Tonsilektomi metodeDissection - Snare

2. Tonsilektomi metode Sluder Ballenger

3. Tonsilektomi metode Kriogenik

4. Tonsilektomi metode elektrokoagulasi

5. Tonsilektomi menggunakan sinar laser

3.4. Komplikasi

3.4.1. Perdarahan

Komplikasi perdarahan dapat tejadi selama operasi belangsung

atau segera setelah penderita meninggalkan kamar operasi (24 jam

pertama post operasi) bahkan meskipun jarang pada hari ke 5 -7 pasca

24


25/28

operasi dapat terjadi perdarahan disebabkan oleh terlepasnya membran

jaringan granulasi yang terbentuk pada permukaan luka operasi, karena

infeksi di fossa tonsilaris atau trauma makanan keras. Untuk

mengatasi perdarahan, dapat dilakukan ligasi ulang, kompresi dengan

gas ke dalam fossa, kauterisasi atau penjahitan ke pilar dengan anastesi

lokal atau umum.

3.4.2. Infeksi

Luka operasi pada fossa tonsilaris merupakan port dentre bagi

mikroorganisme, sehingga merupakan sumber infeksi dan dapat terjadi

faringitis, servikal adenitis dan trombosis vena jugularis interna, otitis

media atau secara sistematik dapat terjadi endokarditis, nefritis dan

poliarthritis, bahkan pernah dilaporkan adanya komplikasi meningitis

dan abses otak serta terjadi trombosis sinus cavernosus. Komplikasi

pada paru-paru serperti pneumonia, bronkhitis dan abse paru biasanya

terjadi karena aspirasi waktu operasi. Abses parafaring dapat timbul

sebagai akibat suntikan pada waktu anastesi lokal. Pengobatan

komplikasi infeksi adalah pemberian antibiotik yang sesuai dan pada

abses parafaring dilakukan insisi drainase.

3.4.3. Nyeri pasca bedah

Dapat terjadi nyeri tenggorok yang dapat menyebar ke telinga

akibat iritasi ujung saraf sensoris dan dapat pula menyebabkan spasme

faring. Sementara dapat diberikan analgetik dan selanjutnya penderita

segera dibiasakan mengunyah untuk mengurangi spasme faring.

3.4.4. Trauma jaringan sekitar tonsil

Manipulasi terlalu banyak saat operasi dapat menimbulkan

kerusakan yang mengenai pilar tonsil, palatum molle, uvula, lidah,

saraf dan pembuluh darah. Udem palatum molle dan uvula adalah

komplikasi yang paling sering terjadi.

3.4.5. Perubahan suara

25


26/28

Otot palatofaringeus berinsersi pada dinding atas esofagus,

tetapi bagian medial serabut otot ini berhubungan dengan ujung

epligotis. Kerusakan otot ini dengan sendirinya menimbulkan

gangguan fungsi laring yaitu perubahan suara yang bersifat temporer

dan dapat kembali lagi dalam tempo 3 4 minggu.

3.4.6. Komplikasi lain

Biasanya sebagai akibat trauma saat operasi yaitu patah atau

copotnya gigi, luka bakar di mukosa mulut karena kateter, dan laserasi

pada lidah karena mouth gag.

26


27/28

BAB III

PENUTUP

Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam

fosa tonsil pada kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot

palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Bagian tonsil antara lain:

fosa tonsil, kapsul tonsil, plika triangularis.

Tonsil berfungsi sebagai filter/penyaring menyelimuti organisme yang

berbahaya. Bila tonsil sudah tidak dapat menahan infeksi dari bakteri atau virus

tersebut maka akan timbul tonsilitis.Tonsilitis adalah suatu proses inflamasi atau

peradangan pada tonsil yang disebabkan oleh virus ataupun bakteri.

Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut

yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis. Tonsilitis berulang terutama

terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat.

Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai

dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan

keluar detritus.

Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri

tenggorok atau nyeri telan ringan, mulut berbau, badan lesu, sering mengantuk,

nafsu makan menurun, nyeri kepala dan badan terasa meriang.

Pengobatan definitif untuk tonsilitis kronis adalah pembedahan

pengangkatan tonsil (tonsilektomi). Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus

dimana penatalaksanaan medis atau terapi konservatif yang gagal untuk

meringankan gejala-gejala. Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika

sebagai fokus infeksi, kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak

nyaman.

27


28/28

Daftar Pustaka

1. Vetri RW, Sprinkle PM., Ballenger JJ. Etiologi Peradangan Saluran Nafas

Bagian Atas Dalam : Ballenger JJ. Ed. Penyakit telinga, hidung, tenggorok,

kepala dan leher. Edisi 13. Bahasa Indonesia, jilid I. Jakarta: Binarupa Aksara;

1994 : 194-224.

2. Suwento R. Epidemiologi Penyakit THT di 7 Propinsi. Kumpulan makalah

dan pedoman kesehatan telinga. Lokakarya THT Komunitas. PIT PERHATI-

KL, Palembang, 2001: 8-12.

3. Aritomoyo D. Insiden tonsilitis akuta dan kronika pada klinik THT RSUP Dr.

Kariadi Semarang, Kumpulan naskah ilmiah KONAS VI PERHATI, Medan,

1980: 249-55.

4. Udaya R, Sabini TB. Pola kuman aerob dan uji kepekaannya pada apus tonsil

dan jaringan tonsil pada tonsilitis kronis yang mengalami tonsilektomi.

Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI, Semarang:BP Undip;1999:

193-205.

5. Jackson C, Jackson CL. Disease of the Nose, Throat and Ear, 2 Nd ed..

Philadelphia: WB Saunders Co; 1959: 239-57.

6. Lipton AJ. Obstructive sleep apnea syndrome

:http://www.emedicine.com/ped/topic 1630.htm.2002.

7. Franco RA, Rosenfeld RM. Quality of life for children with obstructive sleep

apnea. Otolaryngol. Head and Neck Surgery. 2000; 123:9-16.

8. Adams LG, Boies RL, Higler AP, BOIES Fundamentals of Otolaryngology.

6th Ed. Edisi Bahasa Indonesia, EGC, Jakarta, 2001; 263-368.

9. Soepardi AE.dr, Iskandar N.Dr.Prof, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga

Hidung Tenggorok Kepala Leher, FKUI, Jakarta, 20011; 221-225.

tonsilitis army - refrat

Documents