tugas askep gagal hati kritis ii final

7/22/2019 Tugas Askep Gagal Hati Kritis II Final

1/37

ASUHANKEPERAWATAN

KEGAWAT

DARURATAN

PADA KLIEN

GAGAL HATIDi Ajukan Untuk Memenuhi Tugas Individu

Mata Ajaran Keperawatan KRITIS II

Dosen :Ibu Sarifatimah, S.Kp.,M.Kep Di

Susun Oleh :

Eldessa Vava Rilla

220120110521

201

3

PROGRAM PASCA SARJANA

FAKULTAS ILMU KEPERAWATANUNIVERSITAS PADJADJARAN


2/37

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ............................................................................................................................2

KATA PENGANTAR..............................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................................4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................7

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN PADA KLIEN

GAGAL HATI.........................................................................................................................

BAB IV PENUTUP..............

Kesimpulan ..............................................................................................................................

Saran .........................................................................................................................................

Daftar Pustaka.............................................................................................................. ...........

2


3/37

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa karena berkat

rahmat-Nya, kelompok dapat menyelesaikan tugas makalah mata kuliah Trancultural Nursing

dengan judul Asuhan Keperawatan Kegawat Daruratan Pada Klien Dengan Gagal Hati

tepat pada waktunya.

Makalah ini dapat diselesaikan tentunya tidak terlepas dari dorongan dan bantuan

dari berbagai pihak. Untuk itu, melalui kesempatan ini menyampaikan terima kasih kepada :

1. Ibu Sarifatimah., S.Kp.,M. Kep, selaku pembimbing dan sekaligus pemberi materi

dalam mata kuliah Keperawatan Kritis I.

2. Semua anggota kelompok, terima kasih atas kekompakkan dan kerjasamanya

3. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini yang tidak bisa

penulis sebutkan namanya satu-persatu.

Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu kritik dan saran

yang membangun untuk kesempurnaan makalah ini sangat kami harapkan. Akhirnya, semoga

makalah ini dapat berguna bagi semua pihak. Terima kasih.

BAB I

PENDAHULUAN

3

Bandung, Maret 2013

Kelompok


4/37

1. Latar Belakang

Penyakit hati adalah suatu istilah untuk sekumpulan kondisi-kondisi, penyakit-

penyakit dan infeksi-infeksi yang mempengaruhi sel-sel, jaringan-jaringan, struktur dan

fungsi dari hati. Efek-efek jangka panjang tergantung dari kehadiran tipe penyakit

hatinya. Contohnya, hepatitis kronis dapat menjurus ke: Gagal hati, Penyakit-penyakit

pada bagian lain tubuh, seperti kerusakan ginjal atau jumlah darah yang rendah, Sirosis

hati. Efek-efek jangka panjang lainnya dapat termasuk: Encephalopathy adalah

memburuknya fungsi otak yang dapat berlanjut ke koma, Gastrointestinal bleeding

(perdarahan gastrointestinal). Ini termasuk perdarahan esophageal varices, yang

merupakan pembesaran vena yang abnormal di esophagus dan/atau didalam perut,

Kanker hati, Peptic ulcers, yang mengikis lapisan perut/lambung.

Gagal hati akut (ALF) adalah kondisi umum di mana kerusakan cepat fungsi hati

pada koagulopati dan perubahan dalam status mental dari individu yang sebelumnya

sehat. Gagal hati akut sering mempengaruhi orang-orang muda dan membawa kematian

sangat tinggi.

Kegagalan hati akut Istilah ini digunakan untuk menggambarkan perkembangan

koagulopati, biasanya dengan rasio normalisasi internasional (INR) lebih besar dari 1,5,

dan setiap tingkat perubahan mental (ensefalopati) pada pasien tanpa sirosis hati dan

dengan penyakit kurang dari 26 minggu durasi.

Gagal hati akut adalah istilah yang luas yang mencakup baik kegagalan hati

fulminan (FHF) dan kegagalan hati subfulminant (atau akhir-onset kegagalan hati).

Kegagalan hati fulminan umumnya digunakan untuk menggambarkan perkembangan

ensefalopati dalam waktu 8 minggu dari timbulnya gejala pada pasien dengan hati yang

sebelumnya sehat. Kegagalan hati Subfulminant dicadangkan untuk pasien dengan

penyakit hati sampai 26 minggu sebelum pengembangan ensefalopati hati.

Ada perbedaan penting antara FHF pada anak-anak dan FHF pada orang dewasa.

Misalnya, pada anak dengan FHF, ensefalopati mungkin terlambat, atau tidak dikenal..

Beberapa pasien dengan penyakit hati kronis yang sebelumnya tidak dikenaldekompensasi dan hadir dengan gagal hati, meskipun hal ini tidak secara teknis FHF,

4


5/37

diskriminasi seperti pada saat presentasi mungkin tidak dapat dilakukan. Pasien dengan

penyakit Wilson, vertikal tertular hepatitis B, atau hepatitis autoimun dapat dimasukkan

terlepas dari kemungkinan sirosis jika penyakit mereka telah terwujud selama kurang dari

26 minggu.. Langkah yang paling penting dalam penilaian pasien dengan gagal hati akut

adalah untuk mengidentifikasi penyebabnya, karena penyebab tertentu menuntut

perawatan segera dan spesifik (lihat hasil pemeriksaan). Obat-hepatotoksisitas terkait,

terutama dari asetaminofen, merupakan penyebab utama gagal hati akut di Amerika

Serikat . Aspek yang paling penting dari pengobatan adalah untuk memberikan dukungan

perawatan yang baik intensif. Perhatian harus dibayarkan kepada manajemen cairan dan

hemodinamik. Pemantauan parameter metabolik, surveilans untuk infeksi, pemeliharaan

gizi, dan pengakuan cepat perdarahan gastrointestinal sangat penting.

Berbagai obat mungkin diperlukan karena berbagai komplikasi yang terjadi dari

kegagalan hati fulminan. Dalam kasus-kasus tertentu, penangkal yang efektif mengikat

atau menghilangkan racun sangat penting. Pengembangan sistem pendukung hati

memberikan beberapa janji untuk pasien dengan FHF, meskipun masih bersifat sementara

dan, sampai saat ini, tidak berdampak pada kelangsungan hidup. Lainnya modalitas terapi

yang diteliti, termasuk hipotermia, telah diusulkan tetapi tetap belum terbukti.

Hasil dari gagal hati akut berhubungan dengan etiologi, derajat ensefalopati, dan

komplikasi yang terkait . Meskipun kematian dari FHF masih cukup tinggi, perawatan

intensif baik dan penggunaan transplantasi hati orthotopic telah meningkatkan

kelangsungan hidup dari kurang dari 20% menjadi sekitar 60%.

2. Rumusan Masalah

Adapun masalah yang akan di bahas dalam makalah ini adalah:

a. Anatomi dan fisiologi hati

b. Apakah yang dimaksud dengan gagal hati?

c. Bagaimana insidensi gagal hati ?

d. Apa saja etiologi dari gagal hati?

e. Apa Manifestasi gagal hati?

5


6/37

f. Apa patofisiologi gagal hati?

g. Apa pemeriksaan diagnostik gagal hati?

h. Apa diagnostik gagal hati?

i. Bagaimana prognosis gagal hati?

j. Bagaimana terapi gagal hati?

k. Apa saja komplikasi dari gagal hati ?

l. Bagaimana cara melakukan rencana dan tindakan untuk mengatasi gangguan pada

gagal hati?

3. Metode Penulisan

Metode yang digunakan penulis dalam penyusunan makalah yang berjudul

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN PADA KLIEN GAGAL

HATI ini adalah metode pustaka dan mengintisarikan buku-buku pustaka.

4. Tujuan Penulisan

a. Dapat melakukan pengkajian pada penderita gagal hati

b. Dapat merumuskan diagnosa keperawatan pada penderita gagal hati

c. Dapat membuat perencanaan pada penderita gagal hati

d. Dapat melaksanakan tindakan keperawatan pada penderita gagal hati

e. Dapat mengevaluasikan semua hasil tindakan pada penderita gagal hati

6


7/37

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan Fisiologi Hati

Hati adalah organ terbesar dan terpenting di dalam tubuh. Hati adalah organ

intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang

dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang

menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar

dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX

kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah

transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Permukaan anterior yang

cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu

lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8

segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai

dari vena cava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus

7


8/37

fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relatif sedikit, kadang-

kadang dijadikan batas reseksi.

2. Pengertian

Gagal hati akut terjadi ketika hati dengan cepat kehilangan kemampuan untuk

berfungsi. Biasanya gagal hati berkembang secara perlahan-lahan selama bertahun-

tahun. Tetapi pada kasus gagal hati akut, dapat berkembang dalam hitungan hari.

Gagal hati akut dapat menyebabkan banyak komplikasi, termasuk perdarahan

yang berlebihan dan peningkatan tekanan di otak. Istilah lain untuk gagal hati akut

adalah fulminant hepatic failure.

Gagal hati akut adalah keadaan darurat medis yang membutuhkan rawat inap.

Beberapa penyebab gagal hati akut dapat diatasi dengan pengobatan. Namun dalam

situasi lain, transplantasi hati mungkin satu-satunya obat untuk gagal hati akut.

Kegagalan hati adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan/kemunduran

fungsi hati yang sangat berat.

Gagal hati fulminan ditandai oleh ensefalopati hepatik yang terjadi dalam

waktu beberapa minggu sesudah dimulainya paenyakit pada pasien yang tidak

terbukti menunjukan riwayat disfungsi hati. Klasifikasi yang baru untuk gagal hati

akut pernah diusulkan berdasarkan kecepatan timbulnya enselopati sehubungan

dengan manifestasi ikterus yang perrama. Dalam istem klasifikasi ini terdapat 3

kategori :

a. Gagal hati hiper akut

Lama gejala ikterus sebalum timbuknya enselopati adalah 0 hingga 7 hari

b. Akut

Lama gejalanya pada gagal hati akut adalah berdurasinberkisar dari 8 hingga 28

hari

c. Sub akut.

Lama gejala pada gagal hati sub akut adalah berdurasi 28 hingga 72 hari.

8


9/37

Penyebaba (virus vs nonvirus) dan prognonis ketiga kategori gagal hati akut

tampak bervariasi (Tibbs & Williams, 1995). Ketiga tipe gagal hati fulminana

tersebut di tandai dengan kemunduran kondidi klinik yang cepat serta daramatis

akibat cedera dan nekrosis hepatoseluler yang masif. Mortalitas pada keadan ini

sangat tinggi (60% hingga 85%) meskipun telah dilakukan terapi yang intensif.

3. Insidensi

a. Kurang lebih 30 % terjadi pada anak umur kurang dari 15 tahun.

b. Sering diasosiasikan dengan viral koinfeksi.

c. Anak yang terpapar HBV (pada negara berkembang gagal hati fulminan lebih

banyak disebabkan oleh karena infeksi HBV).

d. Anak yang terinfeksi HCV.

e. 5 30 % pada anak yang lahir dari ibu yang HCV dan HIV +.

f. Pasien superinfeksi Hepatitis D pada Hepatitis B.

g. Pasien superinfeksi Hepatitis A pada Hepatitis C.

9


10/37

h. Individu immunocompromised yang terpapar non hepatitis virus seperti herpes

simplex virus, cytomegalo virus, adenovirus, Epstein Barr virus, dan varicella.

4. Etiologi

Sebab tersering adalah hepatitis virus baik A, B, maupun non-A dan non-B.

Pada sekitar 50% pasien positif hepatitis B, perjalanan fulminan dicetuskan oleh

faktor lain, biasanya akut atau superinfeksi dengan virus hepatitis D. Pada pasien

positif hepatitis B yang menerima kemoterapi untuk keganasan bersamaan, hepatitis B

bisa direaktivasi dan menjadi fulminan.

Virus lain juga dapat menyebabkan nekrosis hati fatal pada individu

immunocompromised; antara lain herpes simplex, cytomegalovirus, Ebstein-barrdan

varicella.

Yang sering juga adalah reaksi obat hepatotoksis, yang tersering meliputi

obat anestesi, AINS, antidepresan dan isoniazidyang diberikan bersama rifampicin,

juga overdosis acetaminofen dan karbon tetraklorida (CCl4).

Pada wanita hamil cukup bulan bisa timbul nekrosis hati fulminan karena

eklampsi atau perlemakan hati. Sebab vaskular mencakup episode curah jantung

rendah pada pasien penyakit jantung, sindroma Budd-Chiari secara akut dan syok

bedah. Infiltrasi masif hati dengan sel blast, seperti pada histiositosis maligna, dapat

menyebabkan gagal hati fulminan.

a. Gagal hati akut terjadi ketika sel-sel hati yang rusak secara signifikan dan tidak

mampu lagi untuk berfungsi. Gagal hati akut dapat disebabkan oleh, antara lain:b. Overdosis acetaminophen

Mengonsumsi terlalu banyak acetaminophen (Tylenol, dan lain-lain) adalah

penyebab paling umum dari gagal hati akut di Amerika Serikat. Gagal hati akut

dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yang sangat besar

sekaligus.

10


11/37

c. Atau dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yang lebih

tinggi dari yang direkomendasikan setiap hari selama beberapa hari berturut-turut,

terutama pada orang dengan penyakit hati kronis.

d. Resep obat

Beberapa resep obat, termasuk antibiotik, obat anti-inflamasi, dan antikonvulsan

dapat menyebabkan gagal hati akut.

Antibiotik (ampisilin-klavulanat, siprofloksasin, doksisiklin, eritromisin,

isoniazid, nitrofurantoin, tetracycline)

Antidepresan (amitriptilin, nortriptyline)

antiepileptics (fenitoin, valproate)

anestesi agen (halothane)

Lipid-obat penurun (atorvastatin, lovastatin, simvastatin)

imunosupresif agen (cyclophosphamide, methotrexate)

nonsteroid anti-inflamasi (NSAID)

Salisilat (sebagai akibat dari sindrom Reye)

Lain-lain (disulfiram, flutamide, emas, propylthiouracil)

Obat terlarang yang telah dikaitkan dengan reaksi hipersensitivitas istimewa

adalah sebagai berikut:

Ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine [MDMA])

Kokain (mungkin akibat dari iskemia hati)

e. Suplemen herbal

Obat dan suplemen herbal, termasuk kava, ephedra, skullcap, dan pennyroyal,

telah dikaitkan dengan kejadian gagal hati akut.

11


12/37

Ginseng

Pennyroyal minyak

Teucrium polium

Chaparral atau teh germander

Kawakawa

f. Hepatitis dan virus lainnya

Hepatitis A, hepatitis B, dan hepatitis E dapat menyebabkan gagal hati akut. Virus

lain yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk virus Epstein-Barr,

cytomegalovirus, dan virus herpes simpleks.

g. Racun

Racun yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk jamur liar beracun

Amanita phalloides, yang kadang-kadang keliru dengan spesies jamur yang dapat

dimakan.

Amanita phalloides jamur racun [13]

Bacillus cereus toksin

Cyanobacteria racun

Organik pelarut (misalnya, karbon tetraklorida)

Kuning fosfor

h. Penyakit autoimun

Gagal hati dapat disebabkan oleh hepatitis autoimun, yang merupakan sebuah

penyakit di mana sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel hati, menyebabkan

peradangan dan cedera.

12


13/37

i. Penyakit pembuluh darah di hati

Penyakit pembuluh darah, seperti sindrom Budd-Chiari, dapat menyebabkan

penyumbatan yang terbentuk dalam pembuluh darah hati dan menyebabkan gagal

hati akut.

j. Penyakit metabolik

Penyakit metabolik langka, seperti penyakit Wilson dan lemak hati akut oleh

karena kehamilan, jarang menyebabkan gagal hati akut.

k. Kanker

Kanker yang dimulai di hati atau kanker yang menyebar ke hati dari organ lain di

tubuh dapat menyebabkan gagal hati.

l. Selain penyebab yang telah disebutkan diatas, banyak kasus gagal hati akut tidak

memiliki penyebab yang jelas.

13


14/37

5. Manifestasi Klinik

Gambaran neuropsikiatri adalah rangsangan sistem retikularis otak yang

diikuti oleh depresi akhir fungsi batang otak. Pasien bisa memperlihatkan tingkah laku

anti sosial atau gangguan karakter. Mimpi buruk, nyeri kepala, dan dizziness

merupakan gejala tak spesifik lainnya. Delirium, mania, dan kejang menunjukkan

rangsangan sistem retikularis. Perilaku tak kooperatif sering berlanjut, sementara

kesadaran berkabut. Deliriumnya dari jenis mania, diawali gelisah, dan serangan

spontan atau diinduksi rangsangan cahaya. Flapping tremor bisa sepintas dan

terlewatkan. Biasanya adafoetor hepaticus.

14


15/37

Dalam stadium dini, ikterus menunjukkan hubungan kecil ke perubahan

neuropsikiatri yang kemudian bisa berkembang sebelum ikterus. Kemudian ikterus

hebat. Biasanya ukuran hati mengecil.

Pada stadium lebih lanjut, gambarannya rigiditas desebrasi dengan spastisitas,

ekstensi, dan hiperpronasi lengan, ekstensi tungkai dan respon fleksor plantaris.

Kejang bisa timbul. Respon plantaris tetap fleksor sampai sangat lanjut. Gerakan mata

diskonjugat dan posisi mata melenceng bisa terlihat. Biasanya reflek pupil menetap

sampai sangat lanjut. Gagal pernapasan dan sirkulasi dengan hipotensi, aritmia

jantung dan henti pernapasan merupakan indikasi lain depresi fungsi batang otak.

Muntah lazim terjadi, tetapi nyeri abdomen jarang. Takhikardi, hipertensi,

hiperventilasi dan demam merupakan gambaran lanjut. Klinikus harus menyadari

penundaan pengenalan kerusakan hati setelah kelebihan dosis acetaminofen yang bisa

terjadi setelah masa dua sampai tiga hari atau pemulihan klinik yang jelas.

Tanda neurologi fokal, demam tinggi atau respon lambat terhadap terapi

konvensional seharusnya mendorong pencarian sebab pengganti ensefalopati.

Gejala-gejala sebagian tergantung dari tipe dan jangkaun penyakit hatinya.

Pada banyak kasus, mungkin tidak terdapat gejala. Tanda-tanda dan gejala-gejala

yang umum pada sejumlah tipe-tipe berbeda dari penyakit hati termasuk:

Jaundice atau kekuningan kulit

Urin yang coklat seperti teh

Mual

Hilang selera makan

Kehilangan atau kenaikan berat tubuh yang abnormal

Muntah

Diare

Warna tinja (feces)yang pucat

Nyeri abdomen (perut) pada bagian kanan atas perut

15


16/37

Tidak enak badan (malaise) atau perasaan sakit yang kabur

Gatal-gatal

Varises (pembesaran pembuluh vena)

Kelelahan

Hipoglikemia (kadar gula darah rendah)

Demam ringan

Sakit otot-otot

Libido berkurang (gairah sex berkurang)

Depresi

Gejala

Gejala yang nampak dari penderita gagal hati bisa berupa sakit kuning, mudah

mengalami pendarahan, asistes, gangguan fungsi otak, keadaan kesehatan yang

menurun drastis, penurunan air seni dan panas badan yang merupakan indikasi

masuknya virus dalam tubuh

16


17/37

17


18/37

6. Patofisiologi

Patogenesis gagal hati fulminan dimulai dengan terpaparnya individu yang

rentan pada agen yang dapat menimbulkan kerusakan hati berat, meskipun etiologi

yang sebenarnya sulit untuk diidentifikasi (pada sebagian besar kasus).

Virus dapat menyebabkan kerusakan pada hepatosit baik langsung (melalui

efek sitotoksik) atau sebagai hasil dari respon imun yang berlebihan. Interaksi antara

agen dan hostmenentukan insidensi gagal hati fulminan.

Mekanisme patofisiologi yang berlanjut ke arah ensefalopati pada anak-anak

dengan gagal hati fulminan masih belum diketahui sepenuhnya. Meski demikian,

peningkatan tekanan intraserebral akibat edema serebral serta hipoglikemi merupakan

salah satu penyebab timbulnya defisit neurologis.

Salah satu teori menekankan efek dari akumulasi substansi neurotoksik atau

neuroaktif yang timbul akibat kegagalan hati. Substansi ini meliputi neurotransmitter,

amonia, peningkatan aktivitas reseptor GABA, dan peningkatan kadar substansi

endogen yang menyerupai benzodiazepine pada sirkulasi.

Metabolit hepatotoksik, yang terakumulasi akibat gangguan metabolisme ataumengkonsumsi obat-obat hepatotoksik, dapat menimbulkan kerusakan pada hepatosit.

Kadar amonia dalam serum dapat normal atau sedikit meningkat, bahkan pada pasien

koma.

18


19/37

7. Pemeriksaan Diagnostik

19


20/37

a. Serologi virus

b. Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hingga puncaknya di

tentukan)

c. Pemeriksaan pencitraan(usg pada abdomen kuadran kanan atas atau CT abdomen,

pemeriksaan Doppler terhadap vena porta dan hepatica)

d. Uji lainnya: serologi autoimun,seruloplasmain dan tembaga dalam urin)

e. Biopsi hati (kecuali ada koagulopati)

f. Perhitungan darah lengkap, yang melihat pada tipe dan jumlah dari sel-sel darah

didalam tubuh

g. Scan hati dengan radiotagged substances untuk menunjukan perubahan-

perubahan struktur hati

8. Diagnosis

Untuk mendiagnosis gagal hati fulminan, seorang dokter perlu mempelajari

riwayat medik dari pasien dan dilakukan pemeriksaan fisik. Anamnesis

dilakukan dengan seksama, akan ditemukan keluhan perut membesar: asites, ada

demam, sakit perut, kulit gatal-gatal, mual-mual, badan terasa lemas, dan pasien

mungkin mengeluhkan air kencingnya berwarna gelap. Pada bayi, orang tua akan

mengeluhkan bayi tersebut menjadi rewel, sulit makan, dan adanya gangguan

dari siklus tidur dari bayi. Bila gagal hati fulminan semakin lanjut, akan ditemukan

gangguan kesadaran kurang lebih 2 minggu setelah terjadinya kuning . Pada

pemeriksaan fisik akan ditemukan kulit kuning, asites, bisa terdapat hepatomegali

atau justru hati menjadi kecil, mungkin juga ditemukan perdarahan gastrointestinal.Perhatikan juga gejala-gejala adanya oedem serebral yaitu adanya peningkatan dari

tonus otot, hipertensi, kejang, dan agitasi.

Untuk lebih yakin akan adanya gagal hati fulminan dilakukan pemeriksaan

laboratorium. Pemeriksaan enzim hati tidak dapat memberi gambaran khas untuk

gagal hati fulminan. Pada pemeriksaan biokimia akan didapatkan bilirubin darah baik

yang indirek maupun yang direk meningkat. Hiperbilirubinemia conjugata/ direk

biasanya lebih sering terjadi. Pada bayi akan diperoleh kadar gula yang menurun.

20


21/37

Juga akan terjadi hiponatremi, hiperkalemi, alkalosis respiratori, atau asidosis

metabolik. Pada pemeriksaan darah akan didapatkan pemanjangan dari protombin

time yang tidak memberi respon pada pemberian vitamin K, selain pemeriksaan

tersebut dapat juga diperiksa antigen/ antibodi dari virus hepatitis A, B, C, EBV,

CMV, HSV, dan lain-lain. Pemeriksaan lain dapat dilakukan pemeriksaan urin, USG,

CT scan, dan biopsi hati. Biopsi hati tidak dapat dilakukan bila terdapat koagulopati.

9. Prognosis

Prognosis jauh lebih buruk daripada gagal hati kronika , tetapi lesi hati

mungkin reversibel dan biasanya yang bertahan hidup lesi sembuh sempurna. Hal ini

membuat perawatan intensif dan sokongan hati sementara amat penting.

Gagal hati fulminan sering pula dikaitkan dengan angka kematian yang

tinggi, dimana lebih dari setengah jumlah pasien yang menderita gagal hati fulminan

meninggal apabila tidak segera dilakukan transplantasi hati.

Usia lebih dari 30 tahun dan adanya penyakit lain bersamaan

memperburukprognosis. Hasilnya terbaik dalam anak-anak. Jika pencetus apapun

dapat dikenali, maka prognosisnya lebih baik.

Prognosis tergantung atas sebab gagal hati fulminan. Jika pasien tingkat 3

dan yang lebih buruk dipertimbangkan, maka yang 40% yang dengan virus A, 15%

dengan virus B, 10% dengan non-A, non-B, serta 5% dengan penyakit yang

berhubungan dengan obat akan bertahan hidup. Prognosis terbaik untuk kelompok

kelebihan dosis asetaminofen.

Prognosis dapat dihubungkan ke waktu antara mulainya penyakit dan koma.

Hasilnya buruk jika ini kurang dari tiga minggu. Dengan peningkatan lama koma,

maka kesempatan pemulihan menjadi kurang. Jika pemulihan mengikuti perjalanan

kurang dari empat minggu, maka normalitas klinik akhirnya dapat diharapkan.

Prognosis tergantung atas kapasitas hati untuk beregenerasi. Yang bertahan hidup

tidak menderita sirosis.

21


22/37

Rigiditas deserebrasi, dengan kehilangan reflek okulo-vestibularis dan gagal

pernafasan merupakan gambaran yang didapatkan jika mereka bertahan hidup dengan

sisa lesi cortex cerebri dan batang otak.

Perdarahan menghalangi biopsi hati. Tetapi jika penting, ia bisa dilakukan

dengan jalur transjugularis. Histologi menunjukkan bahwa luas nekrosis sel hati dan

nekrosis konfluens interlobularis kritis dalam menentukan hasilnya. Tidak ada

gambaran histologi tunggal yang memungkinkan ramalan tertentu.

Sebab kematian adalah perdarahan, gagal pernapasan dan sirkulasi, edema

cerebrum, gagal ginjal, infeksi, hipoglikemia, dan pankreatitis.

10. Terapi

Perhatian utama, meliputi:

o Intensive care unit (ICU) danpediatric hepatology settingdengan fasilitas

untuk transplantasi hati tersedia untuk diagnosis dan penanganan yang tepat.

o Mempertahankan urine output, dan koreksi hypoglycemia dan gangguan

elektrolit.

o Kebutuhan administrasi calcium, phosphorous, magnesium, factor

concentrate, danplatelets secara I.V.

o Infus glukosa 10-20%.

o Menghindarifluid overload(restrict hydration mencapai 2 mL/kg/h).

Monitoring hemodinamikcentral pressures dianjurkan untuk mengatasi

volume depletion dan volume overload.

o Parenteral vitamin K danplasmapheresis untuk koreksi coagulopathy dan

mencegah terjadi sequelae. Walau bagaimanapun, kecuali bila terdapat

acute hemorrhage atau prosedur invasif, transfusi dengan fresh frozen

plasma (FFP) tidak dilarang. Transfusi ini dapat menormalisasikan

PT(Prothrombine Time).

22


23/37

o Platelet transfusionbila terdapat indikasi gagal hati fulminan dengan

coagulopathy dan thrombocytopenia.Platelet transfusion dibutuhkan untuk

mempertahankan jumlah platelet lebih dari 50,000.

o Parenteral H2-receptor blockersecara profilaksis untuk mencegah

perdarahan saluran cerna.

o Menghindari nephrotoxic agents, benzodiazepines, dan medikasi sedatif.

Penanganan langsung terhadap penyebab spesifik gagal hati fulminan ketika

etiologi teridentifikasi. Perawatan simptomatik dan life support.Penggunaan

antibiotik yang tepat untuk penanganan infeksi berat, septikemia, peritonitis, dan

pneumonia.

o Fokus penanganan dalam perbaikan ginjal akibat hepatorenal syndrome

(HRS) atau acute renal tubular necrosis.

o Perhatikan penanganaanan terhadap cerebral edema.Proper positioningdan

menghindari manipulasi yang dapat menyebabkan TTIK, dapat mencegah

cerebral edema. Monitoring TTIK berkesinambungan pada penyakit serius

adalah penting, terutama pada grade 3 or 4 dari hepatic encephalopathy.Mannitol digunakan pada pasien dengan TTIK lebih dari 30 mm Hg dan

pada pasien dengan progressive edema.

o Stopprotein intake sampai 0.5 g/kg/d atau kurang.

o Lactulose enemas untukevacuate the bowel.

o Oral neomycin untuk menurunkan enteric bacteria menghasilkan ammonia.

o Monitoring glukosa darah teratur untuk kemungkinan komplikasi

hypoglycemia, dan administrasi glukosa I.V.

Perawatan khusus

o Hepatitis dirawat dengan acyclovir untukherpesvirus hepatitis dan

prednisone serta azathioprine untukautoimmune hepatitis.

23


24/37

o Overdosis acetaminophen dirawat dengan hepatotoxic drugs (ie,N-

acetylcysteine).

o Galactosemia dan fructosemia dirawat dengan dietary elimination.

Surgical Care: Orthotopic liver transplantation merupakan cara yang efektif

untuk perawatan FHF.

Pertimbangan transplantasi segera ketika international normalized ratio

(INR) mencapai 4, terutama pada anaka kecil.

Pendekatan terbaru dengan liver-assist devices, seperti matrices of cultured

hepatocytes, untuk pasien FHF sampai hepatic regeneration terjadi atauterdapat donir transplantasi hati.

Pada keadaan gawat, segment liver transplantatau living related donor

transplantdilaksanakan untuk menghindari anak dengan FHF dari bahaya

rapidly progressive liver necrosis.

Pendekatan inovatif, seperti auxiliary hepatic transplantation,xenograft,

extracorporeal human liver, dan artificial liver support devices, juga untuk

keadaan gawat.

Diet: Pasien dengan kalori tinggi, karbohidrat tinggi dan lemak berlebih. Total

parenteral nutrition (TPN) diperlukan untuk mencukupi nutrisi, terutama bila

nutrisi parenteral tidak dapat dilakukan. Monitoring glukosa dan menghindari

volume overload.

11. Komplikasi

a. Infeksi

Infeksi bakteri dan jamur sering terjadi, hal ini yang menyebabkan terjadinya

peritonitis, pneumonia, infeksi saluran kencing atau septikemia.

b. Udem cerebral

Cerebral udem terjadi pada 80% pasien.

24


25/37

Kerusakan pada hati dapat menimbulkan gangguan dalam produksi faktor-

faktor pembekuan darah, yang berakibat antara lain berkurangnya faktor VIII

(diproduksi oleh hepatosit). Hal tersebut dapat menimbulkan gangguan dalam

pembekuan darah.

c. Koagulopati yang disebabkan karena penurunan sintesa faktor pembekuan darah

oleh hati, trombositopenia dan fungsi platelet yang abnormal.

d. Perdarahan saluran pencernaan

e. Elektrolit imbalance

f. Disfungsi ginjal dengan gagal ginjal. Hal ini terjadi 50% dari pasien

g. Gangguan keseimbangan asam- basa

h. Gangguan respirasi dan kardiovaskuler

i. Sepsis, syok danpost necrotic cirrhosis

j. Kematian

12. Pencegahan

Gagal hati fulminan merupakan sindrom yang menyebabkan kerusakan multi

organ. Oleh karena itu perlu dilakukan metode-metode pencegahan untuk

menghindari terjadinya oedem cerebri, hepatik ensefalopati, dan gagal ginjal. Dapat

dilakukan monitoring tekanan intrakranial menggunakan elektroda intrakranial, dan

juga mempertahankan volume sirkulasi dengan koloid atau dengan fresh frozen

plasma.

Terapi suportif hati dengan menggunakanporcrine hepatocytes atau hepatoma

cell lines telah terbukti memperbaiki koagulopati dan mengurangi ensefalopati baik

pada dewasa dan anak-anak.Penggunaan obat seperti paracetamol, sodium valproat,

dan obat anti konvulsi dapat merupakan suatu penyebab terjadinya kerusakan hati

fulminan pada anak-anak. Toksisitas dapat terjadi apabila menggunakan dosis

parasetamol lebih dari 150mg/kg berat badan. Proses kerusakan hati dapat terjadi 2-4

hari setelah mengonsumsi obat dengan dosis berlebih, yang ditandai dengan

terjadinya metabolik asidosis dan gagal ginjal.

25


26/37

13. Pengobatan

Orang dengan gagal hati akut biasanya dirawat di unit perawatan intensif di rumah

sakit. Dalam banyak kasus, pengobatan melibatkan mengendalikan komplikasi dan

memberikan waktu untuk menyembuhkan gagal hati.

Pengobatan gagal hati akut dapat meliputi:

A. Obat untuk menyembuhkan keracunan

Gagal hati akut yang disebabkan oleh overdosis asetaminofen atau

keracunan jamur diobati dengan obat yang dapat menyembuhkan efek

dari racun.

B. Transplantasi hati

C. Kegagalan hati akut tidak dapat dipulihkan secara tuntas dalam banyak

kasus. Dalam situasi ini, pengobatan mungkin hanya dapat dilakukan

dengan transplantasi hati. Selama transplantasi hati, ahli bedah akan

mengambil hati yang rusak dan menggantinya dengan hati sehat dari

donor.

26


27/37

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PASIEN DENGAN

HEPATIC FAILURE

27


28/37

Pengkajian

Data Subjektif

1. Keluhan : anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen2. Kulit, selaput lendir, sclera : kekuning-kuningan, gatal, urine berwarna kuning tua dan

berbuih.

3. Kebiasaan : merokok, minum alcohol, obat-obatan terlarang,

Data subjektif

1. Tanda vital : tekanan darah menunjukkan tekanan darah ortostatik

2. Status cairan dan elektrolit : deficit volume, munyah, pendarahan, dehidrasi akibat

asites dan edema dan kelebihan volume akibat retensi natrium dan air.

3. Abdomen : gerakan peristalsis (auskultasi), distensi abdomen, nyeri tekan, pembesaran

hepar dan limpa, asites, dilatasi vena pada abdomen (kaput medusa).

Diagnosa keperawatan

1. Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

terganggunya mekanisme pengaturan(penurunan plasma protein)

2. Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

yang tidak adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan, anoreksia,

mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi usus abnormal.)

3. Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi

1 Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya

mekanisme pengaturan(penurunan plasma protein)

Ditandai dengan:

28


29/37

a. Edema, anasarka, peningkatan berat badan, intake lebih besar dari output, oliguria,

perubahan pada berat jenis urine.

b. Dispnoe, bunyi nafas tambahan, efusi pleura

c. Perubahan TD

d. Gangguan elektrolit

e. Perubahan status mental.

Tujuan/criteria evaluasi:

Keseimbangan cairan tercapai dengan kriteria:

a. Berat badan stabil, edema berkurang/hilang,

b. Tanda vital dalam rentang normal.

Intervensi Rasional

a. Ukur intake dan output

b. Timbang berat badan tiap hari dan

catat peningkatan lebih dari 0,5

kg/hari.

c. Awasi tekanan darah, distensi vena.

d. Auskultasi paru, adanya bunyi

tambahan krakles.

e. Awasi disritmia jantung, auskultasi

bunyi jantung dari irama gallop S3/S4.

a. Menunjukkan status volume sirkulasi

terjadinya perbaikkan / perpindahan

cairan.

b. Peningkatan berat badan sering

menunjukkan retensi cairan lanjut.

c. Peningkatan TD berhubungan dengan

kelebihan volume cairan, distensi

jugular eksterna dan vena abdominal

berhubungan dengan kongesti

vaskular.

d. Peningkatan kongesti pulmonal

mengakibatkan gangguan pertukarangas dan komplikasi edema paru.

e. Mungkin disebabkan oleh PJK,

penurunan perfusi arteri koroner.

f. Perpindahan cairan pada jaringan

sebagai akibat retensi natrium dan

29


30/37

Intervensi Rasional

f. Kaji derajat perifer /edema dependent

g. Ukur lingkaran abdomen

h. Dorong tirah baring bila ada ascites.

i. Berikan perawatan mulut sering,

kadang-kadang beri es batu bila

puasa.

j. Kolaborasi, batasi natrium dan cairan

sesuai tindakan.

1) Berikan albumin sesuai

indikasi

2) Berikan diuretik

3) Berikan kalium.

air, penurunan albumin, penurunan

ABH.

g. Menunjukkan akumulasi cairan

(ascites) diakibatkan oleh kehilangan

protein plasma/cairan ke dalam

peritoneal.

h. Dapat meningkatkan posisi rekumben

untuk diuresis.

i. Menurunkan rasa haus.

j. Untuk meminimalkan retensi cairan

dalam area ekstra vaskuler,

pembatasan cairan untuk mencegah

pencernaan hiponatremi:

1) Untuk meningkatkan

volume sirkulasi efektif,

penurunan terjadi ascites.

2) Meningkatkan sekresi air

3) Kalium serum menurun.

30


31/37

2 Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

yang tidak adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan, anoreksia,

mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi usus abnormal.)

Ditandai:

a. Penurunan berat badan

b. Perubahan bunyi dan fungsi usus

c. Tonus otot menurun.

Tujuan:

Nutrisi terpenuhi dengan kriteria:

a. Berat badan meningkat

b. Mual muntah berkurang

c. Porsi makan yang dihabiskan pasien meningkat.

Intervensi Rasional

1. Ukur masukan diet harian dengan

jumlah kalori.

2. Timbang berat badan, ukur kulit

tricep.

3. Bantu dan dorong pasien untuk

makan.

4. Berikan makanan sedikit demi sedikit

1. Memberikan informasi tentang

kebutuhan pemasukan.

2. Mungkin sulit untuk menggunakan

berat badan sebagai indikator

langsung status nutrisi karena

gambaran edema/ascites, lipatan kulit

trisep berguna dalam mengkaji

simpanan lemak subkutan.

3. Diet sangat penting untuk

penyembuhan pasien, mungkin

makan lebih baik bila keluarga

terlibat dan makanan yang disukai

sebanyak mungkin.

4. Buruknya toleransi terhadap makan,

mungkin berhubungan dengan

peningkatan tekanan

intraabdomen/ascites.

31


32/37

Intervensi Rasional

dan sering.

5. Berikan tambahan garam bila

diizinkan, hindari yang mengandung

amonium.

6. Batasi masukan kafein, makanan

yang menghasilkan gas atau

berbumbu dan terlalu panas atau

terlalu dingin.

7. Berikanan makanan halus, hindari

makanan kasar sesuai indikasi.

8. Berikan perawatan mulut sering dan

sebelum makan.

9. Tingkatkan periode tidur tanpa

gangguan, khususnya sebelum makan.

10. Anjurkan mengentikan merokok.

11. Awasi pemeriksaan laboratorium,

glukosa serum, albumin, total protein,

amonia.

5. Tambahan garam meningkatkan rasa

makanan dan membantu peningkatan

selera makan, amonia potensialresiko ensephalopati.

6. Membantu dalam menurunkan iritasi

gaster/diare dan ketidaknyamanan

abdomen yang dapat mengganggu

pemasukan oral.

7. Perdarahan dari varises esophagus.

8. Pasien cenderung mengalami luka

atau perdarahan gusi dan rasa tak

enak pada mulut dimana menambah

anoreksia.

9. Penyimpanan energi menurunkan

kebutuhan metabolik pada hati dan

meningkatkan regenerasi seluler.

10.Menurunkan rangsangan gaster

berlebihan dan resiko

iritasi/perdarahan.

11.Glukosa menurun karena

glikogenesis, protein menurun

dikarenakan gangguan metabolisme

atau kehilangan ke rongga peritoneal(ascites) peningkatan kadar amonia

perlu pembatasan masukan protein.

12.Pengistirahatan G.I diperlukan untuk

menurunkan kebutuhan pada hati dan

produksi urea G.I.

13.Makanan tinggi kalori dibutuhkan

pada setiap pasien, KH memberikan

energi siap pakai, protein untuk

32


33/37

Intervensi Rasional

12. Pertahankan status puasa bila

diindikasikan.

13. Konsul dengan ahli diet tinggi dalam

kalori dan KH sederhana, rendah

lemak dan fungsi protein sedang.

14. Berikan makanan lewat selang (NGT)

sesuai indikasi.

15. Berikan obat sesuai indikasi:

1) Tambahan vitamin, tiamin,

besi dan folat meningkatkan

pencernaan lemak, menurunkan

diare, menurunkan mual dan

muntah.

2) Enzime pencernaan.

perbaikan, protein serum untuk

menurunkan edema dan

meningkatkan regenerasi sel hati.14.Untuk memberikan nutrisi bila ada

mual atau anoreksia.

15.Hati yang rusak tidak dapat

menyimpan vitamin A, B kompleks,

D dan K. Kekurangan besi dan asam

folat dapat menimbulkan anemia.

3 Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi berhubungan dengan:

a. Gangguan faktor pembeku (penurunan protrombin, fibrinogen, gangguan absorbsi Vit

K dari pengeluaran tromboplastin.

b. Hipertensi portae.

Ditandai: Perdarahan gusi, muntah darah.

Tujuan : Mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahan

33


34/37

Kriteria: Perdarahan dapat teratasi.

Intervensi Rasional

a. Kaji adanya tanda-tanda dan gejala-

gejala perdarahan GI.

b. Observasi adanya ptekie, ekimosis

dan peradarahan dari satu sumber atau

lebih.

c. Awasi nadi dan tekanan darah.

d. Catat perubahan mental.

e. Dorong menggunakan sikat gigi

halus, pengukur elektrik, hindari

mengejan saat defekasi.

f. Gunakan jarum kecil untuk injeksi,

tekan lebih lama pada bekas suntikan.

g. Hindari penggunaan produk yang

mengandung aspirasi.

h. Awasi Hb, Ht dan pembekuan.

i. Kolaborasi pemberian obat sesuai

indikasi:

a. Vitamin K, D dan C.

b. Pelunak feces.

j. Berikan lavase gaster dengan cairan

a. Traktus GI paling biasa untuk sumber

perdarahan sehubungan dengan

mukosa yang mudah rusak.

b. Sekunder terhadap gangguan faktor

pembekuan.

c. Dapat menunjukan kehilangan

volume sirkulasi.

d. Menunjukan penurunan perfusi

jaringan serebral sekunder terhadap

hipovolemi.

e. Trauma minimal dapat menyebabkan

perdarahan mukosa.

f. Meminimalkan kerusakan jaringan.

g. Koagulasi memanjang, berpotensi

untuk resiko perdarahan.

h. Indikator anemia, perdarahan

aktivitas atau terjadinya komplikasi.

i. Meningkatkan sintesis protrombin

dan koagulasi bila hati berfungsi.

Kekurangan Vit C meningkatkan

keerentanan terhadap GI untuk

terjadi iritasi/perdarahan.

j. Evaluasi darah dari traktus GI,

menurunkan resiko anemia.

34


35/37

Intervensi Rasional

NaCl 0,9% bersuhu dingin atau air

sesuai indikasi.

BAB IV

PENUTUP

35


36/37

DAFTAR PUSTAKA

Guyton A.C.,dan J.e.Hall.1997.Fisiologi Kedokteran.Ed.9.Jakarta:EGC

http://www.totalkesehatananda.com/liver1.html





http://www.rudytandra.com/2011/06/penyakit-hati-liver.html

http://melilea021.wordpress.com/2008/06/22/penyakit-liver/

36
http://www.totalkesehatananda.com/liver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/liver2.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/liver3.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/liver4.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/liver5.htmlhttp://www.rudytandra.com/2011/06/penyakit-hati-liver.htmlhttp://melilea021.wordpress.com/2008/06/22/penyakit-liver/http://www.totalkesehatananda.com/liver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/liver2.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/liver3.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/liver4.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/liver5.htmlhttp://www.rudytandra.com/2011/06/penyakit-hati-liver.htmlhttp://melilea021.wordpress.com/2008/06/22/penyakit-liver/


37/37

J. Corwin Elizabeth, BSN. BhD. 1996, Hand Book Of Pathophysiology, Buku Kedokteran

EGC.

Mansjoer Arif. Edisi III Jilid I 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius Fakultas

Kedokteran UI

Hirano, T.; Kaplowitz, N.; Tsukamoto, H.; et al. Hepatic mitochondrial glutathione depletion

and progression of experimental alcoholic liver disease in rats.Hepatology 16:14231427,

1992.

Brunner, Lilian et al.1986.Manual of Nursing Practice.Philadelphia:J.B.Lippincott.

Clochesy et al.1996.Critical Care Nursing.Philadelphia:W.B.Saunders

Guyton A.C.,dan J.e.Hall.1997.Fisiologi Kedokteran.Ed.9.Jakarta:EGC.

tugas askep gagal hati kritis ii final

Documents