tutorial mh tipe pb

7/21/2019 Tutorial MH Tipe PB

http://slidepdf.com/reader/full/tutorial-mh-tipe-pb 1/47

SMF/Laboratorium Ilmu Kulit dan Kelamin Tutorial Klinik

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

MORBUS HAS! ti"e #AUSIBASIL!R

Ole$ %

Annisa I&$sani Tama'a ()())(*))*

Asi$ or Utami ()())(*)+)

Bobb' Faisal Rak$man ()())(*),*

M- Ri.k' Ba&$tiar ()())(*)(

#embimbin0 %

dr- M- 1arwis Toena2 S"- KK2 FIS132 FAA13

1ibawakan 1alam Ran0ka Tu0as Ke"aniteraan Klinik

SMF/Laboratorium Ilmu Kese$atan Kulit dan Kelamin

Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

RSU1- Abdul 4a$ab S5a$ranie Samarinda

+)(*



BAB (

#!1AHULUA

(-( Latar Belakan0

Penyakit kusta yang bahasa medisnya biasa disebut morbus Hansen atau

lepra adalah salah satu penyakit tertua di dunia. Sejak tahun 1400 SM penyakit

tersebut sudah pernah diberitakan dalam kitab injil . Lepra atau morbus Hansen

adalah penyakit granulomatosa kronis yang disebabkan oleh mycobacterium

leprae, yang melibatkan kulit, system sara perier saluran napas bagian atas, mata

dan testis. Penyakit ini memiliki ! tanda utama yaitu bercak pada kulit yang mati

rasa, penebalan sara tepi dan ditemukannya kuman tahan asam. "ara penularan penyakit ini masih belum diketahui pasti. #amun dari beberapa penelitian

menunjukkan bah$a cara penularan tersering adalah melalui kontak kulit dan

saluran napas.

Penyakit ini tersebar diseluruh dunia baik di daerah tropis maupun

subtropis. Morbus Hansen dapat menyerang semua umur, namun rekuensi

tertinggi pada kelompok umur antara 1%&!% tahun.Sampai saat ini kusta atau

morbus Hansen masih menjadi permasalahan kesehatan di 'ndonesia karena angka

per(alensinya yang tinggi. Per(alensi global kusta adalah 0,) dari 10.000

penduduk . sedangkan di 'ndonesia per(alensi kusta adala 0,*1 dari 10.000, angka

ini hampir lima kali lipat dari per(alensi global. Menurut departemen kesehatan

'ndonesia,sampai saat ini 'ndonesia masih sebagai #egara dengan insiden

tertinggi kusta di dunia.

Morbus hansen memiliki prognosis yang baik jika didiagnosis dini dan

diterapi obat kombinasi. #amun jika telah terjadi komplikasi seperti kontraktur

dan ulkus kronik maka prognosis menjadi buruk. +leh karena itu penting bagiseorang dokter terutama dokter pada pelayanan kesehatan lini pertama untuk

memahami penyakit ini agar dapat mendiagnosis dini dan memberikan terapi yang

tepat pada morbus Hansen sehingga komplikasi seperti kecatatan dapat dihindari.

(-+ Rumusan Masala$

a. pakah yang dimaksud dengan morbus hansen -

b. pa gejala klinis dari morbus Hansen-

c. agaimana cara mendiagnosis dan penatalaksanaan serta prognosis Morbus

Hansen -



d. pakah komplikasi dari morbus Hansen -

(-6 Tu5uan

a. Mengetahui deinisi dari morbus Hansen.

b. Mengetahui gejala klinis morbus Hansen.c. Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan serta prognosis.

d. Mengetahui komplikasi morbus Hansen.

!



BAB +

TI7AUA #USTAKA

+-( 1e8inisi

/usta atau morbus Hansen adalah penyakit granulomatosa kronis yang

disebabkan oleh Mycobacterium leprae, yang melibatkan kulit, sistem sara

perier, saluran pernapasan bagian atas, mata, dan testis. Secara prinsip dapat

diperoleh selama masa kanak&kanak de$asa muda.

+-+ !"idemiolo0i

Sampai saat ini epidemiologi penyakit kusta belum sepenuhnya diketahui

secara pasti. Penyakit kusta tersebar di seluruh dunia terutama di daerah tropis dansubtropis. apat menyerang semua umur, rekuensi tertinggi pada kelompok umur

antara 1%&!% tahun dan lebih sering mengenai laki&laki daripada $anita.

9ambar +-( #revalensi Le"ra di 1unia-

erdasarkan data resmi dari epartemen /esehatan di negara&negara

endemik, deteksi tahunan global kusta telah menunjukkan penurunan sejak tahun

)001. eteksi kasus baru pada tahun )004 adalah 402.2*1 namun, telah jatuh ke

4



))3.424 pada tahun )010, dan )1*.02% pada tahun )011. erjadi lebih dari 456

penurunan kasus baru.

Tabel +-( 1a8tar Kasus Baru di e0ara:ne0ara !ndemik-

'ndonesia 7liminasi /usta mengklaim telah berhasil mengurangi tingkat

kejadian kurang dari 1 per 10 000 orang pada pertengahan tahun )000&an. #amun,

laporan terbaru menunjukkan bah$a kusta masih menjadi masalah kesehatan

masyarakat di 'ndonesia. Pre(alensi global kusta adalah 0,) dari 10.000 orang,

sedangkan pre(alensi kusta di 'ndonesia hampir lima kali lebih tinggi, yang

mempengaruhi 0,*1 dari 10 000 orang pada tahun )003, menurut epartemen

/esehatan 'ndonesia. Hingga saat ini 'ndonesia menempatkan negara sebagai

insiden tertinggi ketiga kusta di dunia. Hal ini berhubungan dengan kemiskinan,

tinggal di pedesaan, dan penyakit H'8. /ebanyakan indi(idu memiliki kekebalan

alami dan tidak terlindung dari penyakit tersebut.

+-6 !tiolo0i %



/uman penyebab penyakit kusta adalah M. leprae yang ditemukan oleh 9H

rmauer Hansen, seorang sarjana dari #or$egia pada tahun 132!. /uman ini

bersiat tahan asam, berbentuk batang dengan ukuran 1&3 mikron dan lebar 0,) &

0,% mikron, biasanya berkelompok dan ada yang tersebar satu&satu, hidup dalam

sel terutama jaringan yang bersuhu dingin dan tidak dapat dikultur dalam media

buatan. /uman ini juga dapat menyebabkan ineksi sistemik pada binatang

armadillo.

9ambar +-+ Mycobacterium Leprae "ada #ewarnaan ;ie$l:eelsen

+-, Klasi8ikasi

Tabel +-+ #erbedaan Bebera"a Klasi8ikasi

Perbedaan /lasiikasiMadrid

1*%! i L Li L

:idley

;opling

1*55

ubercu

loid

<=

orderline

uberculoid <=

Mid&

orderline

<=

orderline

Lepromatous

<L=

Lepromato

us <LL=

>H+

1*3)P M

adalah tipe tuberkuloid polar, yakni tuberkuloid 1006, tipe yang stabil.

;adi tidak mungkin berubah tipe. egitu juga LL adalah tipe lepromatosa polar,

yakni lepromatosa 1006. Sedangkan tipe antara i dan Li disebut tipe borderline

atau campuran, berarti campuran antara tuberkuloid dan lepromatosa. adalah

tipe campuran %06 tuberkuloid dan %06 lepromatosa. dan i lebih banyak

tuberkuloidnya, sedangkan L dan Li lebih banyak lepromatosanya. ipe&tipe

5



campuran ini adalah tipe yang labil, berarti dapat beralih tipe, baik ke arah

maupun ke arah LL.

+-* #ato0enesis

Meskipun cara masuk Mycobacterium leprae ke dalam tubuh masih belum

diketahui dengan pasti, beberapa penelitian telah memperlihatkan bah$a yang

tersering adalah melalui kulit atau rute penghidu. :espon kekebalan tubuh

manusia yang berkerja terhadap untuk M.leprae terdapat dua tingkat. ingkat

pertama, secara keseluruhan kerentanan ketahanan terhadap ineksi dimediasi

oleh imunitas non spesiik yang diperankan oleh monosit. ;ika imunitas non

spesiik tidak mampu mela$an ineksi, maka akan diekpresikan pada tingkat

kedua yaitu, tingkat imunitas seluler spesiik dan munculnya delayed

hipersensitivity yang dihasilkan oleh indi(idu terineksi. 'munitas seluler spesiik

dimediasi terutama oleh sel limosit bekerja sama dengan P" < Antigen

Presenting Cells=.

9ambar +-, #rinsi" Mekanisme Imunitas S"esi8ik dan on S"esi8ik

2



9ambar +-* Imunitas Selular dan Humoral "ada Imunitas S"esi8ik

akteri yang ditangkap akan melalui beberapa proses yang bertujuan untuk

mengeliminasi bakteri, sehingga pada *%6 indi(idu yang terineksi oleh

Mycobacterium leprae tidak menimbulkan gejala klinis atau minimal hanya

subklinis saja. Setelah berbagai imunitas nonspesiik tersebut gagal, maka barulah

akan bekerja mekanisme imunitas spesiik, melalui akti(asi sel&selimunokompeten oleh stimulasi antigen Mycobacterium leprae. :espon imun inate

yang eekti dengan (irulensi basil kusta yang rendah mungkin mendasari

resistensi terhadap perkembangan penyakit.

Sel dendritik yang terineksi M.Leprae akan mempresentasikan P9L&1 pada

permukaan sel. :eaksi ini menurunkan ungsi dari sel dendritik tersebut untuk

mengekspresikan terhadap antibody spesiik <Limosit yang berungsi dalam

prolierasi dan memproduksi '?#&gamma=.

/etika M. leprae mengin(asi, sistem imun seluler tubuh akan meresponnya

sesuai derajat imunitas. ikenal dua kutub dalam patogenesis lepra, yaitu kutub

tuberkuloid <= dan kutub lepromatosa <LL=. Setiap kutub akan dikarakterisasi

oleh imunitas yang bersiat cell-mediated atau sistem imun humoral. Pada

indi(idu yang sistem imun selulernya baik, respon imun dimediasi oleh sel &

helper 1. Sel ini akan mengeluarkan sitokin pro&inlamasi seperti '?#&@, #?, 'L&

), 'L&5, 'L&1) serta molekul kemotaktil yang berungsi memanggil sel makroag.

3



Sesampainya di kulit, makroag berubah nama menjadi histiosit. Histiosit

akan memagosit M. leprae sehingga kuman dapat dieliminasi. Pada kusta tipe

kemampuan ungsi sistem imunitas selular tinggi, sehingga makroag sanggup

menghancurkan kuman. Sayangnya, setelah semua kuman diagositosis, makroag

akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak bergerak akti dan kadang&kadang

bersatu membentuk sel datia Langhans. ila ineksi ini tidak segera diatasi akan

terjadi reaksi berlebihan dan masa epiteloid akan menimbulkan kerusakan sara

dan jaringan sekitarnya.

Sedangkan jika sistem imun selular tidak bekerja secara eekti, makroag

gagal memagosit M. leprae. ipe ini dimediasi oleh sel &helper ) dengan cara

mengeluarkan 'L&4 dan 'L&10. M. leprae menduduki makroag dan berkembang

biak di dalamnya. Sel ini disebut sebagai sel (ircho$ atau sel busa atau sel lepra

yang dapat ditemukan di subepidermal clear zone. kumulasi makroag beserta

deri(at&deri(atnya membentuk granuloma yang penuh kuman. 9ranuloma dapat

ditemukan tertama pada area tubuh yang suhunya lebih dingin, seperti A cuping

telinga, hidung, penonjolan tulang pipi, alis mata, kaki, dll=. Pada kusta tipe LL

terjadi kelumpuhan sistem imunitas selular, dengan demikian makroag tidak

mampu menghancurkan kuman sehingga kuman dapat bermultiplikasi dengan

bebas yang kemudian dapat merusak jaringan.

9ambar +-< #ato0enesis Kerusakan Sara8

*



9ambar +-= Interaksi >+L9 dari 9 domain sel S&$wann den0an #9L:( dan

ML:LB#+( dindin0 sel M- le"rae-

9ambar +-? Interaksi Sel S&$wann den0an M- Le"rae

+-< 9ambaran Klinik

+-<-( 1asar 1ia0nosis

Menurut >H+ penyakit kusta dapat didiagnosa berdasarkan gejala klinik

yang timbul. Pada negara atau daerah yang endemik, seseorang dapat dinyatakanterkena lepra apabila terdapat salah satu dari tiga gejala kardinal antara lain

<>H+, )000= A

1. ercak kulit yang mati rasa

ercak hipopigmentasi atau eritematosa, mendatar <makula= atau meninggi

<plak=. Mati rasa pada bercak bersiat total atau sebagian saja terhadap rangsang

panas, sentuhan maupun nyeri. Lesi tidak gatal ataupun nyeri yang dapat muncul

dimanapun pada anggota tubuh.

10



). Penebalan sara tepi

apat disertai rasa nyeri dan dapat juga disertai atau tanpa gangguan ungsi

sara yang terkena, yaituA

a. 9angguan ungsi sensorisA mati rasa

b. 9anguan ungsi motorisA tidak mampu mencubit, menggenggam, tidak

mampu dorsi&leksi pergelangan tangan dan tidak mampu menutup mata

sepenuhnya.

c. 9angguan ungsi otonomA kulit kering, retak, edema, pertumbuhan rambut

yang terganggu.

!. itemukan kuman tahan asam

ahan pemeriksaan adalah hapusan kulit cuping telinga dan lesi kulit pada

bagian yang akti. /adang&kadang bahan diperoleh dari biopsi kulit atau sara.

ila belum dapat ditemukan salah satu dari tiga gejala diatas, maka perlu

dilakukan pengamatan dan pemeriksaan ulang setelah !&5 bulan sampai diagnosis

dapat ditentukan.

Tabel +-6 Klasi8ikasi 4HO berdasarkan mani8estasi klinis dan $asil "emeriksaan

bakteriolo0i-

Tabel +-, #erbedaan #B dan MB se&ara Klinis

11



Tabel +-* Klasi8ikasi Ridle' dan 7o"lin0

1)



9ambar +- 9ambaran Klinik TT2 LL2 dan IL-

Tabel +-< #erbedaan 9ambaran Klinik LL2 BL2 dan BB-

Si8at Le"romatosa @LL

Borderline

Le"romatosa

@BL

Mid Borderline

@BB

Lesi

entuk

Makula

'niltrat diusPapul

#odus

Makula

Plakat

Papul

Plakat

Dome-shape <kubah=

Punched-out

;umlah

idak terhitung,

praktis tidak ada

kulit sehat

Sukar dihitung,

masih ada kulit

sehat

apat dihitung,

kulit sehat jelas

ada

istribusi Simetris Hampir simetris simetris

Permukaa

nHalus berkilat Halus berkilat

gak kasar, agak

berkilat

atas idak jelas gak jelas gak jelas

nestesia iasanya tidak jelas ak jelas Lebih jelas

BTA

Lesi kulit anyak <ada globus= anyak gak banyak

Sekret

hidunganyak <ada globus= iasanya negati #egati

es Lepromin #egati #egati #egati

1!



9ambar +-() Lesi Kulit "ada Lepromatous Leprosy.

9ambar +-(( Lesi Kulit "ada BB Leprosy.

9ambar +-(+ Borderline Leprosy% 4a5a$ Sedikit Bermin'ak dan Ke$ilan0an Alis

Mata-

14



Karakteristik Tuberkuloid

@TT

Borderline

Tuber&uloid @BT

Indeterminate

@I

Lesi

ipe

Makula B makula

dibatasi iniltrat

Makula dibatasi iniltrat

sajaB iniltrat saja

Hanya 'niltrat

;umlah Satu atau dapat

beberapa

eberapa atau satu

dengan lesi satelit

Satu atau

beberapa

istribusi erlokalisasi C

asimetrissimetris er(ariasi

Permukaan /ering, skuama /ering, skuamaapat halus agak

berkilat

atas ;elas ;elasapat jelas atau

dapat tidak jelas

nestesia ;elas ;elasak ada sampai

tidak jelas

BTA

lesi kulitHampir selalu

negati #egati atau hanya 1D iasanya negati

es lepromin Positi kuat <!D= Positi lemah

apat positi

lemah atau

negati Tabel +-= #erbedaan 9ambaran Klinik TT2 BT2 dan IL-

9ambar +-(6 Lesi Tuber&uloid le"ros'2 soliter2 anest$eti&2 annular

9ambar +-(, Borderline Tuber&uloid Le"ros'2 0ambaran anular inkom"lit den0an

"a"ul satelit

1%



9ambar +-(* Lesi Kulit "ada Tuber&uloid Le"ros'

+-<-+ 1e8ormitas "ada Kusta

eormitas dapat dibagi dalam deormitas primer dan sekunder. eormitas

primer sebagai akibat langsung oleh granuloma yang terbentuk sebagai reaksi

terhadap M. Leprae, yang mendesak dan merusak jaringan di sekitarnya, yaitu

kulit, mukosa traktus respiratorius atas, tulang&tulang jari, dan $ajah.

eormitas sekunder terjadi sebagai akibat perubahan sara, umumnya

deormitas terjadi diakibatkan keduanya, tetapi terutama karena kerusakan sara.

9ejala&gejala kerusakan saraA

• #. ulnariso nestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis

o Clawing kelingking dan jari manis

o troi hipotenar dan otot introseus serta kedua otot lumbrikalis medial

• #. medianus

o nestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk dan jari tengah

o idak mampu aduksi ibu jari

o Clawing ibu jari, jari telunjuk dan jari tengah

o 'bu jari kontraktur

o troi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral

• #. radialiso nestesia ujung jari manus, serta ujung proksimal jari telunjuk

o angan gantung <wrist drop=

o ak mampu ekstensi jari&jari atau pergelangan tangan

• #. poplitea lateralis

o nesthesia tungkai ba$ah, bagian lateral dan dorsum pedis

o /aki gantung < foot drop=

o /elemahan otot peroneus

• #. tibialis posterior

o nestesi telapak kaki

15



o Claw toes

o Paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis

• #. acialis

o "abang temporal dan Eigomatik menyebabkan lagotalmus

o "abang bukal, mandibular dan ser(ical menyebabkan kehilangan ekspresi

$ajah dan kegagalan mengatupkan bibir

• #. trigeminus

o nestesi kulit $ajah, kornea dan konjungti(a mata

o troi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral

9ambar +-(< Sala$ Satu 9e5ala Kerusakan Sara8 @Crawling Hand)-

/erusakan mata pada kusta juga dapat terjadi secara primer dan sekunder.

Primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat

mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya #. ?asialis

yang dapat membuat paralisis #.+rbicularis palpebrarum sebagian atau

seluruhnya, mengakibatkan lagotalmus yang selanjutnya menyebabkan kerusakan

bagian&bagian mata lainnya. Secara sendiri&sendiri atau bergabung akhirnya dapat

menyebabkan kebutaan.

'niltrasi granuloma ke dalam adneksa kulit yang terdiri atas kelenjar

keringat, kelenjar palit, dan olikel rambut dapat mengakibatkan kulit kering dan

alopesia. Pada tipe lepromatosa dapat timbul ginekomastia akibat gangguan

keseimbangan hormonal dan oleh karena iniltrasi granuloma pada tubulus

semineerus testis.

+-<-6 Kusta $istoid

/usta histoid merupakan (ariasi lesi pada tipe lepromatous yang ditandai

dengan adanya nodus yang berbatas tegas, dapat juga berbentuk plak.

12



akterioskopik positi tinggi. Fmumnya timbul sebagai kasus relapse sensiti(e

atau relapse resistent.

:elapse sensiti(e terjadi bila penyakit kambuh setelah menyelesaikan

pengobatan sesuai dengan $aktu yang ditentukan. apat terjadi karena kuman

yang dorman akti kembali atau pengobatan yang diselesaikan tidak adekuat, baik

dosis maupun pemberiannya,disebut juga resisten sekunder.

:elaps resistents terjadi, bila penyakit kambuh setelah menyelesaikan

pengobatan sesuai dengan $aktu yang ditentukan, tetapi tidak dapat diobati

dengan obat yang sama karena kuman telah resisten terhadap obat M, disebut

juga resisten primer.

+-<-, #emeriksaan Sara8 Te"i

a. #. uricularis Magnus

Pasien menoleh ke kanankiri semaksimal mungkin, maka sara yang

terlibat akan terdorong oleh otot&otot di ba$ahnya sehingga dapat terlihat

pembesaran sara. ua jari pemeriksa diletakkan di atas persilangan jalannya sara

dengan arah otot. ila ada penebalan, maka akan teraba jaringan seperti kabel atau

ka$at. andingkan kanan dan kiri dalam hal besar, bentuk, serat, lunak, dan nyeri

atau tidaknya.

9ambar +-(= #embesaran Sara8

b. #. Flnaris

angan yang diperiksa rileks, sedikit leksi dan diletakkan di atas satu

tangan pemeriksa. angan pemeriksa meraba sulcus ner(i ulnaris dan merasakan

adanya penebalan atau tidak andingkan kanan dan kiri dalam hal besar, bentuk,

serat, lunak, dan nyeri atau tidaknya.

13



9ambar +-(? #emeriksaan Sara8 Ulnaris

c. #. Peroneus Lateralis

Pasien duduk dengan kedua kaki menggantung, diraba di sebelah lateral dari

capitulum ibulae, dan merasakan ada penebalana atau tidak. andingkan kanan

dan kiri dalam hal besar, bentuk, serat, lunak, dan nyeri atau tidaknya.

9ambar +-( #emeriksaan Sara8 #eroneus Lateralis

d. #. ibialis Posterior

Meraba maleolus medialis kaki kanan dan kiri dengan kedua tangan, meraba

bagian posterior dan mengurutkan ke ba$ah ke arah tumit. andingkan kanan dan

kiri dalam hal besar, bentuk, serat, lunak, dan nyeri atau tidaknya.

+-<-* #emeriksaan Fun0si Sara8

a. es sensorik

9unakan kapas, jarum, serta tabung reaksi berisi air hangat dan dingin.

& :asa raba Sepotong kapas yang dilancipkan ujungnya, disinggungkan ke kulit

pasien. /apas disinggungkan ke kulit yang lesi dan yang sehat, kemudian

pasien disuruh menunjuk kulit yang disinggung dengan mata terbuka. ;ika

hal ini telah dimengerti, tes kembali dilakukan dengan mata pasien tertutup.

& :asa tajam

Menggunakan jarum yang disentuhkan ke kulit pasien. Setelah

disentuhkan bagian tajamnya, lalu disentuhkan bagian tumpulnya, kemudia

1*



pasien diminta menentukan tajam atau tumpul. es dilakukan seperti

pemeriksaan rasa raba.

& Suhu

Menggunakan dua buah tabung reaksi yang berisi air panas dan air

dingin. abung reaksi disentuhkan ke kulit yang lesi dan sehat secara acak,

dan pasien diminta menentukan panas atau dingin.

b. es +tonom

erdasarkan adanya gangguan berkeringat di makula anestesi pada penyakit

kusta, pemeriksaan lesi kulit dapat dilengkapi dengan tes anhidrosis, yaitu A

1. es keringat dengan tinta < tes 9una$an=

). es Pilokarpin

!. es Motoris <(oluntary muscle test= pada n. ulnaris, n.medianus, n.radialis,

dan n. peroneus.

+-= #!M!RIKSAA #!U7A9

(- #emeriksaaan Bakteriosko"ik

igunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dan pengamatan obat.

Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan mukosa hidung yang

di$arnai dengan pe$arnaan G'7HL #77LS+#. akterioskopik negati(e pada

seorang penderita, bukan berarti orang tersebut tidak mengandung basil

M.Leprae. Pertama tama harus ditentukan lesi di kulit yang diharapkan paling

padat oleh basil setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tepat yang diambil.

Fntuk riset dapat diperiksa 10 tempat dan untuk rutin sebaiknya minimal 4 5

tempat yaitu kedua cuping telinga bagian ba$ah dan ) &4 lesi lain yang paling

akti berarti yang paling eritematosa dan paling iniltrati. Pemilihan cuping

telinga tanpa menghiraukan ada atau tidaknya lesi di tempat tersebut karena pada

cuping telinga biasanya didapati banyak M. leprae.

"ara pengambilan bahan dengan menggunakan skalpel steril. Setelah lesi

tersebut di desineksi kemudian dijepit antara ibu jari dan jari telunjuk agar

menjadi iskemik, sehingga kerokan jaringan mengandung sedikit mungkin darah

yang akan mengganggu sediaan. /erokan dioleskan di kaca objek, diiksasi di atas

api kemudian di$arnai dengan pe$arnaan Giehl&#eelsen A

1. uatlah sediaan diatas kaca objek, keringkan pada suhu kamar

). uangkan karbol uchsin, panaskan di atas api kecil !&4 menit hingga keluar

uap <semua bakteri akan ber$arna merah=.

)0



!. ilas dengan air mengalir.

4. "elupkan dalam larutan H)S+4 16 atau H"L pekat selama ) detik <bakteri

tahan asam tetap ber$arna merah=.

%. "elupkan dalam alkohol 506 hingga tak ada lagi $arna merah yang mengalir

pada sediaan.

5. ilas dengan air

2. uangkan biru metilen,diamkan 1&) menit <bakteri tahan asam tidak mengikat

$arna biru=.

3. "uci dengan air keringkan, lalu amati dengan mikroskop.

Hasil positi jika didapatkan basil tahan asam tampak merah pada sediaan

dan dibedakan bentuk batang utuh <solid=, batang terputus < fragmented =, butiran

< granular =. Secara teori penting dibedakan solid dan nonsolid, untuk membedakan

antara yang hidup dan yang mati, sebab bentuk hidup itulah yang berbahaya.

/epadatan tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan

dinyatakan dengan indeks bakteri < '.= dengan nilai 0 sampai 5D menurut :idley.

0 bila tidak ada dalam 100 lapangan pandang <LP=.

1 D ila 1 10 dalam 100 LP

)D ila 1 10 dalam 10 LP

!D ila 1 10 rata rata dalam 1 LP

4D ila 11 100 rata rata dalam 1 LP

%D ila 101 1000 rata rata dalam 1 LP5D ilaI 1000 rata rata dalam 1 LP

9ambar +-+) Indeks Bakteri

)1



'ndeks morologi adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah

solid dan non solid.

'MJ ;umlah solidK 100 6 ;umlah solid D #on solid

Syarat perhitungan A

• ;umlah minimal kuman tiap lesi 100

• ' 1D tidak perlu dibuat 'M&nya, karena untuk mendapat 100 harus

mencari dalam 1.000&10.000 lapangan

• Mulai dari ' !D harus dihitung 'M&nya, sebab dengan ' !D maksimum

harus dicari dalam 100 lapangan.

). Tes Le"romin

es Lepromin adalah tes non spesiik untuk klasiikasi dan prognosis lepratapi tidak untuk diagnosis. es ini berguna untuk menunjukkan sistem imun

penderita terhadap M. leprae. 0,1 ml lepromin dipersiapkan dari ekstrak basil

organisme, disuntikkan intradermal. /emudian dibaca setelah 43 jam )hari

<reaksi ?ernandeE= atau ! 4 minggu <reaksi Mitsuda=. :eaksi ?ernandeE positi

bila terdapat indurasi dan eritema yang menunjukkan kalau penderita bereaksi

terhadap M. Leprae, yaitu respon imun tipe lambat ini seperti mantouK test <PP=

pada tuberkolosis.

o es Mitsuda <reaksi lambat= A menggunakan basil kusta yang mati, hasilnya

diperiksa setelah !&4 minggu.

'nterpretasiA

o & tidak ada reaksi kelainan

o D&papel D eritema ∅ ! mm

o D1 papel D eritema ∅ ! % mm

o D) papel D eritema ∅ I % mm

o D! ulserasi

o es ?ernandeE <reaksi a$al= A menggunakan raksi proteim M. leprae, hasil

diperiksa setelah 43 jam.

'nterpretasiA

o & tidak ada kelainan

o D&indurasi D eritema ∅ % mm

o D 1 indurasi D eritema ∅ % 10 mm

o D ) indurasi D eritema ∅10 1% mm

o D ! indurasi D eritema ∅ 1% )0 mm

3. #emeriksaan Histo"atolo0i

))



Makroag dalam jaringan yang berasal dari monosit di dalam darah ada

yang mempunyai nama khusus, dan yang dari kulit disebut histiosit. pabila S'S

<Sistem 'mun Selular= tinggi, makroag akan mampu memagosit M.Leprae.

atangnya histiosit ke tempat kuman disebabkan karena proses imunologik

dengan adanya aktor kemotaktik. /alau datangnya berlebihan dan tidak ada lagi

yang harus diagosit, makroag akan berubah bentuk menjadi sel epiteloid yang

tidak dapat bergerak dan kemudian akan dapat berubah menjadi sel datia

Langhans.

danya massa epiteloid yang berlebihan dikelilingi oleh limosit yang

disebut tuberkel akan menjadi penyebab utama kerusakan jaringan dan cacat. Pada

penderita dengan S'S rendah atau lumpuh, histiosit tidak dapat menghancurkan

M.Leprae yang sudah ada didalamnya, bahkan dijadikan tempat berkembang biak

dan disebut sebagai sel 8ircho$ atau sel lepra atau sel busa dan sebagai alat

pengangkut penyebarluasan.

9ambaran histopatologi tipe tuberkoloid adalah tuberkel dan kerusakan

sara yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan non solid. ipe

lepromatosa terdpat kelim sunyi subepidermal < subepidermal clear zone = yaitu

suatu daerah langsung di ba$ah epidermis yang jaringannya tidak patologik. isa

dijumpai sel (ircho$ dengan banyak basil. Pada tipe borderline terdapat

campuran unsur unsur tersebut.

9ambar +-+( onto$ 9ambaran Histo"atolo0i-

)!



,- #emeriksaan Serolo0ik

/egunaan pemeriksaan serologik adalah untuk membantu diagnosis kusta

yang meragukan, apabila tanda klinis dan bakteriologik tidak jelas.

. Fji ?L&S < luorescent leprosy Antibodi-Absorption test =

Fji ini menggunakan antigen bakteri M. leprae secara utuh yang telah

dilabel dengan Eat luoresensi. Hasil uji ini memberikan sensiti(itas yang tinggi

namun spesi(isitasnya agak kurang karena adanya reaksi silang dengan antigen

dari mikrobakteri lain.

. :adio 'mmunoassay <:'=

Fji ini menggunakan antigen dari M. leprae yang dibiakkan dalam tubuh

rmadillo yang diberi label radio akti.

". Fji MLP < Mycobacterium leprae particle agglutination=

Fji ini berdasarkan reaksi aglutinasi antara antigen sintetik P9L&1 dengan

antibodi dalam serum. Fji MLP merupakan uji yang praktis untuk dilakukan di

lapangan, terutama untuk keperluan skrining kasus seropositi.

. ntibodi monoklonal <Mab= epitop ML+4 dari protein !%&ka

M.leprae menggunakan M. leprae sonicate <MLS= yang spesiik dan sensiti

untuk serodiagnosis kusta. Protein !%&ka M. leprae adalah suatu target spesiik

dan yang utama dari respon imun seluler terhadap M. leprae, merangsang

prolierasi sel dan sekresi intereron gamma pada pasien kusta dan kontak.

7. Fji 7L'S < !nzyme Lin"ed #mmuno-Assay=

Fji 7L'S pertama kali digunakan dalam bidang imunologi untuk

menganalisis interaksi antara antigen dan antibodi di dalam suatu sampel, dimanainteraksi tersebut ditandai dengan menggunakan suatu enEim yang berungsi

sebagai penanda.!%

alam perkembangan selanjutnya, selain digunakan sebagai uji kualitati

untuk mengetahui keberadaan suatu antibodi atau antigen dengan menggunakan

antibodi atau antigen spesiik, teknik 7L'S juga dapat diaplikasikan dalam uji

kuantitati untuk mengukur kadar antibodi atau antigen yang diuji dengan

menggunakan alat bantu berupa spektrootometer.

)4



Prinsip uji 7L'S adalah mengukur banyaknya ikatan antigen antibodi yang

terbentuk dengan diberi label <biasanya berupa enEim= pada ikatan tersebut,

selanjutnya terjadi perubahan $arna yang dapat diukur dengan spektrootometer

dengan panjang gelombang tertentu. Pemeriksaan ini umumnya menggunakan

plat mikro untuk tempat terjadinya reaksi.

erdapat tiga metode 7L'S, antara lainA

. Direct 7L'S

Pada direct 7L'S, antigen melekat pada ase solid dan bereaksi dengan

antibodi sekunder yang dilabel enEim, kemudian ditambahkan substrat

sehingga terjadi perubahan $arna yang dapat diukur dengan spektrootometer.

. #ndirect 7L'S

Pada indirect 7L'S, antigen melekat pada ase solid dan bereaksi dengan

antibodi primer, kemudian dilakukan penambahan antibodi sekunder yang

dilabel enEim dan terjadi reaksi antara antibodi primer dengan antibodi

sekunder yang dilabel enEim, kemudian ditambahkan substrat sehingga terjadi

perubahan $arna yang dapat diukur dengan spektrootometer.

". $andwich 7L'S.

Pada sandwich 7L'S, prinsip kerjanya hampir sama dengan direct

7L'S, hanya saja pada sandwich 7L'S, larutan antigen yang diinginkan

tidak perlu dipuriikasi. alam bidang penyakit kusta, uji 7L'S dapat dipakai

untuk mengukur kadar antibodi terhadap basil kusta, misalnya antibodi anti

P9L&1, antibodi anti protein !%k, dan lain&lain. /elas antibodi yang diperiksa

juga ditentukan, misalnya 'gM anti P9L&1, 'g9 anti P9L&1 dan sebagainya.

Fntuk antibodi anti P9L&1 biasanya 'gM lebih dominan dibandingkan 'g9.

Pemeriksaan 7L'S dikembangkan menggunakan reagen poliklonal atau

monoklonal yang telah terbukti sangat spesiisik terhadap residu gula dari

P9L&1 dan memungkinkan deteksi titer anti P9L&1 pada pasien kusta atau

kontak serumah. Fntuk menentukan nilai ambang <cut off = dari hasil uji 7L'S

)%



ini, biasanya ditentukan setelah mengetahui nilai setara indi(idu yang sakit

kusta dan yang tidak sakit kusta.

+-? R!AKSI KUSTA

:eaksi kusta adalah interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit

yang sebenarnya sangat kronik. Penyakit kusta yang merupakan suatu reaksi

kekebalan <cellular response= atau reaksi antigen antibody <humoral response=.

:eaksi ini dapat terjadi sebelum pengobatan, tetapi terutama terjadi selama atau

setelah pengobatan. ari segi imunologis terdapat perbedaan prinsip antara reaksi

tipe 1 dan tipe ), yaitu pada reaksi tipe 1 yang memegang peranan adalah imunitas

seluler <S'S=, sedangkan pada reaksi tipe ) yang memegang peranan adalah

imunitas humoral

Tabel +-? #erbedaan RR dan !L se&ara Klinik-

o- 9e5ala/tanda Ti"e I @reversal Ti"e II @!L

1 /ondisi umum aik atau demam

ringan

uruk, disertai malaise dan

ebris

) Peradangan di

kulit

ercak kulit lama

menjadi lebih meradang

<merah=, dapat timbul bercak baru

imbul nodul kemerahan,

lunak, dan nyeri tekan.

iasanya pada lengan dantungkai. #odul dapat pecah

<ulserasi=

! >aktu terjadi $al pengobatan M Setelah pengobatan yang

lama, umumnya lebih dari 5

bulan

4 ipe kusta P atau M M

% Sara Sering terjadi

Fmumnya berupa nyeri

tekan sara dan atau

gangguan ungsi sara

apat terjadi

5 /eterkaitan

organ lain

Hampr tidak ada erjadi pada mata, /9,

sendi, ginjal, testis, dll

2 ?aktor

pencetus

• Melahirkan

• +bat&obat yang

meningkatkan

kekebalan tubuh

• 7mosi

• /elelahan dan stress isik

lainnya

• kehamilan

Tabel +- #erbedaan RR dan !L Berdasarkan 1era5at Ke"ara$an

9e5ala/ Ti"e I Ti"e II

)5



tanda

Rin0an Berat Rin0an Berat

/ulit ercak A

merah,

tebal,

panas,

nyeri

ercak A

merah, tebal,

panas, nyeri

yang

bertambah

parah sampai

pecah

#odul A

merah,panas,

nyeri

#odul A merah, panas,

nyeri yang bertambah

parah sampai pecah

Sara

tepi

#yeri pada

perbaan <&=

#yeri pada

perabaan <D=

#yeri pada

perabaan <&=

#yeri pada perabaan

<D=

/eadaan

umum

emam <&= emam <D= emam <D= emam <D=

/eterlibatan

organ

lain

& & & Derjadi peradangan

pada A

• mata A iridocyclitis

• testis A

epididimoorchitis

• ginjal A neritis

• kelenjar limpa A

limadenitis

• gangguan pada

tulang, hidung,dan tenggorokan

bila ada reaksi pada lesi kulit yang dekat dengan sara, dikategorikan sebagai

reaksi berat

+-?-( Fenomena Lu&io

?enomena lucio merupakan reaksi kusta yang sangat berat yang terjadi pada

kusta tipe lepromatosa non nodular dius. 9ambaran klinis berupa plak atau

iniltrat dius, be$arna merah muda, bentuk tidak teratur dan terasa nyeri. Lesi

terutama di ekstremitas, kemudian meluas ke seluruh tubuh. Lesi yang berat

tampak lebih eritematous disertai purpura dan bula kemudian dengan cepat terjadi

nekrosis serta ulserasi yang nyeri. Lesi lambat menyembuh dan akhirnya

terbentuk jaringan parut.

9ambaran histopatologi menunjukkan nekrosis epidermal iskemik dengan

nekrosis pembuluh darah superisial, edema, dan prolierasi endhotelial pembuluh

darah lebih dalam. idapatkan banyak basil M.Leprae di endotel kapiler.

)2



>alaupun tidak ditemukan iniltrat PM# seperti pada 7#L namun dengan

imunoluoresensi tampak deposit imunoglobulin dan komplemen di dalam

dinding pembuluh darah.

9ambar +-++ Fenomena Lu&io @Ul&erasi Rekuren Berat karena 3askulitis utaneus

'an0 1alam-

+- 1ia0nosis Bandin0

eberapa hal penting dalam menentukan diagnosis banding lepraA

da Makula hipopigmentasi

da daerah anestesi

Pemeriksaan bakteriologi memperlihatkan basil tahan

asam

da pembengkakanpengerasan sara tepi atau cabang&

cabangnya.

1. ipe ' <makula hipopigmentasi= A tinea (ersikolor, (itiligo, pitiriasis rosea,

atau dermatitis seboroika atau dengan liken simpleks kronik.

). ipe <makula eritematosa dengan pinggir meninggi= A tinea korporis,

psoriasis,lupus eritematosus tipe diskoid atau pitiriasis rosea

!. ipe ,,L <iniltrat merah tak berbatas tegas= A selulitis, erysipelas atau psoriasis.

4. ipe LL <bentuk nodula=A lupus eritematous sistemik, dermatomiositis, atau

erupsi obat.

/elainan kulit pada penyakit kusta tanpa komplikasi dapat hanya

berbentuk makula saja, iniltrat saja atau keduanya. Penyakit kusta hampir serupa

dengan penyakit kulit lainya leh karena itu mendapat julukan the greatest imitator

dalam ilmu penyakit kulit. Secara inpeksi mirip dengan penyakit lainnya.

)3



Tabel +-() 1ia0nosis Bandin0

Morbus Hansen Pitiriasis

(esikolor

Pitiriasis alba

einisi Penyakit ineksi yang

disebabkan

Mycobacterium leprae

Penyakit jamur

superisial

yang kronik

entuk

dermatitis yang

tidak spesiik

dan belum

diketahui

penyebabnya

7tiologi Mycobacterium leprae MalasseEia

urur

idiuga

Streptococcus

9ejala /linis Lesi 1 atau multiple

Hipopigmentasieritema

Sensory loss

Penebalan sara tepi

ercak berskuama

halus yang

ber$arna

putih,

kekuning&

kuningan,

kemerahan

sampai coklat

hitam

9atal

Lesi bulat, o(alatau plakat tak

teratur

>arna merah

muda dengan

skuama halus

Setelah eritema

menghilang,

hanya dijumpaidepigmentasi

dengan skuama

halus

Pemeriksaan

Mikroskopis

Giehl #eelsen A basil

tahan asam

/+H )06 A

hia pendek

dan spora&

spora bulat

yang dapat

berkelompok <meatball and

spaghetti

appeareance=

&

Lampu $ood /uning

keemasan

)*



9ambar +-+6 Kiri C Le"ra2 Kanan C Tinea

9ambar +-+, KiriC #itiriasis 3ersikolor2 Kanan C Le"ra

9ambar +-+* Kiri C Si8ilis Sekunder2 KananCLe"ra

+-() #enatalaksanaan

ujuan utama dari pengobatan yaitu untuk memutuskan mata rantai

penularan untuk menurunkan insiden terjadinya penyakit, mengobati dan

menyembuhkan penderita, mencegah timbulnya penyakit, dan untuk mencapai

!0



tujuan tersebut, strategi pokok yang dilakukan didasarkan atas deteksi dini dan

pengobatan penderita.

Program Multi rug herapy <M= dengan kombinasi riampisin,

kloaEimin, dan S dimulai tahun 1*31. Program ini bertujuan untuk mengatasi

resistensi dapson yang semakin meningkat, mengurangi ketidaktaatan pasien,

menurunkan angka putus obat, dan untuk mengeliminasi persistensi kuman kusta

dalam jaringan.

+bat antikusta yang paling banyak dipakai pada saat ini adalah S

<iaminodienil sulon= kemudoan kloaEimin dan riampicin. Pada tahun 1**3

>H+ menambahkan ! obat antibiotic lain untuk pengobatan alternati(e yaitu

oloksasin, minosiklin, dan klaritomisin. Sejak tahun 1*%1 pengobatan

tuberculosis dengan obat kombinasi ditujukan untuk mencegah kemungkinan

resistensi obaat sedangkan M untuk kusta baru dimulai tahun 1*21.

+-()-( Tera"i Obat

a- Obat Utama %

1. S

Merupakan obat pertama yang dipakai sebagai monoterapi. Seringkali

dapat menyebabkan resistensi <pertama kali dibuktikan tahun 1*54=.

:esistensi terhadap S ini yang memicu dilakukannya M. apson,

diamino dienil sulon bersiat bakteriostatik yaitu mengahalangi atau

menghambat pertumbuhan bakteri. apson merupakan antagonis kompetiti

dari para&aminobeEoic acid <P= dan mencegah penggunaan P

untuk sintesis asam olat oleh bakteri. 7ek sampingnya antara lain nyeri

kepala, erupsi obat, anemia hemolitik, leucopenia, insomnia, neuropati perier, sindrom S, nekrosis epidermal toksik, hepatitis,

hipoalbuminemia, dan methemoglobinemia.

). :iampisin

osis antikusta adalah 10 mgkg . :iampicin bersiat bakterisid.

:iampicin bekerja dengancara menghambat #& dependent :#

polymerase pada sel bakteri dengan berikatan pada subunit beta. ipakai

!1



sebulan sekali dalam M karena eek sampingnya. 7ek samping yang

perlu diperhatikan adalah hepatotoksik, nerotoksik, gejala gastrointestinal,

lu&like syndrome, erupsi kulit, dan $arna kemerahan pada keringat, air

mata, dan urin.

!. /loaEimin <lamprene=

Pada kasus kusta yang dimonoterapi dengan S dapat terjadi

relapskambuh. "loaEimin, merupakan bakteriostatik dan dapat menekan reaksi

kusta. "loaEimin bekerja dengan menghambat siklus sel dan transpor dari

#/ Pase. osis yang dapat digunakan adalah 1K%0 mg setiap hari, atau

100 mg selang sehari, atau ! K 100 mg selama seminggu. 7ek sampingnya

adalah $arna kecokelatan pada kulit dan $arna kekuningan pada sclera

sehingga mirip ikterus. Hal tersebut disebabkan oleh kloaEimin yang

merupakan Eat $arna dan dideposit terutama pada sel system

retikuloendotelial, mukosa, dan kulit. +bat ini menyebabkan pigmentasi

kulit yang sering merupakan masalah dalam ketaatan berobat penderita.

7ek samping hanya terjadi dalam dosis tinggi, berupa gangguan

gastrointestinal yakni nyeri abdomen, nausea, diare, anoreksia, dan (omitus.

Selain itu dapat terjadi penurunan berat badan.Perubahan $arna tersebutakan mulai menghilang setelah ! bulan obat diberikan.

). Protionamid.

osis diberikan %&10 mgkg . +bat ini jarang dipakai. istribusi

dalam jaringan tidak merata, sehingga kadar hambat minimal sukar

ditentukan.

b- Obat alternati8%

1. +loksasinerdasarkan in (itro merupakan kuinolon yang paling eekti terhadap

M. leprae. osis tunggal dalam )) dosis akan membunuh hingga **,**6.

7ek samping adalah mual, diare, gangguan saluran cerna, gangguan sara

pusat <insomnia, nyeri kepala, diEEiness, ner(ousness dan halusinasi=.

Penggunaan pada anak dan ibu hamil dapat menyebabkan artropati.

). Minosiklin

!)



ermasuk dalam kelompok tetrasiklin. 7ek bakterisidal lebih tinggi

daripada klaritromisin tapi lebih rendah daripada riampisin. osis 100 mg.

7ek samping antara lain hiperpigmentasi, simtom saluran cerna dan SSP.

!. /laritromisin/elompok antibiotik makrolid dan mempunyai akti(itas bakterisidal M.

leprae. osis harian selama )3 hari dapat membunuh **6 dan selama %5

hari sebesar **,**6. 7ek sampingnya adalah nausea, (omitus, dan diare.

Tabel +-(( #B d0n lesi tun00al diberikan ROM @Ri8am"i&in O8loDa&in Mino&'&lin

dosis tun00al-

:iampicin +loKacin Minocyclin

e$asa<%0&20 kg=

500 mg 400 mg 100 mg

nak&anak

<%&14 tahun=!00 mg )00 mg %0 %0g

idak dianjurkan untuk $anita hamil atau anak&anak kurang dari % tahun

Tabel +-(+ Ti"e #B den0an lesi +:*-

Menyesuaikan dosis tepat untuk anak kurang dari 10 tahun. Misalnya, dapson )%

mg setiap hari dan riampisin !00 mg diberikan sebulan sekali di ba$ah

penga$asan.

M untuk pausibasilar < ', , = adalah riampicin 500 mg setiap bulan

dan S 100 mg setiap hari. /eduanya diberikan selama 5 bulan sampai * bulan.

setelah minum 5 dosis maka dinyatakan :? <:eleased ?rom reatment=. Selama

pengobatam, pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan bakterioskopis setelah 5

bulan pada akhir pengobatan. Pemeriksaan dilakukan minimal setiap tahun selama

) tahun secara klinis dan bakterioskopis. /alau tidak ada keakti(an baru secara

klinis dan bakterioskopis tetap negati(e, maka dinyatakan :?" <:elease ?rom

"ontrol=.

!!

1a"son Ri8am"isin

e$asa

%0&20 kg

100 mg

Setiap hari

500 mg

Sebulan sekali di ba$ah penga$asan

nak

10&14 tahun

%0 mg

Setiap hari

4%0 mg




9ambar +-+< onto$ Blister #a&k M1T #B 1ewasa-

Pengobatan M untuk pausibasilar adalah :iampisin 500 mg setiap

bulan, dengan penga$asan dan apsonS 100 mg setiap hari. Pengonsumsian

:iampisin diberikan setiap hari pertama penggunaan blister baru dan dilakukan

didepan petugas. Selama pengobatan diberikan pemeriksaan klinis setiap bulan

dan bakterioskopis setelah 5 bulan <pada akhir pengobatan=. Pemeriksaan

dilakukan minimal setiap tahun selama ) tahun secara klinis dan bakterioskopis.

pabila!4negati, dinyatakan :?". njuran terbaru dari >H+ mengatakan :?"

tidak diperlukan, $alau ada perdebatan untuk menga$asi adanya reaksi dan

relaps.

Tabel +-(6 Ti"e MB 'aitu den0an lesi kulit E *-

apsone :iampisin "loaEimin

e$asa

%0&20 kg

100 mg

Setiap Hari

500 mg

Sebulan sekali di

ba$ah

penga$asan

%0 mg

Setiap

hari

# !00 mg

Sebulan

sekali di

ba$ah

penga$asan

nak %0 mg 4%0 mg %0 mg # 1%0 mg

!4



10&14 tahun

Setiap hari Sebulan sekali di

ba$ah

penga$asan

Setiap

hariSebulan

sekali di

ba$ah

penga$asan

Menyesuaikan dosis tepat untuk anak kurang dari 10 tahun. Misalnya, dapson )% mg

sehari, riampisin !00 mg diberikan sebulan sekali di ba$ah penga$asan, kloaEimin, %0

mg diberikan dua kali seminggu, dan kloaEimin 100 mg diberikan sebulan sekali di

ba$ah penga$asan.

Pasien akan dibagikan 1) strip obat, dimana setiap strip dihabiskan dalam)3 hari. >alaupun begitu, 1) strip tersebut dapat dihabiskan minimal selama 13

bulan.

Pengobatan hari pertama dilakukan dengan penga$asan oleh petugas A

kombinasi /loaEimin, :iampisin, dan apsonS. Pengobatan hari ke&)

sampai hari ke&)3 dilakukan tanpa penga$asan. +bat yang dikonsumsi pada

periode ini adalah /loaEimin dan apson. Pengonsumsian /loaEimin dapat

dilakukan dengan ! cara A <1= %0 mg hari, <)= 100 mg) hari, <!= !K100 mg per 1

minggu.

Selama pengobatan dilakukan pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan

secara bakterioskopis setiap ! bulan. Setelah pengobatan selesai, maka disebut

:? < %elease from treatment&. Setelah :? dilakukan tindak lanjut secara klinis

dan bakterioskopis minimal setiap tahun selama % tahun. pabila negati, maka

dinyatakan bebas dari pengamatan atau :?" < %elease from control =.

#amun, yang dilakukan sekarang, apabila secara klinis sudah tidak ada

keluhan, maka dapat dihentikan pemberian obat, tanpa memperhatikan

bakterioskopis.

!%



9ambar +-+= onto$ Blister #a&k M1T MB 1ewasa

!5



9ambar +-+? Re0imen M1T

+-()-+ #en0obatan Situasi K$usus

1.Pasien yang tidak dapat mengonsumsi riampisin <karena eek&samping atau

resisten riampisin=.

ilakukan pengobatan selama )4 bulan A

& 5 bulan pertama A Setiap hari mengonsumsi %0 mg "loaEimin ditambah

dengan dua dari antara <1= +loKacin 400 mg, <)= minosiklin 100 mg,

dan <!= claritromisin %00 mg

& 13 bulan berikutnya A setiap hari konsumsi %0 mg "loaEimin, ditambah

dengan 100 mg minosiklin F oloksasin 400 mg. apabil tersedia,

oloKacin dapat diganti dengan moksiloksasin 400 mg.

). Pasien yang tidak dapat mengonsumsi kloaEimin <eek samping=

apat diganti dengan oloksasin 400 mg, atau monisiklin 100 mg, atau

moksiloksasin 400 mg dalam regiemen M 1) bulan. apat juga

digantiregimen M 1) bulan dengan konsumsi riampisin 500 mg D

oloksasin 400 mg D minosiklin 100 mg setiap bulan selama )4 bulan.

!. Pasien yang tidak dapat konsumsi dapsonS

!2



Pada regimen pengobatan M, S distop segera. Pada regimen

pengobatan P, kloaEimin dapat digunakan untuk menggantikan S,

dengan dosis yang sama dengan dosis pada regimen pengobatan M.

+-()-6 Rela"s

:isiko relaps dapat terjadi pada pasien dengan ' sebelum pengobatan

sebesar I!. >H+ menyarankan agar pasien dengan ' yang tinggi dapat diterapi

lebih dari 1) bulan, dengan mempertimbangkan kontrol gejala klinis dan

bakteriologisnya. eberapa studi menyebutkan bah$a mengulang regimen secara

total dapat menyembuhkan kasus relaps tersebut. :elaps yang lebih sering terjadi

adalah relaps sensiti <persisten= dibandingkan dengan relaps resisten.

+-()-, #en0obatan Reaksi Kusta

1. :eaksi tipe 1 <re(ersal=

9ejala klinis reaksi re(ersal adalah sebagian atau seluruh lesi yang telah

ada bertambah akti dan atau timbul lesi baru dalam $aktu yang relati singkat.

Tabel +-(, 1osis #rednisone Harian Menurut Min00u #emberian.

Minggu pemberian osis prednisone harian yang dianjurkan

1&) 40 mg

!&4 !0 mg

%&5 )0 mg

2&3 1% mg

*&10 10 mg

11&1) % mg

/alau tanpa neuritis, maka tidak perlu diberi pengobatan tambahan.

nggota gerak yang terkena neuritis akut harus diistirahatkan. nalgetik dan

sedati juga dapat diberikan.

). :eaksi tipe ) <7#L=

Prednison merupakan obat yang paling sering dipakai. osis dan lama

pengobatan bergantung kepada derajat keparahan reaksi, namun tidak melebihi 1

mgkg dan 1) minggu. apat ditambahkan analgetik&antipiretik dan sedati.

!3



pabila tidak membaik dengan kortikosteroid, dapat digunakan kloaEimin

dengan dosis !K100 mg per hari dengan lama maksimum 1) minggu, dengan

tappering menjadi ) K 100 mg selama 1) minggu dan 1 K 100 mg selama 1)&)4

minggu. Perlu diperhatian bah$a untuk membaik diperlukan 4&5 minggu untuk

kloaEimin mengontrol 7#L.

+-()-* Ke&a&atan

Penderita kusta yang terlambat didiagnosis dan tidak mendapat M

mempunyai risiko tinggi terjadinya kerusakan sara. Penderita dengan reaksi kusta

terutama re(ersal juga mempunyai aktor risiko yang lebih tinggi. /erusakan sara

berbentuk nyeri sara, hilangnya sensibilitas dan berkurangnya kekuatan otot.

erdapat keluhan sehari&hari seperti susah memasang kancing baju, memergang

pulpen, atau mengambil benda kecil, atau kesulitan berjalan.

"ara terbaik untuk melakukan pencegahan adalah dengan diagnosis dini,

mengenali reaksi kusta, identiikasi pasien dengan risiko tinggi.

Tabel +-(* 1era5at Ke&a&atan

"acat pada tangan dan kaki

ingkat 0 idak ada gangguan sensibilitas, kerusakan dan deormitas

ingkat 1 da gangguan sensibilitas #P kerusakan atau deormitas

ingkat ) erdapat kerusakan atau deormitas

"acat pada mata

ingkat 0 idak ada kelainankerusakan

ingkat 1 da kelainankerusakan pada mata yang tidak terlihat, (isus

sedikit berkurang

ingkat ) da kelainan mata yang terlihat <lagotalmus, iritis, korneakeruh= danatau (isus sangat terganggu

Pada pasien tingkat 1 dapat dilakukan langkah pencegahan seperti

penggunaan sepatu, karena pada pasien dengan baal di kaki dapat menyebabkan

luka&luka yang dapat menyebabkan ineksi sekunder pada kaki. lat pelindung

diri lain yang dapat digunakan juga adalah sarung tangan untuk tangan, dan

!*



kacamata untuk melindungi mata. Selain itu, kebersihan dan kelembaban kulit

telapak tangan dan kaki juga harus dijaga untuk mencegah penyakit kulit yang

dapat terjadi.

+-()-< Re$abilitasi Sosial2 #sikolo0is2 dan 3okasional

Latar belakang sosial dan budaya memainkan peranan penting dalam

proses penyakit serta pengobatan yang akan dilalui pasien. Pasien mungkin susah

menerima kenyataan dan beberapa kalangan masyarakat mungkin akan

menunjukkan penolakan terhadap pasien lepra. Fntuk itu, ilmu pengetahuan,

kepercayaan dari keluarga, dukungan teman, dokter, serta peranan dokter bedah

plastik dalam mengobati lesi&lesi yang mungkin mengarah kepada stigma negati

masyarakat akan berperan penting dalam proses penyembuhan pasien.

+-()-= #en&e0a$an dan Kontrol

Strategi >H+ dalam menurunkan angka morbiditas dan mortalitas lepra

antara lain menekankan kepentingan pelayanan kesehatan yang aksesibel,

mengutamakan pasien, pelayanan kesehatan lepra gratis dengan M,

menekankan pentingnya mencegah kecacatan, serta sistem rujukan untuk penanganan komplikasi yang mungkin terjadi.

+-((#RO9OSIS

engan adanya obat&obat kombinasi, pengobatan menjadi lebih

sederhana dan lebih singkat, serta prognosis menjadi lebih baik. ;ika sudah ada

kontraktur dan ulkus kronik, prognosis kurang baik.

BAB 6

LA#ORA KASUS

Seorang pasien $anita berusia 4! tahun datang ke Poliklinik /ulit dan

/elamin :SF. . >ahab Sjahranie Samarinda dengan keluhan utama bercak&

bercak coklat kehitaman pada daerah lengan ba$ah kiri. Pasien mengeluhkan

muncul bercak&bercak coklat kehitaman pada daerah lengan ba$ah kiri sejak N 2

40



bulan yang lalu sebelum datang ke rumah sakit. /eluhan ini kadang disertai rasa

gatal namun tidak disertai dengan rasa nyeri. Pasien mengeluh terasa tebal pada

bercak&bercak tersebut dan kurang rasa. Pasien merasa tebal namun tidak terlalu

jelas dengan daerah kulit normal yang dirasakan.

Pasien mengaku tidak pernah timbul bercak&bercak putih di kulit

sebelumnya dan keluarga pasien tidak ada yang menderita keluhan serupa.

:i$ayat atopi pasien dan keluarga pasien disangkal. :i$ayat asma, kencing

manis dan tekanan darah tinggi disangkal. Pasien mengaku sempat berobat ke

Puskesmas dan hanya diberikan (itamin. Pasien belum pernah melakukan

pengobatan ke Poli /ulit dan /elamin :SF. . >ahab Sjahranie.

Pada pemeriksaan isik didapatkan kesadaran komposmentis dan keadaan

umum pasien tampak sehat. Pemeriksaan tanda (ital dan status generalis pasien

dalam batas normal. Pada pemeriksaan n. auricularis magnus, n. ulnaris,

n.peroneus lateral, n. tibialis posterior tidak didapatkan nyeri tekan, tidak ada

penebalan dan konsistensinya lunak. Status dermatologis menunjukkan eloresensi

berupa 4 makula hiperpigmentasi, berbentuk bulat dan lonjong, berbatas tidak

jelas pada tangan, dan terdapat hipoestesi pada keempat lesi.

Pemeriksaan penunjang dengan pemeriksaan tidak dilakukan

dikarenakan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan isik, pasien didiagnosis

sebagai morbus Hansen tipe P. iagnosis banding pada pasien ini adalah

(itiligo, Pitiriasis (esikolor dan pitiriasis alba. Penatalaksanaan yang diberikan

pada pasien ini berupa terapi tablet riampisin 500mg 1Kbulan selama 5 bulan dan

41



tablet S 100mghari selama 5 bulan. Prognosis pada pasien ini secara (itam,

sanasionam, dan kosmetikan adalah bonam.

4)



BAB ,

#!MBAHASA

Morbus hansen adalah penyakit ineksi kronik yang disebabkan oleh

Mycobacterium leprae yang pertama kali menyerang susunan sara tepi,

selanjutnya dapat menyerang kulit, mukosa, <mulut=, saluran napas bagian atas,

system retikuloendotelial, mata, otot, tulang dan testis,.

erdasarkan anamnesis dan pemeriksaan isik, Pasien #y. MF usia 4! tahun

datang ke poliklinik /ulit dan /elamin :SF . > Sjahranie Samarinda dengan

keluhan utama bercak&bercak coklat kehitaman pada daerah lengan ba$ah kiri

disertai gatal dan terasa kebal. Pasien mengeluhkan muncul bercak&bercak coklat

kehitaman pada daerah lengan ba$ah kiri sejak N 2 bulan yang lalu sebelum

datang ke rumah sakit. /eluhan ini kadang disertai rasa gatal namun tidak disertai

dengan rasa nyeri. iagnosa pasien ini adalah morbus Hansen. iagnosa ini

ditegakkan berdasarkan hasil dari anmnesa dan pemeriksaan isik.

Secara teori, morbus Hansen sering terjadi pada usia )%&!% tahun dan pada

usia !%&%% tahun pre(alensinya menurun. ;umlah kejadian antara laki&laki dan

perempuan sama, namun ada juga penelitian yang menjelaskan kejadian Morbus

Hansen lebih banyak terjadi pada laki&laki. erdasarkan gejala klinis, secara teori

morbus Hansen memiliki keluhan utama. Lesi dia$ali dengan bercak putih atau

kecoklatan bersisik halus pada bagian tubuh, tidak gatal dan kemudian meluas dan

membesar. ;ika sara sudah terkena, pasien akan mengeluhkan rasa kesemutan

atau rasa kebal pada bagian tertentu, ataupun kesukaran menggerakkan anggota

badan yang berlanjut dengan kekakuan sendi.

Pada pemeriksaan isik didapatkan pada pemeriksaan n. auricularis magnus,

n. ulnaris, n.peroneus lateral, n. tibialis posterior tidak didapatkan nyeri tekan,

tidak ada penebalan dan konsistensinya lunak. Status dermatologis menunjukkan

eloresensi berupa 4 makula hiperpigmentasi, berbentuk bulat dan lonjong,

berbatas tidak jelas pada daerah lengan ba$ah kiri, dan terdapat hipoestesi pada

keempat lesi.

erdasarkan teori, pada morbus Hansen dari pemeriksaan isik dapat

ditemukan adanya macula hipo atau hiperpigmentasi yang dapat disertai hipostesi

jika dilakukan pemeriksaan sensoris. Makula yang muncul dapat unilateral atau

bilateral tergantung jenis morbus Hansen. Makula disini lebih jelas dan lebih

4!



ber(ariasi bentuknya. >alaupun masih kecil, papul, nodus lebih tegas dan

beberapa nodus tampak melekuk pada bagian tengah sering tampak normal

dengan pinggiran dalam iniltrate lebih jelas dibanding tepi luarnya dan beberapa

plak tampak seperti punch out . Selain itu juga dapat ditemukan adanya

pembesaran dan pengerasan sara tepi seperti n. auricularis magnus, n. ulnaris, n.

radialis, n. perineus lateral atau n. tibialis posterior. Pada tes guna$an dapat

dilakukan pada lesi yaitu dengan pensil tinta pada lesi akan hilang,sedangkan pada

kulit normal akan ada bekas tinta <F'=.

iagnosis banding pada pasien ini adalah lentigo solaris. Menurut teori,

diagnosis banding dari morbus Hansen yaitu (iiligo, ptriasis (esicolor, dermatitis

seboroik, ptriasis roseaFntuk jenis dari morbus Hansen pada kasus ini adalah jenis pausibasiler

karena pada kasus ini lesi terdistribusi secara unilateral, macula berjumlah 4 buah,

terjadi penurunan rangsangan nyeri pada lesi, namun tidak ditemukan adanya

pembesaran sara. Secara teori morbus Hansen jenis pausibasiler memiliki

karakteristik jumlah lesi )&% buah, distribusi lesi asimetris, penurunan rasa nyeri,

terjadi pembesaran pada 1 sara tepi dan pada pemeriksaan hasilnya negati

<>H+, )01)=.

Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini berupa terapi tablet

riampisin 500mg 1Kbulan selama 5 bulan dan tablet S 100mghari selama 5

bulan. Hal ini sesuai dengan teori berdasarkan rekomendasi dari >H+, obat

antikusta yang dipakai untuk Pausibasiler yakni S <iaminodienil sulon= dan

riampicin selama 5 bulan.

11S Ri8am"i&in

e$asa

%0&20kg

100 mg

Setiap hari

500 mg


nak

10&14 tahun

%0 mg

Setiap hari

4%0 mg

Sebulan sekali diba$ah penga$asan

isesuaikan dosisnya untuk anak usia 10 tahun. Misalnya S )% mg setiap

hari dan riampicin !00 mg sebulan sekali diba$ah penga$asan.

Prognosis pada pasien ini adalah bonam karena pasien ini datang pada

keadaan a$al. Hal ini sesuai dengan teori bah$a prognosis morbus Hansen jika

diobati dengan obat kombinasi, pengobatan menjadi lebih sederhana dan lebih

44



singkat. #amun jika terdapat kontraktur dan ulkus kroik prognosis menjadi

kurang baik.

4%



BAB *

#!UTU#

*-( Kesim"ulan

1. Morbus Hansen adalah penyakit granulomatosa kronis yang disebabkan

oleh Mycobacterium leprae, yang melibatkan kulit, sistem sara perier

saluran napas bagian atas, mata dan testis.

). 9ejala klinis morbus Hansen adalah bercak pada kulit yang mati rasa baik

eritematous maupun hipopigmentasi dan penebalan sara tepi serta

gangguan ungsi sara A

a. 9angguan ungsi sensorisA mati rasa.

b. 9anguan ungsi motorisA tidak mampu mencubit, menggenggam, tidak

mampu dorsi&leksi pergelangan tangan dan tidak mampu menutup mata

sepenuhnya.

c. 9angguan ungsi otonomA kulit kering, retak, edema, pertumbuhan

rambut yang terganggu.

!. iagnosis morbus hansen dapat melaui pemeriksaan isik seperti

pemeriksaan status dermatologis dan pemeriksaan ungsi sara serta

pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan bakterioskopik, tes lepromin,

pemeriksaan histopatologi dan pemeriksaan serologik.

4. Penatalaksanaan morbus hansen tipe pausibasiler meliputi pemberian M

yang terdiri dari apson <diamino dienil sulon= dan rimapisin.

%. Prognosis Morbus hansen memiliki prognosis yang baik jika didiagnosis

dini dan diterapi obat kombinasi. #amun jika telah terjadi komplikasi

seperti kontraktur dan ulkus kronik maka prognosis menjadi buruk.

*-+ Saran

Mengingat masih banyaknya kekurangan dari penulisan tutorial klinik ini,

untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dari pembimbing dan rekan&rekan

dokter muda di stase kulit dan kelamin.

45



1AFTAR #USTAKA

:amos, ;. M., Martin, M. M., :eyes, ?., Lemma, ., elinchon, '., C 9utierreE, ?.

<)01)=. 9ender ierential on "haracteristics and +utcome o Leprosy patientsdmitted to a Long&term "are :ural Hospital in South&7astern 7thiopia.

'nternational ;ournal ?or 7Ouity in Health, 1&%.

His$ani. <)001=. /usta Salah Satu Penyakit Menular yang Masih di 'ndonesia.

/esehatan, 1&%.

>ol, /., ;ohnson, :. ., C Suurmond, . <)002=. he "olor tlas and Synopsis

o "linical ermatology. FSA Mc 9ra$ Hill.

>H+. 9lobal leprosy situation, )01). >eekly 7pidemiological :ecord, !12&!)3.

uku pedoman nasional pengendalian penyakit kusta. epartemen /esehatan

:epublik 'ndonesia. ;akarta, )01)

./osasih, ' Made >isnu, 7mmy Sjamsoe ili, Sri Linu$ih Menaldi. /usta.

alam A juanda,dhi dkk.<ed=. 'lmu Penyakit /ulit dan /elamin 7disi /elima

"etakan /elima. ;akarta A alai Penerbit ?/F'.)010B2!&33

>ol, /, Modlin :L. )003. Leprosy A ?itEpatricks ermatology in 9eneral

Medicine. %th ed. #e$ Qork A Mc9ra$&Hill. p. )!05&13.

tutorial mh tipe pb

Documents