cakul leishmaniasis (dr. sapto).pdf

7/26/2019 Cakul Leishmaniasis (dr. Sapto).pdf

1/13

Week 3 BLOK 26 Kedokteran Tropis | 1

LEISHMANIASIS, FLU BURUNG & FLU BABI(19 September 2014)

Cakul: Yolenta MarGaga

Hai semuanyaa,, maaf karena terlalu lama menunggu slide dokter Sapto. Namun apadaya slidetidak kunjung ada dan catatan ini sesuai apa yang beliau utarakan waktu kuliah dan sedikit

tambahan dari sumber lain. Selamat menyimak dan belajar :D

I. Pengantar

Kali ini kita akan membahas penyakit yang sebenarnya sudah lama terjadi, hanya sajasekarang ngetren lagi karena terjadi re-emerging. Re-emerging adalah peningkatan kasusdan frekuensi.

II. Flu Burung / Bird Flu / Avian Influenza

Prevalensi Banyak sekali penyebaran kasus flu burung di dunia. Ada kasus yang ditemukan pada

burung di peternakan maupun burung liar. Hampir di semua regio di Indonesia ada kasus

flu burung pada peternakan ayamnya. Kasus pertama terjadi di Cina, di Indonesia tahun 2005, dan sekarang sudah hampir

semua manusia di dunia terkena flu burung Flu burung sebenarnya merupakan penyakit flu biasa yang diesebabkan oleh virus yang

terdapat pada burung liar/unggas dan dapat menyebar ke unggas maupun manusia. Berawal dari penyakit flu biasa yang bermutasi pada unggas sehingga bisa

menyebar/menular ke manusia (padahal seharusnya tidak bias menular) Flu burung termasuk dalam Virus Influenza tipe A (termasuk famili Orthomyxovirideae).

Masalahnya Virus Influenza tipe A dapat berubah-ubah bentuk (Drift or Shift) dan dapatmenyebabkan epidemi dan pandemi. Epidemi (peningkatan kasus/kasus tinggi tentangsuatu penyakit dalam waktu singkat pada daerah tertentu) dan pandemi (akibat daripeningkaan kasus yang tinggi mendadak/meningkat drastis yang mencakup wilayahyang luas).

Untuk mendeteksi tipe dari flu burung perlu dilihat subtipenya, H=hemaglutinin danN=neuramidase. Hemaglutinin bersifat mengaglutinasi sel darah merah dan berfungsiuntuk melekat, menginvasi sel hospes dan kemudian bereplikasi. Nueraminidasemerupakan suatu enzim untuk memecahkan ikatan partikel virus sehingga virus baru

terlepas dan dapat menginfeksi sel baru yang lain. H dan N pada tipe virus akan menentukan jenis virusnya. Pada hewan H1-H5 dan N1-

N98. Kombinasi virus sangat banyak. Virus H dan N ini mudah sekali bermutasi sehingga


2/13


terbentuk subtype-subtype baru yang bisa menularkan ke manusia dan menimbulkankematian.

Pada manusia hanya terdapat jenis H1N1, H2N2, H3N3, H5N1, H9N2, H1N2 dan H7N7,sedang pada binatang H1-H5 dan N1-N98

Strain yang sangat virulens dan ganas dan menyebabkan Flu Burung adalah Sub tipe AH5N1

Virus influenza A subtipe H5N1 biasanya menyerang unggas/ burung. Penyakit inimenular dari unggas ke unggas dan menular ke manusia (zoonosis)

Hanya jenis tertentu dari H dan N yang bisa menginfeksi manusia, tidak semua virus Hdan N bisa menginfeksi manusia seperti Subtipe A H5N1 (strain penyebab flu burung)dengan virulensi paling tinggi dan ganas. Ada H1N1 (flu babi) dan yang sekarang mulaiberkembang adalah H9N2, yang lain ada yang bisa menularkan hanya saja frekuensinyalebih sedikit.

Tidak semua virus H dan N dapat menyerang manusia. Virus H5N1 dan H9N2 bisa menginfeksi manusia /zoonosis dan bersifat ganas

(menyebabkan kematian)--> High Patogenic avian influenza Virus dapat bertahan hidup dalam air selama 4 hari pada suhu 22oC (dalam bak /air

minum di kandang), bila suhu 0oC dapat bertahan 30 hari atau lebih.

Menurut sumber dari repository usu dan univmed.org : virus dapat mati dalampemanasan 56oC selama 3 jam dan pada pemanasan 80oC selama 1 menit. Virus yangberada dalam telur ayam akan mati bila direbus pada suhu 64C selama 5 menit. Virusakan mati dengan pemanasan (dalam pemanasan 60oC selama 30 menit). Selain itu dapat diberi deterjen, formalin, bayklin, idium dan alkohol 70% supaya mati.

Selain itu pada pemasakan daging harus matang dan bersih supaya virus hancur karenapada dasarnya penularan virus bukan melalui dagingnya tapi berasal dari kotorannya.

Pencegahan dapat dilakukan dengan jangan membiarkan air di kandang terlalu lamakarena virus dapat hidup dan bertahan lama disitu.

Ada 2 bentuk infeksi pada virus pada unggas akibat flu burung yakni low patogenic danhigh patogenic/Extreme.

High /Ectremes Patogenic : ganas dan mudah menyebar ke unggas lain dan mudahmenyebar ke organ-organ sehingga sering menyebabkan kematian pada ayam atauunggas dalam waktu 48 jam. Kotoran ayam dapat menularkan pula ke burung liardan manusia

Low Patogenic : gejala ringan, seperi bulu ayam menjadi kusut, produksi menurun.

Epidemiologi Prevalensi di ayam Indonesia 64,7% Konfirmasi kasus flu burung adalah adanya gejala klinis dan hasil lab positif 27.190

diantaranya meninggal (CFR 70,3%). Jumlah kasus konfirmasi flu burung Laboratorium Nasional: 28 kasus, 20 di antaranya

meninggal Konfirmasi Laboratorium WHO Reference (Juli 2005-23 Februari 2006) Angka kematian/ fatality rate cukup tinggi yakni 70,3% (pasien dapat meninggal karena

adanya pneumonia berat dan sangat cepat) Kasus di Indonesia menduduki nomer 2 sedunia setelah Vietnam dengan jumlah kasus

93, dengan 5 provinsi sudah terkonfirmasi Avian Influenza positif pasti. 5 Propinsi dengan kasus AI (CONFIRM) pada manusia: Banten, DKI Jakarta, Lampung,

Jawa Barat, Jawa Tengah, pada 14 kabupaten . Propinsi Jawa Barat memiliki jumlah kasus terbanyak, 10 orang dengan 8 diantaranya

meninggal. DKI Jakarta pada urutan berikutnya dengan 9 kasus, 8 diantaranya meninggal.

Berikutnya, Banten, memiliki 4 kasus, 3 diantaranya meninggal Virus flu burung menyebabkan kematian tinggi karena dipengaruhi sifat dari H5N1 yang

masuk virus sangat ganas/High Risk Patogenic. Virus cepat sekali merusak organ


3/13


terutama patu-patu, virus masuk saluran nafas dan berkembang biak pada alveoli,merusak alveoli dengan terjadi penumpukan lendir/cairan yang akan mengganggupertukaran oksigen sehingga terjadi gagal nafas. H5N1 cepat sekali berkembang danmenular kepada unggas.

Virus H5N1 mudah mengalami mutasi sehingga mudah resistensi pada antiviral yangada. Bila terjadi mutasi = akan menjadi resisten dan sulit untuk membuat vaksinnya.Sebagai contoh virus hepatitis B sulit bermutasi, untuk itu mudah dibuatkan vaksin atauantivirus karena virus jarang sekali bermutasi, tapi virus Hepatitis C yang mudahbermutasi sehingga sulit dibuatkan vaksin yang baru ataupun antivirus untuk virus yangada.

Gejala Flu Burung Pada unggas : Jengger kebiruan, borok/ luka di kaki, kematian mendadak dalam 48 jam

--> High Resiko (mudah menyebar) Gejala pada manusia tidak khas (seperti pada flu biasa) commond cold, demam/suhu

diatas 38oc, radang saluran nafas atas, batuk, hidung beringus, nyeri tenggorokan,malaise, sakit kepala, flu like syndrome, pegal linu, pusing, mata merah, nyeri otot,dsb(kadang mentret dan muntah). Pembedanya adalah Pneumonia (infeksi saluran

nafas cepat --> menjadikan pneumonia berat --> terjadi gagal nafas --> CFR tinggi(pasien sulit ditolong)) Inkubasi pada unggas 1 minggu, pada manusia 1-3 hari. Bila ada pasien datang dengan

keluah flu(batuk, pilek, demam) jangan lupa perdalam anamnese Pada anamnesis : bekerja di peternakan, kontak dengan unggas, ada pneumonia/tidak

Jenis Kasus Suspect Case

Orang yang gejala klinik ISPA (flu like syndrome, ada batuk, pilek, demam diatas 38oc,kadang bisa juga disertai mual muntah dan diare) dengan salah satu keadaan yangberesiko, seperti :

Seminggu terakhir mengunjungi peternakan yang sedang KLB flu burung, banyakunggas mati mendadak (KLB)

Kontak dengan orang yang Positif /Corfirm flu burung dalam masa penularan(mengunjungi, mengantar)

Orang yang bekerja di Lab (yang meneliti spesimen binatang atau manusia yangdicurigai terkena flu burung dengan sampel darah, sampel air liur)

Setelah ada suspect case, segara beri Tamiflu tidak boleh menunggu confirm darilaboratorium karena butuh waktu lama --> boleh dilakukan pengobatan sejak dinisebelum ditemukan hasil positifDari anamnesis, diagnosis kerja ditemukan langsung diobati. Bila dicurigai 2 diagnosisbanding --> maka menunggu hasil lab --> jika sudah bisa ganti diagnosa kerja

Probable CaseBelum terbukti Positif. Ada bukti Suspect Case Positif (ada gejala klinis, riwayat kontak)disertai salah satu keadaan : Bukti laboratorium terbatas yang mengarah kepada virus influenza A (H5N1) di

lapangan Dalam waktu singkat pasien tiba-tiba mengalami gagal nafas (terjadi pneumonia

berat) Meninggal karena pneumoni mendadak tanpa/tidak terbukti adanya sebab lain

Confirmed CaseDiketahui bila ada suspect atau probable case disertai dengan salah satu hasilpemeriksaan lab : Kultur virus H5N1 positif PCR influenza (H5) positif


4/13


peningkatan titer antibodi H5N1 sebesar 4 kali. Positif flu burung --> Biasanyameninggal karena pneumoni (terjadi gagal nafas)

*Pada Suspect case dan Probable case boleh diberikan pengobatan Tamiflu atau Amatadine**Pemeriksaan H5N1 hanya bisa di Jakarta (di jogja tidak ada peralatan)*** Kemampuan virus flu burung adalah apoptosis (virus menyebabkan sel tubuh rusak -->sehiingga selnya bunuh diri). Adanya virus yang berkembang biak /tereplikasi--> membentuk

sitokin inflamasi yang memicu peningkatan respon inumitas dan berperan dalam peradangan--> membentuk SIRS(Systemic Inflammatory Response Syndrome) --> terjadi gangguanmultiorgan --> sitokin banyak merusak alveoli --> terjadi pneumonia berat dan mendadak -->walau diberikan ventilator kematian tetap tinggi --> walau diberikan tekanan tinggi, O2sulitmenembus alveoli karena banyak lendir di alveoli.Maka jika ada orang flu, selain melihat gejala klinis, jangan lupa juga tanyakan riwayatsebelumnya (paparan darah / air liur/habis memeriksa spesimen kecurigaan H5N1)Gambaran pasien avian influenza memperlihatakan adanya pneumoni yang meluas diseluruh lapangan paru, alveolus terbungkus banyak cairan (80% pasien akan meninggal) --> terjadi gagal nafas karena tidak bisa terjadi pertukaran oksigen.

Gambaran radiologis (reporitory usu) : ada infiltrat difus dan multifokal, infiltrat pada

interstisial dan konsilidasi pada segmen atau lobus paru. Kelainan ini dijumpai pada 7 harisetelah demam

Pemeriksaan yang dapat digunakan untuk menunjang diagnosis avian influenza adalahpemeriksaan PCR (polymerase chain reaction), imunifluoresen menggunakan H5N1antibodi monoklonal, uji serologi dengan ELISA untuk mendeteksi antibodi spesifik

Penularan Kontak langsung misalnya pada memelihara atau menyembelih unggas dan tinggal

disekitar uanggas yang hidup Virus keluar dari unggas melalui air liur, tinja yang mengering dan akhirnya terhirup

manusia atau hewan lainnya) Kebersihan kandang sangat penting supaya tidak menularkan. Ingat Virus tahan hidup 4

hari dalam suhu 22o C !


5/13


Pencegahan Penularan Hindari kontak langsung dengan unggas (wabah), menjauhi unggas yang wabah (Resiko

tinggi pada peternak ayam, pasar burung, dan rumah potong ayam) Cuci tangan Penggunaan masker dan kacamata selama di kandang (kotoran kering dapat

menularkan) Usus ayam harus dibakar dulu(virus mudah mati dalam pemanasan)

Peralatan dicuci dan didesindektan dengan bayklin/formalin untuk membunuh virus Tinja harus ditatalaksana dengan baik ( ditanam / dibakar) agar tidak menjadi sumberpenularan bagi orang disekitarnya. Tinja dibakar (tidak boleh digunakan untuk pupuk,tidak boleh dikeluarkan dari peternakan)

Masak telur dan daging pada suhu yang tinggi. Mengkonsumsi daging ayam yang telahdimasak pada suhu 80C selama 1 menit, sedangkan telur unggas perlu dipanaskanpada suhu 64C selama 5 menit.

Melaksanakan kebersihan lingkungan. Melakukan kebersihan diri.

Pengobatan Hingga saat ini belum ada obat yang efektif untuk flu burung. Antivirus belum

menunjukkan efikasi yang tinggi Pemberian obat simptomatik dapat memperbaiki kondisi tubuh dan meredakan gejala

yang menyertai tapi tidak mengobati penyakitnya. Konsumsi makanan bergizi, minuman dan beristirahat berfungsi untuk meningkatkan

kekebalan tubuh. Oksigen bila terdapat sesak nafas Obat Tamiflu pada fase awal /dini sebelum hasil lab positif/confirm untuk mengurangi

perburukan dari virus (kalau gejala baru 3 hari/ Golden Period pada kasus flu burung obatefektif digunakan)

Hidrasi dengan berikan cairan parenteral (infus) supaya tidak terjadi dehidrasi Amatadin (diberikan segera dalam 48 jam pertama selama 3-5 hari, pemberian obat

pada >3 hari tidak akan efektif). Dosis amatadine 5 mg/bb dibagi dalam 2 dosis. Amatadin


6/13


lebih sulit ditemukan dari pada Tamiflu. Tapi tidak semua daerah ada Tamiflu, dibatasikarena takut memunculkan resistensi, biasanya ada pada kasus KLB.

Bila flu biasa tidak perlu tamiflu (takut terjadi Resisten) --> dibatasi Pemerintah

Masalah Pengobatan Banyak pasien yang datang terlambat, dikira flu biasa (jadi sudah tidak dalam golden

period atau sudah terjadi pneumoni) --> terjadi keterlambatan penanganan

Obat Tamiflu jarang ada --> ada kalau fase waspada saat ada wabah (anamnesis harusbaik)

Edukasi pada Pasien supaya tidak tertular flu burung Saat ingin menyimpan telur di kulkas harus dicuci --> jika masuk kulkas, virus bertahan

hingga 30 hari (0oC) Ayam yang dibekukan tidak berbahaya bagi manusia. Ayam dimasak hingga 70oC Membudidakan cuci tangan menggunakan air mengalir ataupun handrub Telenan cutting board/ alas memotong daging) kayu harus dicuci dalam larutan pemutih

(bayklin/bleach solution) untuk membunuh virus Flu Burung --> manfaat dari

Clorheksidine Telenan untuk daging dan sayur juga harus dibedakan.

Kerentanan anak


7/13


Virus H1N1 yang menyerang manusia pada saat ini diperkirakan merupakan campurandari flu burung, manusia dan babi yang berubah di tubuh babi lalu menular pada manusia

Virus H1N1 tidak tahan panas (Swine flu virus mati bila terkena panas hingga 70oC) Persebaran virus tinggi (sekali bersin --> ada 100.000 virus) maka saat bersin harus

ditutup menggunakan sapu tangan Virus H1N1 mudah mengalami mutasi, sehingga sulit dibuat anti virus dan vaksinnya H5N1 --> sulit menyerang manusia tapi kematian tinggi H1N1 --> mudah menyebabkan kesakitan berat pada babi tapi angka kematian rendah,

mudah menyerang manusia tapi angka kemarian rendah

Patogenesis Pernyebaran virus pertama kali diisolasi pada babi tahun 1930 -->terjadi wabah babi di

Meksiko AS. Flu babi di Meksiko menular ke manusia. --> di Indonesia belum pernah Virus masuk saluran pernafasan atas babi melalui udara --> virus menempel pada trache

dan bronchi dan berkembang cepat dalam 2-24 jam pasca infeksi. Hampir seluruh selterinfeksi virus dan menimbulkan eksudat bronchiol.

Pada flu babi, ada persilangan virus flu burung pada babi --> Babi mengendus kotoranayam (kombinasi flu burung pada babi) --> muncul H1N1 --> bida menular ke manusia --> bisa menularkan ke manusia lain

Gambaran penyakit : Flu like syndrome (demam, batuk, pilik, sakit pada kerongkongan,nafsu makan turun, sakit pada tubuh dan kepala, panas-dingin, lemah lesu, pegal linu),

jarang menimbulkan pneumoni.

Diagnosis (http://pppl.depkes.go.id/)


8/13


Diagnosis influenza A baru (H1N1) ditegakkan berdasarkan kriteria klinis sebagai berikut:gejala Influenza Like Ilness (ILI) yaitu demam dengan suhu > 38oC, batuk, pilek, nyeriotot dan nyeri tenggorok. Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sakit kepala, sesaknapas, nyeri sendi, mual, muntah dan diare. Pada anak gejala klinis fatique dapat terjadi.

Diagnosis influenza A baru (H1N1) dengan RT-PCR dilakukan hanya untuk pasien yangdirawat, kluster dan kasus-kasus influenza yang tidak lazim (unusual).

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada pasien yang dirawat (kriteria sedang danberat) adalah:o Laboratorium: darah perifer lengkap, tes fungsi hati, tes fungsi ginjal, gula darahsewaktu.o Radiologi: foto torakso Pemeriksaan lainnya tergantung indikasi

Pada pemeriksaan darah perifer lengkap bila ditemukan leukopenia dan trombositopeniadapat memperkuat diagnosis namun bila tidak ditemukan leukopenia dantrombositopenia tidak menyingkirkan diagnosis

Diagnosis influenza A baru (H1N1) secara klinis dibagi atas kriteria ringan, sedang danberat.o Kriteria ringan yaitu gejala ILI, tanpa sesak napas, tidak disertai pneumonia dan tidak

ada faktor risiko.o Kriteria sedang gejala ILI dengan salah satu dari kriteria: faktor risiko, pneumoniaringan (bila terdapat fasilitas foto rontgen toraks) atau disertai keluhan gastrointestinalyang mengganggu seperti mual, muntah, diare atau berdasarkan penilaian klinis dokteryang merawat.o Kriteria berat bila dijumpai kriteria yaitu pneumonia luas (bilateral, multilobar), gagalnapas, sepsis, syok, kesadaran menurun, sindrom sesak napas akut (ARDS) atau gagalmulti organ.

Kelompok risiko tinggi pada dewasa adalah kelompok yang memiliki faktor yang dapatmemperberat keadaan yaitu penyakit paru kronik (asma, penyakit paru obstruksi kronis(PPOK)), kehamilan, obesitas, penyakit kronik lainnya (penyakit jantung, diabetes

mellitus, gangguan metabolik, penyakit ginjal, hemoglobinopati, penyakit immunosupresi,gangguan neurologi), malnutrisi dan usia > 65 tahun.

Kelompok risiko tinggi pada anak adalah:o Anak berusia kurang dari 5 tahun.o Anak atau remaja (usia 6 bulan 18 tahun) yang mendapat terapi aspirin jangkapanjang dan berisiko mengalami sindrom Reye setelah mendapat infeksi virus influenza.o Anak dengan penyakit paru kronik (asma, bronkiektasis, dysplasia bronkopulmonal),penyakit jantung, ginjal dan hati, penyakit neuromuskular kronik (Down Syndrome,Cerebral Palsy spastic, delayed development, miasthenia gravis).o Anak dalam keadaan imunokompromais (keganasan, anemia aplastik,dalam terapiimunosupresi atau HIV), diabetes mellitus, hipertensi, obesitas dan tinggal di rumah

perawatan dan fasilitas perawatan kesehatan lainnya.

Pengobatan Vaksin belum ada Obat belum ada tapi Tamiflu (sebagai upaya pencegahan), Amatadine, dll dapat

digunakan sebagai pencegahan (lebih baik dipakai sebelum 3 hari gejala. 48 jam ituadalah Golden Period --> bila diberikan >3hari akan kurang bermanfaat)

Saat ini pengobatan yang digunakan adalah anti viral dari golonganadamantanes(amantadine/remantadine) dan golongan antineuraminidase influenza (oseltamivir dan zanamivir )

Pencegahan Hindari wabah flu babi dengan memakai masker. Tutup hidung dan mulut dengan sapu

tangan saat batuk/bersin (hindari dari penularan droplet atau udara).


9/13


Sering mencuci tangan dengan sabun dan air Jangan mendekati babi/perternakan babi Bila mucul gejala influenza ( segera ke dokter) dan ditanyakan riwayat kontak Istirahat di rumah

Kebijakan serta Peran Pemerintah Daerah dalam Menanggulangi Flu Babi Melakukan surveilan pada wisatawan/pendatang yang masuk ke Indonesia (khususnya

dari Amerika Utara, Singapura) Memberikan Travel Advisory tentang situasi flu babi dan langkah-langkah yang

diberikan bagi warga negara Indonesia yang akan berkunjung ke amerika Utara. Memantau perkembangan dunia dan berkomunikasi intensif dengan pemerintah

Meksiko, Amerika Serikat dan negara lain. Memberikan penjelasan publik secara sistematis mengenai flu babi. Mengaktifkan & memberdayakan pusat informasi. Memantapkan rencana kesiapsiagan nasional, baik medis maupun non medis.

*Corona virus --> sama dengan Swine Flu tapi menyebar melalui unta --> mudah pula menyebar kemanusia (flu llike syndrome) walaupun tingkat keganasan tidak begitu tinggi-->bila daya tahan tubuhrendah bisa menjadi pneumoni

Orang tua, anak, penderita DM, penderita gagal jantung kronik --> bisa terjadi immunocompromisedsehingga menyebabkan kematian**Pada flu burung, walaupun tidak imunocompromised bisa terjadi kematian karena terjadipneumoni


10/13


IV. Leishmaniasis

Pengantar Ada di Afrika, sangat jarang ditemui di Indonesia Jenis Leishmania :

Leishmania donovani (complex) (VL) Leishmania tropica (CL) Leishmania major (CL) Leishmania aethiopica (CL) Leishmania mexicana (Complex) (CL)

Leishmania brazilliensis (complex) (MCL) Leishmania peruriana Phylum : Sarcomastigophora; Order : Kinetoplastida; Family : Trypanosomatidae; Genus

: Leishmania Morfologi --> memiliki flagella, kinetoplast, Golgi, Nucleus, Cytoskeleton

Promastigote : Insect, motile, midgut Amastigote (ukuran 1 mikrometer) : mamalian stage non-motile, intracellular

Jenis Leismaniasis yang terkenal dan bahaya adalah L.danovani yang paling mudahmenginfeksi (mengenai organ viseral) --> bahaya

L.danovani bisa mengganggu di kulit dan visera --> fatal bila tidak diterapi --> bisameninggal

Bila mengenai liver, limpa, sumsum tulang : visera --> fatal Bila mengenai kulit bisa sembuh sendiri (jarang fatal/tidak fatal), ada ulcer di kulit

Jenis Leishmaniasis CL = Cutaneus Leismaniasis (lesi di kulit --> merah, bisa jadi ulkus) VL = Viseral leismaniasis (menyerang organ viseral --> lesi di hati dan limfa)


11/13


Siklus Hidup

Manusia terinfeksi Leishmania melalui gigitan lalat tanah (sand flies / Phlebotomus) yangmembawa promastigote pada anterior gut dan pharynx. Promastigote masuk ke sel-selmononuclear dan berubah menjadi amastogotes dan berkembang biak sampai sel pecah.Amastogotes menginfeksi sel-sel disekitarnya.

Amastigote berubah menjadi Promastigote dalam midgut sandfly --> Leishmania yangada di dalam midgut (usus/saluran cerna) serangga Lalat tanah/Sandfly -->Promastigote

Promastigote diinjeksikan ke kulit manusia --> masuk tubuh manusia/mamalia melalui

infeksi oleh sandfly masuk ke mononuklear --> menginfeksi sel mononuklear sekitar (selfagositosis yang bisa makan kuman dalam darah). Leishmania pada mamalia/manusiatidak motil dan intraseluler, masuk dalam makrofag --> dalam Makrofag promastigote


12/13


berubah menjadi Amastigote--> Amastigote (yang dianggap benda asing) terbentuksetelah masuk sel mononuklear --> Amastigote dimakan oleh selmononuklear(makrofag)--> sel mononuklear terinfeksi oleh Amastigote--> selmononuklear pecah/lisis --> dan menginfeksi sel mononuklear lain --> Amastigote masukke jaringan limfatik, hati, bone marrow dan aliran darah yang menyebabkanpembengkakan limfa dan pansitopenia (gangguan di sel darah)

Leishmania banyak menginfeksi (Host Mamalia) : Rodents/hewan pengerat,Gerbils/tikus, Hyraxes, Bats/kelelawar, Porcupines/landak, Opossums/tupai,Sloths/kungkang, Primates/kera, Dogs/anjing, Foxes/srigala, Anteaters/trenggiling, babi,kuda, dll.

*Macrophage yang mengandung Leishmania amastigotes.

Tahapan pada manusia (http://www.niaid.nih.gov/)1) Sand fly menyuntikkan promastigotes ke dalam kulit selama makan darah. * Tahapinfektif2) Promastigotes yang difagositosis oleh neutrofil yang cepat direkrut ke tempat gigitan.3) neutrofil yang terinfeksi melepaskan parasit yang kemudian dimakan oleh makrofag.

4) mengubah Promastigotes menjadi amastigotes dalam makrofag. *tahap diagnost ik5) Amastigotes berkembang biak dalam sel (termasuk dalam makrofag yangmemakannya) pada berbagai berbagai jaringan. * tahapdiagnost ik

Tahapan pada Sand Fly (http://www.niaid.nih.gov/)1) Sand fly mencerna makrofag yang terinfeksi (terjadi ketikamengambil makan darah.)2) Sel yang berisi parasit dimakan3) Amastigotes berubah menjadi promastigotes di midgut.4) Promastigotes membagi dan bermigrasi ke midgut anterior danforegut.

5) Sand fly menyuntikkan promastigotes ke dalam kulit selamamakan darah. * Tahap infektif

Leishmania mirip dengan Trichuris Trichura


13/13


Penyebaran penyakit melalui : Macrophage lysis & parasite release, Lymphatic spread,Blood spread, Target organs, Skin/lymph nodes/spleen/liver/bone marrow

Gejala Klinis Infeksi nyata atau subklinik --> kesembuhan (imune pada reinfeksi PKLD) dan

kematian(pada infeksi bersamaan) Pada Infeksi awal : mirip dengan spesies lain, inokulasi promastigote, inflamasi dan

kemotaksis, receptor mediated phagocytosis

VL: Bervariasi(inkubasi 10-100+ minggu) Demam ringan, hepatosplenomegali, hiperplasia sumsum tulang, anemia,

leukopenia, kahexia, hipergammaglobulinnemia, epistaxix, proteinuria, hematuria,kehilangan masa otot/otot mengecil/severe muscle wasting.

Kuman dianggap sebagai benda asing --> ada antibodi banyak untuk melawan -->jadi hypergammaglobulinemia (antibodi tinggi)

Proteinuria : terjadi gangguan pada ginjalnya (mirip gagal ginjal pada DM) -->proteinuria positif berarti ada gangguan protein ginjal (waspada terjadi komplikasinefropati)

Jaundis/jadi ikterik karena terjadi gangguan fungsi hati --> Terjadi pembesaran hatidan limfa

Fatal bila tidak diterapi (90%), gejala awal terlihat ringan, mengenai liver, spleen,bone marrow

Post Kala Azar Dermal Leishmanoid : Umumnya timbul kambuh lagi

(recrudensi) --> kulit kena lesi lagi

Reinfeksi Kematian terjadi pada daya tahan yang menurun, kaheksia, sehingga infeksi lain mudahmenyerang

Diagnosis ditegakkan dengan Clinical signs & symptoms (karena pernah berkunjung kedaerah wabah)

Diagnosis mudah dengan bone marrow biopsy (biasanya dilakukan juga pada pasienleukemia, meningitis lumbal pungsi), Spleen or liver biopsy

Dilakukan kultur jaringandan histologi Hypergammaglobulinemia ELISA/Formol gel

Pemeriksaan Khusus Similar morphology Isoenzyme profiles - Zymodemes Monoclonal antibodies DNA hybridisation - PCR Dengan pemeriksaan kimia tertentu, titer Antibodi

Terapi (perawatan baik, diet, antibiotik, pentavalen antimon, pentamidine) Antibiotik pada ulcer di kulit/CL , antibiotik tidak perlu pada VL Antijamur (ketokonazole dan flukonaxole --> bisa menghilangkan /mengeradikasi parasit) Dilakukan pengendalian vektor, pengendalian reservoir, treatment pada kasus aktif,

vaksinasi

*Sekian cakul berikut ini dibuat. Terimakasih*

cakul leishmaniasis (dr. sapto).pdf

Documents