BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Rheumatoid Arthritis adalah suatu penyakit kronis,dimana kadang-

kadang bersifat asimptomatik (tanpa gejala) yang dapat berlangsung selama

bertahun-tahun. Rheumatoid Arthriritis merupakan penyakit progresif yang

biasanya memiliki potensi untuk menyebabkan kerusakan sendi dan kecacatan

fungsional. Penyakit ini telah tersebar luas yang melibatkan berbagai ras dan

etnis. Rheumatoid Arthritis lebih sering dijumpai pada wanita dibandingkan

dengan pria dengan perbandingan 3 : 1.

Penyebab penyakit Rheumatoid Arthritis sampai saat ini belum

sepenuhnya diketahui. Meskipun agent seperti virus,bakteri dan jamur telah

lama dicurigai, namun tak satu pun telah terbukti sebagai penyebabnya. Hal ini

diyakini bahwa kecenderungan untuk terkena penyakit Rheumatoid Arthritis

dapat diwariskan secara genetik selain itu hormon sex juga merupakan salah satu

penyebab Rheumatoid Arthritis. Hal ini juga diduga infeksi tertentu atau

lingkungan yang mungkin memicu pengaktifan sistem kekebalan tubuh pada

individu yang rentan. Penyakit ini lebih sering menyerang orang diantara umur

25 sampai 55 tahun. Penyakit ini memungkinkan membuat kelemahan dan

sangat menyakitkan diantara penyakit arthritis yang lain.

Gangguan yang terjadi pada pasien Rheumatoid Arthritis lebih besar

kemungkinannya untuk terjadi pada suatu waktu tertentu dalam kehidupan

pasien. Rheumatoid Arthritis dapat mengancam jiwa pasien atau hanya

menimbulkan gangguan kenyamanan, dan masalah yang disebabkan oleh

penyakit Rheumatoid Arthritis tidak hanya berupa keterbatasan yang tampak

jelas yang dapat menimbulkan kegagalan organ atau mengakibatkan masalah

seperti rasa nyeri, keadaan mudah lelah, perubahan citra diri serta gangguan

tidur.

1

1.2. Kata Pengantar

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,yang

telah memberikan kesehatan dan kesempatan hingga penulis dapat

menyelesaikan paper ini mengenai Rheumatoid Arthritis. Penyusunan paper ini

didasarkan karena keingintahuan dan untuk memenuhi tugas yang telah

diberikan kepada kami. Paper ini mengenai Rheumatoid Arthritis yang

merupakan salah satu penyakit autoimun yang sering menyebabkan kerusakan

pada sendi sehingga pasien sering kaku pada pagi hari (morning stiffness). Kami

berharap dengan terselesaikannya paper ini dapat bermanfaat utnuk membantu

mengurangi faktor risiko terhadap penyakit Rheumatoid Arthritis yang lebih

sering menyerang wanita daripada pria. Akhirnya mengharapkan segala

masukkan baik berupa kritik maupun saran demi perbaikan paper ini dan

dengan suatu harapan yang tinggi agar paper yang sederhana ini dapat

memberikan sumbangan pikiran demi pembangunan bangsa dan negara.

2

BAB II

ISI

2.1. Definisi

Arthritis rheumatoid adalah gangguan kronik yang menyerang berbagai

sistem organ. Penyakit ini adalah satu dari sekelompok penyakit jaringan ikat

difus yang diperantai oleh imunitas dan tidak diketahui penyebabnya. Pada

pasien biasanya terjadi destruksi sendi progresif, walaupun episode peradangan

sendi dapat mengalami masa remisi (suatu periode ketika gejala penyakit

berkurang atau tidak terdapat).(Robbins,dkk 2005)

Arthritis rheumatoid biasanya bersifat simetris. Terutama mengenai

tangan menyebabkan pembengkakan sendi jari tangan proksimal dan deviasi

ulnar jari-jari tangan juga pergelangan tangan dengan kelemahan otot di sekitar

sendi yang terkena. Nodul rheumatoid dapat timbul pada ulnar di bawah siku.

( John Bradley,dkk 2000)

Pada penyakit rheumatoid yang telah lama (dan juga penyakit neurologis

yang melumpuhkan). Ketidakmampuan yang timbul dapat sangat berat dan

dibagi menjadi empat derajat: 1. Ketidaktergantungan yang komplit-tidak

diperlukan sokongan; 2. Ketidaktergantungan tetapi memerlukan sokongan, alat

- alat khusus yang memerlukan penyesuaian pada pekerjaan dan alat alat

rumah tangga. 3. Ketergantungan parsial,memerlukan bantuan untuk pergerakan

kompleks seperti mandi dan berpakaian dan ; 4. Ketergantungan total, di atas

kursi roda atau tempat tidur. (Robbins,dkk 2005)

Rheumatoid Arthritis kira kira 21/2 kali lebih sering menyerang

perempuan daripada laki laki. Insidens meningkat dengan bertambahnya usia,

terutama pada perempuan. Insidens puncak adalah antara usia 40 hingga 60

tahun. Penyakit ini menyerang orang- orang di seluruh dunia dari berbagai suku

bangsa. Sekitar 1 % orang dewasa menderita arthritis rheumatoid. (Robbins,dkk

2005)

3

2.2. Epidemiologi

Pada kebanyakan populasi di bumi, prevalensi Rheumatoid Arthritis

relative konstan yaitu berkisar antara 0,5-1%.

Prevalensi yang tinggi didapatkan di Pima Indian dan Chippewa Indian,

masing-masing sekitar 5,3% - 6,8%. Prevalensi Rheumatoid Arthritis di Indian

dan di Negara Barat kurang lebih sama yaitu sekitar 0,75%.

Sedangkan di China, Indonesia, Filipina, prevalensinya kurang dari 0,4%

,baik di daerah urban maupun Rural. Hasil survey yang dilakukan di Jawa

Tengah mendapatkan prevalensi Rheumatoid Arthritis sebesar 0,2% di daerah

Rural dan 0,3% di daerah Urban. Sedangkan penelitian yang dilakukan di

Malang pada penduduk berusia di atas 40 tahun mendapatkan prevalensi

Rheumatoid Arthritis sebesar 0,5% di daerah Kotamadya dan 0,6% di daerah

Kabupaten. Di poliklinik rheumatologi RSUPN Ciptomangunkusumo Jakarta,

kasus baru AR merupakan 4,1% dari seluruh kasus baru tahun 2000 dan pada

periode Januari sampai dengan Juni 2007 didapatkan sebanyak 203 kasus dari

jumlah seluruh kunjungan sebanyak 1346 orang. Prevalensi Rheumatoid

Arthritis lebih banyak ditemukan pada perempuan dibandingkan dengan laki-

laki dengan rasio 3 : 1 dan dapat terjadi pada semua kelompok, umur, dengan

angka kejadian tertinggi didapatkan pada dekade keempat dan kelima.(Sudoyo

2010).

2.3. Etiologi

1.Faktor Genetik

Etiologi dari Rheumatoid Arthritis tidak diketahui secara pasti. Terdapat

interaksi yang kompleks antara faktor genetik lingkungan. Faktor genetik

berperan penting terhadap kejadian Rheumatoid Arthritis, dengan angka

kepekaan dan ekspresi penyakit sebesar 60%. Hubungan gen HLA-DRB1

dengan kejadian Rheumatoid Arthritis telah diketahui dengan baik, walaupun

beberapa lokus non-HLA juga berhubungan dengan Rheumatoid Arthritis seperti

4

daerah 18q21 dari gen TNFRSR11A yang mengkode aktivator reseptor nuclear

faktor kappa B (NF-kB). Gen ini berperan penting dalam resorpsi tulang pada

Rheumatoid Arthritis. Faktor genetik juga berperanan penting dalam terapi

Rheumatoid Arthritis karena aktivitas enzim seperti methylen eletrahydrofolate

reductase dan thiopurine methyltransferase untuk metabolism methotrexate dan

azathioprine ditentukan oleh factor genetic. Pada kembar monozigot mempunyai

angka keseuaian untuk berkembangnya Rheumatoid Arthritis lebih dari 30% dan

pada orang kulit putih dengan Rheumatoid Arthritis yang mengekspresikan

HLA-DR4 mempunyai angka kesesuaian sebesar 80%.(Sudoyo 2010).

2.Hormon Sex

Prevalensi AR lebih besar pada perempuan dibandingkan dengan laki-

laki, sehingga diduga hormone seks berperanan dalam perkembangan penyakit

ini. Pada observasi didapatkan bahwa terjadi perbaikan gejala AR selama

kehamilan, Perbaikan ini diduga karena : 1. Adanya aloantibody dalam sirkulasi

maternal yang menyerang HLA-DR sehingga terjadi hambatan fungsi epitop

HLA-DR yang mengakibatkan perbaikan penyakit. Adanya perubahan profil

hormone secara langsung menstimulasi sekresi dehidroepiandrosteron, yang

merupakan androgen utama pada perempuan yang dikeluarkan oleh sel-sel

adrenal fetus. Androgen bersifat imunosupresi terhadap respon imun seluler dan

humoral. DHEA merupakan substrat penting dakam sintesis estrogen plasenta.

Estrogen dan progesterone menstimulasi respon imun humoral dan menghambat

respon imun selular. Oleh karena pada AR respon Th1 lebih dominan sehingga

estrogen dan progesterone mempunyai efek yang berlawanan terhadap

perkembangan AR. Pemberian kontrasepsi oral dilaporkan mencegah

perkembangan AR atau berhubungan dengan penurunan insiden AR yang lebih

berat. (Sudoyo 2010).

3.Faktor Infeksi

Beberapa virus dan bakteri diduga sebagai agen penyebab penyakit.

Organisme ini diduga menginfeksi sel induk semang. Dan merubah reaktivitas

atau respon sel T sehingga mencetuskan timbulnya penyakit. Walaupun belum

5

ditemukan agen infeksi yang secara nyata terbukti sebagai penyebab penyakit.

(Sudoyo 2010).

2.4. Morfologi dari Rheumatoid Arthritis

Arthritis rematoid menyebabkan perubahan morfologis yang luas,

perubahan terberat terjadi pada persendian. RA secara khas muncul sebagai

arthritis simetris,yang menyerang sendi kecil pada tangan dan kaki,pergelangan

kaki,pergelangan tangan,siku,dan bahu.Secara klasik,sendi interfalang proksimal

dan metakarpofalang akan terserang,tetapi sendi interfalang distal tidak terserang

.Jika terjadi pada aksial,serangan pada sendi panggul sangat jarang terjadi.Secara

histologist,sendi yang terserang menunjukkan sinovitis kronis,yang ditandai

dengan (1)hyperplasia dan proliferasi sel sinovial (2)inflitrat sel peradangan

perivaskuler padat(sering kali membentuk folikel limfoid)dalam sinovium yang

tersusun atas sel CD4+,sel plasma,dan makrofag,(3)Peningkatan vaskularitas

akibat angiogenesis,(4)neutrofil dan agregat fibrin yang mengalami organisasi

pada permukaan synovial dan dalam ruang sendi,serta(5)Peningkatan aktivitas

osteoklas pada tulang dibawahnya sehingga terjadi penetrasi synovial dan erosi

tulang.Gambaran klasik adalah terdapatnya panus,yang dibentuk oleh sel epitel

synovial yang berproliferasi dan bercampur dengan sel radang,jaringan

granulasi,dan jaringan ikat fibrosa,pertumbuhan jaringan ini sangat berlebihan

sehingga membran synovial yang biasanya tipis dan halus berubah menjadi

tonjolan yang banyak sekali,edematosa,dan menyerupai daun pakis(vilosa).Pada

peradangan sendisempurna(full blown),biasanya akan muncul edema jaringan

lunak periartikular,yang secara klasik pertama kali tampak sebagai

pembengkakan fusiformis pada sendi interfalang proksimal. Dengan

berkembangnya penyakit,tulang rawan sendi yang berdekatan dengan panus

mengalami erosi dan pada saatnya akan dihancurkan.Tulang subartikular dapat

pula diserang dan mengalami erosi.pada akhirnya,panus akan meengisi rongga

sendiri,dan Fibrosis dan kalsifikasi selanjutnya dapat mengakibatkan Ankilosis

permanen pda gambaran radiografi terlihat efusi sendi serta osteopenia juksta-

arikular yang disertai erosi dengan penyempitan rongga sendi serta hilangnya

6

tulang rawan sendi.Perusakan tendo,ligamentum,dan kapsul sendi menimbulkan

deformitas yang khas, yaitu defiasi radial, pergelangan tangan, dan kelainan

fleksi, hiperekstensi pada jari tangan(deformitasleher

angsa/swan/neck),deformitas boutenniere.Nodulus subkutan rematoid terjadi

pada kira-kira seperempat dari para pasien, yang terjadi di sepanjang permukaan

ekstensor lengan bawah atau pada tempat yang mudah terkena tekanan

mekanisme,nodulus ini jarang terbentuk dalam paru,limfa,jantung,aorta,dan

organ visera lainnnya.Nodulus remahtoid adalah massa yang kenyal,tidak nyeri

tekan,oval atau bulat diameter mencapai 2cm.secara makroskopis nodulus ini

ditandai dengan suatu focus sentral nekrosis fibrinoid yang ipagari oleh suatu

falisade makrofag,yang kemudian akan dikelilingi oleh jaringan granulasi.Pasien

dengan penyakit erosif berat nodulus rheumatoid,secara titer faktor rheumatoid

yang tinggi (igM dalam sirkulasi yang mengikat igG) berisiko mengalami

sindrom vaskulitis.Vaskulitis nekrotikans akut dapat menyerang arteri kecil atau

besar.Serangan pada serosa dapat muncul sebagai pleuritis fibrinosa atau

perikarditis atau keduanya sekaligus.Parenkim paru dapat dirusak oleh fibrosis

intertisial progesif.

Pada beberapa kasus, perubahan pada mata, misalnya uveitis dan

keratokonjutivitis(mirip dengan yang terjadi pada syndrome sjorgen)dapat

timbul mencolok. (Sylvia A.Price,dkk 2005).

2.5. Faktor Risiko

Faktor risiko yang berhubungan dengan peningkatan terjadinya

Rheumatoid Arthritis antara lain jenis kelamin perempuan, ada riwayat keluarga

yang menderita Rheumatoid Arthritis, umur lebih tua, paparan salisilat dan

perokok. Konsumsi kopi lebih dari tiga kali sehari, khususnya kopi

decaffcinated mungkin juga berisiko. Makanan tinggi vitamin D, konsumsi the,

dan penggunaan kontrasepsi oral berhubungan dengan penurunan risiko. Tiga

dari empat perempuan dengan Rheumatoid Arthritis mengalami perbaikan gejala

7

yang bermakna selama kehamilan dan biasanya akan kambuh lagi setelah

melahirkan.(Sudoyo 2010)

2.6. Patogenesis

Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan

fibroblast sinovial setelah adanya faktor pencetus berupa autoimun dan infeksi.

Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskuler dan terjadi proliferasi sel-sel endotel

yang selanjutnya terjadi neovaskularisasi. Pembuluh darah pada sendi yang

terlibat mengalami oklusi oleh bekuan-bekuan kecil dan sel inflamasi. Terjadi

pertumbuhan yang irregular pada jaringan sinovial yang mengalami inflamasi

sehingga membentuk jaringan panus. Panus menginvasi dan merusak rawan

sendi dan tulang. Berbagai macam sitokin, interleukin, proteinase, dan factor

pertumbuhan dilepaskan, sehingga mengakibatkan destruksi sendi dan

komplikasi sistemik.(Sudoyo 2010).

Peran sel T

Induksi respon sel T pada arthritis rheumatoid diawali oleh interaksi

antara reseptor sel T dengan sel share epitope dari major histocompability

complex class II (MHCII-SE) dan peptida pada antigen presenting cell(APC)

sinovium atau sistemik . Molekul tambahan (accessory) yang diekspresikan oleh

APC antara lain ICAM-1 (intracellular adhesion molecule-1) (CD5A4),

OX40L(CD252), inducible costimulator (ICOS) ligand (CD275), B7-1(CD80)

dan B7-2(CD86) berpartisipasi dalam aktivasi sel T melalui ikatan dengan

lymphocyte function-associated antigen (LFA)-1 (CD11a/CD18),

OX40(CD134),ICOS(CD278), dan CD28.

Fibroblast-like synoviocytes(FLS) yang aktif mungkin juga

berpartisipasi dalam presentasi antigen dan mempunyai molekul tambahan

seperti LFA-3(CD58), dan ALCAM (activated leukocyte cell adhesion

molecule) (CD116) yang berinteraksi dengan sel T yang mengekspresikan CD2

dan CD6.

Interleukin(IL-6) dan transforming growth factor-beta (TGF-) kebanyakan

berasal dari APC aktif, signal pada sel Th-17 menginduksi pengeluaran II-17

8

IL-17 mempunyai efek independen dan sinergistik dengan sitokin proinflamasi

lainnya (TNF- dan IL-) pada sinovium, yang menginduksi pelepasan sitokin,

produksi metalloproteinase, ekspresi ligan RANK/RANK (CD265/CD254), dan

osteoklastogenesis. Interaksi CD40L(CD154)dengan CD40 juga mengakibatkan

aktivasi monosit/makrofag(Mo/Mac)synovial,FLS,dan sel B. Walaupun pada

kebanyakan penderita AR didapatkan adanya sel T regulator CD4+CD25hi pada

sinovium, tetapi tidak efektif dalam mengontrol inflamasi dan mungkin

dinonaktifkan oleh TNF synovial. IL-10 banyak didapatkan pada cairan

sinovial, tetapi efeknya pada regulasi Th-17 yang belum diketahui. Ekspresi

molekul tambhan pada sel Th-17 yang tampak adalah perkiraan berdasarkan

ekspresi yang ditemukan pada populasi sel T hewan coba. Perlu dilakukan

penelitian lebih lanjut untuk menentukan struktur tersebut pada subset sel Th-17

pada sinovium manusia. (Sudoyo 2010).

Peran sel B

Peran sel B dalam immunopatogenesis AR belum diketahui secara pasti,

meskipun sejumlah peneliti menduga ada beberapa mekanisme yang mendasari

keterlibatan sel B.

Keterlibatan sel B dalam pathogenesis AR diduga melalui mekanisme

sebagai berikut :

1. Sel B berfungsi sebagai APC dan menghasilkan signal kostimulator yang

penting untuk clonal expansion dan fungsi efektor dari sel T CD4+.

2. Sel B dalam membrane synovial AR juga memproduksi sitokin

proinflamasi seperti TNF- dan kemokin.

3. Membran synovial AR mengandung banyak sel B yang memproduksi

faktor Rheumatoid (RF). AR dengan RF positif(seropositif) berhubungan

dengan penyakit artikular yang lebih agresif, mempunyai prevalensi,

manifestasi, ekstraartikular yang lebih tinggi dan angka morbiditas dan

mortalitas yang lebih tinggi. RF juga bisa mencetuskan stimulus diri

9

sendiri untuk sel B yang mengakibatkan aktivasi dan presentasi antigen

kepada sel Th, yang pada akhirnya proses ini juga akan memproduksi

RF. Selain itu kompleks imun RF juga memperantarai aktivasi

komplemen, kemudian secara bersama-sama bergabung dengan reseptor

Fcg, sehingga mencetuskan kaskade inflamasi.

Aktivasi sel T dianggap sebagai komponen kunci dalam pathogenesis

AR. Bukti terbaru menunjukkan bahwa aktivasi ini sangat bergantung kepada

adanya sel B. Berdasarkan mekanisme di atas mengindikasikan bahwa sel B

berperan penting dalam penyakit AR sehingga layak dijadikan target dalam

terapi AR. (Sudoyo 2010).

2.7. Manifestasi Klinis

1.Awitan(onset)

Kurang lebih 2/3 penderita AR, awitan terjadi secara perlahan, arthritis

simetris terjadi dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dari perjalanan

penyakit. Kurang lebih 15% dari penderita mengalami gejala awal yang lebih

cepat yaitu antara beberapa hari sampai beberapa minggu. Sebanyak 10-15%

penderita mempunyai awitan fulminami berupa arthritis poliartikular, sehingga

diagnosis AR lebih mudah di tegakkan . pada 8-15% penderita, gejala muncul

beberapa hari setelah kejadian tertentu (infeksi). Artritis sering kali diikuti oleh

kekakuan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama 1 jam atau lebih.

Beberapa penderita juga mempunyai gejala konstitusional berupa kelemahan,

kelelahan, anoreksia dan demam rinagan.(Sudoyo 2010)

2.Manifestasi artikular

Penderita AR pada umumnya datang dengan keluhan nyeri dan kaku

pada banyak sendi, walaupun ada sepertiga penderita mengalami gejala awal

pada satu atau beberapa sendi saja. Walaupun tanda cardinal

inflamasi(nyeri,bengkek, kemerahan dan teraba hangat) mungkin ditemukan

10

pada awal penyakit atau selama kekambuhan (flare), namun kemerahan dan

perabaan hangat mungkin tidak dijumpai pada AR yang kronik.

Penyebab arthritis pada AR adalah sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada

membrane sinovial yang membungkus sendi. Pada umumnya sendi yang terkena

adalah persendian tangan, kaki dan vertebra servikal, tetapi persendian besar

seperti bahu dan lutut juga bisa terkena. Sendi yang terlibat pada umumnya

simetris, meskipun pada presentasi awal bisa tidak simetris. Sinovitis akan

menyebabkan erosi permukaan sendi sehingga terjadi deformitas dan kehilangan

fungsi. Ankilosis tulang (destruksi sendi disertai kolaps dan pertumbuhan tulang

yang berlebihan) bisa terjadi pada beberapa sendi khususnya pada pergelangan

tangan dan kaki. Sendi pergelangan tangan hampir selalu terlibat, demikian

jugasendi interfalang proksimal dan metakarpofalangeal. Sendi interfalang distal

dan sakroiliaka tidak pernah terlibat. (Sudoyo 2010)

3.Manisfestasi ekstraartikular

Walaupun arthritis merupakan menifestasi klinis utama, tetapi AR

merupakan penyakit sistemik sehingga banyak penderita juga mempunyai

manifestasi ekastraartikular. Manifestasi ekastraartikular pada umumnya

didapatkan pada penderita yang mempunyai titer faktotr rheumatoid (RF) serum

tinggi. Nodul rheumatoid merupakan manifestasi kulit yang paling sering

dijumpai, tetapi biasanya tidak memerlukan intervensi khusus. Nodul reumatoid

umumnya ditemukan didarerah ulna, olekranon, jari tangan , tendon Achilles

atau bursa olekranon. Nodul rheumatoid hanya ditemukan pada penderita AR

dengan dengan faktor rheumatoid positif (sering titernya tinggi) dan mungkin

dikelirukan dengan tofus gout , kista ganglion, tendon xanthoma atau nodul yang

berhubungan dengan demam reumatik, lepra, MCTD,atau multicentric

reticulohistiocytosis . manifestasi paru juga bisa didapatkan, tetapi beberapa

perubahan patologik hanya di temukan saat otopsi. Beberapa manifestasi

ekstraartikuler seperti memerlukan terapi spesifik.(Sudoyo 2010)

Kriteria dari American Rheumatism Association (ARA) yang direvisi

tahun 1987 adalah:

11

1. Kaku pada pagi hari (morning stiffness). Pasien merasa kaku pada

persendian dan disekitarnya sejaka bangun tidur sampai sekurang-

kurangnya 1 jam sebelum perbaikan maksimal.

2. Arthritis pada 3 daerah. Terjadi pembengkakan jaringan lunak atau

persendian (soft tissue swelling) atau lebih efusi, bukan pembesaran

tulang (hiperostosis). Terjadi pada sekurang-kurangnya 3 sendi secara

bersamaan dalam observasi seorang dokter. Terdapat 14 persendian yang

memenuhi kriteria, yaitu interfalang proksimal, metakarpofalang,

pergelangan tangan, siku, pergelangan kaki, dan metatarsofalang kiri dan

kanan.

3. Arthritis pada persendian tangan. Sekurang-kurangnya terjadi

pembengkakan satu persendian tangan seperti tertera di atas.

4. Arthritis simetris. Maksudnya keterlibatan sendi yang sama (tidak mutlak

bersifat simetris) pada kedua sisi secara serentak (symmetrical

polyarthritis simultaneously).

5. Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau

permukaan ekstensor atau daerah jukstaartikular dalam observasi seorang

dokter.

6. Faktor rheumatoid serum positif. Terdapat titer abnormal faktor

rheumatoid serum yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil

positif kurang dari 5% kelompok kontrol.

7. Terdapat perubahan gamabaran radiologis yang khas pada pemeriksaan

sinar rontgen tangan posteroanterior atau pergelangan tangan, yang harus

menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokalisasi

pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi.

Diagnosis Reuamtoid Arthritis ditegakkan sekurang-kurangnya terpenuhi

4 dari 7 kriteria di atas. Kriteria 1 sampai 4 harus terdapat minimal selama 6

minngu.(Arif Mansjoer,dkk 2000)

12

2.8. Komplikasi

Komplikasi yang bisa terjadi pada penderita artritis reumatoid.

KOMPLIKASI KETERANGANAnemia Berkorelasi dengan LED dan aktivitas penyakit ;

75 % penderita AR mengalami anemia karena

penyakit kronik dan 25% penderita tersebut

memberikan respon terhadap terapi besi.Kanker Mungkin akibat sekunder dari terapi yang

diberikan; kejadian limfoma dan leukemia 2-3

kali lebih seringterjadi pada penderita AR

;peningkatan resiko terjadinya berbagai tumor

solid;penurunan resiko terjadinya kanker

genitourinaria,diperkirakan karena penggunaan

OAINS.Komplikasi kardiak 1/3 penderita AR mungkin mengalami efusi

perikardial asimptomatik saat diagnosis

ditegakkan ;miokarditis bisa terjadi ,baik dengan

atau tanpa gejala ;blok atriventrikular jarang

ditemukan.Penyakit tulang belakang

leher (cervical spine

disease)

Tenosinovitis pada ligamentum transversum bisa

menyebabkan instabilitas sumbu atlas ,hati-hati

bila melakukan intubasi endotrakeal ;mungkin

ditemukan hilangnya lordosis servikal dan

berkurangnya lingkup gerak leher ,subluksasi

C4-C5 dan C5-C6,Penyempitan celah sendi pada

foto servical lateral .Myelopati bisa terjadi yang

ditandai oleh kelemahan bertahap pada

ekstremitas atas dan parestesia. Gangguan mata Episkleritis jarang terjadi.

Pembentukan fistula Terbentuknya sinus kutaneus dekat sendi yang

terkena ,terhubungnya bursa dengan kulit.Peningkatan infeksi Umumnya merupakan efek dari terapi AR.

13

Deformitas sendi tangan Deviasi ulnar pada sendi metakarpofalangeal

;deformitas boutonniere (fleksi PIP dan

hiperekstensi DIP);deformitas swan neck

(kebalikan dari deformitas

boutonniere);hiperekstensi dari ibu jari

;peningkatan risiko ruptur tendon.Deformitas sendi lainnya Beberapa kelainan yang bisa ditemukan antara

lain :frozen shoulder ,kista poplitel,sindrom

terowongan karpal dan tarsal.Komplikasi pernafasan Nodul paru bisa bersama-sama dengan kanker

dan pembentukan lesi kavitas ;bisa ditemukan

inflamasi pada sendi cricoarytenoid dengan

gejala suara serak dan nyeri pada laring :pleuritis

ditemukan pada 20% penderita ;fibrosis

interstitial bisa ditandai dengan adanya ronki

pada pemeriksaan fisik Nodul rheumatoid Ditemukan pada 20-35 % penderita AR,biasanya

ditemukan pada permukaan ekstensor

ekstremitas atau daerah penekanan lainnya

,tetapi bisa juga ditemukan pada daerah sklera

,pita suara ,sakrum atau vertebra.Vaskulitis Bentuk kelainannya antara lain : arteritis

distal,perikarditis,neuropati perifer,lesi

kutaneus ,arteritis organ viscera dan artritis

koroner ;terjadi peningkatan resiko

pada:penderita perempuan ,titer RF ysng

tinggi ,mendapat terapi steroid dan mendapat

beberapa macam DMARD;berhubungan dengan

peningkatan risiko terjadinya infark miokard.

14

Komplikasi pleuroparenkimal primer dan sekunder dari artritis

rheumatoid:

Pleural disease

Pleural effusions ,pleural fibrosi

Interstitial lung disease

Usual interstial pneumonia ,nonspesific interstial pneumonia ,organizing

pneumonia,lymphocytic interstial pneumonia ,diffuse alveolar

damage,acute eosinophilic pneumonia ,apical fibrobullous

disease,amyloid,rheumatoid nodules

Pulmonary vascular disease

Pulmonary hypertension,vasculitis,diffuse alveolar homorrhage with

capillaritis

Secondary pulmonary complications

Oppurtunististic infections

Pulmonary tuberculosis ,atypical mycobacterial infections,nocardiosis

,aspergillosis,pneumocystis jerovecl pneumonia,cytomegalovirus

pneumonitis

Drug toxicity

Methotrexate ,gold ,D-penicillamin,sufasalazin.(Sudoyo 2010)

2.9. Diagnosa Banding

Rheumatoid Arthritis harus dibedakan dengan sejumlah penyakit lainnya

seperti atropati reaktif yang berhubungan dengan infeksi, spondiloatropati

seronegatif dan penyakit jaringan ikat lainnya seperti Lupus Eritematosus

Sistemik(LES), yang mungin mempunyai gejala menyerupai Rheumatoid

15

Arthritis, adanya kelainan endokrin juga harus disingkirkan. Arthritis Gout juga

bersama sama dengan Rheumatoid Arthritis, bila dicurigai ada Arthritis Gout

maka pemeriksaan cairan sendi perlu dilakukan.(Sudoyo 2010).

2.10. Pemeriksaan Penunjang

Tidak banyak berperan dalam diagnosis arthritis rumatoid,namun dapat

menyokong bila terdapat keraguan atau untuk melihat prognosis pasien.Pada

pemeriksaan laboratorium terdapat:

1. Tes faktor reuma biasanya positif pada lebih dari 75% pasien arthritis

reumatoid terutama bila masih aktif.Sisanya dapat di jumpai pada pasien

lepra,tuberculosis paru,sirosis hepatis,hepatitis

infeksiosa,lues,endokarditis bakterialis,penyakit kolagen,dan sarkoidosi.

2. Protein C-reaktif biasanya positif

3. LED meningkat

4. Lekosit normal atau meningkat sedikit

5. Anemia normositik hipokrom akibat adanya inflamasi yang kronik

6. Trombosit meningkat

7. Kadar albumin serum turun dan globulin naik

Pada pemeriksaan rontgen,semua sendi dapat terkena,tapi yang tersering

adalah sendi metatarsofalang dan biasanya simetris.Sendi sakroiliaka juga sering

terkena.Pada awalnya terjadi pembengkakan jaringan lunak dan demineralisasi

juksta artikular.Kemudian terjadi penyempitan ruang sendi dan erosi.

2.11. Penatalaksanaan

1. Pendidikan pada pasien mengenai penyakitnya dan penatalaksanaan yang

akan dilakukan sehingga terjalin hubungan baik dan terjamin ketaatan

16

pasien untuk tetap berobat dalam jangka waktu yang lama. (Arif

Mansjoer,dkk 2010)

2. OAINS diberikan sejak dini untuk mengatasi nyeri sendi akibat inflamasi

yang sering dijumpai. OAINS yang dapat diberikan:

a) Aspirin

Pasien dibawah 50 tahun dapat mulai dengan dosis 3-4 x 1 g/hari,

kemudian dinaikkan 0,3-0,6 g per minggu sampai terjadi perbaikan atau

gejala toksik. Dosis terapi 20-30 mg/dl.

b) Ibuprofen, naproksen, piroksikam, diklofenak, dan sebagainya.

3. DMARD digunakan untuk melindungi rawan sendi dan tulang dari

proses destruksi akibat artritis reumatoid. Mula khasiatnya baru terlihat

setelah 3-12 bulan kemudian. Setelah 2-5 tahun, maka efektivitasnya

dalam menekan proses reumatoid akan berkurang. Keputusan

penggunaannya bergantung pada pertimbangan risiko manfaat oleh

dokter. Umumnya segera diberikan setelah diagnosis artritis reumatoid

ditegakkan, atau bila respon OAINS tidak baik, meski masih dalam

status tersangka.Jenis-jenis yang digunakan adalah:

a) Klorokuin, paling banyak digunakan karena harganya terjangkau,

namun efektivitasnya lebih rendah dibandingkan dengan yang lain. Dosis

anjuran klorokuin fosfat 250 mg/hari hidrosiklorokuin 400 mg/hari. Efek

samping bergantung pada dosis harian, berupa penurunan ketajaman

penglihatan, dermatitis makulopapular, nausea, diare, dan anemia

hemolitik.

b) Sulfasalazin dalam bentuk tablet bersalut enteric digunakan dalam

dosis 1 x 500 mg/hari, ditingkatkan 500 mg per minggu, sampai

mencapai dosis 4 x 500 mg. Setelah remisi tercapai, dosis dapat

diturunkan hingga 1 g/hari untuk dipakai dalam jangka panjang sampai

17

tercapai remisi sempurna. Jika dalam waktu 3 bulan tidak terlihat

khasiatnya, obat ini dihentikan dan diganti dengan yang lain, atau

dikombinasi. Efek sampingnya nausea, muntah, dan dyspepsia.

c) D-penisilamin, kurang disukai karena bekerja sangat lambat.

Digunakan dalam dosis 250-300 mg/hari, kemudian dosis ditingkatkan

setiap 2-4 minggu sebesar 250-300 mg/hari untuk mencapai dosis total

4x 250-300 mg/hari. Efek samping antara lain ruam kulit urtikaria atau

mobiliformis, stomatitis, dan pemfigus.

e) Obat imunosupresif atau imunoregulator,metotreksat sangat mudah

digunakan dan waktu mula kerjanya relatif pendek dibandingkan dengan

yang lain. Dosis dimulai 5-7,5 mg setiap minggu. Bila dalam 4 bulan

tidak menunjukkan perbaikan, dosis harus ditingkatkan. Dosis jarang

melebihi 20 mg/minggu. Efek samping jarang ditemukan. Penggunaan

siklosporin untuk artritis reumatoid masih dalam penelitian.

f) Kortikosteroid hanya dipakai untuk pengobatan artritis reumatoid

dengan komplikasi berat dan mengancam jiwa, seperti vaskulitis, karena

obat ini memiliki efek samping yang sangat berat. Dalam dosis rendah

(seperti prednison 5-7,5 mg satu kali sehari) sangat bermanfaat sebagai

bridging therapy dalam mengatasi sinovitis sebelum DMARD mulai

bekerja, yang kemudian dihentikan secara bertahap. Dapat diberikan

suntikan kortikosteroid intraartikular jika terdapat peradangan yang berat.

Sebelumnya, infeksi harus disingkirkan terlebih dahulu. (Arif

Mansjoer,dkk 2010)

4. Terapi non farmakologik,beberapa terapi non famakologik telah dicoba

pada penderita AR.Terapi puasa,suplementasi asam lemak esensial,terapi

spa dan latihan menunjukkan hasil yang baik.Pemberian suplemen

minyak ikan(Cod liver oil) bisa digunakan sebagai NSAID-spering agen

pada penderita AR.Memberikan edukasi dan pendekatan multi disiplin

dalam perawatan penderita dapat memberikan manfaat jangka

18

pendek.Penggunaan terapi herbal,akupuntur,dan splinting belum .

(Sudoyo 2010).

5. Rehabilitasi, bertujuan meningkatkan kualitas hidup pasien.

caranya antara lain : dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat, latihan,

pemanasan,dan sebagainya.Fisioterapi dimulai segera setelah rasa sakit

pada sendi berkurang/minimal.Bila tidak juga berhasil, mungkin

diperlukan pertimbangan untuk tindakan operatif.Sering pula diperlukan

alat-alat. Karena itu, pengertian tentang rehabilitasi termasuk:

1.Pemakaian alat Bidai, tongkat atau tongkat penyangga,

walkinmachine,kursi roda, sepatu, dan alat.

2.Alat ortotik protetik lainnya.

3.Terapi mekanik.

4.Pemanasan : baik hidroterapi maupun elektroterapi.

5.Occupational therapy.(Arif Mansjoer,dkk 2010)

6. Pembedahan,jika berbagai cara pengobatan telah dilakukan dan tidak

berhasil serta terdapat alasan yang cukup kuat, dapat dilakukan dapat

dilakukan pengobatan pembedahan. didapatkan bukti yang

meyakinkan.Pembedahan harus dipertimbangkan bila:1.Terdapat nyeri

berat yang berhubungan dengan kerusakan sendi yang ekstensif.

2.Keterbatasan gerak yang bermakna atau keterbatasan fungsi yang

berat.3.Ada ruptur tendonJenis pengobatan ini pada pasien Arthritis

Rheumatoid umumnya bersifat ortopedik, misalnya sinovektomi,

artrodesis, total hip replacement, memperbaiki deviasi ulnar, dan

sebagainya

Untuk menilai kemajuan pengobatan, dipakai parameter:

1. Lamanya morning stiffness.

2. Banyaknya sendi yang nyeri bila digerakkan/berjalan.

19

3. Kekuatan menggenggam (dinilai dengan tensimeter)

4. Waktu yang diperlukan untuk berjalan 10-15 meter.

5. Peningkatan LED.

6. Jumlah obat-obat yang digunakan.(Arif Mansjoer,dkk 2010)

2.12. Prognosis

Prediktor prognosis buruk pada stadium dini AR antara lain : skor

fungsional yang rendah, status sosialekonomi rendah, tingkat pendidikan rendah,

ada riwayat kga dekat keluarga dekat menderita AR, melibatkan banyak sendi,

nilai CRp atau LED tinggi saat permulaan penyakit, RF atau anti CCP positif,

ada perubahan radiologis pada awal penyakit, ada nodul rheumatoid/manifestasi

ekstraartikular lainnya. Sebanyak 30% penderita AR dengan manifestasi

penyakit berat tidak berhasil memenuhi criteria ACR 20 walaupun sudah

mendapat berbagai macam terapi . sedangkan penderita dengan penyakit lebih

ringan memberikan respon yang baik dengan terapi. Penelitian yang dilakukan

oleh lindqvist dkk pada penderita AR yang mulai tahun 1980-an,

memperlihatkan tidak adnya peningkatan angka morbalitas pada 8 tahun

pertama sampai 13 tahun setelah diagnosis. Rasio keseluruhan penyebab

kematian pada penderita AR dibandingkan dengan populasi umum adalah 1,6

tetapi hasil ini mungkin akan menurun setelah penggunaan jangka panjang

DMARD terbaru.(Sudoyo 2010).

20

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

1. Artritis reumatoid adalah gangguan kronik yang mengenai banyak organ

yang merupakan salah satu kelompok penyakit jaringan ikat

difus.gangguan ini diperantai imun dan etiologinya tidak diketahui.

2. Artritis reumatoid menyerang perempuan sekitar dua setengah kali lebih

sering daripada laki-laki ,dengan insiden puncak antara 40 dan 60 tahun.

3. Penyebab artritis reumatoid masih belum diketahui ,meskipun

patogenesisnya sudah diketahui.

4. Terdapat hubungan antara penanda genetik HLA-Dw4 dan HLA-DR5

pada ras kaukasia.pada orang Amerika-Afrika ,Jepang ,dan Indian

Chippewa,hanya berhubungan dengan HLA-Dw4.

5. Penghancuran jaringan sendi terjadi dalam 2 cara .pertama,penghancuran

digestif terjadi akibat produksi protease ,kolagenase dan enzim

hidrolitik.penghancuran jaringan juga terjadi melalui kerja pannus

reumatoid .

6. Beberapa gambaran klinis yang lazim mencakup

(1)kelahan,anoreksia,berat badan turun dan demam.(2) poliartritis

simetri,terutama sendi perifer dan kaku di pagi hari lebih dari satu jam.

(3)artritis erosif dan deformitas sebagai penghancuran struktur penunjang

sendi.(4)nodul reumatoid ,yang merupakan massa subkutan dan

(5)manifestasi ekstra-artikular yang dapat mengenai organ(misal

jantung,paru ,mata,pembuluh darah).

7. Beberapa uji laboratorium digunkan untuk diagnosis artritis

reumatoid.sebagai contoh faktor reumatoid ditemukan dalam serum

sekitar 85% orang yang menderita artritis reumatoid .

21

8. Kriteria diagnostik adalah sebagai berikut: (1) kaku di pagi hari

(berlangsung dalam 1 jam ).(2) artritis pada 3 atau lebih sendi .(3) artritis

sendi tangan .(4) artritis simetris .(5) nodul reumatoid .(6) faktor

reumatoid serum .(7)perubahan radiograf (erosi atau dekalsifikasi

tulang). Dapat disebut artritis reumatoid jika sedikitnya terdapat 4 dari 7

kriteria .

9. Pengobatan artritis reumatoid berdasarkan pada pemahaman patofisiologi

gangguan .perhatihan harus diarahkan pada manisfestasi psikofisiologi

dan gangguan psikososial yang menyertainya disebabkan oleh perjalanan

masalah yang kronik yang berubah-ubah.

3.2. Saran

Pasien harus mengetahui dan memahami tentang penyakit Rheumatoid

Arthritis yang dideritanya, sehingga akan lebih mudah bagi pasien menerima

kondisi dan prognosis dari penyakitnya.

22

DAFTAR PUSTAKA

Bradley,john,dkk.(2000).Penuntun Klinis.Jakarta : Hipokrates

Mansjoer,Arif,dkk.(2000).Kapita Selekta Kedokteran.Edisi 3.Jakarta: Media

Aesculapius.

Price,Sylvia A.(2005).Patofisiologi.Edisi 6.Jakarta : EGC

Robbins,dkk.(2007).Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta : Hipokrates

Sudoyo,Aru.W.(2010).Ilmu Penyakit Dalam.Edisi 5.Jakarta: Interna Publising

23