Download - GGK, HT, HD
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
1/31
LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL GINJAL KRONIK
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Proesi Ners De!artemen
Medika"
di Ruang #$ R%UD Dr& %aiu" An'ar Ma"ang
DI%U%UN OLEH (
D)AHA)UNING *ARDANI
+,--.-/---+++#+0
KELOMPOK . A REGULER
PROGRAM %TUDI NER%
1AKULTA% KEDOKTERAN UNI2ER%ITA% 3RA*IJA)A
MALANG
#-+0
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
2/31
GAGAL GINJAL KRONI%
+& DE1INI%I- Gagal ginjal kronis adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal
dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yangberedardalamdarahsertakomplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau
transplantasi ginjal). (Nursalam, 2006)- Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (E!") merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan ire#ersibel dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolism dan keseimbangan
$airan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urin dan sampah
nitrogen lain dalam darah). (%runner & uddart, 2002)- Gagal ginjal kronis adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan
terus'menerus. Gagal ginjal kronis dapat timbul dari hampir semua
penyakit. elain itu pada indi#idu yang rentan, nefropati analgesi$,
destruksi papilla ginjal yang terkait dengan pamakaian harian obat'obatan
analgesi$ selama bertahun'tahun dapat menyebabkan gagal ginjal kronis.
pa pun sebabnya, terjadi perburukan fungsi ginjal se$ara progresif yang
ditandai dengan penurunan G! yang progresif. (*or+in, 200)
"ari pengertian diatas maka dapat disimpulkan bah+a gagal ginjal kronis
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ire#ersibel dimanakemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan $airan dan elektrolit, dan ditandai dengan uremia (urea dan
limbah nitrogen dalam darah), dan dapat terjadi pada indi#idu yang rentan,
nefropati analgesi$, destruksi papilla ginjal yang terkait dengan pamakaian
harian obat'obatan analgesik selama bertahun'tahun.
#& KLA%I1IKA%I- %erdasarkan sebabnya
-enurut uharyanto dan -adjid (200), gagal ginjal kronis dapatdiklasifikasikan berdasarkan sebabnya, yaitu sebagai berikut
K"asiikasi Pen4akit Pen4akit
/enyakit infeksi dan peradangan /ielonefritis kronik, Glomerulonefritis/enyakit #askuler hipertesif Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis
maligna, tenosis arteri renalisGangguan jaringan penyambung upus eritematosus sistemik, /oliartritis
nodusa, klerosis sistemik progresifGangguan kongenital dan
heredite
/enyakit ginjal polikistik, sidosis tubulus
ginjal
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
3/31
/enyakit metabolik "iabetes -elitus, Gout "isease,
1ipertiroidismeNefropati toksi /enyalahgunaan analgesi$, Nefropati
timbaleNefropati obstruksi aluran kemih bagian atas kalkuli,
neoplasma, fibrosis retroperineal. aluran
kemih bagian ba+ah hipertropi prostat,
striktur uretra, anomali leher kandung
kemih dan uretra.
- %erdasarkan perjalanan klinis, gagal ginjal dapat dibagi menjadi tiga
stadium (uharyanto dan -adjid, 200), yaitu
. tadium 3 dinamakan penurunan $adangan ginjal ''' elamastadium ini kreatinin serum dan kadar %4N normal, dan penderita
asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui
dengan tes pemekatan kemih dan tes G! yang teliti.
2. tadium 33 dinamakan insufisiensi ginjal ''' /ada stadium ini
dimana lebih dari 5 7 jaringan yang berfungsi telah rusak. G!
besarnya 2 7 dari normal. 8adar %4N dan kreatinin serum mulai
meningkat dari normal. Gejala'gejala nokturia atau seting
berkemih di malam hari sampai 500 ml dan poliuria (akibat dari
kegagalan pemekatan) mulai timbul.
9. tadium 333dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia '''
ekitar 0 7 dari massa nefron telah han$ur atau rusak, atau
hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai G!
hanya 0 7 dari keadaan normal. 8reatinin serum dan %4N akan
meningkat dengan men$olok. Gejala'gejala yang timbul karena
ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis $airan dan
elektrolit dalam tubuh, yaitu oliguri karena kegagalan glomerulus,
sindrom uremik.
- %erdasarkan tahapan penyakit dari +aktu ke +aktu, dapat diklasifikasikan
sebagai berikut :he 8idney ;ut$omes 0 ml=min=,59 m2)
8erusakan ginjal dengan G! normal (0 atau lebih). 8erusakan
pada ginjal dapatdideteksi sebelum G! mulai menurun. /ada
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
4/31
stadium pertama penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah
untuk memperlambat perkembangan *8" dan mengurangi
resiko penyakit jantung dan pembuluh darah.
2. tadium 2 ringan (G! 60'? ml=min=,59 m2)8erusakan ginjal dengan penurunan ringan pada G! (60'?).
aat fungsi ginjal kitamulai menurun, dokter akan memperkirakan
perkembangan *8" kita dan meneruskan pengobatan untuk
mengurangi resiko masalah kesehatan lain.
9. tadium 9 sedang (G! 90' ml=min=,59 m2)
/enurunan lanjut pada G! (90'). aat *8" sudah berlanjut
pada stadium ini, anemiadan masalah tulang menjadi semakin
umum. 8ita sebaiknya bekerja dengan dokter untuk men$egah
atau mengobati masalah ini.
@. tadium @ gagal berat (G! '2 ml=min=,59 m2)
/enurunan berat pada G! ('2). :eruskan pengobatan untuk
komplikasi *8" dan belajar semaksimal mungkin mengenai
pengobatan untuk kegagalan ginjal. -asing'masing pengobatan
membutuhkan persiapan. %ila kita memilih hemodialisis, kita
akanmembutuhkan tindakan untuk memperbesar dan memperkuat
pembuluh darah dalamlengan agar siap menerima pemasukan
jarum se$ara sering. 4ntuk dialisis peritonea,sebuah kateter harus
ditanam dalam perut kita. tau mungkin kita ingin minta
anggotakeluarga atau teman menyumbang satu ginjal untuk
di$angkok.
. tadium gagal ginjal terminal (G! A ml=min=,59 m2)
8egagalan ginjal (G! di ba+ah ). aat ginjal kita tidak bekerja
$ukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan
dialisis atau pen$angkokan ginjal.
G! normal adalah 0 B 20 m=min=.59 m2./ada gagal ginjal kronis
tahap dan 2 tidak menunjukkan tanda'tanda kerusakan ginjal
termasuk komposisi darah yang abnormal atau urin yang abnormal
(rora, 200 dalam "esita, 200).
/& ETIOLOGI4mumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsi$ difus
dan menahun. :etapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
5/31
berakhir dengan gagal ginjal kronik. 4mumnya penyakit diluar ginjal, missal
nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsi$ dan berakhir
dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis hipertensi essensial dan
pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik kira'kira 607. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal
polikistik dan nefropati obstruktif hanya B 20 7. Glomerulonefritis kronik
merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus, seringkali berakhir
dengan gagal ginjal kronik. aki'laki lebih sering dari +anita, umur 20 B @0
tahun. ebagian besar pasien relatif muda dan merupakan $alon utama
untuk transplantasi ginjal.Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit'penyakit
system (Glomerulonefritis sekunder) seperti upus Eritomatosus itemik,/oliarthritis Nodosa, Granulomatosus Cagener. Glomerulonefritis
(Glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes melitus
(Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan gagal
ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering
dijumpai pada pasien'pasien dengan penyakit menahun sperti tuberkolosis,
lepra, osteomielitis, dan arthritis rheumatoid, dan myeloma./enyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu
penyebab gagal ginjal kronik. 3nsiden hipertensi essensial berat yang
berekhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 0 7.8ira'kira 0 '7 pasien'pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan
penyakit ginjal $ongenital seperti indrom lport, penyakit abbry, indrom
Nefrotik 8ongenital, penyakit ginjal polikistik, dan amiloidosis. /ada orang
de+asa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih
dan ginjal (/ielonefritis) tipe un$ompli$ated jarang dijumpai, ke$uali
tuber$ulosis, abses multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan
pengobatan adekuat. eperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan
kelainan histopatologi berupa fibrosis dan reaksi inflamasi atau radang dari
jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak. 8adang dijumpai juga
kelainan'kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah, #askuler.
Nefropati asam urat menempati urutan pertama dari etiolgi nefrotis
interstisial."ari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian
Renal Registry (IRR) pada tahun 2005'200? didapatkan urutan etiologi
terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (27), diabetes melitus (297),
hipertensi (207) dan ginjal polikistik (07) (!oesli, 200?).
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
6/31
a. Glomerulonefritis
3stilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal
yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi se$ara umum memberikan
gambaran histopatologi ertentu pada glomerulus (-arkum, ?).%erdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan
primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit
dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis
sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain
seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (E), mieloma
multipel, atau amiloidosis (/rodjosudjadi, 2006).Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan
ditemukan se$ara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhanringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi
pengganti ginjal seperti dialisis (ukandar, 2006).
b. "iabetes melitus
-enurutAmerican Diabetes Association (2009) dalam oegondo
(200) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua'duanya."iabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena
penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan
berbagai ma$am keluhan. Gejalanya sangat ber#ariasi. "iabetes melitus
dapat timbul se$ara perlahan'lahan sehingga pasien tidak menyadari
akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak,
buang air ke$il lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala
tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian
orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya
(Caspadji, 6).$. 1ipertensi
1ipertensi adalah tekanan darah sistolik D @0 mm1g dan tekanan
darah diastolik D 0 mm1g, atau bila pasien memakai obat
antihipertensi (-ansjoer, 200). %erdasarkan penyebabnya, hipertensi
dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi
primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi
sekunder atau disebut juga hipertensi renal (idabutar, ?).
d. Ginjal polikistik
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
7/31
8ista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi $airan
atau material yang semisolid. /olikistik berarti banyak kista. /ada
keadaan ini dapat ditemukan kista'kista yang tersebar di kedua ginjal,
baik di korteks maupun di medula. elain oleh karena kelainan genetik,kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. adi ginjal
polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan.
Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik
de+asa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar
baru bermanifestasi pada usia di atas 90 tahun. :ernyata kelainan ini
dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak ke$il, sehingga istilah
dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal
polikistik de+asa (uhardjono, ?).Etiologi gagal ginjal kronis
a. "iabetus mellitus
b. Glumerulonefritis kronis
$. /ielonefritis
d. 1ipertensi tak terkontrol
hipertensi yang memperburuk GG8 biasanya adalah hipertensi berat,
maligna atau penurunan tekanan darah berlebihan sehingga aliran darah
ginjal berkurange. ;bstruksi saluran kemih
;bstruksi traktus urinarius dapat terjadi pada daerah intrarenal sampai
uretra. ;bstruksi ini bila ditemukan harus sedapat mungkin diperbaiki
dengan segera.
f. /enyakit ginjal polikistik
g. Gangguan #askuler
h. 3nfeksi traktus urinarius
3nfeksi traktus urinarius se$ara sendiri jarang memperburuk GG8, ke$uali
infeksi yang sangat berat. %iasanya infeksi memperburuk faal ginjal bila
disertai dengan obstruksi, sehingga perbaikannya pun harus terpadu.
i. esi herediter, seperti penyakit ginjal polikistik
j. -edikasi
k. gen toksik
1aktor risiko
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
8/31
aktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes
melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 0 tahun,
dan indi#idu dengan ri+ayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan
penyakit ginjal dalam keluarga (National 8idney oundation, 200).
,& PATO1I%IOLOGI:erlampir
5& MANI1E%TA%I KLINI%a. 8ardio#askuler yaitu yang ditandai dengan adanya hipertensi (akibat
retensi $airan dan natrium dari akti#itas sistem renin'angiotensin'
aldosteron), pitting edema (kaki, tangan, sa$rum), edema periorbital,
fri$tion rub peri$ardial, serta pembesaran #ena leher, frekuensi jantungyang tidak regular akibat hiperkalemia.
b. 3ntegumen yaitu yang ditandai dengan +arna kulit abu'abu
mengkilat,kulit kering dan bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan
rapuh serta rambut tipis dan kasar$. /ulmoner yaitu yang ditandai dengan krekeis, sputum kental dan liat,
napas dangkal seta pernapasan kussmauld. Gastrointestinal yaitu yang ditandai dengan napas berbau ammonia,
ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual dan muntah,
konstipasi dan diare, serta perdarahan dari saluran G3e. Neurologi yaitu yang ditandai dengan kelemahan dan keletihan, konfusi,
disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada
telapakkaki, serta perubahan perilakuf. -uskuloskletal yaitu yang ditandai dengan kram otot, kekuatan otot
hilang, fraktur tulang yang disebabkan oleh ketidakseimbangan kalsium'
fosfor, serta foot drop.g& !eproduksi yaitu ditandai dengan amenore dan atrofi testikuler
(meltFer, 200 uyono, 200)
0& PEMERIK%AAN DIAGNO%TIK-enurut "oenges (2000) adalah sebagai berikut
/emeriksaan 4rineHolume %iasanya kurang dari @00 ml = 2@ jam atau urine tak ada(anuri
a)Carna e$ara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh
pus bakteri, partikel koloid, fosfat atau urat.%erat jenis 8urang dari ,0 (menetap pada ,00 menunjukkan
kerusakan ginjal berat)
;smolalitas 8urang dari 900 mosm = kg menunjukkan kerusakan tubular.
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
9/31
8lirens 8reatini
n
-ungkin agak menurun, stadium satu( **: @050ml=menit),
stadium kedua (**: 20'@0ml=menit) dan stadium ketiga
(**: ml=menit)
Natrium ebih besar dari @0 g=dl, karena ginjal tidakmampumereabsorpsi natrium.
/rotein "erajat tinggi proteinuria (9 B @ I ) se$ara kuatmenunjukkan
kerusakan glomerulus bila "- danfragmen juga ada.
/emeriksaan "arah%4N=8reatinin -eningkat, biasanya kadar kreatinin 0 mg=dl.1itung darah
lengkap
adanya anemia 1b kurang dari 5B ? g =dl.
"- Caktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetinseperti
pada aFotemia.
/emeriksaan G"p1 sidosis (kurang dari 5,2) karenakehilangan kemampuan
ginjal untuk mengekskresihidrogen dan amonia atau hasil
akhir katabolisme protein. %ikarbonat menurun, /*o2
menurun, natrium serum mungkinrendah.8alium /eningkatan, normal (9,' , g=d) sehubungandengan
asidosis atau pengeluaran jaringan (hemolisis "-).-agnesium=fosfat -eningkat8alsium -enurun/rotein(khususny
aalbumin 9,'
,0g=d)
8adar semua menurun dapat menunjukkan kehilangan
protein melalui urine,
penurunan sintesis karena asam aminoesensial.
;smolalitasserum ebih besar dari 2? mos m=kg. ering sama dengan4rine
) aboratorium4ntuk menentukan ada tidaknya kega+atan, menentukan derajat GG8,
menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi.a. nalisa urin dan kultur
Carna, /1, %, kekeruhan, #olume, glukosa, protein, sedimen,
"-, keton, "/, :88=**:- /emeriksaan urine 2@ jam, memperlihatkan penurunan
pembersihan kreatinin- !asio protein atau albumin terhadap kreatinin dalam $ontoh
urin pertama pada pagi hari atau se+aktub. 4reum, kreatinin serum, **: (fungsi ginjal)
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
10/31
- %4N (%lood ureum nitrogen) dan kreatinin, pada umumnya
menunjukkan peningkatan, kalium meningkat, magnesium
meningkat, kalsium menurun, protein menurun$. 1emopoesis 1b, 1t, faktor pembekuan
- 1ematokrit dan hemoglobin turund. Elektrolit, G"
-enurut Grabes, -ark . 2006a. %4N dan kreatinin, pada umumnya menunjukkan peningkatanb. /emeriksaan urine 2@ jam, memperlihatkan penurunan pembersihan
kreatinin$. %iasanya terdapat asidosis dan anemia normokromiknormositik,
sedangkan hiperkalemia dan hiponatremia sering timbul.-enurut (-ary, %aradero., 200)a. !adiografi atau ultrasound akan memperlihatkan ginjal yang ke$il
dan atrofib. Nilai %4N serum, kreatinin, dan G! tidak normal$. 1ematokrit dan hemoglobin turund. p1 plasma rendahe. peningkatan ke$epatan pernapasan mengisyaratkan kompensasi
pernapasan akibat asidosis metabolik2) /enunjang
a. 4G, /emeriksaan pen$itraan ginjal4ntuk men$ari adanya faktor yang re#ersibel seperti obstruksi oleh
karena batu atau massa tumor, dan untuk menilai apakah proses
sudah lanjutb. Pielografi Intra Vena (/3H)
"apat dilakukan dengan $ara intra#enous infusion pyelography,
untuk menilai sistem pel#iokalises dan ureter$. /emeriksaan /relografi !etrograd
"ilakukan bila di$urigai ada obstruksi yang re#ersibel.d. /emeriksaan Elektrokardiogram (E8G)
4ntuk melihat kemungkinan hipertrofi #entrikel kiri, tanda'tanda
perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia,
hipokalsemia). 8emungkinan abnormal menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam=basa.e. oto /olos bdomen
ebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi
ginjal. -enilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau
obstruksi lain.f. /emeriksaan oto "ada
"apat terlihat tanda'tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid
o#erload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikadial.g. /emeriksaan !adiologi :ulang
-en$ari osteodistrofi dan kalsifikasi metastatik
h. rteriogramginjal
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
11/31
-engkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstra#askular,
massa. /enjelasan /emeriksaan ab
+& Kreatinin 6serum dan urine7Definisi
8reatinin adalah produksi katabolisme otot yang berasal dari
peme$ahan kreatin otot dan kreatin fosfat. umlah produksi kreatinin
sesuai dengan massa otot. Ginjal mengeluarkan kreatinin. ika 0 7
atau lebih nefron rusak, kadar kreatinin meningkat. 8reatinin serum
se$ara khusus berguna dalam menge#aluasi fungsi glomerulus.
8reatinin serum dinilai lebih sensitif dan merupakan indikator penyakit
ginjal yang lebih spesifik daripada %4N. erum ini kemudian meningkatdan tidak dipengaruhi oleh diet atau masukan $airan. !asio normal
%4N=kreatinin adalah 0. Nilai rasio yang lebih tinggi dari normal
menunjukkan adanya gangguan pre'renal.
Nilai rujukan
"e+asaerum 0,', mg=d @'9,2 Jmol= (unit 3). /ada +anita
kadarnya sedikit lebih rendah akibat massa otot yang kurang
4rine '2 g=2@ jam
nak %ayi baru lahir 0,?',@ mg=d %ayi 0,5',5 mg=d 2'6 tahun
0,9'0,6 mg=d, 25'@ Jmol= (unit 3) nak yang lebih besar
0,@',2 mg=d, 96'06 Jmol= (unit 3 nilai sedikit meningkat
sesuai umur karena otot'otot yang kuat)
ansia mempunyai kadar yang lebih rendah karena berkurangnya
kekuatan otot'otot dan menurunnya produksi kreatinin
Nilai kritis
-eningkat pada gagal ginjal, $hroni$ nephritis, urinary tra$t obstru$tion,
mus$le disease (seperti gigantisme, a$romegaly, myasthenia gra#is),
*1, sho$k.
-enurun pada orang tua, orang'orang dengan ukuran tubuh ke$il
massa otot yang menurun, mus$le atrophy atau inadeKuat dietary
protein.
Implikasi keperaatan
/re'test
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
12/31
elaskan pada penderita tujuan
pemeriksaan dan banyaknya sampel darah yang diperlukan
/uasa ? jam sebelumnya
3nstruksikan kepada penderita agar
menghindari latihan berat ? jam sebelum pemeriksaan
3nstruksikan penderita agar tidak
makan daging merah 2@ jam sebelum pemeriksaan
/ost'test
:ekan di tempat bekas pengambilan darah
%eri label spesimen dan kirim ke laboratorium
aporkan temuan abnormal kepada dokter
#& 3"ood Urea Nitrogen 63UN7 serum
Definisi
4rea adalah produksi akhir dari metabolisme protein. /eningkatan
nilai %4N dapat merupakan indikasi dehidrasi, kegagalan pre'renal, atau
gagal ginjal, atau perdarahan gastrointestinal, atau keduanya. "ehidrasi
akibat muntah, diare, pemasukan $airan yang tidak adekuat, atau
ketiganya, merupakan penyebab umum dari peningkatan %4N (lebih
dari 9 mg=d)./ada dehidrasi, kadar kreatinin serum kemungkinan besar akan
normal atau normal tinggi. %ila klien dehidrasi, %4N normal kembali bila
tidak, maka harus di$urigai adanya kegagalan pre'renal atau gagal
ginjal. "arah yang berasal dari perdarahan gastrointeatinal merupakan
sumber protein dan dapat menyebabkan %4N meningkat. !asio
nitrogen urea=kreatinin boleh jadi dipengaruhi oleh fungsi hepar, asupan
protein, dan massa otot. /enurunan rasio dapat terjadi karena nekrosis
tubulus ginjal akut. !asio itu dapat meningkat karena penurunan perfusiginjal, uropati obstruktif, dan asupan protein yang tinggi.
Nilai rujukan
"e+asa'2 mg=d
nak%ayi ' mg=d nak '20 mg=d
ansiabisa lebih tinggi sedikit dari de+asa
!asio nitrogen urea=kreatinin 2 '20
Nilai kritis
/eningkatan kadar
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
13/31
"apat menunjukkan kidney injuryatau penyakit ginjal
"apat disebabkan obat'obat tertentu allopurinol (lloprin),
aminogly$osides (Garamy$in), furosemide (asiL), indometha$in
(3ndo$in), methotreLate (-:M), aspirin, amphoteri$in %,
$arbamaFepine (:egretol), #an$omy$in (Han$o$in), propanolol
(3nderal), rifampin (!ifadin), spironola$tone (lda$tone),
tetra$y$lines, thiaFide diureti$s, dan triamterene ("yrenium)
"apat juga disebabkan oleh diet tinggi protein, ddisons disease,
kerusakan jaringan berat, atau perdarahan gastrointestinal tra$t.
"apat menunjukkan adanya gangguan ginjal yang disebabkan
oleh diabetes
!asio %4N'$reatinine yang tinggi terjadi pada !
/enurunan kadar
"apat disebabkan oleh diet rendah protein, malnutrisi, atau
kerusakan hepar berat
;#erhidrasi
8ehamilan trimester 9
!asio %4N'$reatinine yang rendah berkaitan dengan diet protein
rendah, rhabdomyolisis, sirosis, atau syndrome of inappropiateantidiureti$ hormone se$retion (3"1)
Implikasi keperaatan
/re'test
o elaskan pada penderita tujuan pemeriksaan dan
banyaknya sampel darah yang akan diambil
o :idak diperlukan puasa sebelumnya
o 3nstruksikan penderita agar menghindari diet tinggi
merah sebelum pemeriksaan
/ost'test
o :ekan di tempat bekas pengambilan darah
o %eri label spesimen dan kirim ke laboratorium segera
o aporkan temuan abnormal kepada dokter
/& K"irens kreatinin 6urine7
Definisi
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
14/31
8lirens kreatinin dianggap suatu pemeriksaan yang dapat
diper$aya untuk memperkirakan laju filtrasi glomerulus (G). /ada
disfungsi ginjal klirens kreatinin menurun.
/emeriksaan klirens kreatinin terdiri dari pengumpulan urin 2atau 2@ jam dan pengambilan bahan darah. 8lirens kreatinin A @0
m=min menunjukkan adanya gangguan ginjal sedang sampai berat.
Nilai rujukan
"e+asa?'9 m=min. /ada +anita mungkin mempunyai nilai lebih
rendah
naksama seperti de+asa
ansia sedikit lebih rendah dibandingkan nilai de+asa karena
penurunan G yang disebabkan kurangnya aliran plasma ginjal
Nilai kritis
/eningkatan kadar hipotiroidisme, hipertensi (reno#askular), latihan,
kehamilan
/enurunan kadar kerusakan ginjal ringan sampai berat, hipotiroidisme,
distrofi otot preogresif, sklerosis lateral amiotrofik ()
Implikasi keperaatan
/re'test
o elaskan prosedur pengumpulan urin 2@ jam kepada penderita
o :ekankan pentingnya menyimpan semua urin dalam +aktu 2@
jam. 3nstruksikan kepada penderita untuk menghindarikan
kontaminasi air dan feses pada urin
o elaskan bah+a sampel darah juga diperlukan
o 3nstruksikan penderita untuk menghindari latihan berlebihan ?
jam sebelum pemeriksaan
,& Asam urat 6serum dan urin7Definisi
sam urat adalah Fat'Fat yang dihasilkan oleh metabolisme purin.
/eningkatan asam urat (hiperurisemia) dalam urin dan serum
tergantung dari fungsi ginjal, frekuensi metabolisme purin, dan masukan
makanan yang mengandung purin. umlah asam urat yang berlebihan
dikeluarkan dalam urin. sam urat dapat membentuk kristal di dalam
saluran kemih dan pada saat urin bersifat asam akibatnya fungsi ginjal
yang efektif dan urin bersifat basa adalah penting pada hiperurisemia.
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
15/31
-asalah yang sering terjadi pada hiperurisemia yaitu Gout. Nilai dari
asam urat biasanya berubah dari hari ke hari, sehingga nilai'nilai asam
urat mungkin diulang dalam beberapa hari atau minggu.
Nilai rujukan
. serum atau plasma8 O 9,6'5,5 mg=d (2@'@? Jmol=)/! O 2,'6,? mg=d (@'@0 Jmol=)
2. urin20'50 mg=2@ jam untuk diet rata'rata> @0 mg=2@ jam untuk diet rendah purin> g=2@ jam untuk diet tinggi purin
Nilai kritis
. erum
/eningkatan kadar Gout, alkoholik, leukemia, kanker metastase,mieloma multiple, eklampsia berat, hiperlipoproteinemia,
diabetes melitus (berat), gagal ginjal, glomerulonefritis, stress,
G8, kera$unan timah hitam, latihan yang berat, mal nutrisi,
limfoma, anemia hemolitik, anemia megaloblastik, infeksi
mononukleusis, polisitemia #era /enurunan kadar penyakit +ilsons, asidosis pada tubulus
proksimal ginjal, anemia asam folat, luka bakar, kehamilan2. 4rin
/eningkatan kadar Gout, leukimia dengan diet tinggi purin,
gangguan neurologi, penyakit manik depresif, ulseratif kronis /enurunan kadar penyakit ginjal (glomerulonefritis PkronikQ,
obstruksi perkemihan, uremia), eklampsia, toksisitas timah hitam
Implikasi keperaatan
/re'test
o elaskan pada penderita tujuan pemeriksaan dan
banyaknya sampel darah yang akan diambil
o /uasa ? jam sebelumnya
o 3nstruksikan penderita agar tidak makan diet tinggi
purin 2@ jam sebelum pemeriksaan
/ost'test
o :ekan di tempat bekas pengambilan darah
o %eri label spesimen dan kirim ke laboratorium segera
o aporkan temuan abnormal kepada dokter
5& G"omeru"ar i"tration rate 6G1R7
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
16/31
G! merupakan parameter yang paling sensitif dalam menilai
fungsi ginjal. -erupakan gambaran dari ke$epatan ginjal membersihkan
darah. G! ini diukur dengan ukuran mililiter per menit, dimana ukuran
normalnya adalah sekitar 0 m=min.eseorang yang memiliki penyakit ginjal kronik, dapat memiliki
stadium yang berbeda. 8lasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju
fltrasi glomerulus. tadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju
filtrasi glomerulus yang lebih rendah.
/embagian klasifikasi adalah sebagai berikut /asien yang
memiliki G! >0, tetapi memiliki fungsi ginjal yang normal, namun
berada pada stadium dengan risiko meningkat. edangkan G!>0
namun terdapat kerusakan ginjal atau proteinuria, fungsi ginjal memang
masih normal, tapi penyakit ginjal kronik sudah berada pada stadium .
G! dengan nilai 60'?, fungsi ginjal akan mengalami penurunan ringan
dan penyakit berada pada stadium 2. edangkan stadium 9, jika G!
berada pada nilai 90' dan fungsi ginjal mengalami penurunan sedang.tadium @, ginjal mengalami penurunan berat dengan nilai G! '2.
"an pasien dinyatakan gagal ginjal terminal jika G! kurang dari .
0& U"trasonograi 6U%G7
Definisi
4G adalah suatu prosedur diagnostik yang digunakan untuk
melihat struktur jaringan tubuh atau analisa bentuk gelombang dari
"oppler. /emeriksaan ultrasound yang disebut tranduser diletakkan di
atas permukaan kulit atau di atas rongga tubuh untuk menghasilkan
Nilai GFR dan klasifkasi stadium penyakit ginjal kronik
Nilai ini dihitung dengan rumus Cockcroft-Gault atau MDRD
(modifcation o diet in renal disease) sebagai berikut :
Cockcroft-Gault :
(14-!mur) " #erat #adan
$lirens $reatinin % ------------------------------- " (&'& ika *anita)
(ml+menit)
, " $reatinin .erum
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
17/31
sebuah sorotan ultrasound di dalam jaringan. Gelombang bunyi yang
direfleksikan atau gema dari jaringan dapat ditransformasikan oleh
sebuah komputer ke dalam skan, grafik, atau bunyi yang dapat didengar
("oppler).4ltrasound dapat mendeteksi kelainan jaringan (massa, kista,
edema, batu). 4ltrasound tak dapat digunakan untuk menentukan
kelainan tulang atau organ'organ yang berisi udara. /emeriksaan ini
relatif murah dan tidak menyebabkan bahaya bagi klien.
Nilai rujukan
/ola gambaran organ atau analisa spektrum doppler normal
Nilai kritis
kan memperlihatkan ginjal yang lebih ke$il dan atrofik dibandingkan
usia dan besar tubuh penderita *!
Implikasi keperaatan
/re'test
elaskan prosedur pemeriksaan kepada klien
elaskan pada klien bah+a prosedur ini tidak sakit, tidak
terkontaminasi dengan radiasi, dan pemeriksaan ultrasound aman
dan $epat
njurkan klien bertanya dan mengapresiasikan perasaannya.
%ersikap jujur pada klien dan keluarga
.& Angiograi
Definisi
3stilah angiografi (pemeriksaan terhadap pembuluh'pembuluh
darah) dan arteriografi (pemeriksaan terhadap arteri) digunakan
tumpang tindih. 8ateter dimasukkan ke dalam arteri femoralis atau
brakhialis dan Fat kontras disuntikkan untuk memudahkan penglihatan
terhadap pembuluh darah. ngiografi berguna untuk menge#aluasi
pembuluh darah dan untuk mengidentifikasi #askularisasi yang
abnormal karena adanya tumor. /emeriksaan ini dilakukan bila *:
(tomografi komputer) atau skrining radionukleid memberi kesan adanya
kelainan pembuluh darah.
/ada ginjal pemeriksaan ini memungkinkan penglihatan terhadap
pembuluh dan parenkim ginjal. ortogram dapat dilakukan dengan
angiografi ginjal untuk mendeteksi kelainan pembuluh di aorta dan untuk
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
18/31
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
19/31
;bser#asi adanya reaksi alergi lambat terhadap kontras
%ersikap jujur pada klien dan keluarga
.& PENATALAK%ANAAN MEDI%-enurut yl#ia /ri$e (2000) adalah sebagai berikut a& /enatalaksanaan -edis
- ;bat anti hipertensi yang sering dipakai adalah -etildopa
(ldomet), propanolol dan klonidin. ;bat diuretik yang dipakai
adalah furosemid (lasiL).- 1iperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa
daninsulin intra#ena yang memasukan 8 Ike dalam sel,
ataudengan pemberian kalsium glukonat 07 intra#ena denganhati'
hati sementara E8G terus dia+asi. %ila kadar 8 I tidakdapatditurunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin penukar
kation natrium polistiren sulfonat (8ayeLalate).- /engobatan untuk anemia yaitu rekombinasi eritropoetin (r'E/;)
se$ara meluas, untuk anemia uremik dengan memperke$il
kehilangan darah, pemberian #itamin,androgen untuk +anita,
depotestoteron untuk pria dan transfusidarah.- sidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian Na1*;9
parenteral.- "ialisis peritoneal merupakan alternatif dari hemodialisis pada
penanganan gagal ginjal akut dan kronik./ada orang de+asa, 2 $airan dialisis steril dibiarkan mengalirke
dalam rongga peritoneal melalui kateter selama 0'20
menit.%iasanya keseimbangan $airan dialisis dan
membransemipermeabel peritoneal yang banyak #askularisasinya
akan ter$apai setelah dibiarkan selama 90 menit.- :ransplantasi ginjal prosedur standarnya adalah memutarginjal
donor dan menempatkannya pada fosa iliaka pasiensisikontralateral. "engan demikian ureter terletak di sebelahanterior
dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudahdianastomosis atau
ditanamkan ke dalam kandung kemih resipien.b. /enatalaksanaan 8epera+atan
- -empertahankan keseimbangan $airan dan elektrolit- /enimbangan berat badan setiap hari- %atasi masukan kalium sampai @0'60 mEK=hr- -engkaji daerah edema- -elakukan pera+atan kulit- akukan pera+atan oral hygien- akukan pengukuran E8G, mengindikasi adanya hiperkalemia$.
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
20/31
$. /enatalaksanaan diit tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium,
batasi diit
rendah protein sampai mendekati g = kg%% selama fase oliguri. -emini
malkan peme$ahan protein dan untuk men$egah penumpukan hasilakhir toksik. %atasi makanan dan $airan yang mengandungkalium dan
fosfor (pisang, buah dan jus'jusan serta kopi).TERAPI UMUM) *airan dan Elektrolit
/ertama diberikan sampai dengan 9000ml 3H,lalu diberikan sampai
diuresis $ukup @0'50ml=jam
*airan dibatasi bila ada
!demasupan garam di batasi bila edema terjadi "ipertensi 1ipertensi sedang maupun berat diatasi dengan obat
hipertensi standard.*ontoh obat anti hipertensi yang dapat
dipakai(antagonis kalsium non'dihidropiridin,#asodilator langsung,
!e$eptor : blo$ker,"oLaFosine,%eta'blo$ker,/enghambat E*)
hati'hati dengan bahaya hiperkalemia) #agal jantung kongestif :erjadi penimbunan $airan dan natrium
karena itu di berikan pembatasan asupan natrium= diberikan diuretik
mis.(furosemid,bu'metamid dan torsemid)
Natrium di batasi,namun $ukup untuk menjaga #olume $airan
ekstraseluler
!ekomendasi diet Natrium
/ada GG8 Na 000'9000mg /ada 1emodialisis=dialisis peritoneal Na 50'000mg-akanan kaya kalium harus dihindari. "iperkalemia(tingginya kadar
kalium dalam darah) sangat berbahaya karena meningkatkan resiko
terjadinya gangguan irama jantung dan cardiac arrest. ika kadar
kalium terlalu tinggi, maka diberikan natrium polisteren sulfonat untukmengikat kalium, sehingga kalium dapat dibuang bersama
tinja.1iperkalemi akut diberikan insulin dan dekstrose
3H,fludrokortison,albuterol nebuliFer dan pada 1iperkalemi kronis dapat
diberikan natrium polystyrene sulfonate($aye%alate)
!ekomendasi diet 8alium
/ada GG8 8 @0'50mEK /ada 1emodialisis=dialisis peritoneal 8 sampai50'?0mEK
2) -edikamentosa
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
21/31
&erapi 'imptomatik
:erapi ini hanya ditujukan untuk meminimalkan gejala ysng timbul
pada pasien tetapi tidak mengatasi kausa dari penyakit GG8.:erapi
simptomatik yang digunakan pada GG8 $ukup banyak tetapi berdasarkanpertimbangan bah+a pasien telah mengal GG8 stadium akhir maka
penggunaan terapi simptomatik tidak memberikan hasil berarti malah
dapat memperburuk fungsi ginjal dari pasien tersebut.ehingga
digunakan terapi simptomatik untuk memperbaiki keadaan umum
mempersiapkan pasien pada terapi pengganti ginjal.
a) sidosis -etaboliksidosis metabolik harus di koreksi karena meningkatkan serum
(hiperkalemia)a. uplemen alkaliuplemen alkali efektif untuk men$egah dan terapi asidosis
metabolik arutan hRhl 8alsium karbonat gram per hari
b. :erapi alkali
:erapi alkali (sodium bi$arbonat) harus di berikan intra#ena , bila
p1 A 5.9. erum bikarbonat A 20mEK=
b) nemia normokrom normositer
nemia ini berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan
defisiensi hormone eritropoeitin ( EO erythropoieti$ stimulating
fa$tors) nemia normokom normositer ini refrakter terhadap obat
hematinik
a. !ekombinant human erithropoietin (r'1uE/;) merupakan obat
pilihan utama !=EpreL 90'0 4 per kg%%
b. lternatif lain hormon androgen dan preparat $obalt
$) 1ipertensi
"iberikan *E3 atau **% (*al$ium *hannel %lo$ker).
&erapi pengganti ginjal
a) "ialisis
:erapi ini di tujukan untuk mengganti faal ginjal sebagai
ekskresi. "ialisis dianggap perlu dimulai bila dijumpai salah satu hal
diba+ah ini
8eadaan umum buruk dan gejala klinis nyata 8 serum > 6 mEK=
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
22/31
4reum darah > 200 mg=d p1 darah A 5, nuria berkepanjangan ( > hari) luid o#erloaded
b) 1emodialisis1emodialisis dilakukan dengan mengalirkan darah ke
dalam tabung ginjal buatan (dialiser) yang terdiri dari dua
kompartemen yang terpisah. "arah pasien di pompa dan
dialirkan ke kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput
semipermeabel buatan dengan kompartemen dialisat.
8ompartemen dialisat dialiri $airan dialisis yang bebas pirogen,
berisi $airan dengan komposisi $airan elektrolit mirip serum normal
dan tidak mengandung sisa metabolisme nitrogen. *airan dialisis
dan darah yang terpisah akan mengalami perubahan
konsentrasi karena Fat terlarut berpindah dari konsentrasi yang
tinggi ke konsentrasi yang rendah. 8onsentrasi Fat terlarut sama di
kedua kompartemen(difus) pada proses dialisis,air juga akan
berpindah dari kompartemen darah ke kompartemen $airan
dialisat dengan $ara menaikan tekanan hidrostatik negatif pada
kompartemen $airan dialisat. /erpindahan air ini disebut ultrafiltrasi.
elama proses dialisis pasien akan terpajang dengan $airan dialisat
sebanyak 20'0 liter setiap dialisis,dilakukan 2 kali seminggu
dengan setiap hemodialisis dilakukan selama jam. :erdapat dua
jenis $airan dialsis yang sering di gunakan yaitu $airan bikarbonat
dan asetat, selain itu ditambahkan pula 1eparin untuk men$egah
terjadinya trombus.
$) "ialisis /eritoneal
Sakni menggunakan membran peritoneum yang bersifat
semipermeabel. -elalui membran tersebut darah difiltrasi.
"engan menggunakan kateter peritoneum untuk di pasang pada
abdomen masuk dalam ka#um peritoneum, sehingga ujung kateter
terletak dalam ka#um douglasi. etiap kali 2 liter $airan dialisis
masuk kedalam peritoneum melalui kateter tersebut. -embran
peritoneum bertindak sebagai membran dialisis yang memisahkan
antara $airan dialisis dalam ka#um peritoneum dengan plasma darah
dalam pembuluh darah di peritoneum. isa'sisa metabolisme seperti
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
23/31
ureum,kreatinin,kalium dan toksin lain yang dalam keadaan normal
dikeluarkan melalui ginjal, pada gangguan faal ginjal akan tertimbun
dalam plasma darah. 8arena kadarnya yang tinggi akan mengalami
difusi melalui membran peritoneum dan akan masuk kedalam $airandialisat dan dari sana akan dikeluarkan dari tubuh. etiap $airan
dialisat yang sudah dikeluarkan diganti dengan $airan dialisat
baru.:iap liter $airan dialisat mengandung .60 gram
Na*,0,2@ gram *a*2 ,0,9 gram -g*2 ,@.??0 gram Na
aktat dan .000 gram glukosa. 1eparin ditambahkan dalam
$airan dialisis untuk men$egah terbentuknya fibrin (trombus)
diberikan 00'000 4 tiap 2 liter $airan.
"ialisis peritoneal pada GG8 terdiri dari a) 3ntermitten
peritoneal dialysis (3/"), dilakukan 9' kali perminggu dan tiap
dialisis selama ?'@ jam b) *ontinous $y$lik peritoneal dialysis
(**/"), dilakukan tiap hari pada malam hari, penggantian $airan
dialisis sebanyak 9'@ kali. *airan terakhir dibiarkan dalam ka#um
peritoneum selama 2'@ jam. /ada +aktu malam $airan
peritoneum dibiarkan dalam ka#um peritoneum selama 2 T'9 jam $)
*ontinous mbulatory /eritoneal "ialysis (*/") di lakukan 9' kali
sehari, 5 hari perminggu dengan setiap kali $airan dialisis dalam
ka#um peritoneum lebih dari @ jam, pada siang hari @'6 kali pada
malam hari ? kali.
d) :ransplantasi Ginjal
:ranplantasi ginjal telah menjadi terapi pengganti pada GG8
tahap akhir, dengan transplantasi ginjal dapat mengatasi seluruh
jenis penurunan fungsi ginjal yakni faal ekskresi dan faal endokrin,
sehingga ter$apai tingkat kesegaran jasmani yang lebih baik yang
akan meningkatkan harapan hidup.8eberhasilan trasplantasi ginjal
dipengaruhi oleh faktor'fakto yang berhubungan dengan donor
ginjal yakni donor hidup,donor jenaFahresipien ginjal,etiologi
gagal ginjal,faktor imunologi,golongan darah %; serta kelas
kompleks histokompatibilitas mayor.
$& KOMPLIKA%I8omplikasi dari *8" menurut meltFer dan %are (200) serta u+itra (2006)
antara lain adalah
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
24/31
+7 1iperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme,
dan masukan diit berlebih.#7 /erikarditis, efusi perikardial, dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat./7 1ipertensi akibat retensi $airan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron.,7 nemia akibat penurunan eritropoitin.57 /enyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolisme #itamin " yang abnormal dan
peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion
anorganik.07 4remia akibat peningkatan kadar ureum dalam tubuh..7 Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
$7 -alnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.) 1iperparatiroid, 1iperkalemia, dan 1iperfosfate
8& A%UHAN KEPERA*ATANa& Datar Diagnosa Ke!era'atan
. 8elebihan #olume $airan berhubungan dengan penurunan haluaran
urin dan retensi air dan natrium.2. 8etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia, nausea, #omitus, perubahan
membran mukosa oral.9. 3ntoleransi akti#itas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi
produk sampah.@. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan
penurunan $urah jantung.. !isiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan
in#asif.6. 8erusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi toksin
dalam kulit, gangguan turgor kulit, penurunan akti#itas atau
imobilisasi.5. "efisiensi pengetahuan tentang kondisi dan penanganan
berhubungan dengan kurang terpajannya informasi.?. Gangguan perfusi jaringan perifer b.d perubahan ikatan ;2 dengan
1b, penurunan konsentrasi 1b dalam darah.. -ual b.d proses hemodialisa
9& Ren:ana Inter;ensi
No& Diagnosa Tu
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
25/31
Ke!era'atan
. 8elebihan #olume$airan b.dpenurunan haluaran
urine, kelebihan diet,dan retensi natriumdan air
Tu
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
26/31
+ith a$ti#ityystoli$ bloodpressure +itha$ti#ity
"iastoli$ bloodpressure +itha$ti#ityEase ofperforminga$ti#ities of "ailyi#ing (")
bantu jika keletihanterjadi
9. njurkan akti#itasalternatif sambil
istirahat@. njurkan untuk
istirahat setelahdialisis
. ediakan informasitentang indikasi tingkatkeletihan
@. Gangguanpertukaran gas b.dkongesti paru,hipertensi pulmonal,penurunan periferyang mengakibatkanasidosis laktat danpenurunan $urahjantung
NO= (
Res!irator4 %tatus ( Gas e>:hange
Res!irator4 %tatus ( ;enti"ation
2ita" %ign %tatus
Kriteria Hasi" (
- -endemonstrasikan peningkatan#entilasi dan oksigenasi yangadekuat.
- -emelihara kebersihan paru parudan bebas dari tanda tandadistress pernafasan.
- -endemonstrasikan batuk efektif
dan suara nafas yang bersih, tidakada sianosis dan dyspneu (mampumengeluarkan sputum, mampubernafas dengan mudah, tidak adapursed lips)
- :anda tanda #ital dalam rentangnormal
NI= ( Air'a4
Management
. %uka jalan nafas,guanakan teknik $hinlift atau ja+ thrust bilaperlu
2. /osisikan pasienuntukmemaksimalkan#entilasi
9. 3dentifikasi pasienperlunyapemasangan alat
jalan nafas buatan@. /asang mayo bila
perlu. akukan fisioterapi
dada jika perlu6. 8eluarkan sekret
dengan batuk atausu$tion
5. uskultasi suaranafas, $atat adanyasuara tambahan
?. akukan su$tion padamayo
. %erika bronkodilatorbial perlu
0. %arikan pelembabudara
. tur intake untuk$airanmengoptimalkankeseimbangan.
2. -onitor respirasi dan
status ;2
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
27/31
Res!irator4 Monitoring
. -onitor rata B rata,kedalaman, irama
dan usaha respirasi2. *atat pergerakan
dada,amatikesimetrisan,penggunaan otottambahan, retraksiotot supra$la#i$ulardan inter$ostal
9. -onitor suara nafas,seperti dengkur
@. -onitor pola nafas bradipena, takipenia,kussmaul,hiper#entilasi, $heynestokes, biot
. *atat lokasi trakea6. -onitor kelelahan
otot diagfragma( gerakanparadoksis )
5. uskultasi suara
nafas, $atat areapenurunan = tidakadanya #entilasi dansuara tambahan
?. :entukan kebutuhansu$tion denganmengauskultasi$rakles dan ronkhipada jalan napasutama
. uskultasi suara paru
setelah tindakanuntuk mengetahuihasilnya
. !isiko infeksi b.dpenurunan dayatahan tubuh primer,tindakan in#asif
Tu
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
28/31
Risk :ontro"
Risk :ontro" ( ine:tious !ro:ess
- %ebas dari tanda'tanda infeksi.- umlah leukosit normal.
- /asien mengatakan tahu tentangtanda'tanda dan gejala infeksi
segera bila adatanda infeksi
@. %atasi pengunjung. *u$i tangan
sebelum dansesudah mera+at ps
6. :ingkatkan masukangiFi yang $ukup
5. njurkan istirahat$ukup
?. /astikanpenanganan asepti$daerah 3H
. %erikan pendidikankesehatan tentang
risk infeksi
Proteksi ineksi(
. monitor tanda dangejala infeksi
2. /antau hasillaboratorium
9. mati faktor'faktoryang bisameningkatkan
infeksi4. -onitor #ital sign6. 8erusakan integritas
kulit berhubungandengan akumulasitoksin dalam kulit,gangguan turgorkulit, penurunanakti#itas atauimobilisasi
Tu
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
29/31
6. -onitor integritaskulit akan adanyakemerahan.
5. ;leskan lotion atau
minyak=baby oil padaderah yang tertekan .
?. -onitor akti#itas danmobilisasi pasien.
9. -onitor status nutrisipasien.
5. "efisiensipengetahuantentang kondisi danpenanganan
berhubungandengan kurangterpajannyainformasi
Tu
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
30/31
dan pengobatan?. Gangguan perfusi
jaringan perifer b.dperubahan ikatan ;2
dengan 1b,penurunankonsentrasi 1bdalam darah
Tu
-
7/25/2019 GGK, HT, HD
31/31
DA1TAR PU%TAKA
%aradero, -ary. 200?. $lien #angguan #injal. akarta EG*.
%eiber, .". dan 1immelfarb, . 209. 1emodialysis. 3n $hriers "isease of the8idney. th edition. *offman, :.-., alk, !.., -olitoris, %.., Neilson, E.*.,
$hrier, !.C. editors. ippin$ott Cilliams & Cilkins. /hiladelphia 2@59'
20.
%runner & uddart. 2002. uku Ajar $eperaatan edikal edah. akartaEG*
*or+in, EliFabeth. 200. uku 'aku Patofisiologi. akarta EG*.
"alimartha, dkk. 200?. *are +our 'elf, "ipertensi. akarta /enebar /lusI."augirdas, .:., %lake, /.G., 3ng, :.. 2005. 1andbook of "ialysis. @th ed.
/hildelphia. ipin$ott Cilliam & Cilkins."oenges, -arilynn. 2000.Nursing *are Plans #uidelines -or Planning and
Documenting Patients. akarta EG*.
intong, /oppy -. 200. #injal Dan 'aluran $encing agian aah. %agian
/atologi natomi 8 4N!:, -anado
-ubin, 1alim. 2005. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan &erapi.
EG* akarta.
-uttaKin, rif. 200. Pengantar Asuhan $eperaatan $lien dengan #angguan
'istem $ardio/askular. akarta alemba -edika.Nursalam. 2006.Asuhan $eperaatan pada Pasien dengan #angguan 'istem
Perkemihan. Ed . akarta alemba -edika.
/erhimpunan "okter pesialis /enyakit "alam 3ndonesia. 2006. uku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Ed. @. %alai /enerbitan "ep. 3//. 843. akarta.
/ri$e, yl#ia nderson. . Patofisiologi $onsep $linis Proses
proses Penyakit. akarta EG*.
meltFer, uFanne *. 200. uku Ajar $eperaatan edikal0edah. Hol.2.
akarta EG*.
oenardi, :uti & . oetardjo. 2000. "idangan 'ehat untuk Penderita "ipertensi.
akarta /:. Gramedia /ustaka 4tama.
oeparman. 9. Ilmu Penyakit Dalam. ilid 33. akarta %alai /enerbit 843.
ukandar, Enday. 2006. #agal #injal dan Panduan &erapi Dialisis. /usat
3nformasi 3lmiah %agian 3lmu /enyakit "alam 8 4N/", %andung.
u+itra, 8. 2006. Penyakit #injal $ronik. akarta 843.
uyono, lamet. 200.Ilmu Penyakit Dalam. akarta Gaya %aru.