Download - Rhinitis Non Alergika
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
1/39
Rhinitis non-alergika adalah suatu sindrom dan gabungan dari beberapa penyakit yang
berkaitan dengan gejala peradangan hidung tanpa adanya pemicu alergi yang dapat
ditemukan. Pasien datang dengan keluhan berbagai tingkatan sumbatan hidung, rhinorrhea
anterior atau posterior, tekanan di dalam sinus, hiposmia, gangguan kognitif, gangguan tidur,
dan tampak kelelahan. Gejala-gejala bersin serta terasa gatal di mata, hidung atau palatumjuga bisa menyertai tetapi tidak begitu umum daripada yang terlihat pada rhinitis alergika (1).
erbagai iritan dari lingkungan, efek samping obat, disfungsi otonom, penyakit autoimun,
dan pengaruh hormonal adalah etiologi potensial dari Rhinitis non-alergika.
Rhinitis sering dibagi menjadi tiga kategori utama! alergika, non-allergika, dan
infeksi. Rhinitis non-alergika lebih lanjut dapat dibagi lagi menjadi rhinitis idiopatik ("R),
rhinitis non-alergika dengan sindrom eosinofilia (#$R%&), rhinitis otonomik, rhinitis terkait
pekerjaan, rhinitis akibat obat, rhinitis hormonal, rhinitis atropik ($R), serta berbagai
penyebab sistemik dari rhinitis. &ebagian besar dari ini merupakan kategorisasi berdasarkan
gejala yang ada dimana patofisiologi yang mendasarinya begitu beragam dan masih belumsepenuhnya dipahami.
'eskipun terdiri dari berbagai kelompok, dapat dibuat kategori umum mengenai
rhinitis non-alergika. Prealensi terbanyak usia *-an keatas (,+). ebih dominan pada
perempuan (1,). Pasien cenderung memiliki peningkatan kepekaan terhadap iritan ().
Gejala yang muncul bersifat menahun bukan musiman, dan tanda eosinofilia hidung ++
nampak pada pasien ().
Epidemiologi dan dampak sosial
Rinitis kronik adalah salah satu keluhan yang paling banyak ditemukan di dunia
medis seluruh dunia. isa dikatakan baha setiap orang pada beberapa titik dalam kehidupan
mereka pasti pernah mengalami gejala rhinitis, prealensi yang sebenarnya dari rhinitis non-
alergika kronik masih belum diketahui dan sulit untuk dipelajari. &istem klasifikasi saat ini
masih dalam tahap pengembangan. /alam kondisi saat ini, kurang tepat untuk membatasi
proses perjalanan penyakit pasien menjadi suatu diagnosa tunggal. Rhinitis campuran
(gabungan rhinitis alergika dan non-alergika) lebih dikenali, rhinitis ini muncul lebih banyak
daripada rhinitis alergika atau non-alergika yang murni dan terjadi pada kurang lebih 00sampai 2 dari pasien dengan rhinitis alergika (0,3).
&eringkali terdapat beberapa bias dalam pelaporan. Pertama, pasien dengan hasil tes
alergi positif diasumsikan hanya memiliki rhinitis alergi, tetapi seperti yang disebutkan di
atas, rhinitis pada seorang indiidu bisa terdapat beberapa faktor yang berkontribusi. 4edua,
pasien yang muncul dengan gejala rhinitis dan berespon terhadap terapi empirik yang
diberikan seringkali langsung didiagnosa sebagai 5rhinitis alergika6 oleh dokter layanan
primer mereka tanpa melalui sebuah tes konfirmasi. Percobaan empiris dari farmakoterapi ini
termasuk lebih efektif biaya dan lebih efisien daripada harus melakukan tes alergi untuk
setiap pasien dengan gejala rhinitis7 akan tetapi masalahnya mengarah ke sulitnya mengukurprealensi penyakit. $khirnya, sebagian besar data prealensi yang dikumpulkan dari laporan
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
2/39
para dokter serta data retrospektif klinis dari para pakar alergi dan 898 sebagai sasaran
rujukan spesialistik tidak dapat meakili prealensi yang sebenarnya dari populasi umum.
'enurut ekstrapolasi dari studi populasi, perkiraan untuk pasien yang menderita baik
rhinitis non-alergika murni atau rhinitis campuran adalah 03 juta orang di $merika &erikat
(,0). /ua puluh lima hingga tiga puluh tiga persen dari pasien dengan gejala rhinitis
memiliki rhinitis non-alergik (0,3).
4esulitan manusia yang diakibatkan oleh rhinitis dinilai dalam hal gejala, kebutuhan
obat-obatan, gangguan tidur, gangguan aktiitas sehari-hari, kesulitan bekerja, absen dari
pekerjaan dan sekolah, efisiensi belajar terganggu, dan gangguan kegiatan sosial. 4ondisi
komorbiditas seperti asma,sleep apnea, sinusitis, dan otitis media turut berkontribusi dalam
menambah beban indiidu dan masyarakat berkaitan dengan rhinitis alergika dan non-
alergika. &ebuah studi terbaru oleh 'elt:er et al. membandingkan antara tidur, produktiitas,
dan kualitas hidup pada subyek dengan rhinitis alergika, rinitis non-alergika, dan kontrol.
&kor yang dilaporkan pada parameter ini menunjukkan baha pasien dengan rhinitis alergika
dan non-alergika merasakan gejalanya memiliki dampak kerugian pada kualitas tidur, kualitas
hidup sehari-hari, dan produktiitas. &kor yang dilaporkan secara signifikan lebih buruk pada
pasien rhinitis alergika (;).
Fisiologi
-
adrenergik yang terlibat di pembuluh darah hidung, sehingga terjadi asokonstriksi.
#orepinefrin dan neuropeptida ? adalah neurotransmitter yang bertanggung jaab
untuk pengaturan tonus simpatik, yang menghasilkan keadaan asokonstriksi dekongestan.
&istem saraf simpatis kurang memiliki kendali atas produksi lendir dibandingkan sistem
parasimpatis. &istem saraf otonom parasimpatis sebagian besar bertanggung jaab untuk
rhinorea dan kongesti. $setilkolin, peptida intestinal asoaktif, neuropeptida ?, nitrat oksida,
enkephalin, dan somatostatin adalah neurotransmitter parasimpatis yang utama. &araf
sensorik dari cabang nerus trigeminus @1 dan @ juga dapat mengatur pembuluh darah
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
3/39
dalam menanggapi cedera kimiai dan mekanik. Aedera mukosa, terhirup iritan, degranulasi
sel mast, substansi P, dan neurokinin $ semuanya menyebabkan sekresi hidung dan dilatasi
pembuluh darah. "nput nosiseptif juga memprakarsai refleks sistemik, seperti bersin, dan
refleks otonom lainnya.
9idung juga melakukan pekerjaan seorang penjaga. 9idung mengenali dan memberi
perangkap partikel yang memasuki nares dengan menggunakan ibrisae dan lendir. Ailia
mengalahkan partikel asing yang terperangkap ini pada + sampai +3 mmBmenit hingga
menuju ke ostia sinus dan faring. apisan mukosa hidung mengandung "g$ sekretori, protein,
dan en:im yang membantu melindungi dari infeksi. 8erganggunya setiap proses ini
mengancam terganggunya homeostasis hidung.
Klasifikasi
"stilah 6rhinitis non-alergika6 mungkin terlalu inklusif. &eperti contoh, rhinitis oleh
kehamilan dan gejala rhinitis yang berkaitan dengan Cegener granulomatosis keduanya ada
di baah payung rhinitis non-alergika tapi jelas merupakan proses penyakit yang berbeda.
Dleh karena itu, baru-baru ini kami memulai upaya bersama menuju suatu klasifikasi yang
lebih baik dan pemisahan penyakit ini melalui definisi konsensus, pemahaman patofisiologi
penyakit yang lebih dalam, dan subkategorisasi baik oleh patofisiologi ataupun fenotip.
4lasifikasi dari proses penyakit pasien menjadi semakin rumit dengan fakta baha
kebanyakan pasien mengalami beberapa penyebab rhinitis yang muncul secara bersamaan.
Prealensi dari rhinitis campuran juga tidak begitu nampak (). &elain itu, seperti ataumungkin belum ada biomarker penyakit yang dapat diandalkan untuk mengkonfirmasi seperti
skin prick test (&P8) untuk rhinitis alergika.
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
4/39
=akta yang menyumbang "R lebih dari setengah dari area pemilihan rhinitis non-alergika
mencerminkan pemahaman kami yang tidak begitu lengkap tentang patofisiologi rhinitis.
'enurut definisi, "R tidak memiliki etiologi yang dibuktikan tunggal. anyak teori
terus diselidiki termasuk! keadaan inflamasi kronis, ketidakseimbangan antara input simpatis
dan parasimpatis pada mukosa hidung, mekanisme noncholinergic nonadrenergic yang
merangsang mukosa hidung melalui peptida seperti substansi P dan intestinal peptida
asoaktif yang bekerja pada serat sensorik,disregulasi sistem saraf pusat sensoris, dan
induksi nitrat oksida sintase dalam sel otot polos pembuluh darah yang menyebabkan
asodilatasi (2). eberapa hal itu layak disebut sebagai teori yang beredar saat ini. esar
kemungkinan "R akan muncul dengan berbagai penyakit heterogen dengan patofisiologi
heterogen pula.
Pasien dengan "R akan datang dengan keluhan yang paling dominan hidung tersumbat
dan pilek. ersin dan pruritus kurang umum. /engan melihat gejala pasien dan dampak
penyakit memungkinkan dokter untuk menerjemahkan konstelasi gejala menjadi proses
penyakit yang dapat diobati. erbagai hasil kerja untuk "R diperlihatkan disini berlaku juga
untuk semua subkategori rhinitis non-alergika lainnya.
Pasien dengan gejala rhinitis harus ditanyai bukan hanya berapa lama gejala telah
muncul tapi perlu lebih spesifik, 5erapa jam per hari $nda mengalami gejala-gejala iniEF
9al ini akan membantu untuk membedakan masalah apa yang dapat muncul dari reaksi
hidung yang fisiologis. &ebuah grafik catatan harian standar mengenai durasi gejala dan
intensitas dapat membantu untuk mengukur beban penyakit dan sering berbeda dari laporan
lisan pada kunjungan pertama (2) (lihat 8abel +*.1). /ampak dari gejala pada indiidu dankegiatanya sehari-hari adalah bagian penting dari informasi dan dapat dipastikan dengan
pertanyaan sederhana, 5gejala mana yang paling mengganggu andaEF 8anpa informasi ini,
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
5/39
kadang-kadang sulit untuk memfokuskan rencana pengobatan dan mengukur peningkatan.
Riayat secara menyeluruh dapat membantu dokter untuk menyingkirkan penyebab
lainnya dari rhinitis non-alergika. =aktor apa saja yang mengeksaserbasi dan mengurangi
serta dimana di mana faktor ini terjadi (misalnya, di tempat kerja) harus bisa dipastikan.
Penting untuk memperjelas rejimen terapi hidung pasien saat ini dan sebelumnya termasukobat-obatan apa yang telahBsementara digunakan, frekuensi penggunaan (kepatuhan), apa
yang bekerja, dan alasan penghentian obat.
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
6/39
hiperreaktiitas bronkus (,H). 9istamin dan metakolin telah digunakan untuk menguji
reaktiitas hidung pada pasien rhinitis alergika. #amun, histamin tidak bisa membedakan
antara kontrol dan pasien "R (1*). 'etakolin juga tidak bisa membedakan antara pasien "R
dengan hidung tersumbat sebagai keluhan utama dari subjek kontrol (11). raat et al. (1)
menunjukkan baha pasien "R memiliki peningkatan produksi lendir dan penyumbatanhidung secara dose-dependentuntuk tantangan A/$ standar. A/$ dalam penelitian mereka
terbukti kurang sensitif dibanding histamin tetapi lebih spesifik.
erbagai macam ariasi baik terapi farmakologis dan bedah ada untuk pengobatan "R
berdasarkan gejala. $:elastine telah disetujui =/$ untuk pengobatan rhinitis non-alergika.
&ebuah percobaan acak double-blind kelompok paralel terbaru menunjukkan keampuhan
kedua antihistamin topikal yang tersedia (misalnya, a:elastine dan olopatadine) untuk
menyembuhkan hidung tersumbat, pilek, postnasal drip, dan bersin yang terkait dengan "R
(1+). &tudi tentang dua plasebo-terkontrol dengan obat lama memberi dukungan tambahan
untuk penggunaan antihistamin intranasal sebagai terapi lini pertama untuk "R (10,13).$:elastine telah terbukti memiliki dua efek baik antihistamin dan anti-inflamasi in itro dan
in io (1;), yang dapat menjelaskan efektiitas dalam pengobatan baik rhinitis alergika
musiman dan rhinitis non-alergika (12). %fek samping yang paling sering dilaporkan adalah
gangguan rasa.
eclomethasone cair dan fluticasone cair telah disetujui =/$ untuk pengobatan
rhinitis non-alergika. $dalah ajar untuk menggunakan nasal steroid topikal sendiri atau
bersama dengan antihistamin intranasal untuk pengobatan "R. 4ombinasi dari steroid nasal
dengan antihistamin topikal belum terbukti memiliki manfaat tambahan pada "R, meskipun
begitu kombinasi ini telah terbukti bermanfaat dalam pengobatan pasien dengan rhinitis
alergika musiman (1).
"pratropium bromide cair adalah yang paling efektif untuk rhinorrhea terkait dengan
rhinitis non-alergika dan merupakan pilihan farmakologis yang baik apalagi jika ini adalah
keluhan utama pasien. "ni juga telah terbukti efektif untuk meningkatkan suasana hati dan
skor kualitas hidup pada pasien rhinitis non-alergika tapi tidak lebih baik daripada plasebo
pada yang mengatasi kongesti, bersin. atau postnasal drip (1H). /osis aal yang dianjurkan
adalah dua semprotan tiga sampai empat kali sehari apabila sekali efek terapeutik telah
dicapai, dapat diturunkan menjadi sekali atau dua kali dosis harian.
&aline nasal spray atau irigasi sering dianggap sebagai 6placebo aktif6 dalam uji klinis
karena efektiitasnya yang telah dilaporkan untuk pasien rhinitis non-alergika. "rigasi saline
telah ditunjukkan dalam beberapa studi dan dalam tinjauan sistematis Aochrane untuk
dipertimbangkan dengan baik dan bermanfaat pada mayoritas pasien dengan rinosinusitis
(*). "rigasi nasal isotonik harian dapat menjadi komponen dari rejimen hidung harian untuk
semua pasien dengan "R.
$ntihistamin sistemik adalah pertimbangan jika bersin atau pruritus merupakan gejala
utama, bagaimanapun, ini tidak sama dengan "R. /ekongestan oral mungkin tambahan untuk
mengatasi penyumbatan hidung parah ketika memulai terapi topikal atau untuk
menghilangkan gejala sementara pada gejala-gejala eksaserbasi episodik. Penggunaan
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
7/39
dekongestan oral harus dibatasi pada mereka dengan riayat hipertensi atau penyakit jantung
karena berpotensi untuk memperburuk kondisi ini. /ekongestan topikal memainkan peran
yang sangat terbatas dalam pengobatan "R dan pasien harus selalu diingatkan untuk
menghindari pemakaian obat-obat ini untuk lebih dari + hari pada suatu aktu.
Aapsaicin adalah suatu :at yang ditemukan dalam cabai yang menginduksi rhinorrhea
dan penyumbatan hidung saat memakan makanan pedas. Aapsaicin hidung menimbulkan
hasil seperti rhinorrhea, penyumbatan hidung, dan bersin melalui stimulasi dari serabut
sensorik A yang tak bermielin atau reseptor rasa sakit. #amun, aplikasi intranasal capsaicin
pada beberapa indiidu, bagaimanapun, menyebabkan desensitisasi oleh stimulasi
berkepanjangan dari reseptor ion yang sangat sensitif terhadap rangsangan nociceptif fisik
ataupun kimiai. Reseptor celah ion ini, disebut sebagai Reseptor 8ransient @anilloid
Potensial tipe 1 atau 8RP@1, ditemukan pada sel-sel epitel, sel-sel endotel askular, kelenjar
submukosa, dan saraf di mukosa hidung manusia serta mampu mengatur sekresi
penyumbatan di hidung. (1).
aru-baru ini, sebuah uji coba acak-ganda terkontrol menunjukkan baha capsaicin
efektif untuk menghilangkan gejala pada pasien dengan "R tanpa efek samping yang
signifikan (). "ni mendukung temuan beberapa percobaan acak sebelumnya (+,0). Dnset
terjadinya penyembuhan terjadi dalam aktu ;* detik dan bertahan hingga H bulan tanpa
terjadi perubahan mediator di tingkat sel atau kepadatan jaringan saraf (,0). Aapsaicin
belum menunjukkan manfaat yang sama untuk pasien rhinitis alergika (3,;).
Aapsaicin spray saat ini telah tersedia di
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
8/39
metode submukosa lebih penting ketimbang pendekatan eItramukosa (H). "njeksi steroid ke
dalam konka untuk sementara efektif tetapi lebih penting decongestan topikal selama 3 menit
secara lambat sebelum injeksi karena pernah ada laporan kasus kebutaan setelah injeksi
steroid. /ari reie teknik terbaru, turbinoplasty dengan microdebrider parsial dan
penggunaan laser holmium-?$G menunjukkan perbaikan yang paling tahan lama di hidunghingga + tahun (,+*-+).
#eurectomy @idian mulai diperkenalkan pada tahun 1H;* sebagai suatu sarana
mengurangi pilek yang parah terkait dengan 6rhinitis asomotor (otonom)6 yang dianggap
sebagai oerstimulasi dari sistem parasimpatis. $alnya digambarkan melalui pendekatan
transantral ke kanalis pterygoideus. aporan aal menunjukkan perbaikan yang bertahan
lama (++) namun beberapa studi selanjutnya menunjukkan ada kekambuhan gejala pada 21
pasien pasca prosedur 1 tahun (+0). &elama bertahun-tahun, pendekatan transantral asli untuk
@idian neurectomy telah berkembang menjadi pendekatan endoskopik yang memiliki
komorbiditas bedah yang rendah. &ebuah penelitian terbaru menunjukkan efektiitas jangkapanjang dari @idian neurectomy dengan endoskopi yang mengendalikan pilek dan hidung
tersumbat hingga 2 tahun (+3).
8ujuan dari neurectomy @idian yaitu dengan memotong jalur eferen dari refleks
parasimpatis yang menyebabkan rhinorrhea akibat iritasi mukosa hidung. 'ata kering adalah
salah satu efek samping yang biasa terjadi pada prosedur ini dikarenakan ada serabut
preganglionik parasimpatis dari saraf petrosus superfisial besar yang meleati kanalis
pterygoideus sebagai bagian dari saraf @idian yang menyuplai kelenjar lakrimalis. #amun,
dalam sebuah penelitian terbaru dari dengan pendekatan endoskopi banyak pasien akhirnya
pulih dari Ierophthalmia dalam periode bulanan (+3). 9al ini mungkin disebabkan oleh fakta
baha saraf yang ditargetkan dengan kauter dua sisi atau laser itu tidak melalui prosedur
menghapus segmen saraf yang telah dijelaskan sejak aal.
&tudi dari epang melaporkan modifikasi dari neurectomy @idian yang mengatasi
gejala rhinitis itu semakin mutakhir dengan risiko kecil munculnya Ierophthalmia (+;-+).
/alam teknik neurectomy nasal posterior, cabang sensorik dan otonom yang diligasi distal ke
kanalis pterygoideus setelah keluar foramen sfenopalatina setelah itu semua meleati arteri
sfenopalatina. #eurectomy @idian dengan endoskopi dan nasal posterior neurektomi
merupakan pilihan bedah utama bagi pasien dengan rhinitis yang sukar disembuhkan
dibandingkan dengan pilihan terapi lainnya.
Rhinitis non-alergika dengan sindrom eosinofilia
Rhinitis non-alergika dengan sindrom eosinofilia (#$R%&) adalah sindrom klinis
dengan gejala seperti bersin, gatal, dan rhinore berair yang banyak, tampak seperti alergi,
namun(a) tidak ditemukan adanya atopi sistemik dan (b) ditandai eosinofilia pada pulasan
hidung. Pulasan hidung harus ditunjukkan lebih dari * eosinofil untuk bisa didiagnosa.
Gejala di hidung yang tampak pada pasien #$R%& sering lebih parah daripada gejala yangterlihat pada rhinitis alergika (+H) dan anosmia lebih sering muncul ().
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
9/39
#$R%& muncul pada sekitar 13 sampai ++ orang deasa dengan rhinitis non-
alergika (+H,0*). $da sebuah perkumpulan antara pasien #$R%& dengan penyakit saluran
napas yang dieksaserbasi oleh $spirin ($%R/) dan sejumlah pasien ini akan terus mengalami
sensitiitas aspirin dan polip di masa depan. eberapa laporan menyebutkan #$R%&
merupakan manifestasi aal dari $%R/ dan adanya eosinofilia harus ditafsirkan sebagaipenanda untuk intoleransi aspirin dan polip di masa nanti (+H).
Patofisiologi #$R%& belum sepenuhnya dipahami. %osinofil dan aktiasi sel mast
tampaknya memainkan peran penting dalam hal ini. %osinofil telah terbukti melepaskan :at
beracun seperti protein dasar utama dan protein kationik eosinophilik ke dalam mukosa
hidung (01). &tudi fisiologis pada pasien dengan rhinitis non-alergika telah menunjukkan
korelasi antara eosinofilia dan pembersihan mukosiliar berkepanjangan pada tes klirens
sakarin (0). 8idak terjadinya dari pembersihan mukosiliar berkepanjangan dapat
menyebabkan predileksi untuk infeksi dan akan lebih memperburuk siklus peradangan.
Pelepasan sel mast dan histamin secara kronis juga tampak relean dengan proses penyakitini meskipun peran mereka belum dapat dijelaskan secara penuh (01).
Gejala rhinitis alergika dan #$R%& cukup mirip kondisinya meskipun keduanya
dikategorikan secara terpisah berdasarkan hasil tes alergi sistemik. 'enariknya, meskipun
pasien rhinitis non-alergika menunjukkan hasil negatif pada tes alergi sistemik, namun studi
tentang tes prookasi hidung ditemukan positif pada 1* hingga ;3 dari pasien rhinitis
non-alergika (0+-0;). 4onsep mengenai reaksi alergi lokal di mukosa hidung atau 6entropi6
(sebagai laan 6atopi6) secara resmi diperkenalkan oleh Poe et al. pada tahun **+ dan
masih merupakan perdebatan dan studi lanjutan hingga saat ini (02,0).
Poe et al. mengusulkan baha pada tingkat sel, reaksi inflamasi yang terjadi pada
mukosa hidung pada pasien rhinitis non-alergika ini mirip dengan reaksi alergi sistemik pada
pasien atopik (0 2). 8eori ini kemudian didukung oleh hal berikut!
1. $ntigen-spesifik "g% antibodi telah terdeteksi pada mukosa hidung dari beberapa
pasien rhinitis non-alergika sama juga pada pasien rhinitis alergika tetapi tidak terkontrol
secara normal (03,02).
. &ebuah pola yang sama dari 8h-drien lokal, "g%-mediated terinfiltrasi selular
terlihat di mukosa hidung dan sekresi dari pasien rhinitis alergika dan rhinitis non-alergika(0H,3*). 4hususnya sel mast, eosinofil, sel "g%-positif, dan sel 8 yang sama bentuknya
muncul pada kedua subkelompok ini (3*). 'ediator yang dilepaskan dari sel-sel ini seperti
protein dasar eosinofilik dan tryptase telah ditemukan pada semua bentuk peradangan hidung
kronis yang telah dipelajari termasuk rhinitis alergi, rhinitis nonallergic, dan poliposis hidung
(meskipun dengan derajat yang berbeda-beda) (01).
+. &tudi prookasi hidung adalah positif dengan tidak adanya atopi sistemik seperti
yang disebutkan sebelumnya di atas (0+-0;).
'eskipun kita masih bergantung pada pengujian kulit dan serum untuk mendeteksi
atopi, hubungan antara atopi sistemik dan gejala hidung lokal belum dapat dipahami dengan
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
10/39
baik. Pada pasien dengan dicurigai adariayat alergi dan tes untuk alergi sistemik negatif,
pulasan hidung dan uji prookasi hidung harus dilakukan untuk mencari bukti reaktiitas
hidung lokal.
kortikosteroid intranasal adalah pengobatan andalan untuk #$R%& dan ditemukannya
eosinofilia signifikan pada pulasan hidung mengisyaratkan respon yang baik untuk obat-obat
ini (31). steroid oral lebih efektif daripada steroid topikal dalam mengurangi gejala anosmia
pada pasien #$R%& (3). /alam sebuah studi, $ntihistamin yang tersedia menambahkan
manfaat bersama dengan steroid topikal (3+). #ampaknya antagonis leukotrien akan efektif
pada gabungan antara #$R%&, $%R/ dan polip7 #amun, hingga saat ini tidak ada studi acak
terkontrol yang menguatkan hal ini (30). "munoterapi tampaknya mungkin menjadi pilihan
yang efektif untuk pasien dengan uji prookasi nasal positif meskipun ini masih harus
dipelajari (30). Pada pasien yang dites positif pada uji prookasi hidung, adalah ajar untuk
dinasihati menghindari :at prookatif. 8erapi yang lebih terarah akan muncul apabila
patofisiologi #$R%& dapat lebih dipahami. $nti-"g% dan antibodi monoklonal untuk "-3adalah dua bidang penelitian yang potensial untuk solusi farmakologis (30).
Rhinitis terkait dengan pekerjaan (work-related rhinitis)
Rhinitis yang berhubungan dengan pekerjaan atau rhinitis kerja (DR) adalah iritasi
hidung dan peradangan karena eksposur di tempat kerja. &elain gejala hidung primer, iritasi
mata, pruritus okular, dan batuk adalah gejala dari DR. &elama 1* sampai 13 tahun terakhir,
penelitian terbaru di bidang ini menunjukkan sulitnya mengklasifikasi dan konfirmasi
diagnosis ini dari apa yang telah diperlihatkan sebelumnya dan hingga saat ini belum ada
kesepakatan resmi mengenai definisi DR. 8ulisan kertas tahun ** dari $kademi $lergi dan"munologi 4linik %ropa (%$$A") memberi uraian singkat tentang DR dengan mengusulkan
definisi ini! 6DR adalah penyakit radang hidung, yang ditandai dengan gejala intermiten atau
persisten (yaitu, hidung tersumbat, bersin-bersin, rhinorea, gatal), danBatau pembatasan aliran
udara hidung danBatau hipersekresi karena sebab dan kondisi lingkungan kerja tertentu dan
tidak disebabkan oleh stimuli di luar tempat kerja6( 33).
Prealensi rhinitis terkait dengan pekerjaan belum ditetapkan karena angka ini
sebagian besar tergantung pada kriteria yang digunakan untuk menentukan penyakit. DR
bukan merupakan yang jarang dan cenderung terjadi lebih sering daripada yang terlihat
seperti sekarang. DR adalah bagian dari sebuah kontinum penyakit saluran napas yangdisebabkan di tempat kerja dan diketahui dua hingga empat kali lebih sering muncul daripada
asma terkait-kerja (3;-3). Perkembangan dari rhinitis terkait kerja mungkin merupakan
tanda berita pengembangan gejala saluran napas bagian baah dalam sampai 3 tahun (3;-
3).
Penyebab rhinitis di tempat kerja dapat berupa alergi , iritasi, atau kombinasi
keduanya. $gen yang menyebabkan DR dibagi menjadi senyaa dengan berat molekul tinggi
(9'CAs) dan senyaa dengan berat molekul rendah ('CAs). enis-jenis 9'CA dapat
dianggap sebagai protein heani atau nabati. 9ampir semua 9'CAs dengan mekanisme
"g%-termediasi ini telah terbukti sebagai agen kausatif dari DR (3). Aontoh jenis-jenis
9'CA termasuk bulu binatang, lateks, debu gandum, tepung, tungau debu, dan en:im
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
11/39
biologis (lihat 8abel +*. untuk daftar 9'CA dan 'CA). enis-jenis 'CA biasanya
terlalu kecil untuk menjadi imunogenik sendiri. 'ereka harus dibarengi dengan protein
seperti hapten-protein kompleks untuk dapat membangkitkan respon hipersensitiitas "g%-
termediasi.
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
12/39
non alergi dengan menginhalasi klorin intranasal. /ia menemukan baha pasien dengan
rhinitis alergika yang sudah ada sebelumnya lebih rentan terhadap peradangan sel mast non-
mediated yang diukur dengan rhinometry akustik. /alam sebuah studi kontrol positif yang
terkait, prookasi rye-grass menyebabkan pasien alergi rhinitis musiman untuk berkembang
menjadi peradangan hidung dan degranulasi sel mast. 9ubungan merokok dan risiko untukberkembang menjadi DR sejauh ini masih menarik, memang masih belum jelas7 9asil dari
berbagai penelitian juga masih kontradiksi.
/iagnosis DR membutuhkan dua hal berikut (a) dokumentasi mengenai rhinitis dan
(b) penyebab oleh paparan di tempat kerja. /okumentasi dari rhinitis didapatkan melalui
riayat kesehatan sebelumnya, riayat pekerjaan, dan leat pemeriksaan. Riayat medis
harus mencakup adanya gejala di hidung sebelumnya, onset gejala, eksaserbasi dan
bagaimana gejala hilang timbul di lingkungan kerja, keparahan gejala, serta dampak gejala
pada produktiitas kerja dan kesejahteraan indiidu. Riayat pekerjaan yang bersangkutan
meliputi! durasi kerja (latensi) sebelum timbulnya gejala, panjang dan frekuensi potensiterpicu paparan rhinitis atau iritan eksposur lainnya. Pemeriksaan hidung dapat dilakukan
dengan rhinoskopi anterior dan endoskopi hidung tapi temuan yang biasanya didapati adalah
iritasi atau peradangan mukosa nonspesifik. Pemeriksaan hidung dapat membantu dalam
mengesampingkan penyebab tambahan dari gejala seperti deiasi septum nasal atau polip
nasal.
$da dua pilihan utama untuk menetapkan penyebab paparan di tempat kerja. ?ang
pertama adalah uji imunologis baik dengan skin prick testatau serum alergen-spesifik "g%
antibodi.
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
13/39
(misalnya, asma terkait pekerjaan) dari paparan di tempat kerja terus. 'enghindari paparan
penyebab adalah pertahanan pertama pertama pada DR. 4etika seseorang benar-benar tidak
bisa menghindari paparan di tempat kerja, barulah obat-obatan untuk mengontrol paparan
secara terbatas dapat digunakan. Pengobatan dengan irigasi garam, semprotan hidung steroid,
dekongestan, dan antihistamin digunakan dengan prinsip-prinsip yang sama seperti padarhinitis alergika. "munoterapi memiliki peran jika pemicu alergi spesifik telah teridentifikasi
dan dengan pencegahan serta farmakoterapi tidaklah cukup.
'eskipun DR memiliki banyak kesamaan dengan penyebab rhinitis lainnya, satu
perbedaan utama adalah kemampuan untuk melakukan perubahan pada sistem skala besar.
4etika semua bentuk lain dari rhinitis fokus pada indiidu, DR memberi kesempatan untuk
mengidentifikasi masalah dan efek organisasi potensial serta perubahan untuk seluruh sistem.
/iagnosis aal pada kasus ini idealnya memerlukan analisis internal dengan cepat dan
tindakan secara menyeluruh untuk membatasi komorbiditas di tempat kerja pada aktu yang
akan datang.
Rhinitis karena obat-obatan
Rhinitis karena obat-obatan dibagi menjadi tiga kategori (a) neurogenik, (b) inflamasi,
dan (c) idiopatik. $da sejumlah obat yang mana rhinitis menjadi salah satu profil efek
sampingnya. ?ang paling banyak digunakan adalah jenis obat-obat antihipertensi, obat
disfungsi ereksi, dan beberapa obat psikofarmaka. /ekongestan topikal, ketika digunakan
secara berlebihan, sering dikenal menyebabkan rhinitis medikamentosa dengan mekanisme
yang berbeda-beda. (/aftar obat-obatan umum yang sering menyebabkan rhinitis dan
mekanismenya dapat ditemukan di 8abel +*.+. /aftar agen topikal yang umumnya dapat
menyebabkan rhinitis medicamentosa ditemukan dalam 8abel +*.0.)
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
14/39
Dbat anti-hipertensi sistemik adalah contoh obat-obatan yang menyebabkan rhinitis
melalui mekanisme neurogenik. Dbat-obatan ini berada di ujung keseimbangan antara
regulasi simpatis dan parasimpatis dari mukosa hidung ke arah dominasi parasimpatis melalui
penghambatan langsung atau tidak langsung dari norepinefrin. anyak antipsikotik dan
antidepresan yang sama juga mengubah ketersediaan norepinefrin melalui interferensi padareuptake norepinefrin dan dopamin di jalur sinaptik. Pengobatan pada kasus rhinitis
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
15/39
neurogenik dengan cara mengidentifikasi obat yang menyebabkan dan mengganti dengan
alternatif lainnya jika memungkinkan.
eberapa efek rhinologis dari obat psikofarmaka seperti hypnosedaties (misalnya,
:olpidem) kurang dipahami dengan baik. Dbat ini beraksi terpusat pada gamma-aminobutyric
acid (G$$, suatu reseptor belum memiliki efek langsung pada mukosa hidung perifer. "ni
adalah contoh dari rhinitis yang dinduksi obat idiopatik.
Penyakit Saluran apas Karena !spirin
$spirin dan obat anti inflamasi non-steroid lainnya (#&$"/) dapat memperburuk
rhinitis inflamasi dalam lingkup populasi yang rentan dengan perubahan metabolisme asam
arakidonat. Rhinitis ini merupakan bagian dari konstelasi yang lebih besar dari gejala kolektif
dikenal dengan Rhinitis yang diinduksi oleh aspirin ($%R/). 'eskipun $%R/ adalah bahasasehari-hari disebut juga sebagai triad Samtersini, ini sebenarnya adalah sebuah tetrad yang
terdiri dari (a) sensitiitas terhadap aspirin dan isoen:im siklooksigenase 1(ADJ-1) lainnya
yang menghambat obat anti inflamasi non-steroid, (b) asma, (c) polip nasal, dan (d)
rhinosinusitis eosinofilik kronik. &ensitiitas obat yang mendasari kadang disebut juga
sebagai 6alergi aspirin67 #amun, ini tidak benar karena tidak ada mekanisme alergi "g%-
termediasi yang bertanggung jaab. /eskripsi yang paling akurat dari $%R/ adalah sebuah
reaksi hipersensitivitas nonallergic(;;).
$%R/ paling sering terjadi pada aal masa deasa usia antara * dan 0* tahun
dengan predileksi +! perempuan banding laki-laki (;2). "ni mempengaruhi sekitar 1 daripopulasi umum (;), tetapi prealensi naik sampai 1 pada penderita asma (;H). Pada
penderita asma dengan polip hidung, sekitar +* sampai 0* dipengaruhi (2*).
Gejala rhinitis sering mendahului timbulnya asma (21). eberapa pasien akan muncul
dengan riayat serangan asma yang diinduksi oleh aspirin atau #&$"/ atau memburuknya
gejala rhinitis setelah menggunakan obat-obatan ini. 8imbulnya gejala saluran napas bagian
atas atau baah biasanya terjadi dalam aktu H* menit setelah mengkonsumsi obat
penghambat ADJ-1. Penting untuk dicatat baha konsumsi aspirin atau #&$"/ tidak
memulai penyakit, tetapi dapat memperburuk gejala setelah proses penyakit sedang
berlangsung (2).
Polip hidung yang menyebar yang mengisi rongga hidung dan kekambuhan polip
setelah reseksi bedah merupakan keunggulan dari $%R/. A8 &can sinus sering menunjukkan
pansinusitis dengan kekeruhan yang nyaris total dari sinus. 'ungkin ada pembelokan lateral
dari dinding lateral kaitas nasal atau penipisan tulang septum intersinus dari efek massa
polip di ruang terbatas dari kaitas nasal. Polip berkontribusi untuk menyebabkan kemacetan
parah di hidung, anosmia, dan gangguan tidur sering terlihat pada pasien ini (2+).
Patofisiologi penyakit ini sudah dipelajari tetapi baru sedikit dipahami. $nomali yang
mendasari dalam metabolisme asam arakidonat menyebabkan kelebihan produksi eikosanoid,
yaitu leukotrien dan prostaglandin (20-2;). %ikosanoid adalah molekul sinyal lokal yang
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
16/39
berbasis lipid berfungsi sebanyak neurotransmitter untuk mengaktifkan protein G terikat
membran dan menginduksi transduksi sinyal dan respon seluler. #amun, karena ini
berdasarkan lipid, jadi tidak dapat disimpan dalam esikel seperti neurotransmiter tetapi
hanya diproduksi sesuai permintaan.
aik leukotrien dan prostaglandin keduanya adalah proinflamasi. 'ereka bekerja
melalui reseptor pada sel target untuk mengkontrak bronkus dan otot polos pembuluh darah7
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah7 meningkatkan sekresi lendir di saluran napas
dan usus7 dan merekrut leukosit seperti sel mast, eosinofil, dan neutrofil ke lokasi
peradangan. eukotrien 8A0, 8/0, dan 8%0 membentuk reaksi anafilaksis substansi
lambat. /ibandingkan dengan histamin, campuran leukotrien ini lebih kuat dan memiliki
onset lambat tetapi durasi aksi yang panjang .
&elain peningkatan produksi leukotrien, peningkatan regulasi reseptor leukotrien telah
ditunjukkan dalam mukosa saluran pernapasan pasien %&R/ (22). &itokin proinflamasi "-,
"-+, "-0, "-3, "-1+, G'-A&=, dan eotaksin juga hadir dan memfasilitasi produksi,
rekrutmen, dan usia eosinofil dan sel mast (2-1) . iopsi dari mukosa saluran pernapasan
atas dan baah dari pasien $%R/ menunjukkan kelimpahan dari eosinofil dan aktiasi sel
mast ini (,+).
%osinofil melepaskan :at toksik seperti protein eosinophilic kationik, protein dasar
utama, eosinofil berasal neurotoIin, dan eosinofil peroksidase yang melanjutkan proses
peradangan dan siklus kerusakan jaringan (2). &el mast melepaskan mediator seperti
histamin dan tryptase7 mensintesis prostaglandin dan leukotrien7 dan berpartisipasi dalam
bronkokonstriksi, asodilatasi, dan kelanjutan dari kemotaksis eosinofil (2). ?ang tidakdiketahui dari ini adalah apa yang memicu proses peradangan ini dan bagaimana untuk secara
khusus menafsirkan data ini pada pasien dengan $%R/ mengingat fakta baha beberapa
pasien yang memiliki toleransi aspirin dengan polip atau asma telah menunjukkan aktiasi
leukosit proinflamasi dan mediator yang sama persis, meskipun untuk tingkat yang lebih
rendah.
4elebihan leukotrien dan prostaglandin yang mendasari ini dieksaserbasi oleh
konsumsi obat penghambat ADJ-1. Penghambatan ADJ-1 mendorong metabolisme asam
arakidonat terhadap produksi leukotrien. &ecara khusus, berkurangnya ADJ-1 mengarah ke
penurunan produksi prostaglandin % (PG%), sebuah mediator anti-inflamasi dan inhibitorproduksi leukotrien. 4urangnya PG% juga diterjemahkan ke penurunan stabilitas sel mast
dan pelepasan histamin dan tryptase. 'anifestasi klinisnya adalah berbagai tingkat rhinitis,
konjungtiitis, spasme laring, dan bronkospasme.
8idak semua obat penghambat siklooksigenase mengekesaserbasi penyakit
pernapasan oleh mekanisme ini. eberapa studi terpisah menunjukkan baha obat
penghambat selektif ADJ- (misalnya, celecoIib B AelebreI) tidak memperburuk gejala
saluran napas pada pasien $%R/ (0-;). Penelitian terpisah juga menunjukkan baha
pasien $%R/ dapat mentolerir penghambatan parsial ADJ- (misalnya, meloIicam B 'obic),
yang memiliki beberapa aktiitas ADJ-1 pada dosis tinggi dan ADJ-1 inhibitor rendah
seperti acetaminophen dalam dosis rendah (2-H) (lihat 8abel +*.3). #amun, disarankan
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
17/39
hati-hati ketika meresepkan obat penghambat ADJ- untuk pasien yang dikonfirmasi $%R/.
aporan kasus jarang mengenai efek samping yang parah obat selektif ADJ- dan parsial
ADJ- inhibitor memang ada dan terus muncul (H+). Reaksi pertama biasanya paling parah
dan jika obat penghambat ADJ- secara medis diperlukan untuk seorang pasien, akan lebih
bijaksana apabila pemakaian pertamanya ada di baah pengaasan medis.
Prealensi riayat $%R/ kadang dilebihkan dan juga diremehkan oleh pasien (H0).
&aat ini tidak ada uji hipersensitiitas in itro untuk aspirinB#&$"/ dan uji aspirin yang dapat
diandalkan sebagai standar emas untuk mendiagnosis $%R/. $da empat jalur yang tersedia
untuk uji prookasi! mulut, penghirupan bronkial, inhalasi hidung, dan intraena. /i $merika
&erikat, uji aspirin oral dilakukan. 'enurut sebuah penelitian, 03 atau ;* mg aspirin adalah
dosis yang dapat memprookasi reaksi naso-okular dan bronkial pada pasien yang menjalani
uji aspirin oral (H3)
Pengobatan untuk $%R/ dibagi ke dalam dua kategori, manajemen-darurat untukeksaserbasi akut dan kontrol jangka panjang. Reaksi pernafasan akut yang disebabkan oleh
aspirin yang tidak disengaja atau mengkonsumsi #&$"/ diterapi dengan menghirup K-
agonis, antihistamin sistemik, dan kortikosteroid sistemik. 'anajemen mengikuti prinsipdan
protokol untuk tatalaksana jalan napas akut, yang dapat ditemukan di bab-bab lain. ika
muncul hipotensi, urtikaria, atau tanda-tanda lain dari pelepasan histamin sistemik, maka
epinefrin intramuskular harus diberikan.
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
18/39
aspirin dan #&$"/ lainnya adalah dasar dari penanganan medis untuk $%R/. Pasien dengan
rhinitis alergika simultan harus diidentifikasi dan diperlakukan sesuai. Pengobatan penyakit
saluran napas bagian baah harus ditangani bersama dengan ahli paru. Pembedahan
endoskopi sinus adalah tambahan yang diperlukan dengan mengikuti prinsip-prinsip operasi
sinus ditemukan di bab khusus lainnya. Pasien harus diberi konseling mengenai sifat berulangdan resistensi penyakit mereka dan diingatkan kapan saat yang perlu untuk dilakukan operasi.
/esensitisasi aspirin dapat dipertimbangkan pada siapa pun dengan gejala pernapasan
menyerupai $%R/. 'ereka yang akan mendapat manfaat dari hal ini mencakup (a) pasien
dengan gejala saluran napas berat patuh mengkonsumsi steroid intranasal dan inhibitor
leukotriene setiap hari, (b) mereka yang membutuhkan aspirin atau #&$"/ lainnya untuk
aktiitas antiplatelet jangka panjang (misalnya, pasien stent jantung), Lc) mereka dengan
polip yang parah yang memerlukan operasi sinus sering, atau (d) orang-orang yang
memerlukan dosis steroid sistemik yang sangat tinggi untuk mengontrol gejala. /esensitisasi
aspirin sangat efektif untuk gejala saluran napas yang berhubungan dengan $%R/ tetapitidak dapat diandalkan untuk manifestasi kulit dari sensitiitas aspirin.
Protokol desensitisasi aspirin yang paling umum digunakan ditemukan oleh dokter di
4linik &cripps dan "nstitut Penelitian. "ni terdiri dari konsumsi oral aspirin dimulai pada pagi
hari pada +* mg dan dilanjutkan dengan interal + jam dengan dosis 03, ;*, 1**, 13*, dan
+3 mg hingga dosis akhir ;3* mg selama periode atau + hari. /osis diulang jika terjadi
reaksi naso-okular atau bronkus (H3,H;). Gejala dan fungsi paru tetap diikuti di tiap kenaikan
dosis. &etelah desensitisasi, pasien dipertahankan pada dosis +3-;3* mg dua kali sehari
tanpa batas. $da beberapa perubahan pada protokol ini berkaitan dengan aktu perubahan
dosis (H2). /ata menunjukkan baha protokol ini adalah aman apabila dilakukan di klinik
berpengalaman dengan peningkatan jangka panjang pada gejala dan pengurangan
penggunaan obat selama lebih dari 3 tahun (H).
Rhinitis "edikamentosa
Rhinitis medicamentosa adalah kategori khusus dari rhinitis yang diinduksi obat yang
terjadi dengan mekanisme berbeda dari rhinitis akibat obat yang dijelaskan di atas. 8erlalu
sering menggunakan asokonstriktor hidung topikal menginduksi toleransi yang cepat, atautachyphylaIis, dengan rhinitis rebound yang parah. Gejala Rebound ini menimbulkan
ketergantungan pada agen penyebab. /ekongestan nasal topikal yang mengandung
oIymeta:oline hidroklorida dan Phenilefrin hidroklorida sejauh ini merupakan penyebab
paling sering. Rhinitis Rebound serupa juga bisa disebabkan oleh penggunaan kokain topikal
di hidung.
4eluhan utama adalah hidung tersumbat yang parah. iasanya kurang ada tanda
rhinorrhea meskipun sebenarnya ada sensasi rhinorrhea dan sering mengendus dalam aktu
yang lama. Pruritus dan bersin yang paling sering terlihat. Pada pemeriksaan, mukosa hidung
biasanya digambarkan sebagai edematous, 6bengkak merah,6 dan kering. 8emuan ini tidakberarti patognomonik atau spesifik untuk rhinitis medikamentosa tetapi penting, ada juga
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
19/39
beberapa temuan nonspesifik pada kasus rhinitis terinduksi obat lainnya. /itemukan respon
yang buruk terhadap penerapan dekongestan topikal di klinik.
DIymeta:oline dan fenilefrin masing-masing dikategorikan sebagai turunan imida:ol
dan simpatomimetik amina. 'ekanisme kerjanya adalah stimulasi >- dan K-adrenergik pada
sistem saraf simpatik. /alam mukosa hidung, reseptor adrenergik dominan adalah reseptor
>1. "ni terletak di otot polos dan stimulasi ini menyebabkan pelepasan norepinefrin dan
asokonstriksi. > reseptor terletak pada neuron presinaptik dan menginduksi umpan balik
negatif pada pelepasan norepinefrin (lihat Gambar +*.1) .$da juga beberapa ketidakjelasan,
tapi mungkin efek K-adrenergik dari simpatomimetik amina lebih tahan lama, dimana
mengarah untuk relaksasi otot polos di mukosa saluran napas.
8achyphylaIis diusulkan terjadi oleh banyak mekanisme termasuk (HH)!
1. 4elelahan persediaan presinaptik norepinefrin karena stimulasi yang terus-menerus.
. 4etiadaan sensitiitas dan jumlah reseptor >1 di sisi postsynaptic karena efek
penghambatan reseptor > pada neuron presinaptik.
+. @asodilatasi K-adrenergik berkepanjangan yang muncul lebih lamadari efek >-
adrenergik.
0. 9ipoksia jaringan dari asokonstriksi yang berkepanjangan hingga akhirnya
menyebabkan asodilatasi Rebound baik dari kelelahan askular atau kebutuhan untuk
memasok nutrisi ke jaringan-jaringan hipoksia.
3. Peningkatan tonus parasimpatis menyebabkan permeabilitas askuler dan
peningkatan edema.
8ak satu pun dari teori-teori ini telah terbukti secara definitif. &ecara histologis,
perubahan terlihat pada rhinitis medikamentosa termasuk kehilangan naso-silier, metaplasiasel skuamosa, penggundulan sel epitel, peningkatan pelebaran interselular, peningkatan
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
20/39
askularisasi, fibrosis, edema dari lapisan sel epitel, hiperplasia sel goblet, peningkatan
ekspresi dari reseptor groth-factor epidermal, dan infiltrasi sel inflamasi (1**).
/ekongestan nasal topikal dapat ditemukan dengan nama dagang umum seperti $frin,
#eosynephrine, dan &ineI tetapi ada juga segudang merek lain di apotek. Aara terbaik untuk
langsung tau adalah dengan bertanya langsung. 6$pa jenis semprotan hidung yang anda
gunakan dan seberapa seringEF &eringkali, pasien tidak tahu daftar obat-obatan tanpa resep
ini, dan lupa namanya kecuali memeang disebutkan. Pasien yang telah lama mengkonsumsi
obat-obat ini secara sering memiliki efek psikologis serta ketergantungan fisiologis pada
obat-obat ini dan perlu untuk diberi edukasi tentang bahaya penggunaan dekongestan topikal
yang berkepanjangan.
Pengobatan rhinitis medicamentosa diarahkan pada penghentian agen penyebabnya,
penggantian dengan pilihan obat dengan efek farmakologis lebih baik, dan mengidentifikasi
kemungkinan mendasari penyebab rhinitis. Pasien harus menghentikan penggunaan obat-
obatan ini dalam hitungan hari dan diganti dengan semprotan saline nasal dan steroid hidung
topikal. Pertimbangan harus diberikan dengan fakta proses penyakit dan penggunaan kronis
obat-obat ini. Penting untuk menyelidiki penyebab medis lainnya dari rhinitis seperti rhinitis
alergika, polip hidung, atau deiasi septum nasal dan mengobatinya sesuai dengan gejala.
Pasien harus dinasihati untuk menggunakan dekongestan topikal selama minimal 1 sampai
bulan sebelumnya setiap akan menjalani operasi endonasal.
$da contoh ketika penggunaan jangka pendek dekongestan topikal dibenarkan.
'isalnya, jika ada kemacetan konka yang parah untuk mencegah penerapan obat topikal lain,
maka penggunaan singkat dekongestan topikal dapat diperlukan. Pasien yang disarankanuntuk menggunakan obat-obatan akut harus selalu dinasihati terhadap penggunaan jangka
panjang lebih dari + hari pada sekali aktu. Pasien dengan hipertensi tidak terkontrol atau
riayat penyakit jantung harus diberikan dekongestan topikal dan oral dengan hati-hati
karena berpotensi untuk memperburuk kondisi ini.
Rhinitis diinduksi hormon
hidung tersumbat diduga terjadi karena efek sekunder dari peningkatan estrogen dan
progesteron. "ni adalah fenomena yang terjadi dalam kehamilan7 #amun, kurang diketahui
apakah ini terjadi pada keadaan kelebihan hormon endogen atau eksogen. $da beberapa bukti
yang menunjukkan terjadinya peningkatan hidung tersumbat selama puncak preoulasi
estrogen selama menstruasi (1*1-1*0). #amun, penelitian telah gagal untuk menunjukkan
korelasi yang konsisten antara sumber hormon eksogen perempuan (misalnya, kontrasepsi
oral modem dosis rendah, terapi penggantian hormon, atau peraatan kesuburan) dan rhinitis
(1*3 -1*2). "ni mungkin karena dosis dari estrogen pada kontrasepsi oral dan terapi
penggantian hormon yang cukup rendah (3*-+** unit pmolB) dibandingkan saat kehamilan
(2* sampai 13*.*** unit pmol B).
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
21/39
&ekitar sepertiga dari anita hamil memiliki gejala hidung tersumbat gejala
kehamilan yang didefinisikan oleh %llegaard dan 4arlsson sebagai 6hidung tersumbat muncul
pada ; minggu terakhir usia kehamilan atau lebih, tanpa tanda-tanda lain dari infeksi saluran
pernapasan dan tanpa penyebab alergi yang diketahui, menghilang sepenuhnya dalam
minggu setelah melahirkan 6 (1*,1*H). &ekitar ;3 dari anita, melaporkan ada hidungtersumbat pada beberapa aktu selama kehamilan mereka (11*). 9al ini biasanya menjadi
lebih jelas pada trimester kedua kehamilan dan mereda segera setelah melahirkan. "ni lebih
sering terjadi pada anita multipara dibandingkan dengan anita nulipara dan tidak
dipengaruhi oleh usia, kebiasaan merokok, atau indeks massa tubuh (11*).
'eskipun hubungan antara kehamilan dan rhinitis tampaknya ada, namun mekanisme
rhinitis diinduksi hormon masih dalam perdebatan. elas rhinitis diinduksi hormon bukan
hanya fenomena dosis-respons. 8ampaknya, baik siklus pengeluaran hormon atau
peningkatan kadar plasma yang perlahan diperlukan untuk memperoleh efek mukosa hidung
(111). /iketahui penurunan kadar estrogen dan progesteron setelah melahirkan berkorelasidengan resolusi dari gejala rhinitis setelah melahirkan. #amun, penelitian sampai saat ini
telah gagal untuk menunjukkan perbedaan konsisten dalam kadar estrogen dan progesteron
antara anita hamil dengan gejala dan anita hamil tanpa gejala atau bahkan perempuan
yang tidak hamil (111). 9asil yang samar-samar juga terlihat dari studi histologis dan
fisiologis yang membandingkan kelompok perempuan ini.
Pengobatan difokuskan pada keseimbangan antara menghilangkan gejala untuk ibu
dan pertimbangannya juga untuk perkembangan janin. Pengobatan dinilai aman untuk
digunakan dalam kehamilan berdasarkan percobaan pada hean dan manusia. 9anya
4ategori / dan 4ategori J yang didasarkan penelitian pada manusia yang telah
menunjukkan membahayakan janin. 4ategori dan A didasarkan pada ekstrapolasi dari studi
reproduksi pada hean saja tanpa bukti yang jelas dari studi pada manusia. =/$
membutuhkan banyak data obat-obatan berkualitas tinggi untuk bisa didefinisikan sebagai
4ehamilan 4ategori $.
"rigasi saline sangat efektif untuk rhinitis pada kehamilan dan harus menjadi lini
pertama sebelum mencoba obat-obatan. 4romolin #atrium hidung adalah obat 4ategori
yang efektif untuk gejala rhinorrhea, bersin, dan gatal di hidung. $ntihistamin oral generasi
pertama dan kedua terdaftar sebagai 4ategori kecuali untuk fenofeIadine dan
desloratadine, yang ditunjuk sebagai 4ategori A. "pratropium bromida adalah 4ategori tapi
biasanya lebih efektif untuk rhinorrhea dan kurang begitu efektif pad ahidung tersumbat.
&teroid hidung semuanya termasuk 4ategori A kecuali budesonide aMua, yang baru-baru ini
diupgrade ke 4ategori . $ntihistamin intranasal, dekongestan oral, dan dekongestan
intranasal semua dianggap 4ategori A dan harus digunakan dengan hemat sebagai terapi lini
kedua jika gejalanya parah dan tidak responsif terhadap agen lainnya. "nhibitor leukotriene
adalah 4ategori dan telah terbukti ditoleransi pada kehamilan tanpa malformasi yang nyata
untuk perkembangan janin (11). #amun, efektiitas inhibitor leukotriene dalam rhinitis
kehamilan belum diteliti secara khusus dan akan sangat tergantung pada patofisiologi yang
mendasari rhinitis kehamilan (lihat 8abel +*.; untuk daftar klasifikasi obat kehamilan yangaman sering digunakan dalam pengobatan rhinitis). Pada pasien hamil dimana ada gejala
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
22/39
keterlibatan dari komponen rhinitis alergika selama kehamilan, peraatan imunoterapi
subkutan dapat diteruskan jika memberikan manfaat tanpa menyebabkan reaksi sistemik,
tetapi suntikan tidak boleh dimulai atau ditingkatkan (11+).
9ypothyroidism adalah penyebab yang jarang dari gejala rhinitis. ika sebelumnya
tidak didiagnosis, tinjauan menyeluruh harus menilai gejala seperti kelelahan, intoleransi
dingin, berat badan yang tidak diinginkan, rambut rapuh, dan perubahan kulit, yang akan
mendorong pengujian laboratorium aal dengan tingkat 8&9 dan 80. Penggantian dengan
hormon tiroid eksogen mengurangi gejala rinitis disebabkan oleh hipotiroidisme (110).
Rhinitis otonom (rinitis #asomotor)
/isfungsi sistem saraf otonom telah lama dipikirkan turut memainkan peran dalam
peradangan hidung kronis dan rhinitis. "ni pertama kali ditunjukkan secara kuantitatif oleh uji
meja miring abnormal pada pasien dengan rhinitis otonom (113). aru-baru ini, penelitian
telah menunjukkan baha ini adalah kemungkinan hipoaktif dari sistem saraf simpatik
daripada sebuah hiperaktif dari sistem parasimpatis yang mendorong terjadinya gejala rhinitis
otonom (11;, 112).
Gejala rhinitis otonom dapat muncul dalam merespon rangsangan fisik, emosional,
atau pengecapan. eberapa rangsangan prookatif umumnya termasuk udara dingin,
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
23/39
perubahan kelembaban, olahraga, gairah seksual, alkohol, stres emosional, makanan pedas,
dan paparan langsung pada mukosa hidung. Pasien biasanya mengeluh rhinorrhea berair yang
ditimbulkan oleh salah satu dari faktor-faktor ini. 9idung tersumbat juga dapat hadir tetapi
sering pada tingkat yang lebih rendah. Pruritus jarang tetapi refleks bersin dapat juga ada
sebagai mekanisme pertahanan host otonom.
Rhinitis otonom termasuk unik di antara penyebab rhinitis lainnya dikarenakan ini
merespon dengan baik untuk semprotan hidung ipratropium bromida dua sampai empat kali
sehari (112). 4ortikosteroid topikal intranasal dan antihistamin intranasal juga ditemukan
efektif untuk rhinitis otonom (11, 11H).
Rhinitis !tropi
Rhinitis $tropi ($R) adalah penyakit hidung tersumbat yang paradoks dan stasismukosiliar. Pasien muncul dengan gejala utama sumbatan hidung parah yang kronis dan pada
pemeriksaan rongga hidung sering sangat paten atau bahkan melebar. $da bentuk primer dan
sekunder dari $R yang membedakan dalam epidemiologi dan etiologinya. 8emuan
karakteristik pada keduanya dalam bentuk pengerasan kulit hidung, pembesaran rongga
hidung, atrofi mukosa, dan penymbatan hidung paradoks. 'ungkin $R primer dan sekunder
memiliki manifestasi klinis yang sama dari faktor pemicu yang berbeda.
eberapa pengertian lain yang telah digunakan bergantian dengan $R termasuk
rhinitis sicca, sindrom hidung kosong, dan ozena. "ni mungkin penyakit-penyakit dalam
sebuah spektrum atau penyakit yang berbeda sama sekali (1*,11). Penggunaannomenklatur yang meluas mengakibatkan kebingungan dalam mengkategorisasi dan
mempelajari penyakit ini. entuk utama dari $R terlihat paling sering pada negara-negara
terbelakang. $nak-anak dan orang deasa muda tampak dominan terkena meskipun beberapa
penelitian telah menunjukkan rata-rata usia 3* pada populasi penelitian mereka (11). $da
kecenderungan perempuan sedikit. Pasien-pasien ini sering muncul dengan gejala sumbatan
hidung yang kronis disertai dengan krusta hidung yang terlihat dan kakosmia konsisten
dengan triad yang aalnya digambarkan oleh =raenkel yaitu fetor, pengerasan kulit, dan
atrofi struktur hidung. Pasien sendiri mungkin mengeluhkan anosmia tapi fetor sering lebih
parah sehingga itu dirasakan oleh orang lain. 8idak jarang pasien mengalami depresi kliniskarena stigma sosial dari bau hidung yang kronis (11). &ebelum timbulnya gejala, riayat
dari penyakit sinonasal tidak ada dalam bentuk primer.
entuk sekunder dari $R terlihat sama dengan sumbatan hidung paradoks yang
kronis7 #amun, kehadiran bau busuk sudah kurang umum atau kurang tajam. Pengerasan
kulit hidung juga cenderung lebih terbatas daripada dalam bentuk primer dan resorpsi konka
dan tulang juga terlihat lebih jarang (11,1). $R sekunder lebih sering terjadi pada usia
deasa dan dominan terlihat di $merika &erikat dan negara-negara maju. Dperasi sinus
dengan reseksi berlebihan dari konka mengakibatkan sebagian besar kasus $R sekunder.
Penyebab lainnya meliputi! penyakit granulomatosa kronis seperti Cegener granulomatosis,
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
24/39
trauma hidung parah, riayat radiasi pada kepala dan infeksi seperti kusta, 8A, sifilis, atau
rhinoscleroma.
Rasa sumbatan paradoks di hidung pada kedua $R primer dan sekunder tidak
sepenuhnya dipahami. eberapa teori yang ada (1-10)!
1. 4onka secara normal meneruskan dan memusarkan udara inspirasi. $trofi daerah
ini menyebabkan terganggunya aliran udara normal, yang dianggap sebagai obstruksi.
. eberapa tingkat resistensi kemungkinan merupakan faktor penting dalam sensasi
bernafas yang memuaskan. 9idung berkontribusi 3* dari resistensi saluran napas dan tidak
ada resistensi pada hidung normal.
+. 'eskipun rongga hidung adalah paten abnormal, hidung yang atrofi memiliki luas
permukaan mukosa kurang untuk menghidrasi dan menyejukkan udara inspirasi.
0. $da kehilangan input dan penciuman sensorik termasuk persepsi dari udara
inspirasi.
$liran udara hidung kering yang tak berhenti menyebabkan perubahan kronis epitel
pernapasan. &ecara histologi, ini tercermin dalam transformasi mukosa hidung dari
normalnya epitel saluran pernapasan berlapis skuamosa menjadi keratinisasi epitel skuamosa.
9ilangnya silia, sel goblet, kelenjar serosa dan mukosa, dan endarteritis obliterans difus
(11).
anyak faktor yang telah diusulkan sebagai patofisiologi yang mendasari $R
termasuk infeksi, kekurangan gi:i, ketidakseimbangan hormon, kebersihan yang buruk,
askulitis, proses autoimun, dan faktor keturunan. ?ang paling sering dilaporkan faktor-faktor
ini yang mungkin adalah infeksiKlebsiella ozaenae.
K. ozaenae adalah organisme yang paling sering dibiakkan dari krusta pasien $R
(11,13). 9al ini terjadi lebih sering pada $R primer daripada yang sekunder. /alam
serangkaian kasus terbesar sampai saat ini, dari 0 pasien dengan $R. 03 orang dari 03
pasien $R primer memiliki biakan positif untuk K. ozaenae sedangkan hanya 1,3 dari
pasien $R sekunder yang positif (11). $pakah kehadiran K. ozaenae hanyalah sebagai
penyebab $R atau hanya superinfeksi oportunistik tidak diketahui pasti, tapi organisme ini
kelihatannya memberikan kontribusi dalam beberapa bagian untuk proses penyakit yang
sedang berlangsung pada $R primer. &tudi tentang cilia telah menunjukkan baha 4.
o:aenae memiliki sifat ciliostatic, yang dapat membantu dalam pembentukan kolonisasi
kronis dan infeksi (1;).
"mplikasi lebih lanjut mengenai etiologi infeksi $R primer berasal dari hubungan
yang ada pada babi yang disebut sebagai $R progresif. Pada babi, bakteri Pasteurella
multocida hanya sendiri atau berkombinasi dengan Bordetella bronchiseptica, telah
ditetapkan sebagai organisme penyebab dari $R progresif. @aksin terhadap P. multocida
adalah pelindung melaan gejala dan tanda-tanda $R progresif pada babi (12).
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
25/39
$R adalah diagnosis klinis. Pada pemeriksaan, tampak mukosa hidung pucat,
mengkilap, dan kering. "ni mungkin tampak menipis atau berbatu. &etelah krusta kuning
kehijauan intensif dikeluarkan. $da rongga hidung yang luas tampak terlihat seiring dengan
hilangnya landmark intranasal yang normal.
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
26/39
4ebiasaan nasal positif dapat membantu mendukung diagnosis dan terapi antibiotik
langsung, tetapi tidak diperlukan untuk diagnosis. iopsi hidung harus dilakukan setiap kali
adak kecurigaan penyebab granulomatosa pada $R sekunder. ika ada yang berhubungan
dengan penurunan berat badan, dyspnea kronis, atau gejala lain yang bersamaan dengan
penyakit paru, maka biopsi hidung dibenarkan. /emikian pula, jika perforasi septum muncultanpa riayat interensi iatrogenik atau penyalahgunaan obat intranasal, maka kecurigaan
klinis harus ditingkatkan untuk askulitis yang mendasari dan biopsi harus dilakukan. &ebuah
etiologi utama untuk $R harus selalu dicari pertama dan diterapi sesuai.
Pengobatan andalan untuk $R adalah melembabkan dan debridement. /ebridement
aalnya harus dilakukan di klinik pada interal 0 sampai ; minggu diikuti dengan irigasi
isotonik saline minimal ** m selama sampai 0 kali sehari. &ebuah salep dengan bahan
dasar tak berminyak harus digunakan dua kali sehari di antara irigasi untuk meningkatkan
kelembaban hidung. 4etika pasien sudah tidaak terlihat seperti ada krusta atau gejala pilek,
maka pengaasan hidung dan debridement di klinik dapat dikurangi frekuensinya tetapipasien harus diberi konseling mengenai kekebalan penyakit ini dan akan kepatuhan terapi
sehari-hari. 4adang solusi antibiotik topikal selain garam selama sampai 0 minggu dapat
membantu dalam mengeradikasi infeksi kronis dan krusta yang berbau busuk. eberapa
persediaan antibiotik topikal yang umum digunakan termasuk gentamisin ** m (*-1;*
mg B 1.*** m) dua kali sehari atau mupirocin ( mg dari di 1*** m) dua kali sehari.
4uinolon sistemik atau tetrasiklin dapat dipertimbangkan jika pasien tetap sulit disembuhkan
meskipun patuh terhada terapi harian. /ekongestan dan antihistamin harus dihindari karena
ini akan memperburuk mukosa yang kering.
Pilihan bedah ditujukan untuk meningkatkan kelembaban hidung danBatau resistensi
hidung. &ebuah prosedur yang dimodifikasi ?oung mengembangkan flaps untuk menutup
nares pada satu kali dan memungkinkan untuk rehumidifikasi dari mukosa hidung. %ndoskopi
hidung periodik difasilitasi dengan meninggalkan lubang kecil + mm. 8etap diperlukan
prosedur rekanalisasi berikutnya. &tudi yang terbatas telah menunjukkan penurunan krusta
hidung pada ; bulan dan peningkatan pemanjangan silia tapi tidak jumlahnya (1+*).
8ersedia sejumlah stent hidung berbeda yang dapat dilepas untuk mempersempit
diameter nares untuk meningkatkan ketahanan hidung. $da berbagai metode untuk bedah
estibuloplasty dalam literatur. "ni melibatkan pengembangan flaps mukosa atau injeksi
berbagai autograft atau allograft implan pada katup hidung internal. 9asil dari semua pilihan
bedah terbaik tentunya berariasi dan harus dikejar dengan hati-hati setelah semua pilihan
konseratif yang melelahkan selama jangka aktu lama.
Penyebab sistemik dari Rhinitis non-alergika
Penyakit sistemik dapat muncul bersamaan dengan gejala klinis rinitis kronis dan
harus dipertimbangkan dalam diferensial rhinitis non-alergika kronis yang sukar
disembuhkan. Penyakit autoimun dan penyakit granulomatosa seperti Cegenergranulomatosis dan sarkoidosis adalah pertimbangan yang paling umum. 8emuan uji dapat
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
27/39
nonspesifik tetapi tinjauan sistem dapat mengungkapkan gejala konstitusional, gejala paru,
atau gejala muskuloskeletal yang harus meningkatkan kecurigaan klinis seseorang untuk
proses sistemik yang mendasari. $gen infeksi seperti tuberkulosis, rhinoscleroma, dan infeksi
jamur kronis juga dapat memicu reaksi granulomatosa di hidung dan rhinitis kronis.
6&nuffles6 adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan persistensi dan rhinorebercak merah-kebiruan yang merupakan manifestasi dari sifilis kongenital. &tudi serum dan
biopsi intranasal ditunjukkan untuk menyingkirkan penyebab infeksi dan autoimun dari
rhinitis yang sulit disembuhkan. &ebuah I-ray dada termasuk efisien, dan modalitas murah
yang juga harus digunakan untuk menyelidiki potensi adanya penyakit paru yang bersamaan.
Refluks eItraesophageal (%%R) diakui sebagai penyebab umum dari rhinitis yang
sukar disembuhkan pada anak-anak (1+1) dan semakin diakui juga sebagai kontributor untuk
rinosinusitis kronis pada orang deasa (1+). %%R juga telah dikaitkan dengan rhinitis
otonom pada orang deasa dan dapat merupakan manifestasi dari disfungsi otonom umum
(11;). /ahak kronis, pembersihan tenggorokan yang berlebihan, globus, batuk, dan iritasitenggorokan adalah gejala yang bisa sama-sama disebabkan isi perut direfluks dari baah
atau mediator inflamasi yang keluar dari atas hidung. Riayat nyeri ulu hati, regurgitasi, atau
dispepsia adalah penting untuk dicaritahu pada pasien dengan gejala rinitis kronis7 #amun,
tidak adanya gejala-gejala ini tidak mengecualikan diagnosis %%R. 4aufman (1++)
menunjukkan baha bahkan jumlah jejak refluks, tiga kali seminggu, cukup untuk
menyebabkan trauma mukosa ke laring. &ebuah p9 probe ganda khusus dengan lengan
esofagus dan nasofaring terpisah dapat mendeteksi kejadian refluks ke nasofaring tapi saat ini
belum ada data standar untuk menggambarkan apa yang normal atau apa yang signifikan.
&ebuah percobaan empiris obat antirefluI dapat dibenarkan untuk pasien dengan gejala
rhinitis refraktori.
aik keganasan organ padat ataupun hematogen mungkin meniru gejala rinitis non
alergi. #eoplasma hidung harus selalu diselidiki dengan endoskopi hidung dan A8 &can
sinus. #4B 8-sel limfoma yang sebelumnya disebut granuloma midline mematikan, dapat
menyebabkan erosi agresif struktur intranasal bersamaan dengan $R. eukemia limfositik
kronis juga telah dilaporkan menyamar seperti rhinitis kronis (1+0).
Pasien dengan penyakit Parkinson menunjukkan peningkatan kejadian rhinorrhea lima
kali lipat terhadap kontrol usia yang sama dalam sebuah studi yang dilaporkan (1+3). "ni
muncul terutama otonom dalam mendeskripsikan dan merespon ipratropium bromida. 9al ini
mungkin disebabkan oleh disregulasi simpatik terlihat pada penyakit Parkinson. (ihat 8abel
+*.2 untuk daftar penyebab sistemik potensial dan struktural dari rhinitis kronis) Proses
penyakit ini dibahas secara lebih rinci dalam bab terpisah.
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
28/39
Rhinitis dan Penuaan
Rhinitis pada anak-anak pada umumnya karena penularan dan alergi. &etelah usia
*,barulah rhinitis non-alergika lebih umum. &etelah dekade keenam dan ketujuh, perubahan
di mukosa hidung, melemahnya struktur tulang raan hidung, dan banyaknya konsumsi obat-
obatan mempengaruhi orang deasa yang lebih tua untuk kondisi yang dijuluki 6rhinitis
geriatri6 atau 6rhinitis pikun6 (1+;).
&eiring penuaan, mukosa hidung menjadi lebih atrofi dengan hilangnya kelenjar
serosa submukosa dan sel goblet dan penurunan aliran mikroaskular. 4elemahan dalam
mendukung tulang raan hidung yang berkaitan dengan usia kolagen juga dapat
menonjolkan gejala obstruksi aliran udara hidung. Populasi orang berusia juga mungkin
dikarenakan pengobatan kronis seperti diuretik, beta-blocker, anIiolytik, dan obat-obatan
antiertigo dengan efek sampingnya mengeringkan dan memampetkan hidung.
Pasien mungkin muncul dengan keluhan sekresi hidung menebal dan krusta, post-
nasal drip berlebihan dan dahak, pembersihan tenggorokan berlebih, hidung tersumbat, dan
kadang-kadang penurunan dalam indra penciuman dan rasa. $tau pasien usia lanjut dapatmelaporkan rhinore berair dan eksaserbasinya dengan makanan, perubahan suhu, atau latihan
yang lebih mirip dengan rhinitis otonom. /iferensial diagnosis untuk rhinitis geriatri onset
baru termasuk rhinitis alergika, rinitis asomotor, rhinitis atrofi, sinusitis kronis, penyakit
%%R, tumor hidung jinak dan ganas, dan kebocoran A&=. 9al ini penting untuk menyelidiki
dan menghilangkan kondisi yang lebih morbid sebelum memulai terapi dugaan.
8ujuan dalam pengobatan rhinitis geriatri fokus pada meningkatkan kelembaban
hidung dan pembersihan mukosiliar.
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
29/39
hemat karena dapat memperburuk kekeringan hidung tetapi pada banyak pasien kombinasi
garam dan hidung steroid topikal terbukti efektif. &ebuah percobaan steroid hidung ajar
dengan syarat pemantauan dosis akan efek samping lokal. &teroid hidung harus digunakan
dengan hati-hati pada pasien dengan glaukoma sudut sempit karena steroid dapat
meningkatkan tekanan intraokular. ika pengobatan dengan steroid diperlukan pada pasiendengan riayat glaukoma sudut sempit, maka pasien harus memiliki sering mengecek
tekanan intraokular di dokter mata mereka. &emprotan ipaptropium hidung sangat efektif
untuk rhinitis otonom tetapi kepatuhan mungkin terbatas karena frekuensinya yang
dibutuhkan.
Dbat yang harus dihindari pada kelompok ini termasuk antihistamin dan dekongestan.
$ntihistamin, terutama antihistamin generasi pertama, dapat memperburuk kekeringan
mukosa dan menyebabkan sedasi dibandingkan obat lainnya. $ntihistamin harus dibatasi
untuk antihistamin generasi kedua apabila diindikasikan. 8opikal dan sistemik dekongestan
nasal tidak memberikan solusi jangka panjang untuk rhinitis geriatri, dapat mengeksaserbasikekeringan hidung dan iritasi, dan juga dapat memperburuk kondisi komorbiditas yang
mendasari seperti hipertensi dan penyakit jantung.
$al-hal yang penting
Rhinitis non-alergika adalah masalah umum yang masih belum begitu diketahui
elum ada tes definitif untuk rhinitis non-alergika (dan sub kategorinya). /iagnosis
ditegakkan melalui riayat menyeluruh, hal-hal yang berkaitan dengan gejala pasien,
dan mengecualikan diagnosa lain yang mungkin
'eskipun terminologinya masih suram dan masih banyak tantangan untuk
mengkategorikan, pendekatan dalam penanganan praktek dari pasien rhinitis non-
alergika kronis masih sama
Rhinitis kronis dapat diringankan dengan terapi non-farmakologi dan non-bedah
termasuk edukasi pasien, kontrol lingkungan, dan irigasi saline hidung
$ntihistamin topikal menunjukkan efek antihistamin dan anti-inflamasi serta efektif
sebagai terapi lini pertama pada pasien rhinitis idiopatik
4ortikosteroid hidung topikal efektif terutama pada pasien rhinitis non-alergika
dengan sindrom eosinofil hidung
%!F&!R P'S&!K!
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
30/39
1. /ioren:o G, Paoor '. $modio %, et al. /ifferences and similarities beteen allergic
and nonallergic rhinitis in a large sample of adult Patients ith rhinitis symptoms. Int rch
llerg! Immunol*117 133! ;+- 2*.
. &ettipane R$, ieberman P.
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
31/39
13. Gehanno P, /eschamps %, Garay %, et al. @asomotor rhinitis! clinical efficacy of
a:elastine nasal spray in comparison ith placebo. (%) " (torhinolar!ngol %elat Spec**17
;+! 2;-1.
1;. ernstein $ $:el.astine hydrochloride! a reie of the pharmacology, pharmacokinetics,
clinical efficacy and tolerability. #urr 'ed %es (pin**27 + (1*)! 001-03.
12.
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
32/39
. handarkar #/, &mith 1. Dutcomes of surgery for inferior turbinate hypertrophy. #urr
(pin (tolar!tngol ead eck Surg *1*7 1 (1)! 0H-3+.
H. Passali /, Passali '=. Passali GA, et al. 8reatment of inferior turbinate hypertrophy! a
randomi:ed clinical trial.nn (tol %hinol )ar!ngol**+7 11! ;+-;.
+*. ? Ahen, 8an Af, 9uang 9'. ong-term efficacy of microdebrider-assisted inferior
turbinoplasty ith laterali:ation for hypertrophic inferior turbinates in Patients ith perennial
allergic rhinitis.)ar!ngoscope**7 11! 12*-120.
+1. iu A', 8an A/, ee =P, et al. 'icrodebrider-assisted ersus radiofreMuency-assisted
inferior turbinoplasty.)ar!ngoscope**H7 11H! 010-01.
+. &roka R, ido of P. 4illian 8, et al. Aomparison of long term results after 9o! ?$G and
diode laser treatment of hyperplastic inferior nasal turbinates. )asers Surg 'ed**27 +H!
+0-++1.
++. Golding-Cood P9. @idian neurectomy-its result and complications. )ar!ngoscope1H2+7
+! 1;2+-1;+.
+0. # 4rant, Cilderanck de lecourt P, /ieges P9, et al. ongterm results ofidian
neurectomy.%hinolog!1H2H7 12 (0)! +1-+3.
+3. ang 8?, 4im ?9. &hin &9. ong-term effectieness and safety of endoscopic idian
neurectomy for the treatment of intractable rhinitis. (torhinolar!ngol #lin *$p*1*7 + (0)!
1-1;.
+;. 4aamura &, $sako ', 'omotani $. et al. 8urbinectomy submucosal ith the posterior-
superior nasal neurectomy for Patients ith allergic rhinitis. Pract (torhinolar!ngol***7
H+! +; 2-+2.
+2. Dgaa 8, 8akeno &, "shino 8, et al. &ubmucous turbinectomy rombined ith posterior
nasal neurectomy in the management of seere allergic rhinitis! clinical outromes and local
cytokine changes.uris nasus )ar!n$**27 +0! +1H-+;.
+. 4onno $ 9istorical. pathophysiological. and therapeutic aspects of idian neurectomy.
#urr llerg! sthma %ep*1*7 1* ()! 1*3-11.
+H. 'oneret-@autrin /$, 9sieh @. Cayoff ', et al. #onallergic rhinitis ith eosinophilia
syndrome, a precursor of the triad! nasal polyposis, intrinsic asthma, and intolerance to
aspirin.nn llerg!1HH*7 ;0! 31+-31.
0*. &ettipane G$. 4lein /%. #on-allergic rhinitis! demography of eosinophils in the nasal
smear, blood eosinophil counts and total "g% leels. *ng %eg llerg! Proc1H37 ;! +;+-
+;;.
01. 4ramer '% uro G, Pfrogner %. Rasp G. "n itro diagnosis of chronic nasal
inflammation. #lin *$p llerg!**0, +0! 1*;-1*H.
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
33/39
0. /aidson $%. 'illare &/, &ettipane R. et al. /elayed nasal mucociliary clearance in
Patients ith non-allergic rhinitis and nasal eosinophilia.llerg! Proc1HH7 1+! 1-0.
0+. # Romero, &cadding G4 %osinophilia in nasal secretions Aompared to skin prick test
and nasal challenge test in the diagnosis of nasal allergy.%hinolog!1HH7 +*! 1;H-123.
00. Aarney $&, Poe /G, 9uskisson R&, et al. $typical nasal challenges in Patients ith
idiopathic rhinitis! more eidence for the eIistence of allergy in the absence of atopyE #lin
*$p llerg!**7 +! 10+;-100*.
03. Rondon A, /ona ope: &, et al. &easonal idiopathic rhinitis ith local inflammatory
response and specific "g% in absence of systemic response. llerg!**7 ;+! 1+ 3-1+3.
0;. Cedback $. %nbom 9, %riksson #%, et al. &easonal nonallergic rhinitis (8heory)! a ne
disease entityE $ clinical and immunological comparison beteen 8heory, seasonal rhinitis
and persistent allergic rhinitis nonallergic.%hinolog!**37 0+! ;-H.
02. Poe /G, agger A, 4leinjan $. et al. 5%ntopy6! mucosal locali:ed allergic disease in the
absence of systemic responses for atopy. #lin *$p llerg!**+7 ++! 1+20-1+2H.
0. Rondon A, Aanto G, lanca '. ocal allergic rhinitis! a ne entity, and further
characteri:ation studies. #urr (pin llerg! #lin Immunol*1*7 1* (1)! 1-2.
0H. Poe /G, R& 9uskisson, Aarney $&, et al. %idence for an inflammatory
pathophysiology in idiopathic rhinitis. #lin *$p llerg!**17 +1 (;)! ;0-2.
3*. Poe /G, R& 9uskisson, Aarney $&, et al. 'ucosal 8-cell phenotypes in persistentatopic rhinitis and nona topic sho an association ith mast cells. llerg!**07 3H! *0-1.
31. /R Cebb, 'elt:er %D, $= =inn r. et al. "ntranasal fluticasone propionate is effectie for
perennial nonallergic rhinitis ith or ithout eosinophilia. nn llerg! sthma Immunol
**7 ! +3-+H*.
3. 'ygind #. %ffects of corticosteroid therapy in non-allergic rhinosinusitis. cta
(tolar!ngol1HH;7 11; ()! 1;0-1;;.
3+. Purello-/N$mbrosio =, "sola &, Ricciardi r .. et al. $ controlled study on the effectieness
of loratadine in rombination ith flunisolide in the treatment of nonallergic rhinitis ith
eosinophilia (nares). #lin *$p llerg!1HHH7 H ()! 110+-1102.
30. $4 %llis, 4eith P4. #onallergic rhinitis ith eosinophilia syndrome. #urr llerg!
sthma %ep**;7 ; (+)! 13-*.
33. %$$A" 8ask =orce on Dccupational Rhinitis7 'oscato G, @andenplas *, Gerth an Cijk
R, et al. Dccupational rhinitis.llerg! **7 ;+! H;H-H*.
3;. 4arjalainen $. 'artikainen R, 4laukka 8, et al. Risk of asthma =innish $mong Patients
ith occupational rhinitis. #hest**+7 1+! +-.
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
34/39
32. 9ytonen '. 4anera , 'almberg 9, et al. 8he risk of occupational rhinitis. Int rch
(ccup *nviron ealth 1HH27 ;H! 02-0H*.
3. &iracusa $. /esrosiers ', 'arabini $ %pidemiology of occupational rhinitis! prealence.
etiology and determinants. #lin *$p llerg!***7 +*! 131H-13+0.
3H. 9ellgren . "illienberg , arlstedt . et al. Population-based study of non-infectious
rhinitis in relation to ocrupational eIposure, age. seI. and smoking. m " Ind 'ed**7 0
(1)! +-.
;*. &husterman /, $ila . almes PA, et al. Ahlorine produces nasal inhalation allergic
rhinitics ithout rongestion in mast cell degranulation.*ur %espir "**+7 1! ;3-;32.
;1. 8. 9aahtela &kin tests used fur epidemiologic studies. llerg!1HH+7 0 (&uppl s10)! 2;-
*.
;. #athan R$. %ccles R. 9oarth P9, et al. Dbjectie monitoring of nasal patency in
rhinitis and nasal physiology. " llerg! #lin Immunol**37 113 (+ Pt )! &00-&03H.
;+. @. &chlunssen &chaumburg ". $ndersen #8, et al. #asal patency is related to dust
eIposure in oodorkers. (ccup *nviron 'ed**7 3H! +-H.
;0. 9oarth P9, Penson AG, 'elt:er %D, et al. Dbjectie monitoring of nasal airay
inflammation in rhinitis. " llerg! #lin Immunol**37 113 (+ Pt )! &010-&001.
;3. Palc:ynski A, Calusiak . 4rakoiak $, et al. #asal laage fluid eIamination in
diagnostics of ocrupational allergy to chloramine. (ccup core 'ed *nviron ealth**+7 1;!+1-0*.
;;. ohannessen &GD, ieber 8, /ahl R. et al. Reised nomenclature for allergy global fur
use! report of the #omenclature Reie Aommittee of the Corld $llergy Drgani:ation, Dct
**+. " llerg! #lin Immunol **07 11+! +-+;.
;2. erges-Gimeno ', &imon R$, &teenson //. 8he natural history and clinical
characteristics of aspirin eIacerbated respiratory disease. nn llerg! sthma Immunol**7
H! 020-02.
;. 9edman, 4aprio , Poussa 8, et al. Prealence of asthma. aspirin intolerance. nasal
polyps and chronic obstructie pulmonary disease in a population-based study. Int "
*pidemiol1HHH7 ! 212-2.
;H. enkins A, Aostello , 9odge . &ystematic reie of prealence of aspirin-induced
asthma and its implications fur clinical practice. B'"**07 +! 0+0-0+2.
2*. A /elaney. 8he diagnosis of aspirin idiosyncrasy by analgesic challenge. #lin llerg!
1H2;7 ;! 122-11.
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
35/39
21. &:c:eklik $, #i:ankoska %, /uplaga '. #atural history of aspirin-induced asthma.
$lane "nestigators. %uropean #etork on $spirin- "nduced $sthma . *ur %espir "***7 1;!
0+-0+;.
2. &teenson //, &:c:eklik $. Alinical and pathologic perspecties on aspirin sensitiity
and asthma." llerg! #lin Immunol**;7 11 (0)! 22+-2;.
2+. Araig =erguson 11. , 4rouse 9. &leep impairment in allergic rhinitis, rhinosinusitis.
and nasal polyposis.m " (tolaringol**7 H (+)! *H-12.
20. ochenek G, #agraba 4, #i:ankoska %, et al. $ study of Halphallbeta rontrolled-PG=
(a PG/ metabolite) in plasma and urine of Patients ith bronchial asthma and healthy
rontrois after aspirin challenges. " llerg! #lin Immunol**+7 111! 20+-20H.
23. Aobum
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
36/39
3. 'artin-Garcia A, 9inojosa ', erges P. &afety of a cyclooIygenase- inhibitor in
Patients ith aspirin-sensitie asthma. #hest**7 11! 11-112.
;. &:c:eklik $, #i:ankoska %. ochenek G, et al. &afety of a specific ADJ- inhibitors in
the aspirin-induced asthma. #lin *$p llerg!**17 +1! 1H-3.
2. uaratino /, Romano $, /i =onso ' et al. 8olerability of meloIicam in Patients ith
histories of aderse reactions to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. nn llerg! sthma
Immunol***7 0! ;1+-;12.
. abek &, Aelik G, %diger /, et al. 8he use of nimesulide in Patients ith acetylsalicylic
acid and nonsteroidal anti-inflammatory drug intolerance." sthma1HHH7 +;! ;32 -;;+.
H. @aghi $. 8olerance of meloIicam in aspirin-sensitie asthmatics. m " %espir #rit #are
'ed1HH7 132! 213.
H*. abek &, Aelik G, D:er % et al. &afety of selectie ADJ- inhibitors in the
aspirinB#&$"/ intolerant Patients! romparison of nimesulide, meloIicam and rofecoIib. "
sthma**07 01! ; 2-2 3.
H1. &ettipane R$, &teenson //. Aross sensitiity ith acetaminophen in aspirin-sensitie
asthmatics. " llerg! #lin Immunol1HH7 and 0! ;-++.
H. &teenson //, 9ougham $. &chrank P, et al. /isaldd crosssensitiity in aspirin-sensitie
asthmatics. " llerg! #lin Immunol1HH*7 ;! 20H-23.
H+. aldassarre &, &chandene ". Ahoufani G, et al. $sthma attacks induced by lo doses ofceleccrub, aspirin and acetaminophen. " llerg! #lin Immunol**;7 112! 13-12.
H0. /ursun $, Coesmer 4$, &imon R$. et al. Predicting outcomes of oral aspirin
challenges in Patients ith asthma. nasal polyps, and chronic sinusitis. nn llerg! sthma
Immunol**7 1**! 0*-03.
H3. 9ope $P. Coessner 4$. &imon R$. et al. Rational approach to aspirin dosing during oral
challenges and desensiti:ation of Patients ith aspirin-eIacerbated respiratory disease. "
llerg! #lin Immunol**H7 1+! 0*;-01*.
H;. $# Cilliams, Coessner 4'. 8he clinical effectieness of aspirin desensiti:ation in
chronic rhinosinusitis. #urr llerg! sthma %ep**7 (+)! 03-3.
H2. 'acy %, ernstein $. Aastells 'A, et al. $spirin /esensiti:ation for the oint 8ask
=orce. $spirin challenge and desensiti:ation for aspirin-eIacerbated respiratory disease! a
practice paper.nn llerg! sthma Immunol **27 H! 12-120.
H. erges-Gimeno ', &imon R$, &teenson //. 8reatment ith aspirin desensiti:ation in
Patients ith aspirin eIacerbated respiratory disease." llerg! #lin Immunol**+7 111! 1*-
1;.
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
37/39
HH. Graf P. Rhinitis medicamentosa! aspects of pathophysiology and treatment $llelI? 1HH27
3 (0* &uppl)! -+0. 1**. Ramey f, ailen %, ockey, Rhinitis medicamentosa. Investig
llerg! #lin Immunol**;7 1; (+)! 10-133.
1*1. A' Philpott, %l-$lami ', 'urty G%. 8he effect of the seI steroid hormones on the
nasal airay during the normal menstrual cycle. #lin (tolar!ngol**07 H! 1+-10.
1*. &tubner
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
38/39
113. aradeh &&, &mith 8, 8orriro et al. $utonomic nerous system %aluation of Patients
ith asomotor rhinitis. )ar!ngoscope***7 11*! 1-1+1.
11;. oehrl 8$. &mith 8, /arling R, et al. $utonomic dysfunction, asomotor rhinitis, and
eI! traesophageal manifestations of gastroesophageal refluI. (tolar!ngol ead eck Surg
**7 1; (0)! +-+2.
112. oehrl 8$. $utonomic dysfunction, allergy and the upper airay. #urr (pin
(tolar!ngol ead eck Surg **27 13 (0)! ;0-;2.
11. ong $. 'c=adden A, / /eine, et al. 'anagement o allergic and nonallergic rhinitis.
*vidence report /technolog! assessment no. 01. genc! or ealthcare %esearch and 2ualit!
publication no. 34-*341.Rockille, '/! $gency for 9ealthcare Research and uality, **.
11H. ano A9, ieberman P. @asomotor rhinitis study groups! efficacy of a:elastine nasal
spray in the treatment of asomotor (perennial nonallergic) rhinitis. nn llerg! sthmaImmunol**17 ; (1)! -+3.
1*. Ahhabra #, 9ouser &'. 8he diagnosis and management of empty nose syndrome.
(tolar!ngol #lin orth m**H7 0! +11-++*.
11. 'oore %, 4ern %. $trophic rhinitis! a reie of 0 cases. m " %hinol**17 13!
+33-+;1.
1. /e&ha:o R/, &tringer &P. $trophic rlrinosinusitis! eIplanation of progress toard an
unsoled medical mystery. #urr (pin llerg! #lin Immunol*117 11! 1-2.
1+. Guilherme ', Garcia G, ailie #, et al, $trophic rhinitis! a A=/ study of ater
oonditioning in the nasal caity." ppl Ph!siol**27 1*+ (+)! 1*-1*H.
10. Gray R=%, arton RP%. C Cright, et al. Primary atrophic rhinitis! a microsoopic
scanning electron (&%') study." )ar!ngol (tol1H*7 H0! H3-HH.
13. Ahand '&. 'ac$rthur A. Primary atrophic rhinitis! a summary of four cases and
reie of the literature. (tolar!ngol ead eck Surg1HH27 11; (0)! 330-33.
1;. =erguson , 'cAaffrey 8@. 4ern %, et al. %ffect of 4lebsiella o:aenae on dliary
actiity in itro! implications in the pathogenesis of atrophic rhinitis. (tolar!ngol ead eck
Surg1HH*7 1* (+)! *2 -11.
12. #ielsen P. =oged #8, &*rensen @. et al. @accination against progressie atrophic rhinitis
ith a recombinant Pasteurella multoada toIin deriatie. #an " 5et %es1HH17 33 ()! 1-
1+.
1. y 89, /e&ha:o R/, Dliier , et al. /iagnostic criteria for atrophic rhinosinusitis. m
" 'ed**H7 1! 202-23+.
1H. Pace-al:an $. &hankar 9ake '. Aomputed tomographic findings in atrophicrhinitis. " (tolar!ngol1HH17 *! 0-0+.
-
7/24/2019 Rhinitis Non Alergika
39/39
1+*. Aadre 4A, 4 hargaa, Pradhan R?. et al. Alosure of the nostrils (?oungNs operation)
in atrophic rhinitis. " )ar!ngol (tol1H217 3! 211-210.
1+1. erger C%. &chonfeld %. #onallergic rhinitis in children. #urr llerg! sthma %ep
**27 2 ()! 11-11;.
1+. /elGaudio '. /irect nasopharyngeal refluI of gastric add oontributing is a factor in
refractory chronic rhinosinusitis.)ar!ngoscope**37 113 (;)! H0;-H32.
1++. 4oufman $. 8he Dtolaryngologic manifestations of gastroesophageal refluI disease
(G%R/)! a clinical inestigation of 3 Patients using ambulatory 0-hour p9 monitoring
and an eIperimental inestigation of the role of add and pepsin in thedeelopment of
laryngeal injury. )ar!ngoscope1HH17 1*1 (0 Pt , &uppl 3+)! 1-2.
1+0. =riedman 9. $mick ''. Ahou 4. Rhinorrhea and olfaction in Parkinson disease.
eurolog! **7 2*! 02-0H.
1+3. $mir R, ?G /ody, Goldberg $#. Ahronic rhinitis! a manifestation of chronic
lymphocytic leukemia.m " (tolar!ngol1HHH7 * (3)! +-++1.
1+;. ordan $. 'abry R. Geriatric rhinitis! hat it is, and ho to treat it. 6eriatrics1HH7
3+! 2;, 1-0.